Neuroanesthésie
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Neuroanesthésie Hélène Pellerin CHA – Hôpital de l’Enfant-Jésus Département d’anesthésiologie de l’Université Laval Objectifs 1. Anatomie 2. Physiologie 3. Effets des anesthésiques Crâne Cerveau Nerfs crâniens Voies optiques Nerfs crâniens Noyaux de la base Artères cérébrales Veines cérébrales LCR Barrière hémato-encéphalique Fenestration des capillaires diminuée Empêche le passage des grosses molécules et des ions Peut être brisée par hypertension aiguë Quelques chiffres… Cerveau ◦ 2 % poids ◦ 12 – 15 % débit cardiaque ◦ Au repos 20 % CMRO2 globale ◦ CMRO2 3.5 ml O2 / 100g / min Quelques chiffres… PO2 veineuse 32 – 44 mmHg SO2 veineuse 55 – 70 % TIC couché 8 – 12 mm Hg Quelques chiffres… Débit sanguin cérébral (CBF) ◦ Global 45 – 55 ml / 100g / min ◦ Seuil ischémique 22 ml / 100g / min Ischémie cérébrale Débit sanguin cérébral - CBF CPP = MAP – ICP PPC = TAM - TIC Régulation du CBF 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. CMRO2 PaCO2 PaO2 Myogénique Neurogénique Viscosité Médication Âge 1. Régulation CBF – CMRO2 Couplage CMRO2 et CBF 1. Régulation CBF – CMRO2 Éveil CMRO2 CBF EEG plat Homéostase cellulaire Activité électro physiologique 1. Régulation CBF - CMRO2 Effet de la température ◦ ↓ CMRO2 6 – 7 % / °C ◦ EEG plat : 18 – 20 °C ◦ 37 – 42 °C : ↑ CBF et ↑ CMRO2 ◦ > 42°C : seuil toxicité 2. Régulation CBF – PaCO2 CBF ml / 100g / min 100 75 50 25 0 25 50 75 PaCO2 100 mmHg 125 150 3. Régulation CBF – PaO2 CBF ml / 100g / min 100 75 50 25 0 25 50 75 100 PaO2 mmHg 125 150 4. Régulation CBF – Myogénique Autorégulation CBF ml / 100g / min 100 75 50 25 0 25 50 75 100 MAP mmHg 125 150 Danger de l’hypotension (si autorégulation intacte) MAP ICP CPP CBV Vasodilatation cérébrale 4. Régulation CBF – Myogénique Autorégulation CBF ml / 100g / min 100 75 50 25 0 25 50 75 100 MAP mmHg 125 150 5. Régulation CBF - Neurogénique Adrénergique Cholinergique Sérotoninergique VIPergique 6. Régulation CBF – Viscosité Hématocrite < 33 % ◦ ↓ résistances cérébrales ◦ ↑ CBF 7. Régulation CBF – Médication Vasodilatateurs ◦ Nipride / Nitroglycérine / Hydralazine / Adénosine / Bloqueurs calciques Vasodilatation cérébrale ◦ IECA Peu d’effet 7. Régulation CBF – Médication Catécholamines ◦ 1 agonistes peu d’effet ◦ agonistes ↑ CMRO2 et CBF ◦ Dopamine légère ↑ CBF ◦ Dobutamine ↑ CMRO2 et CBF 7. Régulation CBF – Médication Catécholamines ◦ -bloqueur peu d’effet si CPP idem ◦ 2 agoniste ↓ CBF et ↓ CMRO2 30% 8. Régulation CBF – Âge ↓ CBF et ↓ CMRO2 Reflet de la perte neuronale associée à l’âge Et l’anesthésie? Effets des agents anesthésiques Intraveineux ◦ Autorégulation et réponse au CO2 préservées ◦ ↓ CBF et ↓ CMRO2 Sauf Kétamine Barbituriques , Propofol, Étomidate ↓ CMRO2 ↓ CBF ◦ Diminution de 30% à 50% Narcotiques et Benzodiazépines Peu d’effet ↓ CMRO2 et ↓ CBF Kétamine ↑ CMRO2 ↑ CBF ↑ TIC Lidocaïne ↓ CMRO2 ↓ CBF ↓ TIC Attention risque de convulsions ◦ Seuil > 5 – 10 ug/ml ◦ Bolus 2 mg/kg = concentration 6.6 – 8.5 ug/ml ◦ Dose recommandée 1.5 – 2 mg/kg Volatiles ↓ CMRO2 et vasodilatation directe CBF 1. ↓ CBF (couplée ↓ CMRO2) <0.5 MAC 2. Vasodilatation directe > 1 MAC 1MAC = peu changement CBF Volatiles Potentiel de vasodilatation Halothane >>> Enflurane > Desflurane = Isoflurane > Sevoflurane Effet des volatiles sur l’autorégulation Volatiles Effet épileptogénique ◦ Enflurane ◦ Isoflurane Traitement du status épilepticus ◦ Sévoflurane Convulsions à l’induction et à l’émergence chez l’enfant N2O ↑ CMRO2 ↑ CBF Curares Anectine ◦ ↑ TIC si patient léger ◦ Effets atténués par anesthésie profonde et pré-curarisation ◦ Pas de contre-indication à son utilisation ◦ Contrôler CO2 et TA C’était un résumé… Anatomie Physiologie Effets des anesthésiques Neuroanesthésie – partie 2 Hélène Pellerin CHA – Hôpital de l’Enfant-Jésus Département d’anesthésiologie de l’Université Laval Objectifs 1. HTIC 2. Situations cliniques a. b. c. Tumeur supratentorielle Tumeur fosse postérieure Anévrisme cérébral HTIC Signes et Symptômes ◦ Céphalée ◦ No / Vo ◦ Vision brouille ◦ Somnolence ◦ Papilloedème TDM ◦ Shift ligne médiane ◦ Perte sulcus ◦ Obstruction citernes basales ◦ Effacement ventricules ◦ Oedème HTIC HTIC 4 compartiments ◦ ◦ ◦ ◦ Sang LCR Liquide extracellulaire Cellule Concept de l’autorégulation vs Concept de Lund Danger de l’hypotension (si autorégulation intacte) MAP ICP CPP CBV Vasodilatation cérébrale Optimiser la PPC Augmentation PPC 32 à 67 mmHg ◦ Diminution TIC ◦ Augmentation PtiO2 ◦ Augmentation SjO2 Augmentation PPC 68 à 84 mmHg ◦ Aucune modification significative Kiening KL et al. Neurol Res 1997;19:233-40 Approche Nord-Américaine Augmenter PPC ◦ Contrôle TIC ◦ Meilleure oxygénation Concept de Lund H2O + petites molécules Pcap P onc Concept de Lund • ↑ TA = ↑ P cap • Barrière hématoencéphalique perturbée H2O + petites molécules Pcap P onc Concept de Lund ↓ TA ◦ Diminuer l’œdème cérébral ◦ Optimiser la microcirculation Traitement de HTIC RAPIDE INTERMÉDIAIRE LENT Hyperventilation Mannitol Salin Hypertonique Chirurgie Thiopental, Propofol Furosemide Hypothermie Relaxants musculaires Fowler Tête en position neutre Restriction liquidienne Autres sédatifs, Lidocaine Maintenir CPP >60 mmHg Stéroides Drainage LCR Contrôle hypertension intracrânien Optimiser oxygénation Évacuer LCR Optimiser TA, TV, PPC Éviter agents Diminuer PaCO2 Donner mannitol ou salin hypertonique vasodilatateurs Et la clinique! Objectifs de base Assurer CPP adéquate Éviter augmentation TIC Assurer de bonnes conditions chirurgicales Émergence Premier Cas Craniotomie supratentorielle pour tumeur Pathologie ◦ Gliome / Méningiome Localisation et dimension de la lésion Tumeur supratentorielle Pré-op ◦ ◦ ◦ ◦ HMA État de conscience Signes et symptômes HTIC Examen neuro ◦ Co-morbidité / Airway / … Tumeur supratentorielle Monitoring ◦ Canule artérielle Éveillé ou endormi? ◦ TVC ◦ Neuromonitoring Tumeur supratentorielle Induction ◦ Éviter hyper et hypotension ◦ Pins Tumeur supratentorielle Maintenance Liquide Tumeur supratentorielle Émergence ◦ Douce! ◦ Éviter HTA ◦ Rapide Deuxième Cas Craniotomie de la fosse postérieure pour tumeur Fosse postérieure Tumeur fosse postérieure Pré-op ◦ Atteinte des paires crâniennes ◦ Atteinte du tronc cérébral Risque embolie aérienne ◦ Assis : 30 – 75 % Cliniquement significatif : 8 – 15% ◦ Ventrale ou Park bench : 10 – 15 % Cliniquement significatif : 3 – 5% Monitoring embolie aérienne Prévention embolie aérienne ↓ gradient entre cœur et site chirurgical Normo – hypervolémie Utilisation de la cire Éviter le PEEP… Traitement de l’embolie aérienne Avertir le chirurgien O2 100% Noyer le site chirurgical Aspirer via TVC ↓ hauteur site chx Cesser N2O Support cardiopulmonaire Pneumocéphale Air sous la dure-mère ◦ Peut devenir sous tension Retard à l’éveil Céphalée Tumeur fosse postérieure Monitoring Maintenance Induction Émergence ≈ idem chx tumeur supratentorielle Dilemme de l’extubation ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ État de conscience TIC normale Hémodynamie stable Oedème facial contrôlé Réflexes du tronc intacts Normothermie Timing! Troisième cas Craniotomie pour clipping d’anévrisme cérébral Classification Hunt & Hess État neurologique post HSA Grade Asymptomatique /Céphalée légère 1 Grade Céphalée mod – sévère 2 Rigidité nuque / Atteinte PC Grade Somnolent / Confusion 3 Déficit neuro focal léger Grade Stupeur / Hémiparésie mod-sévère 4 Début décérébration Grade Coma profond / Moribond 5 Rigidité de décérébration Clipping anévrisme cérébral Pré-op ◦ Anomalies ECG ◦ Relation non constante entre anomalies ECG et dysfonction cardiaque Clipping anévrisme cérébral Monitoring ◦ Canule artérielle ◦ Voie centrale ◦ Drain lombaire Clipping anévrisme cérébral Induction Pression trans-murale Clipping anévrisme cérébral Maintenance ◦ Maintien PPC ◦ Relaxation cérébrale ◦ Être prêt à manipuler rapidement TA Émergence ◦ Rapide Conclusion Physiologie ◦ Régulation du débit sanguin cérébral ◦ CMRO2, PaCO2, PO2, autorégulation Effets des anesthésiques ◦ Intraveineux vs Volatiles Traitement HTIC ◦ Optimiser PPC, ↓ PaCO2, drainage LCR, Pentothal, Propofol, Mannitol, Salin hypertonique Conclusion En clinique… ◦ Évaluation neuro pré-op ◦ Ne pas nuire… Éviter ↑ HTIC Optimiser conditions chirurgicales Favoriser éveil rapide
