Physiologie et pathologie
Le sommeil humain:
Introduction
Qu'est ce que le sommeil?
Nous assimilons le sommeil à une perte de sommeil temporaire de la conscience et de la
vigilance. Le sommeil a longtemps été considéré comme un ralentissement de l'activité du cerveau.
Cette perspective est erronée. Bien que le corps soit au repos pendant le sommeil, il existe des
fonctions complexes qui ne peuvent être expliquées comme une cessation des activités du cerveau.
Le sommeil est un état de vigilance qui obéit à un rythme appelé le rythme circadien. Ces états de
vigilance sont sur un continuum nycthémérale (jour/nuit). On parle de cycle veille/sommeil.
Qu'est ce que le cycle veille/sommeil?
C'est un rythme endogène, c'est à dire que c'est un rythme du corps humain , ou biorythme.
Ces rythmes sont en général cyclique c'est à dire qu'ils apparaissent avec des fréquences régulières.
Il existe différents rythme:
•
le rythme infradien >24h: basses fréquences
•
le rythme ultradien <24h: fréquences plus élevés (ex: digestion)
On a une interaction entre la température du corps et les rythmes du sommeil. En fin
d'après-midi, on atteint notre température maximale puis il descend pendant la nuit et atteint la
température minimale à 5/6h du matin. La baisse de température apparaît déjà vers 14h ce qui
pourrait expliquer la baisse d'attention. L'hormone du stress (le cortisol) booste l'organisme.
Le cycle veille/sommeil obéit au rythme circadien. Le cycle veille/sommeil et la température sont
en phase, le sommeil survenant dans la pente descendante de la courbe des températures.
La fréquence innée des rythmes endogènes circadien est approximativement de 25h. Sans
l'influence du nycthémère (obscurité totale, sans alternance jour/nuit), les rythmes circadiens
s'allongent pour atteindre 25h. Ce rythme endogène innée de 25h, indépendant de l'extérieur, est
donné par l'horloge biologique. Dans les conditions normales, les rythmes endogènes vont être
contrôlés par le rythme nycthémère et les rythmes vont être sur 24h. La lumière et l'obscurité sont
appelées zeitgeber, ce qui signifie donneur de temps. Ils permettent de synchroniser l'horloge
biologique et par conséquent des rythmes circadiens. La relation température et rythme circadien
n'existe plus s'il n'y a plus de donneur de temps (lumière/obscurité).
D'autres stimuli influencent le rythme veille/sommeil: le rythme social, le travail... Ainsi le
rythme endogène, la température du corps deviennent asynchrone. On parle d'état d'autonomie.
L'ensemble de ces expériences a permis de conclure que le cycle veille/sommeil était régulé par une
horloge biologique qui est différente des autres biorythmes.
Il existerait un oscillateur interne fort, situé dans l'hypothalamus et le ventre médian, qui
serait peu sensible à l'absence de zeitgeber (donneur de temps). Il existerait un oscillateur interne
faible très dépendant des donneurs de temps et duquel découlerait le cycle veille/sommeil. Ces
oscillateurs se synchronisent sur le cycle lumière/obscurité pour la synchronisation des rythmes.
L'horloge biologique est située dans l'hypothalamus au niveau des noyaux supra chiasmatique
(NSC). Ces noyaux reçoivent via le nerf optique les informations lumineuses captées par la rétine.
Les expériences de MOORE et DUKER, en 1972, ont montré que la destruction des NSC
abolie le cycle veille/sommeil. La transplantation de tissu fœtale chez les animaux lésés rétablie le
rythme veille/sommeil. Des données électrophysiologiques (enregistrement des neurones du NSC)
ont montré que certains neurones de ce noyaux sont actifs dès l'installation de la lumière. C'est ce
qu'on appelle light on cells.
D'autres neurones sont actifs à l'obscurité, ces neurones secrètent à l'éveil une molécule qui
s'appelle l'arginine-vasopressine (AVP) qui a une action éveillante mais elle produit un peptide
vaso-intestinale qui a une action hypnogène.
La culture de neurones in-vitro montre que les neurones du NSC mis en culture sont
déconnectés du système nerveux centrale, ces neurones pris individuellement continuent à faire
variés leur activité selon un cycle d'environ 24/25h. Contrairement à ce qui se produit dans le
cerveau, les cellules du NSC en culture ne synchronisent pas leur activité cyclique avec celle du
jour et de la nuit. Les informations sur le nycthémère ne sont pas captées, elles sont indépendantes
du cycle jour/nuit. Notre horloge biologique a besoin d'être réajuster périodiquement. Chaque
cellule de cette horloge doit se resynchroniser avec des indices externes lui indiquant le début ou la
fin de la journée. Parmi les synchronisateurs externes le plus puissant est l'intensité lumineuse
générale. En l'absence de synchronisateurs externes, l'horloge biologique interne fonctionne en
libre cours avec un retard ou une avance sur le cycle de 24h. Or ces horloges internes tiennent sous
leur dépendance de très nombreux rythmes physiologiques mais aussi biologique (ex: l'hormone de
croissance, l'hormone des états émotionnels => le cortisol, le métabolisme des lipides, des protides,
le potassium, la mélatonine => hormone synthétisée par l'hepiphine (pas sur) qui intervient dans le
rythme veille/sommeil, lorsque cette hormone est excédante, elle peut être responsable des
déprimes.
Le contrôle des rythmes par le zeitgeber sont très important.
I.
Physiologie du cycle veille/sommeil
Il existe 3 types de mesure pour définir et étudier le sommeil physiologique et ses différents stades:
•
L'électroencéphalogramme (EEG): c'est un tracé qui exprime la variation temporelle des
différences de potentiels qui s'établissent entre 2 électrodes. Ces différences de potentiel sont les
ondes cérébrales, découvertes au début des années 30 par Hans BERGER (psychiatre). Il a
découvert que l'activité électrique du cerveau pouvait être enregistré en plaçant des électrodes sur le
crâne. Ce que l'on recueil c'est l'activité des cellules pyramidales du cortex. LOOMIS, aux EtatsUnis en 1937, va réaliser le premier EEG du sommeil nocturne, c'est seulement 20 ans plus tard que
vont débuter les véritables études sur le sommeil;
•
l'électroculogramme (EOG) va enregistrer le mouvement des globes oculaires. L'œil peut
être considérer comme une petite batterie avec la rétine chargée négativement par rapport à la
cornée. En plaçant des électrodes, il est possible d'observer des changements;
•
l'électromyogramme (EMG) recueil l'activité des muscles au niveau du menton.
Il existe aussi l'électrocardiogramme (ECG).
Les techniques actuelles sont dîtes polygraphiques c'est à dire qu'on enregistre simultanément
l'activité électrique du cerveau (EEG), l'activité cardiaque (ECG), la fréquence respiratoire (FR).
Grâce à cela on obtient les caractéristiques d'une nuit de sommeil en comparaison avec l'état de
veille. L'état de veille caractérise tous les mouvements conscients de notre vie et représente chez
l'adulte près des 2/3 du temps. Il y a un temps d'éveil actif et un temps d'éveil passif.
Il existe des critères physiologique et comportementaux de l'éveil:
•
Actif: yeux grands ouverts, très mobiles, les gestes sont fréquents, rapides et précis. Le
temps de réaction à des stimuli est très court, les réflexes sont vifs, l'envie de communiquer et la
facilité pour apprendre sont importante. La respiration est régulière. L'EEG est rapide et régulier et
le tonus musculaire est élevé.
•
Passif: les gestes sont plus lents, les yeux sont moins vifs, les mouvements oculaires sont
plus lents. Le tonus musculaire restent élevés. Le temps de réaction est plus lent, les sujets sont plus
rêveurs, plus distants et plus lents.
Il existe des critères neurophysiologiques de l'éveil:
•
Actif: le cerveau est en alerte, l'EEG montre une fréquence rapide et peu ample. On observe
un rythme beta qui est le rythme que l'on mesure dans l'attention dirigée. La fréquence est de 16 à
32 cycles par seconde. L'amplitude est de 6 à 16 microvolts. Le tracé d'une patern est
désynchronisé. Un EEG est désynchronisé à une faible amplitude et une fréquence élevée. Lorsque
les neurones sont synchronisés, l'EEG est régulière dans le fréquence du signal.
Tracé EEG désynchronisé => ensemble de neurones désynchronisé, on parle de désynchronisation
de l'EEG
•
Passif: les zones électriques sont plus régulières, plus amples, plus lentes (8 à12 hertz/sec).
Ce sont des zones alfa qui correspond au rythme de vigilance diffuse. Cet état de veille relaxée st
une porte ouverte vers le sommeil.
L'activité unitaire concerne une seule cellule. Pendant le sommeil, il y a une baisse de
l'activité qui va augmenter au cours du sommeil paradoxal, il y a une décharge phasique c'est à dire
entrecoupée de silence. Le sommeil lent peut être décomposer en 4 stades (stades très importants
souvent à l'examen):
•
Le stade 1 correspond à l'assoupissement ou à l'état de pré-réveil. En ce qui concerne les
critères physiologiques et comportementaux, on peut observer que les mouvements corporels se
font rares, l'examen occulogramme montre que les yeux sont fermés mais bougent très lentement de
façon symétrique. L'électromyogramme est encore assez chargé l'activité musculaire est donc
encore importante. Le critère neurophysiologique au stade 1 présente un électrocardiogramme de
faible amplitude, les caractéristiques sont proches de l'éveil. On observe un tracé désynchronisé
avec des zones irrégulière et plus lente et d'amplitude faible. Ce sont principalement des ondes thêta
de 3 à 7 cycles par secondes mais on trouve aussi des ondes alfa et bêta.
•
Au stade 2 le sujet dort mais ce sommeil est léger. L'EMG s'aplatit ce qui traduit une baisse
de tonus musculaire, il n'y a plus de mouvement oculaire, il persiste néanmoins une certaine activité
mentale, il y a des rêves flous plus proche d'une pensée d'éveil, les rêves sont plus logiques et
d'avantage cohérents de ce sommeil paradoxal. L'activité électrique est de plus en plus lente, on
assiste à un sommeil « sleep spindle », les ondes sont comprises entre 12 et 14 cycles par secondes.
On y trouve un complexe K, des changements biphasiques de grandes amplitudes
•
La réactivité au stimulus extérieurs pour les stade 3 et 4 est très faible, l'immobilité est à peu
près totale, le visage est inexpressif, les yeux sous la paupière sont immobiles . Ce sont des stades
non-REM (rapid eyes movements). Le pouls et le rythme respiratoire sont lents et régulier. Le
tonus musculaire est conservé, les muscles restent fermes et les doigts sont serrés. Au niveau de
l'activité corticale, l'activité électrique cérébrale est lente et ample. On a un tracé synchronisé. Le
stade 3 est caractérisé par la présence simultané de fuseau de sommeil et d'onde lente. Ce sont des
ondes deltas d'un cycle très lents comprises entre 0,5 et ???. Les zones deltas occupent une large
place dans le sommeil lent, très profond, où elles finissent par être prédominante. A ce stade, les
stimuli nécessaire pour réveiller le dormeur doivent être très important.
Le passage des stades 1 à 4 est caractérisé par un ralentissement progressif de l'EEG ce qui
correspond
à une synchronisation des
ondes
cérébrales. Cette
évolution
traduit
un
approfondissement du sommeil. On constate une activité unitaire non constante, on a une activité
neuronale plus faible qui porte sur la fréquence d'une activité neuronale. Ces 4 stades du sommeil
lent sont les stades NON REM.
Le sommeil paradoxal est le sommeil du rêve ou le sommeil REM. Le sommeil paradoxal
succède au sommeil lent. Il a été nommé paradoxal par Michel JOUVET, devant le contraste entre
un sujet complètement endormi, un sujet détendu et l'enregistrement EEG qui présente une activité
électrique proche de l'éveil.
Les critères physiologiques et comportementaux au cours du sommeil paradoxal sont les
suivants:

le visage est inexpressif, plus social qu'en sommeil lent

les yeux sous les paupières bougent très rapidement

le pouls et la respiration sont aussi rapide qu'en phase d'éveil mais plus irrégulier

il peut exister de temps à autre, quelques brefs mouvements corporels mais en pratiques les
caractéristiques de ce sommeil paradoxal est une hypotonie musculaire intense.

Le sujet est complètement détendu, les muscles relâchés, les doigts ouverts

Il y a une paralysie transitoire qui disparaît dès que le sujet se réveille ou bien lorsqu'il passe
dans une nouvelle période de sommeil lent
En ce qui concerne l'activité neuronale au cours du sommeil paradoxal:

pour l'EEG: on trouve des ondes rapides, peu amples, très proches de celles de l'éveil actif,
on trouve des ondes bêta caractéristiques de l'éveil

l'activité électrique est le reflet d'une activité neuronale intense, d'un véritable éveil cérébral
qui correspond au rêve
Si l'on réveil un dormeur dans cette phase de sommeil paradoxal, dans 80% il raconte une
histoire de rêve très détaillée et très précise. Ces rêves sont en générales fugaces, vite effacés de
notre mémoire ce qui peut nous faire croire que nous n'avons pas rêvé. Les rêves dont nous avons le
souvenir sont ceux des dernières minutes du sommeil paradoxal juste avant notre réveil passif.
L'éveil spontané du matin survient souvent à la fin d'une phase de sommeil paradoxal. L'activité des
neurones du cortex moteur et de la formation réticulée augmentent au cours du sommeil paradoxal.
On constate une répartition temporelle différente des décharges (décharges phasiques).
En ce qui concerne la formation réticulée chez le chat, chaque ligne représente l'activité
d'une cellule. Par rapport à la phase d'éveil, il y a une baisse d'activité au cours du sommeil lent et
une augmentation stable de cette activité au cours du sommeil paradoxal.
Ccl: il n'y a jamais d'arrêt de l'activité cellulaire cérébrale quelque soit l'état de vigilance. En terme
quantitatif, le cerveau n'est jamais au repos.
II.
Organisation d'une nuit de sommeil
Après l'endormissement, l'EEG va évoluer du stade 1 au stade 4 de 30 à 55 minutes. Durant le
même laps de temps l'évolution inverse va se produire, on va passer du stade 4 au stade 1. Ce cycle
va se produire 5 à 6 fois par nuit (cf figure 14). Lors de sa première apparition en début de nuit, le
sommeil lent, au stade 4, dure environ 35 à 40 minutes chez l'adulte, au fil de la nuit le sommeil lent
est moins profond, les phases 3 et 4 se font plus longues et ont même tendance à disparaître.
Parallèlement, les phases de sommeil paradoxal s'allongent pour être les plus longue au petit matin.
Par ailleurs, les phases de sommeil paradoxal surviennent toujours après un passage plus ou moins
long en phase de sommeil 1 ou 2 de sommeil lent.
Au cours d'une nuit les phases de sommeil lent et de sommeil paradoxal vont se succéder et
à la fin de la nuit le sommeil lent représentera 75 à 80% de la durée totale du sommeil soit un peu
plus de 300 minutes. Alors que le sommeil paradoxal représentera le reste c'est à dire 20 à 25% du
sommeil soit environ 100 minutes (cf figure 15). La durée des différents stades du sommeil Non
REM est très variée (cf figure 15). Le sommeil évolue avec l'âge donc on aura une évolution de
l'hypnogramme, toutefois quelque soit l'âge le distribution du sommeil obéis à une distribution dîtes
normale appelé aussi courbe de GAUSS. La quantité de sommeil nocturne d'un adulte se distribue
avec une moyenne de 7 et demi et avec un écart type d'environ 1h15. Pour les 2/3 de la population.
La durée du sommeil est comprise entre 6h15 et 8h45 (cf figure 16).
La quantité de sommeil diminue progressivement avec l'âge:
•
le nouveau né dort environ 15 à 19h par 24h
•
l'enfant de 2 ans dort 12h par nuit
•
l'enfant de 10 ans dort 10h par nuit
•
l'adulte à partir de 20 ans dort 7h30
•
la personne âgée dort moins de 6h par nuit
C'est une décroissance régulière. Les phases d'alternances veille/sommeil sont modulables. On
passe d'une phase polyphasique (nouveau né à 4 ans) à une phase biphasique (veille/sommeil) à
partir de 10 ans.
On observe une évolution de la qualité du sommeil:
Chez les nouveau nés la quantité de sommeil paradoxal par rapport à la durée totale du sommeil va
excéder 50%.
Vers l'âge de 2 ans, le sommeil paradoxal occupe 20 à 25% du sommeil total et cette valeur va rester
relativement constante jusqu'à l'âge adulte.
Après 30 ans, le pourcentage de sommeil paradoxal décroit.
Les nouveau nés le sommeil paradoxal serait important pour la maturation cérébrale, le système
occulo-moteur et le développement des circuits neuronaux (cf figure 18).
On observe une évolution du sommeil Non REM (sommeil lent):
Le sommeil Non REM présente une diminution progressive. Les stades 3 et 4 du sommeil Non
REM vont présenter un déclin progressif au cours de la vie (cf figure 19). Chez les enfants, il y a
une alternance de 7 cycles de veille/sommeil.
Le sommeil est composé de stades identiques au cours de la vie mais son organisation varie et les
variations inter et intra-individuelles sont nombreuses (ex: les hommes entre 30 et 60 ans
dormiraient plus que les femmes.
Nous ne sommes pas tous égaux devant le sommeil.
III.
Les mécanismes nerveux en état de vigilance
On sait que l'éveil dépend de l'activité de neurones localisée dans la formation réticulée
activatrice (FRA) qui est localisée dans le tronc cérébral. Les neurones de la FRA forment le
système activateur ascendant, les neurones projettent sur le thalamus (diencéphale) qui constitue
un relais de l'information sensorielle (cf figure 20). Le thalamus provoque, à son tour, l'excitation
des cellules corticales qui apparaît durant l'éveil. Un autre relais de la FRA est l'hypothalamus qui
lui aussi active le cortex cérébral.
La FRA a pour rôle, entre autre, d'intégrer toutes les informations sensorielles en provenance
du monde extérieur, mais aussi les stimuli internes ce qui permet d'activer l'ensemble du cerveau.
Une forte stimulation externe de l'environnement activera la FRA et se répercutera sur la quasitotalité des régions cérébrales. Inversement, l'environnement calme ralentira l'activité de la FRA. La
stimulation de la FRA induit une activité EEG caractéristique de la veille et elle augmente le tonus
musculaire. La lésion de FRA provoque un coma et l'apparition d'ondes lentes ressemblant à celle
qui accompagnent le sommeil (cf figure 20). On connait un certain nombre de médiateurs de réveil.
On admet, actuellement, que la FRA accélère l'activité corticale par l'intermédiaire d'un
neurotransmetteur: l'acétylcholine, elle est libérée par le télencéphale basal ou noyau de Meynert
qui possède de grosses cellules polynergiques qui stimulent les noyaux thalamiques. Lorsque les
cellules libèrent l'acétylcholine à partir de leur terminaison, elle stimule les neurones corticaux dont
le profil d'activité change pour produire un EEG d'éveil (rythme Bêta). Il existe des noyaux
cholinergiques, au niveau du pont, regroupés sous le nom de noyaux mésopontins cholinergiques (cf
figure 20), ces noyaux activent le thalamus et de là, activent le cortex.
L'acétylcholine est contrôlée au niveau réticulaire et corticale par un autre médiateur, la
noradrénaline, notamment provenant des neurones du locus coeruleus. L'activité du locus est
maximale chez le sujet éveillé et actif, elle est réduite durant l'éveil calme, elle est encore plus
réduite en sommeil lent et elle est complètement abolie en sommeil paradoxal. L'acétylcholine est
également régulée par la dopamine libérée par le système nigrostriatal.
L'expérience suivante illustre son rôle éveillant, on sait que les amphétamines provoquent un
éveil intense et durable en augmentant la libération de noradrénaline et de dopamine. Si on empêche
la synthèse de ces 2 neurotransmetteurs, l'injection d'amphétamines n'a alors aucune action
éveillante.
Récemment un système de neurone histaminergiques a été découvert dans l'hypothalamus
postérieur, au niveau du tubéromammillaire. Il a été montré que ce système joue un rôle dans l'éveil
et que les drogues anti-histaminergiques ont un pouvoir anti-éveil.
La sérotonine (5-HT), découvert par JOUVET, est libérée par les neurones du raphé, ces
neurones du raphé sont actifs pendant la veille et ils participent à l'activité de veille. S'il est possible
d'augmenter la qualité de l'éveil par les drogues, il est plus difficile d'en augmenter la durée sans se
heurter à des phénomènes d'accoutumance, d'assuétude qu'est la dépendance du sujet vis à vis de la
drogue, ou bien des phénomènes de toxicité (ex: les fortes doses d'amphétamines provoquent des
psychoses aiguës).
Le sommeil n'est pas la conséquence d'un repos passif du système d'éveil mais il est provoqué par
l'intervention de mécanismes actifs.
Des lésions de l'hypothalamus antérieur et des portions adjacentes du télencéphale basal, plus
particulièrement du noyau ventro-latéral pré-optique (VLPO) produise une insomnie durable.
Des stimulations électriques ou chimiques de ce noyau produisent du sommeil lent. L'hypothalamus
antérieur et le VLPO sont les régions les plus efficaces du cerveau pour la production de sommeil
lent. Des études montrent que des neurones dans cette région décharge de façon maximale durant le
sommeil lent avec relativement peu d'activité durant le sommeil paradoxal et l'éveil. Les neurones
du VLPO innervent la plupart des structures du système d'éveil. Au cours du sommeil paradoxal, ils
libéreraient le GABA (neurotransmetteurs inhibiteurs) qui inhiberaient le système d'éveil et
favoriseraient ainsi le maintien du sommeil lent. Le VLPO est à son tour inhibé par les
neurotransmetteurs de l'éveil, il y a une action inhibitrice réciproque entre le VLPO et les centres de
l'éveil (cf figure 22). Il y a d'autres noyaux qui interviennent dans cette régulation: noyaux du
tractus solitaire impliqués dans le sommeil lent.
Le contrôle nerveux du sommeil paradoxal:
Les centres intervenants dans le sommeil paradoxal ont été identifié au cours d'expériences
de transection cérébrale et notamment avec l'expérience du chat pontique. Dans ce modèle, on
effectue une section à l'avant du pont et on constate que le chat continue a présenter périodiquement
des signes électriques du sommeil paradoxal au niveau des structures situées à l'arrière de la section.
Par contre, il n'apparait aucun signe de sommeil paradoxal au niveau du cerveau situé en avant de la
section. On voit apparaître chez un tel animal, avec une certaine régularité des périodes d'atonie
posturale (pas de réactivité), ces périodes d'atonie s'accompagnent de mouvements oculaires rapides
en relation avec une activité au niveau de certains noyaux du pont.
Le sommeil paradoxal prend naissance dans le pont. Il y a eu une autre expérience qui est le
chat encéphale isolé, on provoque une section au niveau du bulbe. On supprime les signes
électriques du sommeil paradoxal en avant de la section. On va supprimer l'atonie musculaire qui
dépend des motoneurones de la moelle.
Ces 2 expériences du chat pontique et de l'encéphale isolé permettent de dire que le
rhombencéphale (bulbe rachidien + cervelet + pont) est suffisant pour mettre en jeu le sommeil
paradoxal.
Si on fait une transection entre le pont et le bulbe rachidien, on observe qu'il n'y a plus de signes de
sommeil paradoxal en arrière de la section. On suppose que les centres du sommeil paradoxal sont
localisés au niveau du pont.
En ce qui concerne les médiateurs impliqués dans le sommeil paradoxal, des expériences ont permis
de décrire un groupe de neurones cholinergiques regroupés dans une aire péri-brachiale, ce groupe
de neurones est impliqués dans le sommeil paradoxal. On a observé que la destruction de cette aire
réduit la quantité de sommeil paradoxal.
Cette structure serait centrale dans la production de ce type de sommeil. Cette région péri-brachiale
projette vers le néocortex mais aussi vers la moelle épinière, elle serait donc à la fois responsable de
l'activité EEG, caractéristique de la veille, mais aussi de la paralysie musculaire par inhibition des
motoneurones de la moelle épinière.
Comment une telle paralysie est-elle possible puisque l'acétylcholine est connu pour avoir un
effet excitateur?
Durant le sommeil paradoxal, l'augmentation de l'aire péri-brachiale va exciter des neurones
glutamanergique de la formation réticulée médiopotique (FRM): cf figure 23. Les neurones de la
FRM ont des projections vers le bulbe rachidien par lesquels ils sont activés par des interneurones
qu'on appelle glycinergique, ces interneurones sont connectés avec la moelle épinière où ils
entrainent une forte inhibition des motoneurones d'où l'atonie musculaire.
IV.
L'activité mentale au cours du sommeil
L'activité mentale au cours du sommeil c'est le rêve. Le rêve est une activité cérébrale
contrôlée à laquelle l'Homme passe près de 10% de sa vie et ¼ de ses nuits. Le rêve est caractérisé
par une imagerie visuelle riche, précise, colorée, avec un contenu émotionnel et moteur. Près de
90% de l'activité onirique survient pendant le sommeil paradoxal, cela constitue en quelque sorte la
période active du sommeil.
Comment a-t-on su que l'activité onirique se fait pendant le sommeil paradoxal
majoritairement?
On a réveillé des sujets au cours des différentes phases de sommeil en fonction du tracé de l'EEG.
On obtient les meilleurs évocations de rêve en phase de sommeil paradoxal. Les pourcentages de
rappel vont de 70 à 95% des sujets réveillés dans cette phase évoque un rêve. Par contraste, il n'y a
que 7% d'évocation lorsqu'on réveille après une phase de sommeil lent.
Il y a une remise en cause de ces expériences, on a eu 50 à 60% d'évocation en phase de sommeil
lent, la méthodologie est très importante.
L'activité mentale recueillie dans les 2 types de sommeil est différente. Elle est de nature
hallucinatoire, vivace, bizarre ou invraisemblable et très émotionnelle en phase de sommeil
paradoxal. Par contre, l'activité mentale est plus conceptuel, plus proche de l'activité mentale de
l'éveil en phase de sommeil lent.
Tout le monde rêve 4 à 6 fois par nuit mais nous avons l'impression de ne pas rêver car les rêves
sont oubliés dans les 5 minutes qui suivent la phase de sommeil paradoxal. Dans la plupart des cas,
nous ne nous souvenons que des rêves qui précèdent les réveils matinaux.
Le contenu des rêves:
La première approche moderne de l'étude du contenu des rêves a été introduite par FREUD vers
1900. Selon lui, il existe un contenu manifeste des rêves qui consiste en une série d'image souvent
bizarre et d'action qui n'ont entre elles qu'un lien très faible. Le contenu latent comporterait le
véritable sens du rêve et ne serait accessible que par la psychanalyse. Le contenu latent refléterait
les désirs inconscients du rêveur, désirs souvent sexuels. FREUD attira l'attention sur le fait qu'un
rêve commence souvent par un incident qui a marqué la journée, ce rêve incorpore ensuite des
expériences de l'enfance et là dessus vient se greffer des désirs actuels qui demeuraient inassouvis.
Pour FREUD, le contenu des rêves était important car il offrait un accès à la nature des problèmes
psychiques des patients. Les recherches menaient par FREUD et ses contemporains se heurtent à un
certain nombre d'objection. A savoir d'une part la fiabilité et la fidélité de souvenirs rapportés par les
sujets et d'autre part les sujets étudiés par FREUD était tous des patients.
Actuellement on étudie les rêves avec des méthodes plus objectives, le principal outil de
travail utilisé par les chercheurs qui étudient le contenu des rêves est l'analyse de contenu. Cette
méthode consiste à classer par catégorie des unités de contenu qualitatif puis à calculer des
fréquences d'occurrence pour chacune de ces catégories et ce à travers une série de rêve et on
effectue des analyses statistiques sous formes de pourcentage, proportion ou ratio. Les études
suggèrent que la majorité des rêves comportent des évènements qui se sont produit récemment dans
la vie du sujet et qui concerne le plus souvent des sujets d'actualité.
HALL a recensé plus de 10 000 rêves chez les gens normaux et il a montré que 64% de ces
rêves étaient associés à la tristesse, à l'anxiété, à la colère (contenu négatif). Seulement 18% des
rêves sont joyeux, gaies ou stimulants. Les actes hostiles envers les rêveurs sont 2 fois plus
nombreux que les actes malveillants. A la grande surprise de HALL, 1% des rêves contenait des
actes ou des sentiments de nature sexuelle. Pour ce qui est des aveugles congénitaux, ceux-ci
présentent des rêves auditifs, ceux qui perdent la vue perdent graduellement leur rêve visuel.
Le contenu du rêve dépend aussi de l'âge et du sexe:

les très jeunes enfants rêvent souvent d'animaux remplaçaient plus tard par des personnes

les personnes âgées rêvent plus souvent de la mort que les jeunes

les femmes se souviennent mieux des rêves que les hommes

les rêves des femmes mettent en scène des personnages familiers des 2 sexes

les rêves des hommes mettent en scène plus de personnes inconnues et plus d'hommes
Cycle nocturne de l'érection:
L'érection est enregistrée par phéthysmographie pénienne c'est à dire qu'une bande élastique
contenant du mercure est installée autour de l'organe du sujet.
La bande est reliée à une machine munie d'un écran vidéo et d'un enregistreur de données. Tous
changements dans la taille du pénis est alors enregistrés. L'érection est un corrélat physiologique
courant du stade REM, cela précède souvent la survenue du sommeil paradoxal et cela se poursuit
pendant la phase de sommeil paradoxal. Cette érection a peu de relation avec le contenu des rêves,
ce phénomène s'observe de la naissance jusqu'à la mort. L'hypothèse fonctionnelle proposée est que
ce mécanisme serait un mécanisme d'entrainement fondamental pour la survie de l'espèce.
Sur un plan neurobiologique, des études chez le chat montre l'implication de la région pré-optique
latérale liée de façon spécifique au sommeil paradoxal. Si on faisait des lésions de cette structure
chez le chat, les érections en veille ainsi que l'architecture su sommeil paradoxal resteraient
inchangées. Cependant il y avait disparition de l'érection nocturne. La capacité d'obtenir une
érection pendant la phase REM est utilisée en clinique pour différencier les impuissances
psychologique des impuissances organiques (cf Figure 24).
La perception du temps au cours des rêves:
Y-a t-il une perception réelle ou déformée du temps au cours des rêves?
On part du principe que le plus un rêve est long plus il faut de mots pour le décrire. Deux auteurs
ont compté le nombre de mots contenus dans l'évocation des rêves et ils l'ont comparé avec la durée
des phases REM et ils ont trouvé une très bonne superposition de ces 2 paramètres. Si on éveille les
dormeurs 5 ou 15 minutes, après le début d'une phase REM et qu'on leur demande d'évaluer la
durée de leur rêve, l'estimation du temps est correct à 83%. Ces données sont donc en faveur d'une
durée égale au temps du rêve et de la phase REM. Le rêve lucide c'est quand le rêveur oriente le
contenu de son rêve en sommeil paradoxal).
Les hallucinations de l'endormissement et du réveil:
On a ce que l'on appelle les hallucinations hypnalogiques qui se produisent lors du passage
veille/sommeil. Ces hallucinations surviennent lorsque le sujet flotte entre l'état de veille et le
sommeil, lorsque le sujet est encore en contact avec la réalité, tout en s'en détachant
progressivement. Les pensées sont alors remplacées par des images. C'est un phénomène de pensée
abstraite en image. Il peut y avoir des hallucinations sonores, kinesthésiques (sentiment de chute ou
de lévitation), tactiles (sensation de liquide sur le corps) ou olfactives. Quand ces hallucinations
surviennent le sujet n'est plus attentif, ses pensées ne sont plus logiques et volontaires, il
s'abandonne à son imagination et il devient le témoin passif des créations de son imagination. Ces
hallucinations sont fréquentes chez les sujets sains. Les hallucinations hypnalogiques sont plus
fréquentes que le second type d'hallucinations qui sont appelées les hallucinations hypnopompiques.
Elles surviennent lors du passage sommeil/veille. Elles ont les mêmes caractéristiques que les
premières et de façon générale, ces hallucinations n'ont pas une coloration émotionnelle
particulière.
On ne dispose pas d'étude polysomnographique systématique précisant le type de sommeil dans
lequel se produit ce type d'hallucinations. Pour certains auteurs toutefois, elles surviendraient au
stade 1 du sommeil lent.
V.
Les fonctions du sommeil
Pourquoi dormons-nous?
Cela demeure une énigme pour la neurobiologie. Contrairement à l'opinion commune, la
fonction du sommeil n'est pas de prévenir ou d'empêcher la somnolence lors de l'état de veille, de la
même façon que l'acte de manger n'est pas de prévenir la faim.
Il semblerait que le sommeil soit un processus vital de restauration au sens large du terme,
un besoin de sommeil non satisfait se traduit par des troubles divers sur les fonctions cognitives
comme l'attention, l'organisation, l'apprentissage et la mémoire. On retrouve aussi des troubles de
bien-être. Le sommeil est présent chez tous les mammifères, les oiseaux et les reptiles c'est donc
une nécessité quelque soit l'espèce et la phylogenèse. Le sommeil participerait à des régulations de
type homéostatique, toutefois ces observations ne suffisent pas pour préciser les fonctions du
sommeil. On va essayer de faire une synthèse des données de l'expérimentation chez l'homme et
chez l'animal et essayer d'en retirer les fonctions.
On va regarder les effets de la privation totale de sommeil chez l'homme. Dans les années
50, 60, les premières expériences ont été mené dans un institut militaire sur 60 volontaires âgées de
20 à 35 on les prive de sommeil pendant 3 ou 4 jours et on analyse les conséquences physiologiques
et psychologiques de cette privation. Les résultats montrent un déclin général des performances
cérébrales vers le troisième jour, au delà on observe une irritabilité, une altération de la perception
visuelle avec des illusions. On note une altération des fonctions cognitives notamment un
ralentissement des opérations mentales, une difficulté à trouver les mots, une atteinte du langage et
de la pensée et une désorientation temporelle. Ils estiment très mal la durée d'un évènement.
Sur un plan électrophysiologique, on constate un appauvrissement des rythmes de veille et
l'émergence de micro-sommeil c'est à dire la présence brève d'onde delta, caractéristique du stade 4.
Chez l'homme, le record de privation de sommeil est détenu par un américain de 17 ans qui est resté
éveillé pendant 11 jours.
Les fonctions cognitives varient en fonction des paramètres tels que la durée de l'épreuve, la
nature de l'épreuve et le temps de réaction dans l'épreuve. Souvent les performances chutent lorsque
l'épreuve dépasse 15 minutes, le temps de réaction peut doubler en comparaison d'un sujet non
privée de sommeil.
Les conséquences au niveau biologique: après 6 jours de privation de sommeil il n'y a rien à
signaler, le rythme cardiaque, la pression sanguine et le métabolisme de base ne change pas.
La courbe de température baisse et la force musculaire diminue discrètement. Passé 6 jours de
privation de sommeil, on note des modifications des rythmes endocriniens, une baisse de glucose
cérébral, et un risque de diabète, des problèmes cardiaques ainsi qu'une désorganisation de la
réponse immunitaire. Il a été montré, très récemment, que le manque de sommeil était responsable
de l'inflammation de l'organisme capable d'augmenter le risque d'hypertension artérielle. Une
privation chronique de sommeil peut s'observer chez les collégiens et les lycéens. Les adolescents et
les pré-adolescents ont tendances à se coucher tard., une dette de sommeil qui va apparaître. On
note chez certains des problèmes de dépression, d'atténuation de la volonté et une atonie physique et
musculaire ainsi que des troubles cognitifs.
Les Rêves:
Le rêve permet de satisfaire les désirs inassouvis et en ce sens la phase REM participerait à
la préservation de notre équilibre psychique sans risque puisque pendant le sommeil, les pulsions
les plus agressives et les besoins destructeurs ne peuvent s'exprimer d'un point de vue moteur et
comportementale.
Les arguments avancés contre les arguments de Freud:
–
Les cauchemars associés au stress post traumatique n'ont rien à voir avec les pulsions ou les
désirs
–
La recherche actuelle privilégie le rôle de l'affect et non plus le désir ou la pulsion comme
moteur des rêve, elle tend à accorder aux rêves un rôle d'adaptation affective à la vie quotidienne
Par exemple, il a été montré, chez les femmes divorcées, un effet bénéfiques à long terme
lorsqu'elles incorporent fréquemment leur ex-conjoint dans leurs rêves.
On observe une autre théorie sur le stade REM: ce stade intervient dans la réalisation de certains
processus intellectuels. Le sommeil paradoxal serait favorable aux processus d'apprentissage des
tâches nouvelles et complexes ainsi que dans les processus de mémorisation.
La phase REM permettrait de renforcer certains circuits cérébraux dans le but de consolider le
souvenir des éléments importants dans la journée. Cette hypothèse est étayée par des faits: chez
l'animal on observe que l'architecture générale du sommeil est modifiée la nuit faisant suite à un
apprentissage.
L'entrainement à des tâches variées est suivi d'une augmentation du sommeil paradoxal et le
sommeil REM retrouve son niveau de base lorsque l'animal maitrise la tâche.
Une autre étude concerne l'apprentissage spatial: si l'animal doit trouver de la nourriture dans un
emplacement précis d'un labyrinthe des cellules localisées dans l'hippocampe vont se mettre à
décharger lorsque l'animal se dirige vers l'emplacement correct.
Au cours du sommeil, ces mêmes cellules vont se mettre à décharger. Tout se passe comme si
pendant le sommeil qui suit l'apprentissage, les neurones ayant codés l'information dans
l'hippocampe au cours de la tâche était réactivé pour consolider l'apprentissage.
Chez l'homme, on a montré un profil d'activation similaire grâce à des techniques d'imagerie
cérébrale entre les essais d'acquisition d'un apprentissage procédural et le sommeil de type REM,
autrement dit les régions activées lors du sommeil REM sont similaires à celles activées lors de
l'acquisition en phase de veille.
Chez l'homme, on constate également une augmentation du sommeil REM suite à certains
apprentissages et notamment les performances mnésiques sont améliorées lorsqu'elles lésées après
une nuit de sommeil.
Inversement, la privation sélective de phase REM consécutive à l'apprentissage ralentie la
progression et perturbe les performances chez l'animal et chez l'homme.
Toutefois diverses observations chez l'humain, soulèvent quelques questions quant aux fonctions du
sommeil dans l'ancrage des souvenirs.
Pour n'en citer que 2: des lésions cérébrales qui supprime la phase REM ou le sommeil total sans
modifier les capacités mnésiques (maladie de Morvan). Les enfants passent beaucoup de temps à
dormir notamment très jeune mais il ne se rappelle de rien de cette période (cette théorie ne
mentionne pas l'absence de langage).
Bien que controversée, de nombreux auteurs soutiennent que d'une part le rôle du sommeil à onde
lente serait à la base de renforcement de la mémoire alors que le sommeil paradoxal accroitrait les
capacités de mémorisation notamment pour le développement de nouvelles synapses.
Le sommeil à onde lente permet le renforcement de la mémoire épisodique (déclarative).
Le sommeil paradoxal permet de meilleurs apprentissages procéduraux.
Chapitre VI
Les troubles du sommeil
•
Les insomnies
Il existerait près de 50 sous types de troubles du sommeil recensés dans la littérature. 1 personne sur
6 (soit 17%) se plains de troubles du sommeil.
En milieu psychiatrique on attend 33 à 70% de plainte, ce qui traduit une relation entre trouble
psychiatrique et du sommeil.
Il existe une classification des insomnies. L'insomnie est une plainte pouvant prendre différents
aspects: troubles de l'initiation du sommeil, trouble du maintien du sommeil, réveil précoce,
sommeil non réparateur auxquelles sont associés des conséquences diverses liées à ce mauvais
sommeil comme la fatigue, les troubles de la vigilance, atteinte des performances, nervosité,
maladresses...
La prévalence d'insomnie dans la population française est de 22% et l'insomnie survient le plus
souvent à l'âge adulte après 40 à 50 ans préférentiellement chez les femmes, puisque l'insomnie est
1,5 fois plus fréquente chez les femmes. Il existe une classification des insomnies:
–
les insomnies d'ajustement sont principalement liées au stress et notamment au stress
identifiable. Ce stress peut être psychologique, familial, social, physique ou médical. C'est
généralement une insomnie de courte durée qui se traduit pas un allongement du délais
d'endormissement des éveils nocturnes, et un sommeil de durée abrégée.
–
Les insomnies psychophysiologique (insomnies apprises ou conditionnées): elles dérivent de
2 sources: un hyper réveil qui peut dépendre des multiples facettes (comme ceux indiqués
précédemment) et des association, apprises qui vont empêcher le sommeil. Ces associations
apprises correspondent, par exemple, à l'association répétée d'une incapacité à dormir avec des
stimuli situationnels (chambre ou lit) ou bien comportementaux (routines qui précèdent le couché).
Une fois développer ce type d'insomnie à tendance à s'auto-entretenir.
–
Les insomnies paradoxales (ou trouble de la perception du sommeil): elle est définit par une
plainte de mauvais sommeil qui n'est pas étayer par les données poly-somnographique (cf figure
28). Dans ce type d'insomnie la plainte est disproportionnée par rapport aux données objectives. Un
sujet que l'on réveil en sommeil profond peut avoir l'impression subjective de ne pas avoir dormi (il
déclare qu'il ne dormait pas alors même qu'on le réveil).
–
Les insomnies dues à des maladies organique (3%): il y a une répercussion sur le sommeil,
des symptômes propres à la maladie. Les maladies qui peuvent déclenchées ce type de maladie sont
des maladie cardiovasculaire, broncho-pulmonaire, thyroïdien ou gastrique. Dans cette catégorie, on
incluse généralement les insomnies résultant de l'apnée du sommeil. Ces apnées se caractérisent par
des arrêts respiratoires qui peuvent intervenir jusqu'à 500 fois par nuit. Les causes sont multiples:
obésité, alcoolisme ou bien base génétique. Les conséquences de ces apnées sont une diminution du
taux d'oxygène dans le sang, et l'apparition d'une somnolence diurne excessive due à un
fonctionnement du sommeil par de multiples micro-réveil.
–
Les insomnies dues à un trouble mental: ce sont des insomnies liées au développement d'une
maladie psychiatrique. 60% des malades présentant une maladie psychiatrique ont des troubles du
sommeil. Inversement, l'insomnie peut également être la cause d'une maladie psychiatrique
notamment chez les personnes vulnérables. Cette association entre maladie psychiatrique et
sommeil est liée au fait que la santé mentale et le sommeil sont contrôlés et mettent en jeu des
mécanismes cérébraux.
–
Les insomnies dues à un médicament ou à une substance: dans ce cas, la perturbation du
sommeil résulte de substance agissant comme des stimulants ou au contraire comme des
dépresseurs du SNC. Parmi les stimulants, les produits les plus souvent responsables sont la caféine,
les amphétamines, la cocaïne et parmi les dépresseurs on a les boissons alcoolisées qui aident à
dormir mais qui provoque des éveils nocturnes et un sommeil agité. L'alcool consommé de façon
chronique a une activité dépressiogène. Le cannabis a des effets très variables.
–
Les insomnies idiopathiques: ce sont des insomnies chroniques remontant à l'enfance n'ayant
aucune cause organique ou psychiatrique décelable. Le trouble est durable avec peu de période de
rémission.

Le traitement
Dans la pratique courante, on traite les insomnies par des thérapies médicamenteuses. Les
plus utilisés sont les hypnotiques appelés aussi somnifères: ce sont des substance qui augmente la
durée totale du sommeil et qui réduisent la latence d'endormissement. Ils ont une action dépressive
sur le cerveau. A dose croissante, il présente une sédation, une aréflexie, un coma et enfin souvent la
mort par arrêt respiratoire. Parmi les plus utilisé, ce sont les benzodiazépines (BZD), les vente de
benzodiazépines rapportent à l'industrie 22 milliard de dollars. Ce sont des molécules anxiolytiques,
hypnotiques, et biorelaxante. A la base du mécanisme d'action de benzodiazépines, on trouve les
récepteurs GABAergiques.
Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur. En se fixant à son récepteur, le GABA ouvre un
canal qui permet le passage des ions chlores. L'action de benzodiazépines sur le récepteur GABA
est indirect mais les benzodiazépines vont augmenter l'affinité du GABA pour son récepteur.
Autrement dit pour une même quantité de GABA, le canal ionique sera ouvert de manière plus
importante ce qui permettrait le passage des ions chlore et une inhibition plus forte. Les récepteurs
de benzodiazépines se trouvent principalement dans le cortex frontal, le cervelet, le striatum et les
systèmes limbiques (le cerveau émotionnel produit l'anxiété). Les benzodiazépines ont des
avantages, notamment ils améliorent la continuité du sommeil et leurs actions anxiolytiques
favorisent l'endormissement. Ils ont toutefois des inconvénients (cf figure 33): ils diminuent le
sommeil profond et ils réduisent le sommeil paradoxal. Ils potentialisent les effets de l'alcool et ils
peuvent avoir des effets résiduels tels que la somnolence diurne qui peut être à l'origine d'accident
et de diminution de performance. Il y a aussi des effets cognitifs indésirables notamment des
troubles de l'apprentissage et de la mémoire. Un des avantages importants des benzodiazépines est
leur faible toxicité.
Il existe des anxiolytiques non benzodiazépinique: le zolbiden et le zalaplen. Toutefois ces
hypnotiques mettent en jeu le récepteur du benzodiazépine. Ces 2 produits produisent une réduction
du délai d'endormissement et du nombre d'éveil, une augmentation de la durée totale du sommeil
(notamment du stade 2) mais il n'y a pas d'effet sur le sommeil paradoxal. Les effets indésirables
sont les somnolences fortes, des vertiges et une impression de tête vide.
Les barbituriques (c'est le traitement le plus ancien): ils ont des inconvénients majeurs: ils
sont toxicomanogènes c'est à dire qu'ils introduisent une dépendance psychologique et physique
avec un besoin de sevrage lors d'un arrêt brutal. Ils ont des conséquences physiologique notamment
au niveau du foie et il stimule la dégradation rapide tel que les anti-épileptique ce qui les rendent
inefficaces. En cas de surdosage, les barbituriques peuvent provoquer un coma avec insuffisance
respiratoire et hypothermique.
Les antidépresseurs: c'est un groupe qui comprend des neuroleptiques, des antihistaminiques, des antidépresseurs qui peuvent être utilisés seuls ou en association.
Ces molécules ont un effet favorable sur le sommeil mais ils peuvent être la cause d'une
modification pathologique de la réactivité émotionnelle.
Il existe aussi des traitements non médicamenteux et de phytothérapie.
Neuropharmacologie
I.
Avant-propos
« Tout ce qui n'est pas nécessaire est inutile »
Postulat de simplicité d'OCCAM ( 1349)
« La nature va miser sur les non équilibres, dans la mesure où les structures ne naissent qu'à partir
de situations hors équilibres »
« C'est éloignée de l'équilibre que la matière génère de l'inédit »
Trinh YUAN THUAN, « La chaos et l'harmonie »
Nous allons prendre le contrepied de ces 2 dernières phrases. L'homme est dans un état d'équilibre,
nos cellules fonctionnent selon un état d'équilibre. Nous allons étudier les sujets dans un état
pathologique. Il y a un certain nombre de garde fous physiologique qui permettent l'homéostasie.
Nous avons des phénomènes de régulation.
La France et la surconsommation de médicaments (CREDES, 1996): la France consomme 2 à 2,5
fois plus d'antibiotiques que l'Allemagne ou la GB et selon les antibiotiques 7 fois plus que
l'Allemagne ou 5 fois plus que la GB. Plus généralement, les français consomment 7 fois plus de
médicaments qu'au Pays bas. La France détient la médaille d'or pour la consommation de
psychotropes. Il existe 4 catégories de psychotropes:
•
les tranquillisants
•
les anxyolitique
•
les hypnotiques
•
les neuroleptiques
La psychopharmacologie traite de l'influence des psychotropes sur le cerveau, elle est connu depuis
très longtemps (opium, alcool...)
Cette discipline est naît en 1952, car c'est à cette époque que 2 auteurs, DELAY & DENIKER,
démontre de façon scientifique, les effets psychotropes d'une substance (chlorpromazine:
neuroleptique). Cette substance peut avoir des effets sur la schizophrénie.
La psychopharmacologie, selon DELAY, c'est une substance soit d'origine naturelle soir de synthèse
dont l'action principale est de modifier l'activité mentale et quelque soit la nature de cette
modification. La psychopharmacologie est une science expérimentale, elle se base peu sur des bases
théoriques, c'est une discipline empirique.
Il y a 2 étapes dans la psychopharmacologie:
•
la psychopharmacologie de recherche qui va permettre de détecter les molécules qui ont
les qualités essentielles pour traiter une pathologie. Tests grossiers, simples et rapides.
•
La psychopharmacologie de développement: on sélectionne quelques molécules. On
s'appuie sur des techniques plus récentes du domaine de la biologie. Cette discipline s'est équipée
d'outils.
La psychopharmacologie interagit avec un grand nombre d'autres disciplines:
•
le psychologie clinique (cf DELAY & DENIKER): les psychotropes sont souvent découvert
par les cliniciens, relation réciproque
•
la science du comportement
•
la physiologie
•
la biochimie
•
la neuroanatomie
•
la toxicologie
•
la pharmaco-cinétique
•
le pharmacologie
•
la chronobiologie
L'objectif est de trouver les bons outils.
II.
La biochimie du cerveau
1.
Description des mécanismes de neurotransmissions
Lorsqu'on parle de la dépression, il y a une diminution de l'activité sérotoninergique (5 HT) et de
noradrénaline (NA). Si on veut trouver un traitement de la dépression il faut augmenter ces
systèmes. Pour ça, il faut étudier le fonctionnement du synapse.
1.1
Données générales
Les neurones ont des formes différentes et elles sont en contact les unes avec les autres grâce à des
contacts synaptiques. Le neurones est constitué de 3 parties:
•
le corps cellulaire (noyaux avec le génome de l'organisme)
•
l'axone qui permet la communication entre un neurone et les autres neurones: connexion
synaptique
•
les dendrites
On s'intéresse (cf polycop):
•
à l'étape de synthèse et de stockage (des neurotransmetteurs classiques tels que le
glutamate): la production de neurotransmetteurs se fait au niveau de la terminaison synaptique. Les
enzymes permettent d'aboutir aux neurotransmetteurs.
Les précurseurs du neurotransmetteur à plusieurs origines:
=> la première est la récupération du neurotransmetteur par l'élément présynaptique
◦
=> la deuxième est l'origine sanguine, le neurotransmetteur peut venir des aliments.
•
Les enzymes ont une fonction très précise, les précurseurs doivent avoir une configuration
reconnue par l'enzyme. Le neurotransmetteur va indiquer à une enzyme quand il y a trop de
neurotransmetteurs synthétisés donc elle va arrêter son action enzymatique, il y a une régulation. Le
neurotransmetteur est synthétisé et stocké dans les vésicules synaptiques. Le neurotransmetteur va
rester dans ses vésicules jusqu'à ce qu'il transmette l'information.
•
La libération de neurotransmetteurs: le potentiel d'action va se déplacer le long de l'axone. Il
va modifier la formation de la membrane, il va y avoir une entrée de calcium et cela va faire que les
vésicules présynaptiques vont fusionnées avec la membrane. Les vésicules présynaptiques vont
s'ouvrir et permettre la libération de neurotransmetteurs. A ce niveau, un mécanisme de régulation
se met en place. La libération de neurotransmetteurs peut être normale, excessive, ou insuffisante et
des mécanismes de régulations vont donc se mettre en place.
Autre version du cours^
Le sommeil humain : physiologie et pathologie du sommeil
Introduction : Le sommeil est une perte consciente réversible car on va se réveiller. On le considère
comme un moment où l'organisme doit se reposer, mais cette conception est "erronée" car il y a bcp
de changements neurobio qui accompagnent le sommeil, et ces changements ne peuvent pas être
expliqués simplement par une réduction de l'activité.
Le sommeil et l'état de veille sont appelés : États de vigilances, et obéissent à un rythme biologique
circadien (c'est à dire fréquence de 24h) et ce cycle veille-sommeil est situé sur un continuum
nycthéméral (alternance jour/nuit).
I) Physiologie du cycle veille-sommeil
Trois mesures ont été utilisées pour caractériser et étudier le sommeil de façon psychologique :
- L'électro-encéphalogramme (EEG) : Découvert en 1930 par Hans Berger. Si on place des
électrodes à certains endroits du cerveau on peut enregistrer une activité électrique qui témoignait
de l'activité cérébrale. En 1937, Loomis a réalisé le premier encéphalogramme veille/sommeil.
- L'électro-oculogramme : Enregistre les mouvements oculaires.
- L'électromyogramme (EMG) : Enregistre l'activité musculaire au niveau du menton.
Actuellement on utilise plus de données, qui sont polygraphiques. L'ensemble de ces techniques est
dite polysomnographique, et l'ensemble de ces techniques va permettre de caractériser le sommeil
de même que l'état de veille.
A) L'éveil : Critères physiologiques, comportementaux et neurophysiologiques
Cet état de veille va caractériser les états conscients de notre vie, il représente 2/3 de notre temps, et
on va distinguer un éveil actif et un éveil passif. Ces deux états de veilles peuvent être caractérisés
physiologiquement et comportementalement.
1. Critères physiologiques et comportementaux qui caractérisent l'état de veille
- Au cours de l'état de veille, les yeux sont très mobiles; les gestes sont fréquents, rapides et précis;
le temps de réaction du sujet est rapide; le sujet est très réceptif et la facilité à apprendre est
maximale.
Sur le plan physiologique la respiration va être irrégulière, l'ECG est rapide est régulier, et le tonus
musculaire (enregistré grâce à l'ERG) sera élevé.
- Lors de l'éveil passif, qui va succéder à l'état actif, les gestes sont bcp plus lent, les yeux sont bcp
moins vif, l'EOG est lent, l'ERG sera toujours élevé, l'ECG est rapide est régulier, la respiration est
plus calme, le temps de réaction du sujet plus lent, le sujet plus détendu et plus calme.
2. Les critères neurophysiologiques
- Lors de l'éveil actif le cerveau est en alerte, l'EEG est rapide et de faible amplitude, et on va
enregistrer un rythme particulier au niveau du cerveau > rythme bêta (fréquence de 16 à 32 hertz,
amplitude de 10 à 30 microvolt). L'EEG est désynchronisé, parce que les neurones déchargent à des
fréquences différentes et qu'ils ont des amplitudes différentes.
- Lors de l'éveil passif, on va enregistrer une activité alpha (lorsque le sujet est calme et qu'il a les
yeux fermés), il a une fréquence de 8 à 12 Hertz. Le rythme alpha est le rythme de la vigilance
diffuse. Cette technique a permis de voir qu'il existe deux états du sommeil :
lent/classique/orthodoxe et paradoxal/veille.
B) Le sommeil lent (NREM)
1. Les critères physiologiques et comportementaux
Il est décomposé en 4 stades de profondeur croissante :
- Stade 1 => l'endormissement : sommeil lent très léger ou état de pré-réveil : le sujet est encore
conscient, les mouvements corporels vont être rares, l'EOG montre des mouvements très lents
(inférieur à 1Hertz => moins d'1 mouvement par seconde) et sont symétriques. L'EMG est encore
chargé. La respiration est calme et l'ECG va être rapide et régulier.
- Stade 2 => le sujet dors mais à un sommeil léger. L'EMG est aplati, ce qui traduit une
diminution du tonus musculaire, il n'y a plus de mouvement des yeux, la respiration est régulière et
accompagnée de ronflement. L'ECG est ralenti.
- Stade 3 et 4 => Correspond au sommeil lent, profond. L'activité aux stimulations extérieures
est faible, l'immobilité du sujet est presque totale, le visage est inexpressif, les yeux sous les
paupières sont immobiles. Le réveil du sujet à ce stade est très difficile, la respiration est lente et
régulière, le tonus musculaire est conservé, l'ECG sera lent et régulier.
2. Critères neurophysiologique
- Stade 1 : Au cours de ce sommeil on va enregistrer l'activité téta (3 à 7 hertz), le tracé est proche
du tracé de veille, on enregistre encore des ondes bêtas et alphas. Ce tracé sera désynchronisé.
- Stade 2 : L' EEG sera lent, on va enregistrer une activité spécifique : les spindels ou fuseaux de
sommeil (12 à 14 Hertz), on enregistre des ondes diphasiques qui sont de grandes amplitudes et sont
lentes.
- Stade 3 et 4 : On observe des ondes deltas (fréquence de 0.5 à 2 Hertz, amplitude de 75 à 200
microvolts). Pour le stade 4 les ondes seront plus importantes. Tracé synchronisé, ce qui caractérise
la profondeur du sommeil.
C) Le sommeil paradoxal (REM)
Il va succéder au sommeil lent, il a été appelé par Michel Jouvet. Il observe un contraste entre un
sujet endormi, détendu et atonique et une activité EEG importante.
1. Critères physiologiques et comportementaux
Le visage est expressif, les yeux derrières les paupières bougent très rapidement, la respiration est
aussi rapide que lors de l'état de veille et bcp plus irrégulière comme l'ECG, on peut avoir de temps
en temps de vrais mouvements corporels, mais ce qui caractérise ce sommeil est une hypotonie
musculaire très intense = absence de tonus musculaire. On peut aussi observer une paralysie
transitoire qui disparait lorsque le sujet passe dans un sommeil lent.
2. Critères neurophysiologiques
L'activité cérébral est similaire à l'activité de veille, on enregistre un rythme bêta = rythme de la
tension dirigé.
On n'a jamais un arrêt total de la vigilance, donc le cerveau ne s'arrête jamais.
II) Organisation d'une nuit de sommeil
A) L'hypnogramme du jeune adulte (figure 8)
Lors d'une nuit de sommeil, le sujet va passer par ces 4 stades en à-peu-près 30 à 45mn, une fois
que c'est passé il fera l'inverse et le stade 1 finira par un état paradoxal, tout cela 5 à 6 fois par nuit.
Le sommeil profond est beaucoup plus important au début de la nuit, en fin de nuit il disparait et les
phases paradoxales s'allongent.
B) Évolution du sommeil avec l'âge
Avec l'âge le sommeil va évoluer, car le corps et le cerveau vieillissent. L'hypnogramme va évoluer
mais quelque soit l'âge le sommeil va obéir à une courbe en cloche (figure 10).
Chez le nouveau-né (Figure 11), le sommeil est polyphasique, les cycles veille/sommeil vont se
répartir sur toute la journée, il ne connait pas le jour et la nuit, la totalité de son sommeil sera de 15
à 20 heures. Ce besoin de sommeil pourrait refléter un besoin de récupération lié à une croissance
dramatique du nouveau-né.
Au bout d'un mois il commence à avoir un rythme veille/nuit, la durée du sommeil va diminuer
(14h) entre 3 et 5 mois, et va atteindre 12h vers l'âge de 10ans, 10h vers l'âge de 12 ans. A partir de
10 ans le sommeil va être monophasique. Le sommeil va se stabiliser vers l'âge de 20ans => 7h30.
Avec l'âge ça va aller en diminuant mais de façon régulière, on aura besoin que de 6h de sommeil. Il
y a bien sur des exceptions.
1. Évolution du sommeil paradoxal
Le sommeil paradoxal chez le nouveau-né représente 50% du sommeil, vers l'âge de 2ans il sera
de 20 à 25%, et ensuite il va rester à-peu-près constant jusqu'à 50 ans où il diminuera. (Figure 12)
2. Évolution du sommeil non paradoxal
Le sommeil non paradoxal est de 50 à 60% entre 0 et 9 ans. Ensuite il y a un déclin du sommeil à
partir de l'âge adulte à 13,8 %. La personne âgée va avoir peu ou pas de stade 3 et 4 et va être
remplacé par le stade 1 et 2. (Figure 13)
III) Les mécanismes nerveux des états de vigilance
A) Contrôle nerveux de l'éveil
En 1949, Moruzzi et Magoun vont effectuer des lésions électriques de la formation réticulée
mésencéphalique (qui se trouve dans le tronc cérébral) chez le chat et le singe. Ils vont constater que
cette lésion va entraîner un coma, une disparition de l'EEG désynchronisé de veille et on va
apercevoir un EEG synchronisé caractéristique du sommeil. Ils vont également, sur d'autres
animaux endormis cette fois, stimuler la formation réticulée et cela va entraîner le réveil de
l'animal.
Cette formation réticulée va intégrer ou recevoir des informations visuelles, auditives, cutané et
viscérale, et va les transmettre au thalamus, qui constitue un relai des informations sensorielles, et
le thalamus à son tour va projeter, sur des aires variés du cortex, et va entraîner un réveil cortical,
et aboutir à cet EEG que l'on observe lors de l'état de veille. Cette formation va projet également sur
l'hypothalamus, qui lui va répercuter l'information qu'il reçoit au niveau du cortex, et entraîner
l'état de veille au niveau cortical. Tout ceci est la théorie réticulaire : la formation réticulée est
responsable de l'état de veille. (Figure 14)
D'autres chercheurs vont effectuer, cette fois, des lésions neurotoxique, pour ça ils vont utiliser de
l'acide iboténique ou kaïnique, et ceci entraîne uniquement la lésion des neurones, comparé à
l'électrique qui détruit les neurones mais aussi les fibres (axones) qui les relient. Ce qui veut dire
que les effets qu'on eu Moruzzi et Magoun, sont dû aux lésions des fibres ascendants et descendants
du réseau de réveil. Ces données ont permis de suggérer que le comportement de veille et de
sommeil devrait plutôt être mis en relation avec un réseau diffus composé de fibres, de neurones et
l'on n'aurait pas un noyau unique (la formation réticulée). Les données ultérieures vont confirmer
l'hypothèse et permette de former un ensemble de réseau, ils vont utiliser des neuro-transmetteurs
différents et qui vont constituer le réseau de l'éveil.
Le premier neuro-transmetteur responsable de l'éveil est l'acétylcholine, localisé dans le noyau
basal de Meynert et qui contient de grosses cellules poly***. On trouve aussi les noyaux
mésopotins, latéraux dorsale du tegmentum et le noyau pedonculopontin du tegmentum. Ces deux
structures possèdent des noyaux poly** qui envoient leurs projections sur la totalité du cortex et la
libération de l'acétylcholine au niveau du cortex produira l'EEG de l'état de veille.
Ces noyaux vont également projeter sur le thalamus à 2 niveaux, sur la partie réticulaire du
thalamus, qui va entraîner le sommeil, et sur la partie thalamo-cortical qui va entraîner l'éveil.
Cette acétylcholine va être contrôlée par la noradrénaline qui est localisée dans le locus coeruleus.
L'activité des neurones de cette structure est maximale chez le sujet éveillé, elle est réduite durant
l'éveil calme et encore plus durant le sommeil lent, et complètement aboli pendant le sommeil
paradoxal.
Si on bloque l'activité des neurones du locus coeruleus on va diminuer l'éveil et on obtient une
synchronisation corticale, si on le détruit on a des troubles de l'éveil.
Le troisième neuro-transmetteur impliqué dans l'éveil est la dopamine du système dopaminergique
nigrostrié. Il joue également un rôle dans l'éveil, lors de l'état de veille on a une activité de ces
neurones, lors du sommeil aussi mais la différence entre l'état de veille et de sommeil, c'est que lors
de l'état de veille on aura une activité phasique alors que lors du sommeil on aura une activité
tonique. Par exemple : l'amphétamine va agir en modulant la noradrénaline et la dopamine.
Le quatrième neuro-transmetteur est l'histamine que l'on trouve dans les neurones
tubéromammillaire, il joue un rôle important dans l'éveil. Il participe à l'activation corticale
Le cinquième neurotransmetteur est la sérotonine, localisé dans le noyau du raphé. Les neurones
5-HT (sérotonine) sont actifs durant l'état de veille, durant le sommeil lent l'activité va diminuer,
puis disparaître durant le sommeil paradoxal. Ces neurones vont projeter sur l'hypothalamus et le
cortex et entraîner une production des ondes lentes du sommeil, ils vont également supprimer les
mouvements rapides des yeux. Mais ce que l'on observe c'est que si on lèse ces neurones on n'a pas
de somnolence mais au contraire une insomnie qui peut aller de 1 à 2 semaines. Ce résultat fait dire
aux chercheurs que la sérotonine serait impliqué dans le sommeil, mais ils se sont trouvés
confrontés à ce résultat suivant : lors de l'éveil ces neurones sont actifs alors que pendant le
sommeil ils sont pratiquement inactif. La sérotonine aurait donc un rôle indirect, la sérotonine libéré
lors de l'état de veille, agirait à distance, sur des structures relais, et ces structures seraient capables,
après un certain délai (qui dépendrait d'une horloge biologique), de synthétiser des médiateurs du
sommeil.
B) Contrôle nerveux du sommeil lent
Le sommeil n'est pas la conséquence d'un repos passif du système d'éveil, et le sommeil est
provoqué par des mécanismes actifs. La sérotonine libéré lors de l'état de veille va agir sur le noyau
préoptique ventro-latéral. Il va libérer du GABA qui vont agir sur les différents noyaux du réseau de
l'éveil, et va entraîner leurs inhibitions. Si on fait une lésion du noyau VLPO on obtient une
insomnie durable, si on stimule ce noyau on produit du sommeil lent, et on considère que cette
région est la plus efficace du cerveau pour produire le sommeil lent.
C) Contrôle nerveux du sommeil paradoxal
(Figure 16) Les structures responsables du sommeil paradoxal ont étés mise en évidence en faisant
des expériences de section du système nerveux. Si on prend un animal sein, l'EEG sera enregistré
dans la partie corticale, alors que si on fait une lésion A, on va continuer à avoir de l'EEG du
système paradoxal de la partie en vert. Si on fait une section B (en rose), on observe l'activité de
l'EEG du sommeil paradoxal, en revanche on n'aura pas la paralysie que l'on observe durant ce
sommeil contrairement lors de la section A. Parce qu'au niveau B, il y a la moelle épinière, donc on
coupe les informations. Si on fait une section au niveau C (bleu), on va supprimer les signes du
sommeil paradoxal à l'arrière de la section, ce qui permet de conclure, que dans le pont on a le
centre du contrôle du sommeil paradoxal.
Barbara Jones, en 1993, va décrire un ensemble de neurones polynergiques localisés dans l'aire
péribrachiale, et cette aire va être prolongée par la formation réticulée médiopontique. Elle va
montrer que la lésion de l'une ou l'autre structure va supprimer le sommeil paradoxal. (Figure 17)
Lorsque les noyaux polynergiques activés vont projeter sur la FRM, l'acétilcholyne va exciter les
neurones de la FRM, ces neurones sont glutamatergiques (excitateurs). Lorsque le glutamate est
projeté ils vont activés des neurones glycinergiques (inhibiteur), et la libération de glycine vers la
moelle épinière, sera responsable de l'anitomie musculaire du sommeil paradoxal.
IV) Activité mentale au cours du sommeil
A) La nuit et le rêve
L'activité mentale principale au cours du sommeil est le rêve, c'est une activité incontrôlée, et on va
passer environ 10% de sa vie à rêver. Le rêve est caractérisé par des Images visuelles, rives,
précises. 90% des rêves se situent en phase de sommeil paradoxal.
Expérience (1957, Dement et Kleitman) : Contrôle du sujet pendant le sommeil grâce à l'EEG. On
réveil le sujet, lors de son sommeil paradoxal et on lui demande s'il rêvait. Le % de rappel va être de
70 à 95.
En 1960, Foulkes va montrer, en faisant la même expérience, qu'on a des rêves dans 60 à 80% des
cas dans les stades 3 et 4.
La différence entre ces travaux est méthodologique. Kleitman poser la question : " rêviez-vous ? "
alors que Foulkes demandais : " A quoi pensiez-vous ? ". On suppose que la deuxième question à
facilité les réponses. Les évocations en sommeil paradoxal, et les évocations en sommeil lent sont
différents. L'activité mentale est de type hallucinatoire, vivace, bizarre, invraisemblable, chargé
émotionnellement lors du sommeil paradoxal alors que durant la phase de sommeil lent, stade 3 et
4, on a des informations bcp plus conceptuel et proche de l'activité mental de l'état de veille.
On estime qu'au cours d'une nuit de sommeil on rêve tous à peut près 4 à 6 fois par nuit, mais les
rêves sont en général très vite oubliés, et les rêves dont on se souvient ces ceux qui précèdent les
réveils matinaux. On estime que les rêves sont oubliés en l'espace de 5min.
1. Le gradient d'intensité des rêves
Avec l'augmentation de la phase de sommeil paradoxal, on va constater une augmentation de
l'intensité du contenu des rêves, donc le contenu émotionnel sera plus intense, l'imagerie visuelle
sera plus précise, bcp plus coloré et complexe. Cette augmentation de l'intensité des rêves au fil de
la nuit, pourrait être responsable des réveils fréquents en fin de nuit et également pourquoi on se
souvient d'avantage des rêves matinaux.
2. Les contenus des rêves
En 1900, Sigmund Freud, va dire qu'il existe un contenu manifeste des rêves qui va consister en une
série d'images bizarres, une série d'action qui n'a pas de relations entre-elles. Il va aussi parler d'un
contenu latent, qui comporterait le véritable sens du rêve et qui serait accessible par la
psychanalyse. Selon Freud le contenu serait les désirs inconscients et des désirs, en général, de
nature sexuelle. Il va noter que le rêve commence en général par un incident qui a marqué la
journée, le rêve va ensuite incorporer les expériences remontant à l'enfance et par dessus, va encore
venir se greffer des désirs sexuels inassouvis.
Pour Freud, étudier le rêve lui permettait d'avoir accès à la nature des problèmes psychiques de ses
patients. Ses travaux se heurtent à un certain nombre d'objection. La première est la fiabilité et la
fidélité du souvenir de ses patients et la deuxième est que les sujets de Freud étaient tous ses
patients, donc des gens qui souffraient soit de névrose, soit de psychose.
On va avoir des méthodes plus objectives pour étudier le contenu des rêves, comme l'analyse du
contenu. Cette analyse va permettre de classer par catégorie, des unités de contenu, mais aussi la
fréquence d'apparition de ses contenus, on va pouvoir faire des analyses statistiques sous formes de
%, de proportions ou de ratio.
La majorité des rêves comporte des évènements qui se sont produits récemment dans la vie du sujet.
Les couleurs des objets, le contenu émotionnel, ont souvent un rapport avec ce qui s'est passé dans
la dernière phase d'éveil.
Hall va analyser 10000 rêves sur des sujets normaux, et va montrer que 64% des rêves sont associés
à la tristesse, l'anxiété ou la colère. La majorité présente un contenu négatif. Seulement 18% de ces
rêves sont joyeux ou stimulant, les actes hostiles envers le rêveur sont deux fois plus nombreux que
les actes de bienveillance. 1% seulement de ces rêves est de nature sexuel. Il va aussi montrer que le
contenu du rêve dépend de l'âge et du sexe. Les enfants vont rêver d'animaux, qui seront remplacés,
plus tard, par des personnages. Les PA rêvent plus souvent de la mort que les jeunes, les femmes se
souviennent mieux de leurs rêves que les hommes, les femmes mettent en scène des personnages
familier des deux sexes, et aussi d'enfants alors que les hommes vont rêver d'avantage de personnes
inconnus et vont rêver également d'avantage d'homme.
3. Les cycles d'érections pendant le sommeil
L'érection pendant le sommeil paradoxal est considéré comme un corrélat physiologique. Ce
phénomène va arriver 2min avant la phase paradoxale et va accompagner toutes les phases
paradoxales.
Certains suggèrent que cette érection est provoquée par l'activité mentale intense du sommeil
paradoxal, et cette érection n'à rien avoir avec le contenu des rêves. On l'observe dès la naissance
jusqu'à la mort. Son rôle est peu connu, l'hypothèse proposée est que ça serait un mécanisme
d'entraînement pour la survie de l'espèce.
(Figure 18) Cette érection nocturne est enregistré par la plethysmographie plénienne (mesuré la
première fois pour distinguer des homo des hétéro, car c'était une excuse pour ne pas aller à
l'armée). Le sujet qui présente une impuissance dans la vie, ***
4. La perception du temps au cours du rêve
La durée est-elle réelle ou déformée ?
Les chercheurs vont partir du principe que plus un rêve est long, plus il faut de mots pour le décrire,
ils vont donc compter le nombre de mots contenu dans l'évocation des rêves et vont le comparer à la
durée de la phase de sommeil paradoxal. Ils vont trouver qu'il y a une bonne superposition entre les
deux paramètres. Ils vont ensuite faire un autre type d'expérience, ils vont réveiller le dormeur 5,10
ou 15 min après le début de la phase paradoxale, et on demander d'évaluer la durée de leur rêve, le
temps rapporté par 83% des dormeurs est correct. Ces données sont en faveur une durée égale entre
le rêve et le temps de réveil.
5. L'activité mentale pendant le sommeil lent
L'activité mentale pendant le sommeil lent est moins importante que pendant le sommeil paradoxal.
Le contenu est moins précis visuellement et plus conceptuel et plausible, plus plaisant.
Hopson, émet l'hypothèse que les rêves des stades 3 et 4 viendraient d'un état de confusion du sujet,
et ses rêves seraient plus assimilables à la somniloquie.
6. Les rêves lucides
Laberge, en 1986, va montrer que les mouvements rapides des yeux du sommeil paradoxal
pourraient permettre d'identifier la présence d'un rêve en cours grâce au procédé du rêveur lucide.
Le rêveur lucide est conscient de rêver, il peut réfléchir dans son rêve, agir et parfois il peut
modifier le contenu de son rêve. Il va demander à ces rêveurs d'effectuer des mouvements des yeux
lorsqu'ils sont conscients de rêver. Le rêveur lucide dit qu'il est à même de résonner, il peut se
souvenir des évènements de l'état de veille, cependant il est tout de même très profondément
endormi.
Il va utiliser ces rêves lucides comme thérapie, pour traiter des patients atteint de stress posttraumatique, il dira aux patients de diriger leur contenu traumatisant, vers un contenu plus agréable.
B) Les hallucinations de l'endormissement et du réveil
Les hallucinations que l'on observe sont de 2 types : hypnagogiques et hypnopompiques.
1. Les hallucinations hypnagogiques
Ces hallucinations vont se produire lors de l'endormissement, les pensée du sujet vont être
remplacés par une certaine imagination, le sujet pourra avoir des hallucinations sonores (ex: tel),
kinesthésique (sensation de chute), des sensations tactiles, olfactives. Elles sont très fréquentes chez
le sujet sein et plus présente que les hallucinations hypnopompiques.
2. Hallucination Hypnopompiques
Mêmes caractéristiques que les hallucinations hypnagogiques, elles vont apparaitre lors du passage
du sommeil à l'état de veille.
V) Fonctions du sommeil
A) Données expérimentales
1. Les effets de la privatisation totale de sommeil
Jusqu'en 2007, le record de la privation de sommeil était détenu par Randy Gardner (jeune
américain de 17 ans) en 1964, il est resté éveillé avec l'aide de ses amis 264 heures (A peu près 11
jours). Tony Wright la battu en étant privé de sommeil pendant 266 heures. Randy Gardner à été
suivit médicalement par Dement, il va parler de modifications de l'attention, de la mémoire, du
rythme de la parole, et constate très peu de modification au niveau physiologique, neurologique. Il
observe une somnolence, des micros sommeil. Au niveau comportemental il remarque une
irritabilité, une agressivité, une altération de la perception visuelle avec des illusions, une
interprétation erronée des données sensorielles.
Van Cauter, va étudier des sujets privés de sommeil et elle va noter des modifications
physiologiques importantes au bout de 2 à 6 jours de privation. Elle va remarquer une modification
du rythme endocrinien et neuroendocrinien, une baisse du glucose cérébral, elle note un risque de
diabète, mais aussi des troubles cardiaques, des modifications de la défense immunitaire. La
réduction de temps de sommeil à 4h pendant 2 nuits consécutives chez des hommes jeunes va
entraîner un déséquilibre de la régulation de l'appétit, une augmentation de la faim avec des
nourritures riches en calories ce qui a pour conséquence une prise de poids et une majoration du
risque de développer un diabète. Elle va donc mettre en relation le manque de sommeil avec
certaines obésités.
Les déficits que l'on observe sont réversible après une récupération du sommeil, et ce qu'on observe
également chez l'homme n'entraîne pas de psychose particulière, il n'y a donc pas d'altération de la
personnalité.
Chez l'animal on a aussi effectué des expériences avec le rat (Figure 20). Lorsque le rat
expérimental s'endort il va être réveillé par le plateau qui va se retourner. On va priver le rat de 92 à
100% de sommeil alors que le rat contrôle sera privé de 25% de sommeil. On observe que le rat
expérimental va avoir une altération de son état, une augmentation de la prise alimentaire, une perte
de poids, une augmentation de la dépense énergétique, une augmentation du volume des glandes
surinales (situées au dessus des reins qui fabriquent la cortisone, hormone du stress), une
augmentation de la noradrénaline (stress), les poils vont jaunir, il va avoir des inflammations
cutanés au niveau des pates, une hypothermie (diminution de la température corporelle), et on a
observé un décès par toxi-infection en relation avec les pertes des défenses immunitaire au bout de
21 jours.
2. Les effets de la privatisation sélective de sommeil paradoxal
Chez l'homme on va utiliser des chocs électriques pour réveiller le sujet lorsqu'il passe en sommeil
paradoxal, on observe que cette privation a pour conséquence immédiate une augmentation de la
fréquence d'apparition des phases de sommeil paradoxal. Ex : la première nuit on le réveil 8 fois, au
bout de la 6ème nuit il sera réveillé 24 fois. => Réorganisation du sommeil, des cycles. On va parler
de rebond du sommeil paradoxal. Plus la privation est importante, plus le rebond sera spectaculaire.
On a quelques modifications du comportement avec une augmentation légère des conduites
primaires, comme l'agressivité, l'appétit et la sexualité.
3. Les effets de la privatisation de sommeil lent
La privatisation de sommeil lent nous fait observer des tendances à la dépression, à l'hypocondrie.
Si le sujet est réveillé moins de 15 secondes, il oubli qu'il a été réveillé et ceci même après le
100ième réveil au cours de la nuit.
Chez le sujet sein, adulte, la privatisation semble ne pas être inquiétante, par contre chez l'enfant
elle peut avoir des conséquences sur sa croissance car au cours du sommeil lent on a des synthèses
de protéines, mais aussi la sécrétion de certaines hormones tel que la testostérone, l'insuline.
L'enfant grandit pdt le sommeil lent en raison d'un pic de sécrétion d'hormone de croissance qui va
se faire lors des activités lentes et les premières heures de la nuit vont être importantes.
Les troubles qui vont entraver ce sommeil lent, pourra perturber la sécrétion des hormones et
entraîner une rupture de la courbe de croissance chez l'enfant.
Certains chercheurs vont conclure que le sommeil est un besoin vital, mais elle ne fait pas
l'unanimité. Ceux qui sont contre cette hypothèse donnent les arguments suivant :
- Les effets extrêmes de la privatisation de sommeil chez l'animal, seraient plutôt liés à un stress
qu'au sommeil.
- L'agrypnie (terme médical qui défini l'absence total de sommeil) peut être observé chez certains
sujets qui présentent certaines maladie, comme la maladie de Morvan : maladie dégénérative, autoimmune => ses anticorps détruisent les centres régulateurs de sommeil, et le sujet n'aura pas envie
de dormir. Un jeune homme de 27 ans est resté sans sommeil pendant 4 mois, il ne présentait aucun
trouble de l'attention, de la mémoire, on observait des hallucinations nocturnes importantes.
Le cerveau a donc des capacités d'adaptations insoupçonnées. Le cerveau peut se passer totalement
du sommeil. Par contre en cas de privatisation instrumental les performances intellectuelles
s'effondrent, comme la vigilance du sujet, l'attention. On ne sait donc va vraiment la vraie fonction
du sommeil.
4. Les variations individuelles
On n'est pas tous égaux fasse à la privatisation de sommeil, il y a des gros et des petits dormeurs :
de 9h ou plus à moins de 6h. Le record est détenu par un australien qui a besoin que de 3h30 de
sommeil pour être en forme.
Les gros dormeurs ont énormément de sommeil de stade 2 contrairement aux petits dormeurs et aux
sujets normaux. Les petits dormeurs ont plus de stades 3 et 4 mais la différence n'est pas
significative. En revanche les gros dormeurs ont pratiquement le double de sommeil paradoxal par
rapport aux petits dormeurs.
Les plaintes d'insomnies sont plus présentes chez les gros dormeurs et ils sont moins sensibles à la
privatisation de sommeil contrairement aux petits dormeurs.
B) Les théories sur les fonctions du sommeil (tableau)
Certains auteurs ont établie des théories sur les fonctions du sommeil lent et sur le sommeil
paradoxal.
Le sommeil lent aurait plus des fonctions somatiques (qui concernent le corps, fonctionnement de
l'organisme), il pourrait permettre la sécrétion d'hormones de croissances, il aurait un rôle de
protection de l'organisme (activation immunitaire), mais aussi un rôle dans l'homéostasie et il
permet la mise en place du sommeil paradoxal.
Le sommeil paradoxal aurait des fonctions neurocognitives qui permettrait la maturation du
système nerveux, la synaptogénèse (formation de nouvelles synapses). Il aurait un rôle dans la
mémoire, le rappel de l'information et l'encodage. Il permettrait la réactivation d'informations
vitales à la survie et il est un support physiologique du rêve.
Les études chez l'animal vont montrer que :
- L'architecture générale du sommeil est modifiée la nuit faisant suite à un apprentissage.
- L'entraînement à des tâches variées amène à une augmentation du sommeil paradoxal qui
retrouvera son niveau de base lorsqu'on maîtrise la tâche.
- Si on entraîne les animaux à une tâche spatiale (nourriture/labyrinthe), des cellules de
l'hippocampe se mettent à décharger lorsque l'animal se dirige dans l'emplacement correct. Au cours
du sommeil, ces mêmes cellules vont se mettre à décharger, comme si pendant le sommeil les
neurones ayant codés l'information dans l'hippocampe étaient réactivés pour consolider
l'apprentissage.
Chez l'homme :
- Maquet va montrer que les régions cérébrales activées lors du sommeil sont similaires à celles
activées lors de l'acquisition en phase de veille.
- Amélioration des performances uniquement après 6h de sommeil.
- Augmentation du sommeil REM suite à certains apprentissages mais pas tous.
- La privatisation sélective de phase REM consécutive à un apprentissage perturbe les performances
de l'apprentissage.
- Relation importante entre la quantité de sommeil REM et la difficulté de l'apprentissage.
On observe que la maladie de Morvan n'a pas de conséquence sur la mémoire. Les enfants vont
passer une grande partie de leur temps à dormir mais pourtant ils ne vont rien se rappeler de cette
période.
VI) Les troubles du sommeil
Il existe à peut près 50 sous-types de troubles du sommeil. 1 personne sur 6 se plaint de trouble du
sommeil. En milieu psychiatrique ces plaintes vont atteindre 33 à 60%, ce qui nous amène à penser
qu'il y a un rapport entre troubles psychiatriques et troubles du sommeil.
A) Les insomnies
C'est une plainte qui peut prendre différents aspects, elle peut se traduire par un trouble de
l'initiation du sommeil ou du maintient du sommeil, ou par des réveils précoces ou un sommeil non
réparateur. A ces troubles vont êtres associés des conséquences diurnes : fatigue du sujet, troubles
de la vigilance, de la concentration, atteinte des performances du sujet, nervosité, des maladresses.
Dans la population française on estime à 22% le nombre d'insomnie, qui peut survenir à tout âge
même si on a le plus de plainte d'insomnie à partir de 40-50 ans. Les femmes vont plus se plaindre
d'insomnie que les hommes, et chez les ados l'insomnie s'élèverait à 14%, 8% ont des réveils
nocturnes fréquents et 6% des réveils pro-matinaux.
1. Les différentes insomnies
Il existe différents types d'insomnie comme l'insomnie aigüe ou insomnie d'ajustement (ou
psychophysiologie transitoire). Elle est liée à un stress en général identifiable, le sujet va devoir
s'adapter à ce stress qui peut être psychologique (ex : anxiété), familial, social (ex : travail),
physique ou médical, lié à l'environnement du sujet (ex : changement de mode de vie). Elle est de
courte durée, se traduit par un allongement du délai d'endormissement, par des réveils nocturnes. La
durée du sommeil sera plus courte. Une mauvaise adaptation phase à ces troubles pourra faciliter le
développement d'une insomnie durable ou dite primaire, et une fois qu'elle est développé, elle aura
tendance à s'auto-entretenir même après la disparition de la circonstance à l'origine de l'insomnie.
L'insomnie paradoxale ou perception erronée du sommeil, est définie par une plainte de
mauvais sommeil mais lorsqu'on va regarder son passé du sommeil on ne va pas constater ce qu'il
rapporte. Le sujet va juger de façon disproportionné son insomnie. Si on réveil le sujet pendant son
sommeil lent, profond, il dira qu'il ne dormait pas. (Figure 22)
L'insomnie lié à des maladies organiques, est dû aux symptômes de la maladie du sujet comme : les
maladies cardio-vasculaire, broncho-pulmonaire, rhumatismale, thyroïdienne, gastrique, les
insuffisances rénales. La grossesse et la ménopause peuvent être aussi source d'insomnie causés par
les crampes ou les bouffés de chaleur.
On a des insomnies liés à l'apnée de sommeil qui peut apparaitre jusqu'à 500 fois par nuit et
diminue le taux d'oxygène dans le sang, ce qui réveil le sujet par des micros réveils qui fractionnent
le réveil et qui peut entraîner une somnolence.
Le syndrome des jambes sans repos se caractérise par des douleurs des membres inférieurs
(essentiellement le soir au moment du couché) ce qui oblige le sujet à bouger en permanence,
lorsque ce syndrome est sévère, il entraîne un inconfort tel que le sujet se trouve incapable de
dormir.
Les maladies dégénératives (ex : Alzheimer) vont altérés les mécanismes du sommeil contrairement
aux autres qui ont une action sur le système d'éveil.
Il y a aussi des insomnies liés aux médicaments ou des substances qui peuvent agir comme des
stimulants (ex : caféine, amphétamine, cocaïne), ou au contraire comme des dépresseurs (ex :
alcool) du système nerveux. Mais si on utilise l'alcool de façon prolongé il n'aura plus ses effets
d'endormissement et si on l'arrête brusquement cela entraînera des troubles du sommeil.
Il existe des insomnies idiopathiques, qui sont chroniques qui remontent à l'enfance. On ne décèle
pas de causes psychiatriques ou physiques. Les insomnies sont durables et sont responsables de
malaises, de fatigue, de somnolence, de troubles de l'humeur.
2. Traitements
Le plus souvent des thérapies il existe des thérapies médicamenteuse. Les plus courantes sont les
hypnotiques : substance qui augmente la durée totale du sommeil et qui diminue la latence
d'endormissement. Ils ont un effet dépressif sur le cerveau. Si on augmente progressivement les
doses on aura d'abord une sédation suivit du sommeil, on aura ensuite une absence de réflexe
(aréflexie), on aura ensuite un coma et enfin la mort par arrêt respiratoire.
Chez les ados, la France est la troisième consommatrice d'hypnotique. (Figure 25)
Les benzodiazépines sont des molécules anxiolytiques, hypnotiques, les benzo vont améliorer la
continuité du sommeil en diminuant la latence d'endormissement, ils vont diminuer le nombre et la
durée des éveils, vont allonger la durée totale du sommeil (surtout stade 2) et améliorer l'efficacité
du sommeil. Ils ont une faible toxicité, mais on tout de même des inconvénients : diminuent le
sommeil profond, le sommeil paradoxal, ils vont potentialiser les effets de l'alcool et peuvent avoir
des effets résiduels (somnolence dans la journée), ils agissent sur les performances des sujets. A
long terme ils vont perdre de leur efficacité d'où la nécessité d'augmenter les doses, on peut avoir
une dépendance, et à l'arrêt des benzo, on peut voir apparaitre une hyperexcitabilité. Cela amène à
des troubles de l'attention et de la vigilance, mais aussi des troubles de la mémoire.
Le rohypnol (drogue des violeurs) est composé de Benzo, il est 10 fois plus puissant que le valium
et est inodore. Il est utilisé par les toxicomanes et les prédateurs sexuels. Lorsque cette molécule est
prise en association avec de l'alcool, elle va provoquer un effet sédatif, une désinhibition sexuelle
par une suppression des défenses psychologique, le sujet va se sentir détendu (effet sur les muscles),
invincible. Les effets vont se faire sentir dans les 20 à 30 min suivant l'ingestion et il peut aller
jusqu'à 8h, son effet optimal va se faire sentir 2H après consommation. A très forte dose elle peut
entraîner la perte de conscience, une désorientation, des étourdissements. On estime qu'il y a
1millier de victimes chaque année en France.
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physiologie et pathologie du sommeil