brevet professionnel

BREVET PROFESSIONNEL
Deuxième Année
COURS N°5
Enseignement privé à distance
PATHOLOGIE -2-
AFFECTIONS CARDIOVASCULAIRES
AFFECTIONS VASCULAIRES
MALADIES DU SANG
MALADIES DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE
10 rue Tesson – 75010 PARIS
Tel : 01 42 06 59 00– Fax : 01 42 06 09 41 – Courriel : [email protected] – site : www.anfpp.fr
N° d’existence : 11750808475 - Code APE : 804 D – Siret : 313 620 296 00027
2
S7 – PATHOLOGIE
Programme
1. AFFECTIONS CARDIOVASCULAIRES
Insuffisance cardiaque, oedème aigu du poumon,
angine de poitrine, infarctus du myocarde, troubles
du rythme, artériosclérose, athérosclérose,
hypertension artérielle, maladie thromboembolique, artérite des membres inférieurs,
insuffisance veineuse, phlébite.
Etudes détaillées de l'hypertension artérielle, de
l'insuffisance veineuse et de l'infarctus du
myocarde.
Compétences attendues
- Présenter sommairement chaque affection répertoriée dans le programme.
- Pour les affections dont l'étude détaillée est programmée, indiquer les causes,
l'étiologie, l'évolution et les complications éventuelles.
2. MALADIES DU SANG
Anémies, troubles de la coagulation (hémophilie)
- Présenter sommairement chaque affection répertoriée dans le programme.
3. MALADIES DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE
Bronchites, asthme, pneumopathies (pneumonies,
pneumopathies d'origine professionnelle),
insuffisance respiratoire, pleurésie, tuberculose,
mucoviscidose
Etude détaillée : l'asthme
- Présenter sommairement chaque affection répertoriée dans le programme.
- Pour les affections dont l'étude détaillée est programmée, indiquer les causes,
l'étiologie, l'évolution et les complications éventuelles.
10 rue Tesson – 75010 PARIS
Tel : 01 42 06 59 00– Fax : 01 42 06 09 41 – Courriel : [email protected] – site : www.anfpp.fr
N° d’existence : 11750808475 - Code APE : 804 D – Siret : 313 620 296 00027
- AFFECTIONS CARDIOVASCULAIRES -GENERALITES :
Maladies Cardio-Vasculaires = 1ère cause de mortalité en France et pays développés
Hormis l'hérédité, le sexe et l'âge, les principaux facteurs de risque cardiovasculaire sont modifiables et sont
donc ceux sur lesquels la prévention peut agir : l’hyperlipidémie, l’hypertension artérielle, le tabac et la
sédentarité.
1.INSUFFISANCE CARDIAQUE.
.DEFINITION
L'insuffisance cardiaque est l'incapacité du cœur à à assurer sa fonction de pompe aspirante
et refoulante, donc d’assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de
l’organisme elle reflète un trouble du fonctionnement mécanique du cœur.
Cette dégradation de sa capacité à se contracter entraîne :
-
des conséquences tissulaires : mauvaise oxygénation des tissus
des conséquences hémodynamiques : stase veineuse avec apparition d’œdèmes (stase
= lenteur de la circulation sanguine)
On distingue : l’insuffisance cardiaque (ventriculaire) gauche
l’insuffisance cardiaque (ventriculaire) droite
Les deux processus sont souvent liés dans une insuffisance cardiaque globale qui peut être lentement
évolutive ou provoquer une mort subite si troubles du rythme associés.
en
pratique on distingue 2 forme
=> l’IC aigue
=> l’IC lentement évolutive chronique
ETIOLOGIE
-
Angor, IDM
permanente
rétrécissement mitrale
troubles du rythme cardiaque
HTA
Cardiomyopathie ex :
Infection cardiaque
Elles sont variées selon le type d'insuffisance :
- l'insuffisance cardiaque gauche peut être due à de l'hypertension artérielle, de l'insuffisance
ventriculaire gauche, insuffisance mitrale, altération du myocarde, affections des coronaires.
- l'insuffisance cardiaque droite est due à des bronchopneumopathies, une insuffisance ventriculaire
droite, aux embolies pulmonaires, et aux cardiopathies gauches décompensées ce qui entraîne
alors une insuffisance cardiaque globale ou totale.
CLINIQUE
Au début elle se manifeste lors des efforts puis au repos avec :
- un débit sanguin insuffisant d'où une mauvaise irrigation associée à un syndrome congestif et à
de l'asthénie .
+ une élévation compensatrice de la tension artérielle
-Dans l'insuffisance ventriculaire gauche , les symptômes sont dominés par la dyspnée (d’effort puis au
si décompensation cardiaque : toux mousseuse ++++nocturne = début d’œdème
pulmonaire => Urgence
repos),
et peuvent aboutir à l'œdème pulmonaire aigu.
2
-Dans
l'insuffisance
ventriculaire
droite,
les
signes
extra-cardiaques
comportent
les
œdèmes
périphériques, la prise de poids et un foie gros et douloureux
-DIAGNOSTIC :
examen clinique révélateur + auscultation + échographie cardiaque + ECG + si besoin radiographie
pulmonaire
2. OEDEME AIGU DU POUMON
DEFINITION
L'œdème aigu du poumon est un syndrome respiratoire aigu traduisant une infiltration
séreuse du tissu pulmonaire et accumulation de liquide œdémateux dans les
alvéoles et les bronchioles.
CAUSES
L'œdème pulmonaire aigu est le plus souvent d'origine cardiaque.
C'est caractéristique d'une insuffisance ventriculaire gauche et du rétrécissement mitral.
SYMPTÔMES
Il est à l'origine d'une dyspnée aiguë pour laquelle l'urgence médicale s'impose, avec :
polypnée, sueurs, cyanose, toux abondante avec expectoration mousseuse.
3. ATHEROSCLEROSE - ARTERIOSCLEROSE
-DEFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE :
-Athérosclérose = Epaississement de la paroi des artères par infiltration de cholestérol ( +
autres lipides ) + calcification => formation d’une plaque d’athérome
Remarque ) sclérose =dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe. Avec l'âge, les tissus qui
constituent les artères perdent leur élasticité et deviennent plus rigides. Le vieillissement normal des
artères se nomme artériosclérose.
Athérosclérose = artériosclérose + plaques d'athérome => elle associe l'épaississement de la paroi
des artères et leur obstruction par des plaques d'athérome.
Elle concerne tout le réseau artériel notamment les grosses artères : aorte- carotides- iliaques –
fémorales- coronaires
=> Si la plaque n’est pas stabilisée par la formation d’une chape fibreuse => risque de fissuration
et formation d’un thrombus = caillot => complications graves
-ETIOLOGIE :
Hyperlipidémie
Remarque :
associés :
Les valeurs seuils du bilan lipidique dépendent des facteurs de risque
3
-
Age H  50a F  60a
Antécédents familiaux (infarctus)
Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans
HTA :Hypertension artérielle
Diabète
Cholestérol HDL trop bas  à 0,40 g/L
- COMPLICATIONS
Maladie coronarienne : Angor, infarctus
AVC : accident vasculaire cérébral
Artériopathie des membres inférieurs
-MODALITES DE PRISE EN CHARGE :
Elle dépend du profil du patient : facteurs de risques associés et des résultats de son bilan lipidique
Ex :si LDL cholestérol  1.60 g/L et au moins un facteur de risque
- Régime pendant 3 mois
- Activité physique régulière
- Prise en charge : tabagisme, HTA, surpoids, alcool ...
- Pas de traitement
4. ANGINE DE POITRINE OU ANGOR. ( « angor » = j’étrangle Grec)
GENERALITES
Le myocarde est un muscle puissant qui doit être bien nourri et bien oxygéné; pour cela il est irrigué
par des vaisseaux nourriciers : deux artères coronaires, branches de l'aorte, lui apportent du sang
oxygéné qui, après avoir nourri et oxygéné le tissu cardiaque, est ramené à l'oreillette droite par les
veines coronaires.
Le débit de cette circulation coronarienne est intense : le myocarde représente 0,5 % du poids du
corps et capte au repos 5 % du débit cardiaque. L'extraction d'oxygène par le tissu cardiaque est
importante : 75 % de la teneur artérielle.
Enfin, pour satisfaire à l'augmentation considérable des besoins en oxygène pendant l'effort, le débit
coronarien s'accroît par une vasodilatation artériolaire auto-contrôlée.
Lorsque les artères coronaires sont altérées, notamment par l'athérosclérose, elles ne peuvent plus
se dilater au cours de l'effort et elles sont même parfois plus ou moins partiellement obstruées, il y a
ischémie cardiaque qui se traduit par une insuffisance coronarienne par suite de l'approvisionnement
très insuffisant d'oxygène au muscle cardiaque.
4
DEFINITION
L'insuffisance coronarienne se manifeste par l'angine de poitrine, syndrome
caractérisé par des crises de douleurs constrictives intenses siégeant dans la région
précordiale, irradiant dans le bras gauche et s'accompagnant d'angoisse poignante, avec
sensation de mort imminente.
Remarque) prévalence > 50 ans +++ chez l’homme
en France prévalence >> dans le nord par rapport au sud
ETIOLOGIE
Athérosclérose des artères coronaires
L'angine de poitrine résulte d'une ischémie du myocarde, elle est la conséquence d'un déséquilibre entre les
besoins et les apports en oxygène du myocarde :
L'ischémie a souvent pour origine une athérosclérose des artères coronaires avec ou non formation d'un
caillot dans l'artère coronaire, appelée thrombose artérielle.
CLINIQUE
Crise d’angor typique : douleur constrictive (le malade parle de serrement) médiothoracique,
irradiant à gauche dans l’épaule, le bras, le cou, la mâchoire.cette douleur empêche toute
activité et persiste au repos La douleur survient le plus souvent à l’effort, le matin, quand il fait froid ou après
un rapport sexuel.
La crise cède à la trinitrine à la différence de l’IDM.
Pronostic variable selon le degré de l’insuffisance coronarienne et la répétition des crises
 Angor stable : maladie chronique de survenue rare qui cède vite à la prise de trinitrine ( qui
évolue depuis + de 3 mois sans aggravation )
 Angor instable qui survient + souvent avec un risque > d’IDM
Complications possibles :
-
IDM
Insuffisance cardiaque : IC
Arythmie avec risque de fibrillation ventriculaire mortelle
AXES THERAPEUTIQUES.
Axes thérapeutiques possibles :
Augmenter l’apport en O2 au myocarde par vasodilatation des artères ( coronaires +++) :
VASODILATATEURS
Dérivés Nitrés
Inhibiteurs calciques
Molsidomine
Activateurs des canaux K+
Diminuer les besoins en O2 du myocarde en diminuant le travail cardiaque :
Médicaments qui épargnent le travail cardiaque
Béta-bloquants
Amiodarone
5
Autres thérapeutiques associées qui diminuent le risque de thrombose associée à
l’athérosclérose :
ANTITHROMBOTIQUES
AVK
Antiagrégants plaquettaires
+ si besoin : revascularisation chirurgicale = angioplastie ( stents),
pontages
=> Traitement de la crise d’angor : Dérivés nitrés par voie sublinguale
=> Traitement de fond de l’angine de poitrine
-
Dérivés nitrés
Molsidomine = CORVASAL®
Activateurs des canaux potassiques
Inhibiteurs calciques
Bétabloquants
Amiodarone
Ivabradine := PROCORALAN® (en 2ème intention )
5. INFARCTUS DU MYOCARDE: Pathologie détaillée
DEFINITION
L'infarctus du myocarde est la nécrose ( mort de cellules )d'une partie ischémiée du
myocarde : le plus souvent cette ischémie étant due à l'oblitération de l'artère coronaire
par un caillot ( = thrombose coronaire). Les infarctus siègent presque toujours au niveau de la paroi du
ventricule gauche.
-EPIDEMIOLOGIE
1ère cause de mortalité dans les pays riches
Affection fréquente et grave, 120 000 français touchés par an et 40 000 décès, prévalence :
les hommes de plus de 50 ans
les femmes de plus de 70 ans
40% de mortalité à 30j -
sur 100 décès : 50% dans les 2 premières heures
6
ETIOLOGIE
C'est l'une des principales complications de l'insuffisance coronarienne par athérosclérose.
Il résulte de l'anoxie prolongée du myocarde qui aboutit à sa nécrose qui évolue en plusieurs phases
pendant 2 à 3 mois : nécrose puis « nettoyage » du muscle nécrosé et enfin formation d'une cicatrice
solide.
Facteurs associés favorisant l’IDM
HTA, tabagisme, obésité, diabète,hyperlipidémie, antécédent familial de cardiopathie, surmenage,
contraception chez la femme.
-DIAGNOSTIC
-
ECG : tracé anormal ( sus décalage de l’onde ST)
Augmentation des CPK myocardiques – Troponine – Myoglobine
cardiaque
--Echographie
QuickTime™ et un
décompresseur TIF F (non compres sé)
sont requis pour vis ionner cette image.
CLINIQUE
-
Douleur thoracique qui ressemble à la douleur angineuse :
à type de « serrement » rétrosternal, plus diffuse, souvent brutale et intense et qui
-
irradie davantage : tout le thorax, dos, mâchoires, les épaules.
Douleur ne cédant pas à la prise de trinitrine.
Troubles digestifs : nausées, vomissements, éructations.
-
En cas de douleur thoracique prolongée survenant au repos et ne
cédant pas à la trinitrine et ce, même s’il est quatre heures du matin => SAMU = 15
(hésitation des malades à appeler les secours en pleine nuit et c’est au petit matin qu’il y a
le plus d’accident cardiovasculaire)
-EVOLUTION -COMPLICATIONS
Décès à court terme :( http://www.1vie3gestes.com)
Remarque) 90% des arrêts cardiaques sont d’origine cardiovasculaires ( maladie des coronaires ou
cardiomyopathies ou maladies de valves..) il est le + souvent du à une fibrillation ventriculaire =>
importance des défibrillateurs automatisés externes ( DAE ) permettant de resynchroniser l’activité
cardiaque http://www.1vie3gestes.com
survie avec complications et aux risques de récidive
Elles sont toutes graves
-
IVG = insuffisance ventriculaire gauche puis insuffisance cardiaque.
Arythmies = troubles du rythme pouvant déclencher des départs d’emboles donc
des accidents thrombo-emboliques.
-TRAITEMENT - CHIRURGIE (hors référentiel)
Pour éviter la mort subite du patient ou limiter l’extension de la nécrose, la prise en charge doit intervenir
dans les 6 heures suivant l’IDM.
L’objectif : désobstruction complète et durable des artères coronaires par un thrombolytique (en unité de
soins intensifs / cardiologie) : ACTILYSE® METALYSE® RAPILYSIN® STREPTASE® ACTOSOLV®
UROKINASE®
7
ANGIOPLASTIE :ou dilatation artérielle qui permet de rétablir un flux sanguin normal dans les artères
rétrécies par une plaque d’athérome :
-Angioplastie à ballonnets :Elle consiste à insérer dans l’artère bouchée un fin cathéter terminé par un
ballonnet, qui une fois gonflé, dilate l’artère et permet un rétablissement du flux sanguin. Le ballonnet est
ensuite retiré, la plaque d’athérome est écrasée.
+ Angioplastie à stent de + en + pratiquée : pose du stent( endoprothèse ) avec un cathéter guide par une
artère périphérique ( radiale ou fémorale)
Remarque )mise en place
sous héparine
mais risque de détachement du caillot
qui migre + loin ou resténose des coronaires => nouvelles techniques :La thromboaspiration des coronaires
ou l’utilisation de stents imprégnés ( 1800 euros…)
PONTAGE AORTO-CORONARIEN On réalise un pontage coronarien lorsqu’une angioplastie n’est pas
envisageable. Cette technique consiste à implanter une veine ou une artère servant de pont entre l’aorte et la
partie du vaisseau coronaire située en aval de l’obstruction. Lorsque les coronaires sont bouchés à plusieurs
endroits, on réalise des multiples pontages.
Aspiration des caillots ( dernière technique très efficace)
GREFFE du cœur Elle est la dernière solution envisagée. L’opération consiste à retirer le coeur malade en
sectionnant ses gros vaisseaux, pour le remplacer par un coeur sain provenant d’un donneur en état de mort
cérébrale. Plus de 70 % des patients sont toujours en vie 10 ans après l’opération.
6 HYPERTENSION ARTERIELLE Pathologie détaillée
Les généralités sur la tension artérielle sont à revoir dans le cours “ Anatomie-Physiologie ”
DEFINITION :
Selon l'O.M.S. (Organisation Mondiale de la Santé) on parle d'hypertension artérielle lorsque : TA >
140-90 mmHg = HTA
-
la pression artérielle systolique ou P.A.S. est supérieure ou égale à 140 mmHg
la pression artérielle diastolique ou P.A.D. est supérieure ou égale .
Remarque)
T.A optimale = 120- 80 mmHg
T.A normale = 130- 85 mm Hg
HTA stade 1 = 140- 90 mm Hg
D’où la nécessité de mesures fiables, exemple : si 2 mesures/ jour sur 5 jours consécutifs =>moyenne des
valeurs > à 135- 85 mm Hg => HTA limite.
8
-CONSEILS POUR LA MESURE DE LA T.A
La validité des mesures est à la base :
- du diagnostic
- du choix du traitement
Sphygmomanomètre + stéthoscope
Tensiomètre électronique
Il s'agit d'amener d'abord la pression du brassard (PB) à une valeur supérieure à la pression systolique pour
bloquer la circulation artérielle dans le bras. On laisse ensuite la pression du brassard diminuer
progressivement jusqu'à la valeur limite à partir de laquelle la pression artérielle est suffisante pour laisser de
nouveau passer le sang dans l'artère. C'est la pression systolique. En poursuivant le dégonflage, on amène la
pression du brassard à une valeur à partir de laquelle il n'y a plus d'obstacle au flux artériel même lorsque le
cœur est en diastole. C'est la pression diastolique.
Meilleures conditions :
- une prise matin et soir 5j de suite, pendant la semaine qui précède la consultation
- sujet détendu (couché ou assis)
- bras nu non serré
- sujet au repos depuis 5 min
- à distance de tout élément perturbateur : stress, repas, alcool, effort,, froid, tabac, café,
douleur, prise de médicament => attendre 1/2 heure
- vessie vidée
-
à l’effet blouse blanche => privilégier l’automesure
EPIDEMIOLOGIE - ETIOLOGIE
10% de la population en France / + de 40 %des 35-64 ans ( 8 millions de personnes) => 54%
traités / 9% stabilisés
prévalence augmente avec l’âge et chez l’homme
L'hypertension artérielle relève d'étiologies multiples.
.HYPERTENSION ARTÉRIELLE ESSENTIELLE
C'est une HTA permanente sans cause curable de façon indépendante.
L'hérédité, le mode de vie, l'environnement, l'âge sont néanmoins suspectés.
Son traitement est donc symptomatique qui doit être suivi indéfiniment.
.HYPERTENSIONS ARTERIELLES SECONDAIRES
Les HTA secondaires sont dues à une anomalie dont la suppression entraîne la guérison ou
l'amélioration.
On distingue l'HTA:
- iatrogène, c'est à dire provoquée par des médicaments : corticoïdes estrogènes de
synthèse, vasoconstricteurs locaux, antidépresseurs, réglisse ....
- rénale : obstacle de l'arbre urinaire, sténose ou thrombose de l'artère rénale ou
néphropathies avec ou sans insuffisance rénale.
- endocrinienne : maladies des glandes surrénales ( maladie de Cushing…),
hyperparathyroïdie, tumeur etc...
- cardiaque
- gravidique qui peut apparaître lors de la grossesse et qui peut présenter un risque pour le
fœtus.
CLINIQUE
pas de réelle modification de l’état général mais
9
aux lésions à long terme.( HTA = « silent killer » )
L'hypertension artérielle est souvent annoncée par certains signes comme : épistaxis, apparition de
céphalées, sensations de "mouches volantes" devant les yeux.
L'examen du fond de l'œil est important et montre des modifications morphologiques qui permettent de
déterminer la gravité ou l'ancienneté de l'hypertension : artères brillantes, présence d'exsudats et
d'hémorragies, œdème papillaire.
-CONSEQUENCES
l’HTA = facteur majeur de risque cardiovasculaire par diminution de l’élasticité
des artères. L’HTA accélère le vieillissement des artères et augmente le travail du cœur :


+ une artère est vieille plus elle a tendance à se boucher => athérosclérose facilitée
elle contraint le coeur, soumis à la forte résistance opposée par les artères, à une
surcharge de travail => hypertrophie ventriculaire le cœur fatigue prématurément et
troubles du rythme cardiaque
-au niveau cardiaque : risque d’angor, d’infarctus et d’insuffisance cardiaque
-au niveau cérébral : risque d’accident vasculaire cérébral
-au niveau rénal : risque de sclérose (durcissement) des artères rénales
-au niveau oculaire : risque d’hémorragies rétiniennes avec décollement de
la rétine
-FACTEURS ASSOCIES FAVORISANT CES RISQUES
-
notion d’hérédité, antécédents familiaux
-alimentation riche
en sel, stress, tabagisme, alcool, excitants, obésité, sédentarité, âge (45 ans chez
l’homme 55 ans chez la femme),
diabète, dyslipidémie LDL  1,6 g/l et HDL 
0,4 g/l
-HTA GRAVIDIQUE
= hypertension qui se révèle au moment de la grossesse (10% des femmes enceintes) =>risque pour le
fœtus et risque pour la mère :
-=>pour le fœtus :
souffrance fœtale avec retard de croissance et risque de mort in utéro
=>pour la mère : risque
d’éclampsie pendant les derniers mois de grossesse ou au moment de l’accouchement = accès répétés de
convulsions suivi d’un état comateux =>l’accouchement prématuré s’impose.
HYGIENODIETETIQUE ET TRAITEMENT

Des règles hygiéno-diététiques doivent être respectées :
-Elles suffisent souvent à normaliser les chiffres tensionnels notamment chez l’adulte jeune si l’HTA
est limite. Elles sont obligatoirement associées au traitement :
- réduction pondérale, stabiliser diabète hyperlipidémie…
-réduction des apports en sel, éviter les aliments naturellement salés : fruits de mer, conserves,
charcuterie, plats cuisinés aux eaux gazeuses Badoit, Vichy
-éviter tabac, alcool,
-activité physique quotidienne.
 Traitement
ANTIHYPERTENSEURS =Médicaments symptomatiques pour faire baisser la Tension artérielle
trop élevée et normaliser les chiffres tensionnels => protéger les parois des vaisseaux =>
prévenir des complications cardiovasculaires
Classification générale : 7 classes thérapeutiques
 Antihypertenseurs d’action centrale
 Alphabloquants
 Béta bloquants
 IEC
 Sartans
 Inhibiteurs calciques
 Diurétiques
10
Estimation du gain d’espérance de vie : 10 à 20 ans…
L’évolution actuelle des prescriptions contre l’hypertension = donner plusieurs médicaments
antihypertenseurs à très petite dose pour limiter les effets indésirables de chacun.
7. TROUBLES DU RYTHME
GENERALITES
Chez l'individu sain au repos la fréquence cardiaque est d'environ 70 battements par
minute.
L'automatisme cardiaque est sous la dépendance du nœud sinusal.
En certaines circonstances ce rythme normal ou rythme sinusal peut être perturbé , et le terme
"ARYTHMIE "est employé pour désigner les perturbations du rythme cardiaque.
Les troubles du rythme ont une double origine :
- troubles de l'automatisme : soit perte momentanée qui provoque une syncope, soit perturbation
du rythme normal.
-troubles de la conduction : cellules plus rapidement excitables et qui réexcitent les
cellules voisines.
On différencie :
- La Tachycardie : C'est l'accélération du rythme cardiaque, lorsque la fréquence
cardiaque est supérieure à 100 pulsations par minute.
Cette accélération peut être d'origine sinusale, auriculaire, nodale (ou jonctionnelle), ventriculaire.
-La Bradycardie : C'est un ralentissement du rythme cardiaque avec une fréquence
cardiaque inférieure à 60 pulsations / mn.
-Les Arythmies : ce sont des troubles de la régularité du rythme cardiaque
DIFERENTES FORMES DE TROUBLES DU RYTHME
On distingue :
- la tachycardie sinusale:
.fréquence : entre 100 et 140 pulsations/mn
.causes : extracardiaques ( fièvre, état de choc, hyperthyroïdie), ou cardio-vasculaires
(insuffisance cardiaque par exemple).
- le flutter auriculaire :
forme de tachycardie où les oreillettes battent à une fréquence comprise entre 250 et 300
pulsations/mn.Il est souvent associé à une cardiopathie;
- tachycardie paroxystique ou tachycardie jonctionnelle , appelée maladie de Bouveret.
Elle se caractérise par des crises de tachycardie brutale.
Le cœur bat très vite ( 180 à 200 pulsations/mn) et régulièrement.
Elle concerne aussi le sujet jeune. Elle s'accompagne de palpitations, d'angoisses.
- tachycardie ventriculaire ( 180 pulsations/mn)
Elle accompagne souvent certaines cardiopathies ( coronarites, infarctus).
Le risque est la transformation en fibrillation ventriculaire.
-Extrasystoles : contractions cardiaques prématurées (point de départ auriculaire
ou ventriculaire) avec nette perturbation du rythme cardiaque, le malade ressent
des sensations de palpitations ± arrêt du cœur
- la fibrillation:
Elle peut être ventriculaire ou auriculaire, et se caractérise par des contractions rapides,
répétitives et désordonnées des fibres musculaires cardiaques.
=>Fibrillation auriculaire (trouble le + fréquent) = mini contractions anarchiques des oreillettes avec
possibilité d’arythmie complète = tachyarythmie. Souvent par crises au début, la fibrillation devient chronique
avec risque d’apparition d’insuffisance cardiaque et risque de départ d’embols
11
-Tachycardie ventriculaire :
dissociation du rythme entre les oreillettes et les ventricules +
possibilité d’évolution vers la fibrillation ventriculaire mortelle si pas d’intervention immédiate (défibrillateur)
Remarque :)il existe également des troubles de la conduction : BAV = bloc auriculo-ventriculaire :
progressivement oreillettes et ventricules ne sont plus synchrones, les contractions cardiaques
n’arrivent plus à assurer un débit suffisant => risque de syncope par arrêt circulatoire. Traitement =
Pacemaker
Remarque ) les torsades de pointe = TDP = trouble du rythme ventriculaire grave caractérisé
par un allongement de l’onde entre Q et T + aspect torsadé
= troubles du rythme pouvant être provoqués par des médicaments « torsadogènes »
( de conduction dans le tissu nodal ).
ETIOLOGIE :
-angor, IDM,insuffisance cardiaque, hypokaliémie,hyperthyroïdie
----iatrogènie :
Digitaliques, UNICORDIUM® …
PHYSIOPATHOLOGIE :
L’origine et le mécanisme des arythmies sont très complexes :
Augmentation des décharges dans une zone automatique
Apparition de propriétés automatiques au niveau de cellules normalement non automatiques Anomalies des
flux des différents ions (Na+, K+, Ca2+)
Rappel )
Na+ permet l’excitabilité du tissu nodal et contribue au maintien de l’automatisme et de la contractilité du
myocarde
Ca2+ est systolisant : il permet une augmentation de la force de contraction cardiaque
K+ est diastolisant : il permet des battements réguliers et durables
=> les propriétés du muscle cardiaque : contractilité, excitabilité, conductibilité, rythmicité, sont
perturbées.
12
AFFECTIONS VASCULAIRES
1. INSUFFISANCE VEINEUSE : Pathologie détaillée
RAPPEL DE PHYSIOLOGIE :
Au niveau de la jambe , le réseau veineux profond est constitué par 3 groupes de veines :
- les veines tibiales antérieures,
- les veines tibiales postérieures,
- les veines péronières.
Le réseau veineux superficiel correspond au réseau veineux profond par la veine saphène interne
et la veine saphène externe.
Les veines assurent la circulation de retour du sang vers le cœur. L'intérieur des
veines est muni par endroit de valvules en nid de pigeon, dont la concavité est tournée vers le
cœur, qui empêchent le sang de revenir en arrière lui permettant d'aller vers le cœur. On les trouve
surtout dans les membres inférieurs.
Ce sont les différences de pression et le jeu des valvules qui règlent cette circulation.
La pression veineuse à la cheville diffère selon la position :
- couchée , elle est de 15 mm de Hg,
- debout et immobile : elle est égale à 85 mm de Hg
- assise : elle vaut 56 mm de Hg.
L'activité musculaire comprime les veines et active la propagation du sang veineux vers le cœur.
-DEFINITION :
Mauvais fonctionnement des veines qui se caractérise par un retour insuffisant du sang vers
le cœur, dû à une altération de la paroi des veines
ETIOLOGIE ET EPIDEMIOLOGIE
C'est une affection qui touche environ 70% de la population et plus souvent les femmes, ces
chiffres augmentent avec le vieillissement de la population ( 10ù des femmes<20ans sont atteintes
contre 40% des femmes >40ans et 70% des femmes >80 ans).
Les causes de l'insuffisance veineuse ne sont pas toujours très clairement connues
mais certains facteurs considérés favorisants :
- Antécédents familiaux, ( facteur le plus important)
- Grossesse la favorise par augmentation du volume sanguin
circulant, par la compression de la veine cave inférieure par l'utérus plus
volumineux, et par le changement de l'équilibre hormonal au niveau des parois des
veines;
-Station debout prolongée
-Obésité
-Age et sexe féminin
-Contraception hormonale et traitements hormonaux
-Sédentarité
-Port de vêtements trop sérrés
-Forte exposition à la chaleur..
- le port d'un plâtre diminue l'efficacité de l'activité
musculaire,
PHYSIOPATHOLOGIE :
Différents stades d’évolution de la maladie :
-fragilisation et anomalie de la paroi du réseau veineux, qui progressivement se dilate
+ insuffisance des valvules induisant la -formation de varices : dilatation permanente de la paroi
d’une veine avec formation d’une poche de sang qui stagne (On les trouve presque exclusivement aux
membres inférieurs, au niveau des faces antéro ou postéro- externes de la cuisse ou de la jambe.)
13
+Altération de la microcirculation (raréfaction du réseau capillaires périphériques) induisant des troubles
cutanés
-La paroi de la veine fragilisée devenue très fine peut se rompre avec formation d’un ulcère variqueux
CLINIQUE ET COMPLICATIONS DE L'INSUFFISANCE VEINEUSE
ÉVOLUTION
L'insuffisance veineuse présente divers degrés allant de la sensation de jambes lourdes à
la thrombose veineuse profonde.
L'évolution de l'insuffisance veineuse présente plusieurs stades :
- d'abord, des veines visibles au niveau de la jambe des malléoles sont déjà des signes
précurseurs, et évocateurs d'un terrain propice à l'insuffisance veineuse,
puis sensations de jambes lourdes (plus ou moins paresthésies avec fourmillement) et
œdème au niveau des malléoles le soir qui montre la fragilité des parois veineuses,
-augmentation du volume des chevilles
- apparition des varices,
- enfin plus tardivement, atteinte cutanée trophique avec dermite ocre, atrophie blanche,
dermite microbienne, hypodermite, qui conduit à l'ulcère variqueux.
 Complications
Les varices peuvent être parfaitement tolérées et provoquer seulement
une gêne esthétique.
Cependant, leurs complications possibles imposent un traitement
-rupture externe provoquée par un traumatisme avec hémorragie
très abondante et difficile à arrêter
-rupture interstitielle, avec douleur vive, gonflement douloureux et
hématome important qui se résorbe difficilement et qu'il faut parfois extraire
chirurgicalement,
-
les thromboses veineuses profondes ou superficielles avec risque
d'embolie.
-
l'ulcère qui représente une complication chronique. Il apparaît souvent chez les
personnes âgées ayant des antécédents de thrombose et il est favorisé par le diabète, la
carence en vitamine C, la malnutrition. Sa surinfection est fréquente;
TRAITEMENT
- la contention par des bandes, des bas ou des collants à varices adaptés au stade
de l'insuffisance veineuse.
- les médicaments veinotoniques,
- la sclérothérapie qui consiste en l'injection d'un produit sclérosant dans la varice.
- la chirurgie qui se pratique selon différents procédés :
. le stripping qui consiste à introduire une sonde dans la varice afin de l'arracher,
technique pratiquement abandonnée.
. l'éveinage qui consiste à enlever la saphène en l'invaginant de haut en bas.
. la cure hémodynamique de l'insuffisance veineuse en ambulatoire CHIVA,: le sang
est dévié de la veine atteinte vers d'autres veines plus profondes.
14
. la phlébectomie : la veine est extraite par petites fractions grâce à de petites
incisions.
. la cryochirurgie qui est une sclérose par des points de congélation le l'axe saphène
interne.
- l'hygiène de vie : beaucoup de marche, gymnastique, bicyclette, natation, douches
froides. Éviter le chaleur, le port des chaussures à talons hauts, les
bains chauds. Pilule minidosée en cas de contraception estroprogestative.
2. MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE
DEFINITION
Lorsque l'hémostase est excessive, il y a coagulation intravasculaire, c'est la thrombose, c'est à
dire la formation d'un caillot dans un vaisseau sanguin ( thrombose artérielle ou veineuse),
ou dans une des cavités du cœur
. Si le caillot se détache, il prend le nom d’embole, il se trouve entraîné dans la
circulation
sanguine et peut oblitérer (obstruer) un vaisseau sanguin à distance => embolie.
-CLINIQUE ET CONSEQUENCES :
 différentes manifestations de Thrombose selon la localisation du caillot : conséquences toujours
graves
- Thromboses artérielles:
. des artères coronaires: angine de poitrine ( ischémie myocardique par insuffisance
coronarienne)et infarctus du myocarde: (=> nécrose de la partie du myocarde non
irriguée),
. des artères cérébrales : ischémie cérébrale ,
. des artères des membres inférieures : c'est l'artérite.
- Thromboses veineuses : phlébites (surtout les membres inférieurs) avec risque d'embolie
LA PHLEBITE
15
DEFINITION
La phlébite est la thrombose d'une veine.
L'atteinte d'une veine superficielle cutanée est généralement sans gravité et sans complications :
c'est la paraphlébite ou phlébite superficielle.
La thrombose d'une veine profonde et particulièrement la thrombose d'une veine des membres
inférieurs est à traiter en urgence en raison de risque d'embolie pulmonaire. L'embolie
pulmonaire est l'obstruction d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire, due à la
migration du caillot sanguin à travers la veine cave inférieure.
CLINIQUE
Ils ne sont pas toujours typiques. Mais la phlébite commence souvent par une douleur d'un
membre, plus ou moins forte, à début brutal, surtout au mollet, au repos et qui s'accentue avec le
mouvement. Apparaissent ensuite une augmentation de volume du mollet, une chaleur locale,
une dilatation veineuse superficielle.
Pour un diagnostic sûr , des examens complémentaires sont nécessaires : Doppler et
phlébographie.
TRAITEMENT
Repos au lit, et anticoagulants : injections d'héparine puis relais par les anticoagulants oraux si
besoin.
-ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS (ARTERITE)
=AOMI
-DEFINITION :
C’est une obstruction chronique des grosses artères périphériques, due au
dépôt d’une plaque d’athérome dans la lumière artérielle.
-CLINIQUE :
Ils évoluent en 4 stades :
-Stade 1 : asymptomatique, seul un examen clinique permet de dépister une baisse du pouls au pied, mais la
maladie peut évoluer pendant 5 à 15 ans avant que n’apparaisse le premier signe clinique.
- Stade 2 : claudication intermittente : aucune douleur au repos, mais à
l’effort, au cours d’une marche, l’ischémie provoque une crampe douloureusequi arrête le malade dans
son effort. Ce symptôme délimite un périmètre de marche qui reflète la gravité de la maladie. Souvent la
jambe est froide.
- Stade 3 : douleur même au repos : c’est la douleur de décubitus.
- Stade 4 : les cellules musculaires et de la peau vont se nécroser paranoxie, il y a apparition d’ulcères,
voire même de gangrène. Ce stade aboutit en général à une amputation
:
environ 15 000 par an.
La mortalité est élevée (50 % de décès après 10 ans) par accident cardiaque ou cérébral.
Remarque : l’échographie et le doppler permettent d’évaluer l’état circulatoire.
-TRAITEMENT :
-Anti-ischémiques
- Vasodilatateurs antihypertenseurs
-Anticoagulants
-Antiagrégants plaquettaires
-Chirurgie : pontages
-Angioplastie…
+ prise en charge des facteurs de risque associés : HTA- Diabète – Tabagisme…..
16
- MALADIES DU SANG 1. ANEMIE
DEFINITION
Les anémies sont définies comme une diminution du nombre d'hématies dans le sang(
moins de 3,5 millions/mm3), de l'hématocrite et du taux d'hémoglobine dans le sang.
Ces différents facteurs pouvant être dissociés.
ETIOLOGIE
L'anémie peut être due à : différentes causes :
- Hémorragies : des saignements ou par perte de sang chronique (ulcère gastrique , tumeurs).
- une carence en fer due à une perte abondante par saignement, par absorption insuffisante ou régime
pauvre en fer : c'est l'anémie ferriprive.
- un déficit en vitamine B12 , dans la plupart des cas lié à une mauvaise absorption due à une atrophie
gastrique avec carence en facteur intrinsèque produit par les cellules de l'estomac nécessaire au transport
du fer, et qui provoque :
. l'anémie mégaloblastique. les globules rouges plus gros et déformés sont appelés
"mégaloblastes".
. l'anémie de Biermer , par mauvaise absorption de vitamine B12.
- un déficit en acide folique par apport insuffisant ou trouble de l'absorption associé à des maladies
intestinales, des besoins accrus pendant la grossesse. Les antiépileptiques, les contraceptifs oraux peuvent
diminuer l'absorption de l'acide folique, ainsi que des antagonistes de l'acide folique ( méthotrexate) utilisés
dans les traitements anticancéreux ): anémie mégaloblastique.
- par destruction prématurée des globules rouges c'est à dire par hémolyse: c'est l'anémie hémolytique.
Exemple :déficit en G6PD ( maladie génétique ), le déficit en cet enzyme entraîne une hémolyse
importante suite à l’ingestion de certains médicaments
-leucémie
CLINIQUE
Les manifestations cliniques dépendent de la diminution de la capacité de transport de l'oxygène du
sang, et de l'augmentation du débit cardiaque pour compenser :
- pâleur, surtout visible à la conjonctive de la paupière, aux lèvres.
- faiblesses, vertiges, céphalées, tendance aux syncopes par mauvaise irrigation du
cerveau,
- dyspnées, tachycardie,
- troubles digestifs, anorexie,
- ictère, dans l'anémie hémolytique, car une forte destruction des hématies provoque une
augmentation du taux de bilirubine, pigment jaune, dans le sang.
Certains examens de laboratoire sont nécessaires pour préciser le diagnostic : numération des
hématies, hématocrite, volume globulaire moyen (VGM), ...
Le traitement de l'anémie est détaillé dans le cours de pharmacologie.
17
2. HEMOPHILIE
DEFINITION
Trouble congénital de la coagulation du sang du à un déficit de l'un des facteurs de la
coagulation sanguine antihémophiliques :
- l'hémophilie A caractérisée par l'absence du facteur VIII de la coagulation
- l'hémophilie B caractérisée par l'absence du facteur IX , plus rare.
Remarque) La gravité clinique est parallèle à la sévérité du déficit biologique
ETIOLOGIE
L'hémophilie est une affection héréditaire récessive liée au sexe., L'absence de l'un ou de l'autre des
facteurs est due à un gène anormal porté par le chromosome X .
Elle touche les hommes ( X ,Y ) et est transmise par les femmes selon les schéma suivant :
Remarque )Dans 25 % des cas, l’hémophilie apparaît de façon sporadique, c’est l’hémophilie de Novo par
mutation sur le chromosome X de la mère ou du père.
CLINIQUE
Le tableau clinique est identique dans les deux types A ou B.
La précocité, la fréquence et la sévérité des manifestations hémorragiques dépendent de la sévérité du déficit
biologique.
Les signes hémorragiques apparaissent dès la petite enfance, en général lors de l’apprentissage de la
marche.
Ils surviennent par poussées :
Hémarthroses récidivantes aboutissant à une destruction progressive des articulations
touchées (genoux, chevilles, coudes, hanches)
Hématomes superficiels et surtout hématomes musculaires profonds provoqués par des
traumatismes minimes
Hématuries, hémorragies gastro-intestinales, cérébro- méningées ou gingivorragies.
Hémorragies post-opératoires ou post-traumatiques.
Remarque ) dans la forme mineure : Peu ou pas d’hémorragies spontanées mais un risque hémorragique
++++ en situation chirurgicale.
Parfois le diagnostic est établi tardivement à l’âge adulte.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic repose sur l'exploration de la coagulation :
Temps de saignement : normal
Numération plaquettes : normal
TP : normal (taux de prothrombine)
TCA : allongé = test de coagulation
Dosage des facteurs VIII et IX
18
TRAITEMENT
-Hémostase locale : chaque fois qu’elle est possible (compression)
Immobilisation de l’articulation, éventuellement ponction évacuatrice de l’hémarthrose puis rééducation.
-Si accidents hémorragiques ou intervention chirurgicale, l’hémophile doit recevoir un traitement
substitutif pour compenser son déficit :
Dans l’hémophilie A on perfuse du concentré de facteur VIII : KOGENATE ® / REFACTO ® / HELIXATE ® /
ADVATE® (facteurs recombinants)
FACTANE ® / MONOCLATE P ® (facteur VIII humain THP)
Dans l’hémophilie B : on perfuse du concentré de facteur IX : BENEFIX ®
(facteur recombinant) BETAFACT ® MONONINE ® (facteur IX humain)
Ce sont des médicaments dérivés du sang : traçabilité obligatoire
Conservation entre 4 et 8°C.
-CONSEILS :
-Les enfants hémophiles doivent éviter toute activité qui les exposent à des coups ou des blessures
comme certains sports ( football, judo etc..)
- Dépistage : Toute femme d'une famille d'hémophile est un porteur possible de la maladie, qui
devrait être identifié grâce à un examen sanguin. Cette maladie peut également être décelée chez le
fœtus au début de la grossesse.
Remarque) porteur d’une carte d’hémophile comportant :
- Type de l’hémophilie
- Taux du facteur déficitaire
- Présence éventuelle d’un anticorps circulant et son titre.
19
- MALADIES DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE 1. L'ASTHME : Pathologie détaillée
-DÉFINITION - EPIDEMIOLOGIE:
Pathologie inflammatoire chronique des
bronches,
définie par la survenue de crises de
dyspnées
aigues ( paroxystiques ) récidivantes
Pathologie très fréquente notamment dans les pays
industrialisés :
En France : 2,5 millions de personnes
asthmatiques
dont
1/3 <15ans ( 5% Adultes-8% Enfants ) (prévalence
dans le nord)
2000 morts /an - 7 personnes / jour
Affection chronique la + fréquente chez l’enfant
FACTEURS RESPONSABLES :
- un facteur héréditaire,
- un facteur d'agression qui peut être d'origine multiple : allergique surtout, mais aussi infectieux ou
irritatif.
- des facteurs non spécifiques aggravants : endocriniens, neurovégétatifs, émotifs, climatiques.
RAPPEL DE PHYSIOLOGIE / LA BRONCHOMOTRICITÉ :
Dans la bronchoconstriction et la bronchodilatation interviennent des facteurs extrêmement
complexes, souvent complémentaires et antagonistes.
La bronchomotricité est principalement sous la dépendance du système nerveux autonome.
Les muscles lisses des bronches ont :
- une innervation parasympathique.
=>La stimulation des récepteurs parasympathiques par la médiation de l'acétylcholine
provoque une bronchoconstriction et une augmentation des sécrétions bronchiques.
- une innervation sympathique.
=> la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques, nombreux dans les muscles
bronchiques, par la médiation des catécholamines entraîne une bronchodilatation.
=> la stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques, moins nombreux, par la médiation des catécholamines
entraîne une bronchoconstriction.
les bronches ont des récepteurs sensibles à d'autres médiateurs : histamine qui agit en stimulant
des récepteurs parasympathiques et prostaglandines dont les unes sont bronchodilatatrices et
les autres bronchoconstrictrices.
-PHYSIOPATHOLOGIE :
Pathologie complexe qui associe 3 composantes :
Bronchoconstriction +Inflammation bronchique + Hypersécrétion de muc
 Bronchoconstriction : réaction précoce
Spasme des muscles lisse bronchiques par hyperréactivité bronchique à différents stimulis : notamment
hyperstimulation du nerf vague parasympathique

Inflammation + Hypersécrétion de mucus
Inflammation de l’Epithélium bronchique par afflux local de différents types de cellules : mastocytes –
lymphocytes – Granulocytes éosinophiles - macrophages + implication de nombreux médiateurs chimiques
induisant un œdème bronchique
20
+ hypertrophie des glandes à mucus + hypersécrétion de mucus induisant la formation de bouchons
muqueux
( + lésions de l’épithélium bronchique mise à nu de la membrane basale facilitant l’entrée des allergènes +
agents irritants )
ETIOLOGIE :
-Terrain Atopique = Allergie à caractère héréditaire ( cause majeure chez l’enfant) de nombreux
allergènes sont en cause :
Acariens – Plumes – Poils – Pollens ( cyprès – aulne – bouleau…) – blattes – médicaments –
moisissures- allergènes professionnels ( farine de blé , poussières de bois….)
+ facteurs favorisant le déclenchement des crises :
-
tabagisme – polluants – infections – stress – temps froid et sec – effort - émotion…
-CLINIQUE :
 Crise typique : ( + fréquente la nuit )
-Dyspnée intense sifflante à l’expiration ( respiration sibilante)
-Encombrement bronchique risque vital d’obstruction bronchique
+ toux productive
induisant une gène respiratoire – oppression thoracique – toux expectorante
+ ou – angoisse - sueurs - tachycardie
 Etat de mal asthmatique :forme aigue
= urgence
Crise de dyspnée aigue avec risque de cyanose
 formes de l’enfant :accès de dyspnée + rhinobronchite chronique
( disparaît souvent à la puberté )
 Complication :
Asphyxie si bronchospasme aigu
Insuffisance respiratoire chronique
-DIAGNOSTIC :
-
Interrogatoire clinique
Bilan allergologique ( tests aux différents allergènes )
+ ou - Radiographie des poumons
Exploration fonctionnelle respiratoire :
mesure du DEP = Débit Expiratoire de Pointe ( litre/mn) par un
PEAK FLOW ( débit-mètre de pointe ) qui permet de
 confirmer le diagnostic
 évaluer la sévérité de l’asthme
Remarque ) mesure régulière à inscrire sur un carnet de suivi
21
Différentes thérapeutiques sont adaptées au patient selon la sévérité de la maladie :=> cours Pharmacologie )
-Bronchodilatateurs de différents types : sympathomimétiques – anticholinergiques - xanthiques
-Corticoïdes
- Autres traitements de fond diversifiés : antileucotriènes – antiallergiques antiH1….
2. LA BRONCHITE
DEFINITION
La bronchite est une inflammation des bronches avec toux et expectoration.
On distingue deux types de bronchite :
- la bronchite aiguë .
- la bronchite chronique
LA BRONCHITE AIGUE
.SYMPTÔMES ET CAUSES
Elle débute par une toux sèche et quinteuse , faisant suite souvent à une infection virale
rhinopharyngée. Rapidement la toux devient productive, avec sifflements à l'auscultation
des poumons. L'expectoration est la preuve d'une surinfection bactérienne. Elle peut
s'accompagner de fièvre.
Elle est plus fréquente en saison froide.
Elle atteint surtout les fumeurs, les très jeunes enfants, les vieillards et les insuffisants
respiratoires.
TRAITEMENTS
L'arrêt du tabac est nécessaire Le traitement consiste en l'absorption de médicaments
symptomatiques. L'emploi d'antibiotique n'est justifié que pour prévenir une surinfection
bactérienne mais n'est d'aucune utilité si l'infection est virale.
Les complications, pneumonie ou pleurésie, sont exceptionnelles.
BRONCHITE CHRONIQUE
SYMPTÔMES ET CAUSES
La bronchite devient chronique lorsque la toux productive persiste au moins trois mois
par an et pendant deux années consécutives.
Elle se traduit par de la toux et une production anormalement importante de mucus
La toux prédomine le matin et persiste au lieu de disparaître rapidement.
Au fur et à mesure, la maladie évolue vers l'emphysème. et les échanges gazeux avec le sang
sont de plus en plus difficiles.
Au bout de plusieurs années, elle devient bronchite chronique obstructive avec dyspnée d'effort. (BPCO
broncho-pneumopathie chronique obstructive
C’est la 3ème cause de mortalité après les MCV et les cancers).
L'inflammation et l'hypersécrétion de mucus sont à l'origine de ce syndrome obstructif.
Le tabac en est la cause essentielle. Il stimule la production de mucus, et épaissit la paroi
des bronches et des bronchioles, ce qui rétrécit les voies respiratoires qui sont plus susceptibles
de s'infecter.
La pollution est aussi un facteur favorisant.
TRAITEMENT ET PRÉVENTION
Avant le traitement, des examens sont nécessaires ; radiographie du thorax, analyses de sang,
exploration fonctionnelle respiratoire.
Le traitement antibiotique associé à des corticostéroïdes et des bronchodilatateurs si
essoufflement, peut être complété par des séances de kinésithérapie respiratoire,
d'oxygénothérapie, des cures thermales.
L'arrêt du tabac est le principal élément du traitement et de la prévention.
22
3. PNEUMOPATHIES
.PNEUMONIES
DEFINITION
La pneumonie est une inflammation du parenchyme pulmonaire, d’origine virale ou
bactérienne;
Les pneumonies peuvent être classées :
- en fonction de l'endroit affecté : broncho-pneumonie, pneumonie-lobaire
- selon l'agent causal : streptoccocus pneumoniae, mycobactérium pneumoniae, legionella
pneumophila .. virus….
-Pneumopathie d’origine professionnelle.
Elles sont dues à l’inhalation de poussières minérales surtout, mais aussi végétales. Ce sont des
maladies professionnelles indemnisables (vues en toxico).
- asbestose : amiante ; toux, essoufflement, expectoration, calcifications pleurales.
Evolution vers l’insuffisance respiratoire et le cancer.
- silicose : poussière de silice. Travail dans les mines mais aussi industrie métallurgique ou
céramique. Dyspnée, toux, nodules pulmonaires. Evolution vers l’insuffisance
respiratoire.
- allergies dues aux solvants, au bois, au chanvre, au liège…
CLINIQUE
Les symptômes et les signes varient en fonction de l'agent causal et de l'état immunologique du
malade.
Le plus souvent, la pneumonie se manifeste par de la fièvre, une douleur thoracique
d'origine pleurale, une toux sèche qui peut devenir productive.
Des examens sont nécessaires : analyse des expectorations, hémogramme qui peut montrer une
hyperleucocytose, dans le cas d'une pneumonie à pneumocoques, hémoculture, radiographie
thoracique qui confirme la présence d'un foyer infectieux .
FACTEURS FAVORISANTS
Certaines maladies pulmonaires pré-existantes, le tabagisme, l'alcoolisme, les maladies
immunosuppressives, et certaines maladies chroniques.
.TRAITEMENT
Antibiotiques par voie orale pour les formes légères et hospitalisation pour les cas graves.
Fluidifiants
Peuvent être nécessaires : un analgésique pour les douleurs pleurales et l'oxygène en cas
d'hypoxie.
4. L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
DEFINITION
L'insuffisance respiratoire est l'incapacité pour l'appareil respiratoire de maintenir les
pressions partielles en dioxyde de carbone et en oxygène à leurs valeurs normales.
Elle apparaît lorsque les échanges gazeux pulmonaires sont altérés et il y a une hypoxémie avec ou
sans hypercapnie.
ETIOLOGIE
L'insuffisance respiratoire peut être due à une hypoventilation pulmonaire ou à une mauvaise
diffusion alvéolo-capillaire, c'est à dire à un passage défectueux des gaz respiratoires de l'alvéole
aux capillaires sanguins.
HYPOVENTILATION PULMONAIRE
23
Elle peut avoir des cause variées :
- une diminution du volume pulmonaire : par ablation d'un poumon, maladies du poumon, de
la plèvre ou déformation de la cage thoracique, maladies musculaires ou osseuses du
thorax. L'insuffisance respiratoire est dans ce cas "restrictive".
- une gêne respiratoire due à une bronchite chronique obstructive, de l'asthme, emphysème,
pneumonie. L'insuffisance respiratoire est alors "obstructive".
- les deux causes précédentes et l'insuffisance respiratoire est dite "mixte".
.MAUVAISE DIFFUSION ALVÉOLO-CAPILLAIRE
Elle peut résulter de l'altération de la paroi des capillaires ou de celle des alvéoles qui va gêner
les échanges gazeux.
MANIFESTATIONS CLINIQUE
Elle peut engendrer de la tachycardie, des sueurs, un affaiblissement du pouls pouvant aller jusqu'à
sa disparition pendant l'inspiration, une incapacité de parler.
Des signes de rétention du dioxyde de carbone peuvent être présents tels que : pouls bondissant,
extrémités chaudes et œdèmes papillaires..
dyspnée et cyanose : d’abord progressives (à l’effort) puis permanentes.
Evolution : asphyxie, coma.
Les insuffisances respiratoires nécessitent l'administration d'oxygène, le contrôle des sécrétions, le
traitement de l'infection si elle existe, la levée de l'obstruction.
Lorsqu'elles sont sévères l'assistance respiratoire avec intubation trachéale peut être nécessaire.
5. LA PLEURESIE
DEFINITION
La pleurésie est une inflammation de la plèvre :
- soit sans épanchement pleural : c' est la pleurésie sèche,
- soit avec épanchement pleural.
Remarque) Une autre maladie de la plèvre peut être mentionnée : le pneumothorax, qui est la présence
d'air, spontanée ou post-traumatique dans la cavité pleurale.
CLINIQUE
-douleur locale aiguë localisée, qui s'aggrave à l'inspiration profonde,
- de la toux,
- attitude penchée.
Remarque ) L'accumulation du liquide dans la cavité pleurale est décelée :
- cliniquement par l'absence de bruit respiratoire , diminution des mouvements de la paroi
thoracique, diminution des vibrations vocales...
- par radiographie.
Selon la nature du liquide épanché, on a différentes sortes de pleurésies : pleurésies sérofibrineuses,
pleurésies hémorragiques, pleurésies purulentes.
Le diagnostic repose sur la ponction pleurale et la biopsie de la plèvre.
ETIOLOGIE :
Infectieuse ou tumorale
6. LA MUCOVISCIDOSE
C'est une affection autosomique récessive qui touche 1 naissance sur 1 200.
Elle se caractérise par une anomalie généralisée de toutes les glandes exocrines, ce qui provoque la
production de sécrétions anormalement visqueuses qui bloquent l'excrétion de ces
glandes et les lèsent.
Elle est très polymorphe et atteint surtout le pancréas exocrine et l'épithélium des bronches.
Elle se manifeste
24
- chez le nouveau né, par une occlusion intestinale appelée 'ileus méconial",
- chez les enfants et les jeunes adultes par une insuffisance pancréatique avec des troubles
digestifs, ou par de la bronchectasie (dilatation des bronches) et des infections
respiratoires récidivantes.
La mortalité est essentiellement due à l'atteinte respiratoire.
Traitement symptomatique : fluidifiants et enzymes digestives.
Evolution fatale sauf si greffe poumon.
7. LA TUBERCULOSE
La tuberculose est étudiée en détail dans le cours de pathologie sur les maladies bactériennes.
L'infection initiale par le Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch est appelée tuberculose
primaire , elle est habituellement asymptomatique.
Le plus souvent la tuberculose clinique est une réactivation retardée.
Elle se caractérise tout d'abord par un malaise général, perte de poids, toux et fièvre.
L'expectoration est mucopurulente et teintée de sang.
Des signes de pneumonie ou d'épanchement pleural peuvent être présent mais ce n'est pas
systématique.
Elle est traitée par antibiothérapie. Et les sujets en contact étroit avec le malade doivent être examinés.
-0-
25