INSUFFISANCE CARDIAQUE

INSUFFISANCE CARDIAQUE
Stéphanie BLANCO
11 Avril 2016, 10h30-12h
Plan
1 – Définitions
2 – Epidémiologie
3 – Les formes d’insuffisance cardiaque
4 – Physiopathologie
5 – Etiologies
6 – Clinique
7 – Para-clinique
8 – Evolution et suivi
9 – Traitements
Définitions
• Pas de bonne définition (trop de mécanismes intriqués)
• Ancienne définition :
Incapacité de la pompe cardiaque à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins métaboliques
et fonctionnels de l’organisme
• Définition actuelle :
Syndrome complexe initié par une dysfonction cardiaque associant:
- Inadéquation des conditions de charge du cœur
- Phénomènes congestifs
- Déficits énergétiques des tissus (signes de bas débit)
- Mise en jeu excessive des mécanismes de régulation neuro-hormonaux de la volémie
Définitions
• Pré charge : caractérise les conditions de remplissage des ventricules
• Post charge : correspond à la force que doit vaincre le myocarde pour
éjecter le sang.
Définitions
Post charge
Pré charge
Pré charge
Post charge
Epidémiologie
• ≈1 millions de personnes IC en France
• 1ère cause chez l’adulte d’hospitalisation en France
• Durée moyenne d’hospitalisation: 11 jours
• En moyenne 2 hospitalisation/an/patient IC
• 15% des plus de 80 ans décèdent d’IC par an
• Altération importante de la qualité de vie des patients
Epidémiologie
• Prévalence IC selon l'âge
Epidémiologie
• Cout en France :
- Près de 20 000 € /an et par patient (grande disparité)
- Environ 1 milliard d'€ par an (plus de 1 % du total des dépenses
de santé)
- Hospitalisations ≈ 90% du coût total
Les formes d’IC
• Dysfonction systolique (éjection) / diastolique (remplissage)
• Aigue / Chronique
• Gauche, Droite, Globale
Physiopathologie
• Débit cardiaque :
Qc= VES x FC
PAm= Qc x RVP
Calcul PAM = (PAS + 2 x PAD) / 3
Physiopathologie
• Determinants du débit
cardiaque
Physiopathologie
• Performance VG
Physiopathologie
Courbe pression-volume lors du cycle cardiaque
Physiopathologie
Physiopathologie
• Ex : diminution de la fonction de pompe (IC systolique)
Normale :
• débit N
• pression produite N
• pas d’accumulation de fluide en amont
• pressions d’amont basses
Pompe défaillante :
• débit abaissé
• pression produite basse
• accumulation de fluide en amont
• pressions d’amont élevée
Physiopathologie
L'altération du fonctionnement cardiaque
 mécanismes d'adaptation
 objectif : maintenir débit cardiaque suffisant en aigu mais néfaste sur le
long terme
Mécanismes d’adaptation
- Au niveau cardiaque
- Au niveau périphérique
- Neuro-hormonaux
Cibles thérapeutiques
Physiopathologie
• Mécanismes adaptatifs au niveau cardiaque
1/ Remodelage ventriculaire gauche
Loi de STARLING = Étirement des muscles striés
(sarcomères) secondaire à une surcharge en
volume ou augmentation de la précharge
provoque une augmentation de la performance
cardiaque.
Conséquences : hypertrophie et dilatation ventriculaire
Physiopathologie
• Mécanismes adaptatifs au niveau cardiaque
2/ Activation système sympathique
 augmente la FC et la contractilité
Conséquences :
- Augmentation du travail du cœur
- Risque d’arythmie
Physiopathologie
• Mécanismes adaptatifs au niveau périphérique
1/ Vasoconstriction artériolaire
Lors diminution débit cardiaque, elle permet de maintenir une P° de perfusion suffisante
et de maintenir les débits au niveau des organes « nobles » (cerveau et cœur) au
détriment de la circulation cutanée, musculaire, splanchnique et rénale.
Conséquences : augmentation de la post-charge et du travail ventriculaire
2/ Augmentation de l’extraction périphérique d’O2
3/ Rétention hydro sodée
Elle contribue à l’augmentation de la pré charge et au maintien de la volémie
Conséquences: OAP, oedèmes interstitiels et des séreuses
Physiopathologie
• L’activation neuro-hormonale est une des caractéristiques majeures de l’IC
Cette activation des différents systèmes agit initialement comme mécanisme
compensateur destiné à maintenir la pression de perfusion des organes vitaux
Cette activation est délétère sur le long terme
 Systèmes vasoconstricteurs
- Système rénine-angiotensine-aldostérone : rétention hydro-sodée et fibrose myocardique
- Vasopressine: vasoconstricteur et anti-diurétique
- Endothéline : vasoconstricteur artériolaire et veineux
 Systèmes vasodilatateurs
- BNP, NT pro BNP : vasodilatateur, diurèse, inhibition SRAA
Physiopathologie
Physiopathologie
• Débit cardiaque :
Qc= VES x FC
• Mécanismes adaptatifs :
Qc= VES x Fc
Tachycardie
Rétention hydro-sodée+++
Dilatation VG
PAm= Qc x RVP
Vasoconstriction
Physiopathologie
Diminution de la fonction pompe
 Diminution du débit en aval (corrigé par les régulation)
Augmentation des pressions en amont :
- Capillaires pulmonaires (œdème pulmonaire)
- Secteur veineux périphérique (œdèmes périphériques)
 Dilatation des cavités ventriculaires
 Hypertrophie du muscle cardiaque
Conséquences néfastes de ces modifications cardiaques :
- Augmentation du travail du cœur
- Augmentation de la consommation d’oxygène du cœur
- Dilatation de la valve mitrale et fuite mitrale
- Troubles du rythme auriculaire (FA) et ventriculaire (ESV, TV, FV)
Physiopathologie
• Cercle vicieux :
Dysfonction VG
Baisse de la fonction pompe
Mise en jeu de mécanismes inadaptés
Stimulation neuro-hormonale excessive
Charge sodique
Stress oxydatif
Apoptose
Altération physiopathologique
Diminution du débit cardiaque
Diminution de la PA
Hypoperfusion tissulaire
Pressions auriculaires excessives
Tentative d’adaptation physiologique
Régulation de la PA
Régulation de la volémie
Stimulation sympathique
Baroréflexe
Hormones natriurétiques
Etiologies
Etiologies de l’IC gauche :
•
•
•
•
•
•
•
•
Cardiopathies primitives
Cardiopathies ischémiques +++
Cardiopathies hypertensives
Cardiopathies rythmiques
Cardiopathies valvulaires
Cardiopathies congénitales
Cardiopathies infiltratives (amyloses, sarcoïdoses)
Cardiopathies toxiques
- alcools
- médicaments (anticancéreux: anthracyclines)
• ….
Etiologies
Etiologies de l’IC droite :
• IC gauche ++++
• Cœur pulmonaire chronique
- respiratoire
- embolies pulmonaires
• Cardiopathies congénitales
• Cardiopathies valvulaires droites (tricuspide, pulmonaire)
• Cardiopathies ischémiques
•…
Etiologies
IC avec dysfonction systolique : (fraction d’éjection altérée)
•
•
•
•
•
•
Cardiopathie ischémique+++
Valvulopathies++
Cardiomyopathies dilatées primitives ou familiales
Ethylisme chronique
Myocardites
…
Etiologies
IC sans dysfonction systolique : (fraction d’éjection conservée)
•
•
•
•
Dysfonction diastolique : Sujets âgés, HTA, FA
Cardiopathie hypertrophique +/- obstructive
Valvulopathies
…
Souvent les mécanismes sont intriqués et évolution vers dysfonction systolique
Clinique
• Signes congestifs :
- Dyspnée
- Œdèmes
• Signes de bas débit :
- Asthénie
- Hypo TA, tachycardie, marbrures
- Dysfonction d’organe
 Rein (oligurie, anurie)
 Foie (ictère….)
…
Clinique
Classification de la séverité de l’IC : Classification NYHA
(New York Heart Association)
• Classe I : patient asymptomatique
• Classes II : symptômes pour des efforts inhabituels (après 2 étages, marche rapide,
marche en coté…)
• Classe III : symptômes pour des effort de la vie quotidienne (quelques marches,
marche lente…)
• Classe IV : symptômes aux repos s’aggravant au moindre effort
Clinique
Classification de la séverité de l’IC
: Classification NYHA
Clinique
• Insuffisance cardiaque gauche :
- Forme la plus fréquente
- Elévation P° capillaires pulmonaires  défaut ventilatoire du poumon
- Dyspnée (d’effort à permanente), majorée en décubitus++
• Poussée d’IC :
- Forme aigue
- Passage rapide de plasma dans les alvéoles  OAP
Clinique
• Insuffisance cardiaque droite :
- Dysfonction VD isolée ou secondaire à la dysfonction VG
- Stase sanguine droite
- Turgescences veines jugulaires
- Hépatomégalie/hépatalgie
- Reflux hépato-jugulaire
- OMI, œdèmes des lombes, ascite
- Splénomégalie
Clinique
Clinique
Evolution
• Maladie longtemps latente
IC terminale persistance des symptômes malgré
le traitement
IC symptomatique réduction de la capacité
d’exercice, dyspnée, fatigue
IC asymptomatique
détérioration structurelle du cœur
IC
réfractaire
IC
symptomatique
IC asymptomatique
Facteurs de risque d'IC HTA,
maladie coronaire, diabète,
antécédent familial,
dyslipidémie, tabac
Patients à Haut risque
Para-clinique
• ECG
• Radiographie thoracique
• Echocardiographie
• Biologie : BNP/NT pro BNP
• Bilan étiologique
Para-clinique
• ECG :
-
Tachycardie sinusale
Hypertrophie ventriculaire
Bloc de branche gauche
Orientations étiologiques
Séquelles ischémiques
Arythmies
Para-clinique
• Radiographie thoracique :
- Signes d’OAP
- Cardiomégalie
Para-clinique
• Echocardiographie :
- Fonction des ventricules
- Taille des cavités cardiaques (dilatation?)
- Hypertrophie des parois du VG
- Recherche asynchronisme cardiaque
o Auriculo-ventriculaire
o Interventriculaire
o Intra-ventriculaire
- Orientation étiologique
o Etude des valves
o Contractilité segmentaire
o ….
Para-clinique
• Biologie :
- BNP
- NT pro BNP
• Secrétés quasi exclusivement par les myocytes ventriculaires sous forme d’un
précurseur: le pro-BNP clivé secondairement en BNP et séquence N-terminale.
• Le principal stimulus de synthèse est l’étirement des myocytes.
Para-clinique
Guide du parcours de soins « Insuffisance cardiaque »
Les valeurs du NT-proBNP dépendent de l’âge (cf. figure ci-dessous) et des comorbidités.
Peptides natriur étiques
BNP < 100 ng
pg/L
mL
NT -proBNP < 300 ng
pg /L
mL
BNP 100 -400 ng
pg/L
mL
NT -proBNP 300-1
2000
800 ng
pg/L
mL
IC chronique
IC improbable
peu probable
Doute diagnostique
BNP > 400 ng
pg/L
mL
NT -proBNP*
proBNP >>1000
450 -1
2000
800 ng
pg/L
mL
IC IC probable
probable
chro
niqu
* IC probable si NT-proBNP > 450 ng/L (< 50 ans), > 900 ng/L (50-75 ans), > 1 800eng/L (> 75 ans)
1.2
Prévoir une consultation de cardiologie et une
échocardiographie Doppler
L’ECG initial sera effectué par le médecin traitant ou lors de la consultation de cardiologie.
Pronostic
• Causes de décès :
- 50% évolution progressive de l’IC (prévisible)
- 50% par mort subite (imprévisible)
• Mortalité en amélioration constante depuis les années 1980 :
- classe 3-4 en 1983 : mortalité ~ 60% à 1 an
- classe 3-4 en 2000 : mortalité 30%% à 1 an
Traitements
• Objectifs :
- Prévention des poussées aigues
- Limiter l’aggravation de la dysfonction ventriculaire
- Amélioration de la qualité de vie
- Amélioration de la survie
Traitements
Traitements
• Type de traitement :
- Symptomatique
- Du facteur déclenchant (prise excessive de sel, infection, arythmie…)
- Etiologique (revascularisation myocardique, remplacement valvulaire…)
- Prévention de la mort subite : DAI
- Resynchronisation cardiaque
- Assistance / transplantation
Traitements
• Traitement des poussée d’IC :
- Traitement du facteur déclenchant
- +/- Traitement étiologique
- Diurétiques (per os / IV)
- Amines (inotrope + : DOBUTAMINE)
- Dérivés nitrés (RISORDAN : vaso-dilatateur)
- Assistances aigues (IMPELA/ECMO)
Traitements
• Traitement de l’IC chronique :
- Traitement de la cause
- Diurétique per os
- IEC/ARAII
- Anti-aldostérone
- Béta-bloquant
- RHD
- Surveillance pondérale
- Vaccination antigrippale
 Bloquent les systèmes compensateurs néfastes
 Faibles doses
 Augmentation progressive
 Surveillance ++
Traitements
• Règles hygiéno-diététiques :
- Contrôle calorique : lutte contre le surpoids/dénutrition
- Régime sans sel
• En règle régime modérément désodé, autour de 6 g/j de sel (ClNa), soit environ 50% de la
consommation moyenne.
• Dans les formes sévères, régime strict (2 g/j). Prudence chez personnes âgées.
- Restriction hydrique
• Seulement dans les IC réfractaires avec hyponatrémie de dilution
• Jusqu’à 750 ml et même 500 ml/jour
- Vaccination antigrippale
Traitements
Traitements
• IC terminale :
- Resynchronisation cardiaque
- Assistances ventriculaires (temporaire ou non)
o Mono-ventriculaire
o Bi-ventriculaire
- Greffe cardiaque
- Cœur artificiel
Traitements
• Resynchronisation cardiaque :
Traitements
• Assistance circulatoire « courte durée » : (CPIA)
es de « courte durée »
rtique
Traitements
• Assistance circulatoire « courte durée » (IMPELLA)
Traitements
• Assistance mono VG (Heart Mate II….)
Traitements
• Assistance mono VG (Heart Mate II….)
Traitements
• Assistance bi ventriculaire à la période aigue (ECMO : ExtraCorporeal Membrane Oxygenation)
Traitements
• Assistance bi ventriculaire : (THORATEC, CardioWest…)
Traitements
• Transplantation :
3 decembre 1967 : 1ère transplantation cardiaque
Christian BARNARD en Afrique du Sud
Christian BARNARD (1922 - 2001)
Traitements
• Transplantation :
En France, 1ère greffe par Pr CABROL, Pitié Salpetrière, 27 avril 1968
Traitements
• Les années 1970 : préservation des cœurs des donneurs grâce au froid,
permettant d'effectuer le prélèvement à distance du lieu de la
transplantation
• Les années 1980 :
• Premières transplantations cœur-poumon
• Premiers cœurs artificiels
• Cyclosporine (anti rejet)
suffisance cardiaque de classe IV, c’est-à-dire celle dont les effets sont ressentis même au repos.
Cependant, cette solution est limitée par la pénurie de greffons. En effet, si toute personne est supposée donneur, un
cœur ne peut être utilisé pour la greffe que dans des circonstances spécifiques de mort encéphalique, c'est-à-dire quand
seul le cerveau est endommagé. De plus, de nombreux greffons sont perdus parce qu’ils ne peuvent pas être transférés
à un centre de greffe assez rapidement.
Traitements
Traitements
• Cœur artificiel total: (CARMAT)
- Avantages :
 Disponibilité
 Pas de traitement anti-rejet
- Inconvénients :
 Besoin de dispositif de
recharge
 Autonomie limitée
 Expérimental
 Cout élevé
Conclusion
• Dysfonction cardiaque (systolique/diastolique, aigue/chronique, Dt/G/globale)
• Mécanismes adaptatifs délitèrent à long terme
• Etiologies : cardiopathies primitives, ischémiques …
• Type de traitement :
- Symptomatique
- Du facteur déclenchant
- Etiologique
- Prévention de la mort subite : DAI
- Resynchronisation cardiaque
- Assistance / transplantation
QUIZZ
1/ L’insuffisance ventriculaire gauche :
A : Correspond à la diminution de la pression dans les capillaires
pulmonaires
B : Peut être responsable d’une dyspnée d’effort
C : Est toujours due à une anomalie de contraction
D : Peut entrainer une dysfonction ventriculaire droite
1/ L’insuffisance ventriculaire gauche :
A : Correspond à la diminution de la pression dans les capillaires
pulmonaires
B : Peut être responsable d’une dyspnée d’effort
C : Est toujours due à une anomalie de contraction
D : Peut entrainer une dysfonction ventriculaire droite
QUIZZ
2/ L’insuffisance ventriculaire droite :
A : Correspond à une élévation de pression dans les veines pulmonaires
B : La turgescence jugulaire est un élément clinique
C : Le régime hyposodé fait partie des traitement
D : Peut être secondaire à une pathologie respiratoire chronique
2/ L’insuffisance ventriculaire droite :
A : Correspond à une élévation de pression dans les veines pulmonaires
B : La turgescence jugulaire est un élément clinique
C : Le régime hyposodé fait partie des traitement
D : Peut être secondaire à une pathologie respiratoire chronique
Cas clinique
Homme de 60 ans
ATCD : infarctus antéro septal de prise en charge tardive, traité
médicalement il y a 2 ans
FDRCV : HTA, dyslipidémie, tabac sevré
3 Hospitalisation en 6 mois pour OAP
Ré-hospitalisé pour récidive d’OAP au décours d’un passage en arythmie (FA)
Evolution favorable sous diurétique
Cas clinique
Retour à domicile ce jour, mais il est très inquiet « a peur que ça recommence »
Il vous pose du coup beaucoup de question!
• Pour son insuffisance cardiaque :
A : Il a le droite de boire plus d’eau si il prend plus de diurétique
B : Il a le droit de prendre plus de sel si il prend plus de diurétique
C : Il ne doit pas se peser trop souvent « ce n’est pas bon pour le moral… »
D: L’activité physique est contre indiquée, repos au lit au maximum
E : Il peut prendre des corticoïde sans crainte si besoin
Cas clinique
• Eduquer votre patient avant sa sortie :
- Education du patient et son entourage +++ : informer sur les signes avantcoureur de décompensation et la manière d’y répondre
- Surveillance du poids/48h
- Mesures diététiques : régime hyposodé, apport hydrique
- Lutte contre FDRCV
- Vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique
- Traitement CI (corticoide, lithium…)
- Activité physique / réadaptation cardiaque