SDRC - Cofemer

Dr SORIOT-THOMAS Sandrine
CETD CHU Amiens
Service d’orthopédie et de traumatologie CHU Amiens
1
Ancienne Terminologie
 Syndrome de Sudeck
 Ostéoporose post-traumatique
 Dystrophie sympathique réflexe
 Algodystrophie
 Algoneurodystrophie
 Causalgie
 Dystrophie post-traumatique (mineure ou majeure)
 Syndrome épaule-main
 Dystrophie Neurovasculaire Réflexe
2
Diagnostic : essentiellement clinique
Le SDRC associe:
 La douleur
 Un œdème
 Des troubles vasomoteurs
 Des rétractions
 Une déminéralisation osseuse
SDRC= CRPS
3
Définition:
SDRC de type 1 = algoneurodystrophie
Syndrome douloureux se développant localement
après un événement nociceptif, de façon
disproportionnée par rapport à l’événement initial et
ne restant pas limité au territoire de projection d’un
nerf périphérique
IASP : International Association for the Study of Pain
4
Définition:
SDRC de type 2 = causalgie
Syndrome douloureux, habituellement d’une main ou
d’un pied, débutant après une blessure incomplète
d’un nerf ou d’une de ses branches principales. La
douleur de type neurogène évolue peu à peu vers un
syndrome comparable au SDRC de type 1
IASP : International Association for the Study of Pain
5
Diagnostic : essentiellement clinique reposant
sur les critères de Stanton-Hicks
 SDRC de type I:
4 points dont les 3 derniers sont essentiels:
1.
Présence d’un évènement nociceptif initiateur ou d’une cause d’immobilisation.
2.
Douleur continue, allodynie ou hyperalgésie telle que la douleur est
disproportionnée par rapport au stimulus déclenchant.
3.
Apparition à un moment ou un autre d’œdème, d’altérations de la vascularisation
cutanée, ou d’une anomalie de l’activité sudoro-motrice dans la zone
douloureuse.
4.
Exclusion d’un autre diagnostique.
Stanton-Hicks. Reflex synpathic dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain 1995;63:127-33
6
Diagnostic : essentiellement clinique reposant
sur les critères de Stanton-Hicks
 SDRC de type II:
3 points essentiels:
1.
Douleur continue, allodynie ou hyperalgésie après une lésion nerveuse
non nécessairement limitée au territoire neurologique correspondant.
2.
Apparition à un moment ou un autre d’œdème, d’altérations de la
vascularisation cutanée, ou d’une anomalie de l’activité sudoro-motrice
dans la zone douloureuse.
3.
Exclusion d’un autre diagnostique.
Stanton-Hicks. Reflex synpathic dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain 1995;63:127-33
7
Variations cliniques
Catégorie
Anormalités sensitives
Troubles vasculaires
Œdème, sueurs
Troubles moteurs ou trophiques
Signes cliniques et symptômes
Douleurs spontanées
Hyperalgésie mécanique
Hyperalgésie thermique
Hyperalgésie somatique profonde
Vasodilatation
Vasoconstriction
Asymétrie de température
Changements de couleurs de peau
Gonflement
Hyper ou hypohydrose
Tremblements
Dystonie
Déficit de coordination faiblesse musculaire
Modification de la pilosité
Atrophie de la peau
Ankylose
8
Critères diagnostiques de l’IASP (1999)
1.Douleur continue, non limitée à un seul territoire nerveux et disproportionnée par
rapport à l’événement initiateur
2.Présence d’au moins un symptôme dans chaque catégorie suivante:
 Sensorielle: Hyperesthésie
 Vasomotrice: Asymétrie de température
Anomalie de coloration
Variations de coloration
 Sudomotrice/œdème: Oedéme
Asymétrie de sudation
Variation de sudation
 Motrice ou trophique: Limitation d’amplitude articulaire
Dysfonctionnement moteur (faiblesse, tremblement, trémulation)
Troubles trophique ( poils, peau, ongles)
3.Présence d’au moins un signe dans chaque catégorie suivante:
 Sensorielle: Hyperalgésie à la piqûre
Allodynie mécanique
4. Pas d’autre étiologie
9
Critères diagnostiques de l’IASP
Conférence de Budapest 2004

Douleur continue régionale ( spontanée et /ou provoquée)




Troubles sensitifs moteurs





Disproportionnée en durée et en intensité par rapport à l a lésion
initiale
Non systématisée
Habituellement périphérique
Hyperesthésie / allodynie
Troubles sudomoteurs ou vasomoteurs
Dystrophie
Sensibilité: 85%
Spécificité : 60%
Syndrome évoluant dans le temps
SDRC II quand lésion nerveuse évidente
Harden RN, Bruel S: Diagnostci criteria: the
statical derivation of four criterion factors. In:
Wilson P, Stanton-Hicks M, Harden Neds CRPS
curent diagnosis and therapy. Seattle, IASP
10
Incidence : SDRC I
 26,2 /100000 personnes /an
(de Mos pain 2007)
 A tout âge
 25 à 40 % de toutes les fractures et traumatismes chirurgicaux
(Atkins 1992;
Bickerstaff 1994)
 < 2% de formes chroniques avec séquelles
(Atkins 2003)
 3 femmes > 1 homme
 Membres supérieurs 60% , dont 44% post fracture (de Mos pain 2007)
main / poignet > épaule
 Membres inférieurs 40% :
pied / cheville > genou > hanche
 Formes récidivantes ou/et multifocales possibles
11
Incidence : SDRC II
 Secondaire à 5% des lésions nerveuses
 50% suite immédiate de lésions nerveuses
 Délai d’installation presque toujours < 1 mois
 75% des cas résolutif après un an
 5% des cas persistent a long terme
12
Facteurs favorisants
 Traumatisme même mineur surtout si répétés
 Immobilisation
 Certains médicaments (phénobarbital, barbiturique,
trithérapie VIH, cyclosporine))
 Notion de génétique
 Maladie: IDM (1960: 10 à 15%, actuelle <1%)
AVC
Diabète
Maladie inflammatoire
Néoplasie
Grossesse
(de Mos pain 2007)
13
Abattre les croyances
 Profil psychologique non spécifique (Lynch Pain 1992,Ciccone Pain 1997, CastellainDevillers, Douleur 2007)
 Pas d’incidence de la méthode de traitement des fractures
(plâtre ou ostéosynthèse)
 Rôle probable de la douleur dans la genèse des SDRC
 La banque de données du SDRC démontre que l'âge moyen est
la mi-trentaine.
 De plus en plus d'évidences suggèrent que l'incidence du SDRC
chez les adolescents et les jeunes adultes soit en hausse
14
Physiopathologie
Distorsion
Traitement
spinal des
informations
DOULEUR
Activité
anormale des
efférents
sympathiques
neuroplasticité
Œdème
Troubles
trophiques
Dysrégulation du
débit sanguin
sudation
Stade I

Apparition de douleur sévère limitée au site de la blessure

Augmentation de la sensibilité de la peau au toucher et aux pressions
légères (hyperesthésie)

Œdème localisé

Douleurs musculaires à type de crampes

Mobilité limitée

Au début, la peau est habituellement chaude, rouge et sèche puis, elle
peut passer à une apparence bleutée (cyanotique) et devenir froide et
moite.

Hypersudation

Dans les cas légers ce stade dure quelques semaines puis connaît une
rémission spontanée ou répond rapidement au traitement.
Stanton-Hicks M, Jänig W et coll. (1995), et Boas RA (1996).
16
SDRC Stade I
17
Stade II

La douleur devient plus sévère et plus diffuse

L‘œdème s’étend et peut changer de type
 œdème mou: une empreinte demeure pour un temps lorsqu'on
appuie un doigt
 œdème dur (fibrotique)

Les poils deviennent épais puis peu nombreux, la vitesse de
croissance des ongles augmente puis ralentit et ces derniers
deviennent cassants, craquelés et présentant d'importants sillons

Une perte osseuse en plaque (ostéoporose moucheté, œdème
osseux) survient tôt mais peut devenir sévère et diffuse

La perte musculaire débute
Stanton-Hicks M, Jänig W et coll. (1995), et Boas RA (1996).
18
Stade III
 La perte marquée de tissu (atrophique) devient
éventuellement irréversible
 Pour plusieurs patients la douleur devient
incurable et peut être présente dans le membre
entier
 Un faible pourcentage de patients a développé une
SDRC affectant le corps dans son entier.
Adapté de l'article de Stanton-Hicks M, Jänig W et coll. (1995), et Boas RA (1996).
19
Examens Para-Cliniques
 Bilan biologique standard: normal
 Radiographies standards: 40% de normales jusqu'’ 8
semaines, puis on peut voir: ostéoporose pommelée,
déminéralisation homogène, images inconstantes et
tardives, reminéralisation plusieurs mois voir un an
après
 TDM: aucun interêt
 IRM: hypoT1 et hyperT2 et rehaussement après
gadolinium en phase chaude, épanchement articulaire,
œdème des parties molles périarticulaires, voir
œdème osseux
20
Ostéoporose pommelée
21
La Scintigraphie Osseuse
 Le radiotraceur : oxydronate de sodium marqué au technétium 99 m.
 IV dose 666 MBq (18 mCi)
Trois étapes:

précoce soit 2 sec après injection = temps vasculaire.

à 3-4 min, diffusion interstitielle = temps inflammatoire.

3 heures après injection = temps osseux
 très faible corrélation après 26 semaines
Surg [Am] 1989)
(LEE G W. J Hand Surg [Am] 1995; Werner R J Hand
22
Interprétation
 Temps vasculaire ↑ (hyperhémie) + inflammation interstitielle = phase chaude
de l’algoneurodystrophie.
 Temps vasculaire ↓ (hypohémie) + absence d’inflammation = phase froide de
l’algoneurodystrophie.
 Temps osseux permet de déterminer les fissurations, les tassements
spontanés de l’os notamment sous chondraux, les retards de consolidation
et les contusions en rapport avec l’activité des cellules ostéoclastiques
23
Interprétation
 La notion de diffusion aux articulations sus et sous jacentes est un argument
fort dans le diagnostic.
 Le caractère homogène pour certain, ou souvent hétérogène pour beaucoup,
de la région douloureuse est un autre argument.
 Le seul diagnostic différentiel est l’enthésiopathie inflammatoire, l’IRM (peu
informative) et surtout l’échographie focale affinera le diagnostic.
 Inutile de renouveler dans le suivit (Zyluk A. Nucl Med Commun 1999)
 La sensibilité de la scintigraphie osseuse est de 80%, sa spécificité de 73%.
 La scintigraphie n’est positive que pour 80% des SDRC.
 Une scintigraphie négative n’écarte le diagnostic de SDRC1 que dans 73%
!
des cas.
méta-analyse à partir des 12
publications scientifiques les plus
pertinentes sur la question
2012;16.1347-56
24
Dépister la composante neuropathique
 Clinique
 Les échelles: questionnaire de Saint-Antoine
DN4
NPSI ( neuropathic pain symptom inventory)
25
26
DN4
27
NSPI
 Spécifique des douleurs
neuropathiques
 Autoquestionnaire de 10 items
 Évaluations des 5 dimensions
de la DN
 Échelle numérique de 0 à 10
 Corrélation entre l’évolution du
score global et le soulagement
 Intérêt dans l’évaluation de
l’efficacité des traitements
(Bouhassira. PAIN 2004)
 Douleurs spontanées superficielles
 Brûlure
 Douleurs spontanées profondes
 Compression
 Étau
 Douleurs paroxystiques
 Décharge électrique
 Coup de couteau
 Douleurs évoquées
 Frottement
 Pression
 Froid
 Paresthésies / dysesthésies
 Picotement
 Démangeaison
28
Quel traitement?
 Prise en charge précoce
 Prise en charge globale du patient
 Analyse des différentes composantes de la douleur

Sensorielle

Émotionnelle

Cognitive

Comportementale
 Analyse des retentissements psycho-socio-familial
 Pas de consensus, EBM : rien,
 donc faire preuve de bon sens et surtout ne pas nuire
29
Quel traitement?
Les antalgiques
 Palier 1 puis 2 puis 3 si nécessaires
 Les AINS : si persistance d’une composante
inflammatoire mécanique
 L’immobilisation de l’articulation…. La mise au repos
et la mobilisation infra-douloureuse
 Pas de kiné douloureuse
30
Quel traitement?
 La calcitonine????? Études????
Exception française……
 Antiépileptiques et ADT: s’il y a une composante
neurologique
 TENS
31
Quel traitement?
Place des biphosphonates:
 aucun consensus, pas de preuve d’efficacité,
 proposer pour leur activité:
anti-ostéoclastique (accélération du turn over osseux dans le SDRC),
 Inhibition cytokines proinflammatoires,
 effets sur la douleur,

 Les études: petites cohortes

le Clodronate (Clastoban):à la dose de 300 mg IV pendant 10 jours en H vs placebo semble encourageante puisqu' à 6
mois,:19 patients sur 31 sont asymptomatiques et 11 sur 31 améliorés avec une bonne tolérance du traitement ( ES
:20% frissons, diarrhée , fiévre)
MAIS des patients dont la symptomatologie était récente (4 mois en moyenne).

alendronate (Fosamax )7,5 mg IV 3 jours, 20 patients diminution de la douleur, de l’œdème et de la raideur (Arthritis
Rheum 2004)

pamidronate (Aredia) 60 mg IV 3 jours,29 patients, 10 mois d’évolution, disparition de la douleur à 45 jours chez 86%
des patients et amélioration de la mobilité chez 70% des patients , pas de notion de composante neuro
32
Quel traitement?
 Place des biphosphonates: aucun consensus, pas de preuve d’efficacité, proposer
pour leur activité anti-ostéoclastique (accélération du turn over osseux dans le
SDRC), Inhibition cytokines proinflammatoires, effets sur la douleur,arédia
 Corticoïdes peut-être très précoses ( mg/kg pdt 15jours)
 Les blocs guanéthidine (ATU), décriés, très petites études bénéfices/risque mauvais
 Blocs anesthésiques: objectif mobilité
 Stimulation médullaire: douleur neuro rebelle
 Kétamine: douleur neuro rebelle
 Anesthésiques locaux
 Stimulation magnétique transcrânienne: essai
33
Quelle pourrait être l’intérêt de la SCINTIGRAPHIE ?
SDRC rebelle?
Hyperhémie +++
(temps précoce)
+
Inflammation
+
Temps osseux –
(temps tardif)
Hyperhémie
(temps précoce)
+
Inflammation
+
Temps osseux +
(temps tardif)
Hypohémie
(temps précoce)
+
Inflammation
+
Temps osseux +
(temps tardif)
Fracture
KETAMINE
Fissure
KETAMINE
+
BIPHOSPHONATE
Cal actif
BIPHOSPHONATE
34
35