L`INSUFFISANCE CARDIAQUE problème de santé publique

L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Dr OLIVIER. BIZEAU, CHR ORLEANS
problème de santé publique : maladie fréquente++
maladie grave: morbidité et mortalité élevées
prédomine chez les patients âgés (âge moyen 70ans)
2 causes dominantes : maladie coronaire (infarctus) et
HTA
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INSUFFISANCE CARDIAQUE EN 2009
OU EN EST ON ?
>500000 patients >30000 décès annuels
Cause principale d’hospitalisation++
10 A 40 admissions/10000 habitants, >75 pour 10000 après 65 ans
en croissance régulière « EPIDEMIE SILENCIEUSE »
Mortalité élevée++ 50% de décès 4 ans après le diagnostic
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Définitions
L’IC= incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque approprié
aux différents organes, dans les conditions de base ou à l’effort
= due à l’altération de la fonction myocardique
= le plus souvent, insuffisance ventriculaire gauche++
(insuffisance ventriculaire droite isolée plus rare)
= association IC gauche et droite= IC globale
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= maladie évolutive
=longtemps le cœur « s’en sort bien » : il s’adapte
= nombreux mécanismes compensateurs hémodynamiques,
et neurohormonaux
= apparition de symptômes si limites d’adaptation atteintes
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Quelles conséquences?
- d’amont : baisse de la capacité de vidange
= engorgement pulmonaire+ gêne au retour veineux
- d’ aval : baisse de débit cardiaque
Débits sanguins cérébral et coronaire favorisés= longtemps
Normaux
Débits cutanés (froideur, pâleur), musculaires (fatigue, atrophie),
rénaux plus rapidement atteints
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Causes de l’ insuffisance VG
Atteinte myocardique directe
= perte de cellules myocardiques
l’infarctus myocardique++ (occlusion coronaire)
- intoxication aigüe ou chronique (alcool++, médicaments
(chimiothérapie)…)
- infections (myocardite)
cause inconnue= cardiomyopathies primitives (fréquent++)
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Des obstacles à l’éjection du VG
- rétrécissement aortique
- HTA++
- cardiomyopathies hypertrophiques et obstructives
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Des surcharges de volume
=insuffisance mitrale
=insuffisance aortique
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Quelles causes à L’insuffisance VD ?
L’hypertension artérielle pulmonaire ++
le plus souvent : secondaire à l’insuffisance VG
Plus rarement: rétrécissement mitral, maladies respiratoires
chroniques, cardiopathies congénitales, péricardites constrictives
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Quels symptômes?
L’insuffisance cardiaque gauche
= longtemps, pas ou peu de signes= le stade compensé
Signes fonctionels
respiratoires++ : traduisent la congestion pulmonaire
= le plus précoce= la dyspnée d’effort++
= la dyspnée de repos (orthopnée): oblige à
être assis (IV)
Le plus grave= l’œdème aigu pulmonaire (OAP)
= le patient « se noie » urgence thérapeutique++
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Classification en 4 stades
I : aucune limitation d’activité
II : essoufflement et/ou fatigue pour efforts intenses
= limitation modérée
III : gêne lors d’efforts minimes= limitation importante
d’activité
IV : au repos = incapacité à toute activité
Le tt de l’IC dépend de la classe
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MORTALITE ET INSUFFISANCE
CARDIAQUE
Mort subite : fonction de la sévérité des
symptômes d’IC
Stade de
dyspnée
Taux annuel
de mortalité
I-II
III
IV
5-15
20-50
30-70%
Mort subite
50-80%
30-50
5-30
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Quels signes à l’examen?
- la tachycardie++
-parfois, un souffle cardiaque, due à une valvulopathie
-des râles crépitants à l’auscultation pulmonaire
-une cyanose…
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Examen Biologique
2 marqueurs intéressants, en urgence, lors dyspnée aigüe :
BNP, pro BNP
-Intérêt diagnostique (différencier d’une insuffisance respiratoire)
Nles
BNP<100 NT-proBNP <400 : pas d’IC
BNP>500 NT proBNP>1500 : IC certaine
-Valeur pronostique dans l’IC
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L’ECG
= pas de signes spécifiques; dépend de la cause de l’IC
la radio thoracique
= renseigne sur la taille du coeur, l’aspect des poumons
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l’ échocardiographie++
= examen majeur++
- identifie la /les causes de l’IC, des facteurs
déclenchants éventuels, la surveillance du traitement
-évalue la fraction d’éjection du VG ( FE normale: de 50 à 75%)
( IC sévère si FE < 30%)
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Autres examens
-coronarographie, cathéterisme droit
-épreuve d’effort, avec mesure de la consommation d’O2 (=VO2),
=Facteur pronostic avec le BNP
(nle >30-60ml/min/kg; IC sévère si VO2 < 14ml/min/kg)
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L’insuffisance cardiaque droite
Le plus souvent, évolution d’une IC gauche= IC globale
Quels signes ?
= traduisent la congestion veineuse: le sang stagne en périphérie
- prise rapide de poids (rétention d’eau et de sel)
- oedèmes des membres inférieurs
- le foie cardiaque (hépatomégalie sensible)
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L’insuffisance cardiaque globale
= le stade évolutif terminal
= associe tous les symptômes précédents
« poumon cardiaque » et « foie cardiaque »
signes de bas débit rénal (insuffisance rénale), et cérébral
(somnolence, confusion)...
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Recherche de facteurs aggravants
souvent, évolution par poussées, de plus en plus rapprochées
d’équilibre difficile
facteurs de décompensation : à rechercher++ : leur correction
peut suffir à améliorer l’état du patient
(non observance du tt (arrêt du FUROSEMIDE), grossesse et
décompensation de cardiopathie valvulaire, anémie,
embolie pulmonaire, infections bronchopulmonaires (vaccination anti
grippale)...
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Comment apprécier la gravité de l’IC ?
facteurs cliniques++
Origine de la cardiopathie, durée d’évolution, stade fonctionnel...
les données d’examen++ (Fraction d’Ejection, dosage de BNP… )
Echodoppler cardiaque, la mesure de la VO2, coronarographie,
présence d’une insuffisance rénale...
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Insuffisance cardiaque: quels traitements ?
Objectifs
-traiter (si possible) la/les causes de l’IC
-améliorer les symptômes (qualité de vie)
-prolonger la durée de vie
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Traitement étiologique
=quand c’est possible
-si valvulopathie : remplacement valvulaire par prothèse
-chirurgie pour cardiopathie congénitale
-Infarctus : revascularisation par angioplastie coronaire ou pontages
- tt d’une HTA, d’un trouble du rythme...
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Traitement rapide des facteurs aggravants
- correction d’une anémie sévère
- arrêt de médicaments (herceptine, AINS...), remplissage inapproprié
-tt énergique des infections (broncho pulmonaires notamment)
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Traitement non médicamenteux
- régime hyposodé (2-3g/24h)
- restriction en apports hydriques (surveillance du poids, de la
diurèse)
-activité physique adaptée= éviter les pertes de muscle
(rééducation parfois en centre spécialisé)
- haute altitude (>2500m)
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Quels médicaments ?
= toujours des associations de médicaments, différentes classes
tt des symptômes
les diurétiques++ ( ex FUROSEMIDE, LASILIX)
réduisent la gêne respiratoire, mais
pas d’influence sur la mortalité
- éfficacité dépendante de la dose
- prise orale dans l’IC chronique ou IV en urgence
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les digitaliques
= augmentent la contractilité myocardique, contrôlent la FC
(ex DIGOXINE, HEMIGOXINE)
les amines sympathomimétiques
= agents inotropes positifs
DOBUTREX, DOPAMINE; usage exclusif en perfusion IV
= IC sévères
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Le traitement de fond
= diminue la mortalité
= réduit la fréquence des hospitalisations
= 3 classes essentiellement++
les IEC++ (= Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion)
-effets vasodilatateurs
(ex TRIATEC, COVERSYL, LOPRIL...)
certains Betabloquants++
(ex CARDENSIEL, KREDEX)
certains diurétiques, antialdostérone (ALDACTONE
INSPRA)
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La
resynchronisation
cardiaque
(CRT)
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La resynchronisation cardiaque
•
IC Asynchronismes et désynchronismes délétères
Resynchroniser les cavités !
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Autres thérapeutiques
si IC réfractaire
la stimulation multisite++ :améliore la qualité de vie, réduit la mortalité
=Un tt électrique; la resynchronisation ventriculaire
Intérêt chez certains patients : correction d’une désynchronisation
inter et/ou intraventriculaire
(Stimulateur ou défibrillateur, triple chambre)
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Bloc de branche gauche IC, classe IV
I
II
V1
V2
V3
III
AvR
aVL
V4
V5
V6
aVF
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.
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ECG
QRS spontané
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decaen
Stim. VD
Stim. BiV
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la transplantation cardiaque++ = option ultime
(environ 350 greffes en 2008); patients jeunes (<60ans);
la limite= le faible nombre de donneurs
-les assistances cardiaques externes ou interne, par pompe
(coeur artificiel)
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