Neuro-ostéoarthropathie
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Neuro-ostéoarthropathie Introduction Etiologie Traitement Pour en savoir plus Neuro-ostéoarthropathie (Illustrations) La neuro-ostéoarthropathie (NOA) doit être suspectée chez tout patient atteint de neuropathie présentant un pied chaud, rouge et œdématié ; il doit être adressé immédiatement à un centre spécialisé dans la prise en charge du pied diabétique. Il est important de différencier la NOA d'une infection afin d'assurer une prise en charge correcte. Le but du traitement est de limiter le poids supporté par le pied, au moyen d'une décharge efficace et du repos, afin d'éviter des déformations sévères. Introduction La NOA, également dénommée pied de Charcot aigu, compte parmi les complications les plus délabrantes du pied chez les patients diabétiques. C'est une affection rare qui complique la neuropathie. Le pied aigu de Charcot se présente comme un pied chaud, inflammatoire, œdèmatié et parfois douloureux sans effraction cutanée. Bien différencier la NOA d'une infection est important pour assurer une prise en charge adéquate ; une infection peut être suggérée par une augmentation du taux de la protéine C-réactive ou une accélération de la vitesse de sédimentation. Bien que dans le pied de Charcot aigu, les radiographies standard puissent être initialement normales, l'évolution est souvent rapide avec fragmentation osseuse et destruction articulaire s'accompagnant d'une réaction périostée exubérante. Tant sur les clichés radiographiques standard que sur l'IRM, il n'y a pas de différence nette entre un pied de Charcot aigu et une ostéite et il peut être impossible d'exclure une infection en présence d'une plaie cutanée. L'effondrement de l'arche longitudinale médiane du pied est fréquente, aboutissant à la classique déformation en "tampon buvard" sur laquelle de larges ulcérations ont tendance à survenir. Environ un tiers des cas se complique d'une ulcération secondaire. Etiologie L'étiologie de cette affection n'est pas clairement comprise. Cependant, l'association d'une neuropathie et d'un flux artériel conservé rend compte de la présence de pouls du pied facilement palpables. Un traumatisme précipitant, comme une torsion de la cheville ou une chute, est souvent mentionné par le patient ; de plus en plus, on pense que cette affection pourrait être déclenchée par un événement plus précoce, cause d'inflammation du pied, comme un ulcère, une blessure, un acte chirurgical ou une infection. Finalement, le processus devient quiescent, bien qu'un délai de 6 à 12 mois, voire plus, puisse être nécessaire pour atteindre ce stade. Cependant, même si l'inflammation se calme, toutes les déformations du pied persisteront. L'atteinte de la cheville est de moins bon pronostic car elle peut rendre l'articulation gravement instable. Dans 20-30% des cas, le pied controlatéral (non atteint) est à risque d'être touché et doit être surveillé minutieusement. Traitement Le traitement est empirique, basé sur le repos et la limitation du poids supporté par le pied, en général au moyen d'un plâtre à contact total. Des chaussures et bottes amovibles ont été aussi recommandées. Bien que des preuves concluantes manquent encore, des essais contrôlés ont suggéré qu'un traitement par bisphosphonates pourrait être bénéfique. Il pourrait aussi avoir une place pour la calcitonine ou le calcium avec de la vitamine D, mais ceci n'est pas établi. La durée de la décharge peut être longue mais elle doit être maintenue jusqu'à disparition de la différence de température entre les deux pieds, suggérant la rémission de la phase inflammatoire : le patient peut alors commencer progressivement à remettre son pied en charge. Quelques chirurgiens recommandent une stabilisation chirurgicale à la phase aiguë mais en général, la chirurgie est réservée aux interventions de reconstruction, une fois la phase aiguë dissipée. La suspicion de NOA demande une évaluation immédiate en milieu spécialisé et le patient doit toujours être adressé dans un service spécialisé dans le pied diabétique car le retard de traitement peut aboutir à l'apparition de déformations progressives et sévères du pied. Pour en savoir plus… Armstrong DG, Todd WF, Harkless LB, Bushman TR. The natural history of acute Charcot's arthropathy in a diabetic foot specialty clinic. Diabet Med 1997; 14: 357-63. Schon LC, Easley ME, Weinfeld SB. Charcot neuroarthropathy of the foot and ankle. Clin Orthop 1998; 349: 116-31. Jude EB, Selby PL, Burgess J, Lilleystone P, Mawer EB, Page SR, Donohoe M, Foster AV, Edmonds ME, Boulton AJ. Bisphosphonates in the treatment of Charcot neuroarthropathy: a double-blind randomised controlled trial. Diabetologia 2001; 44: 2032-37. Sanders LJ, Frykberg RG. Charcot neuroarthropathy of the foot. In: Levin ME, O'Neal LW, Bowker JH, Pfeifer MA, eds. The Diabetic Foot, 6th edn. Mosby. St Louis, 2001: 439-65. 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