Accident vasculaire cérébral (AVC)

PREVENTION SECONDAIRE DES
ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
EPIDEMIOLOGIE
 Accident vasculaire cérébral (AVC) : 1ére cause de handicap non traumatique chez l’adulte
• Mortalité : 3éme cause de mortalité (après cardiopathies et cancers)
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•
•
•
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environ 50 %, ≠ selon les pays (taux très élevé Japon et Europe de l’est).
20-30 % de décès au 1er trimestre. Diagnostic précoce - prise en charge rapide   de 30 %
Belgique : incidence des AVC estimée à 35 sur 100.000 personnes par an
Grande-Bretagne : incidence des AVC estimée à 174-216 pour 100.000 personnes
France : 150000 nouveaux cas d’AVC par an
Risque :  avec l’âge :
près des 75 % des patients ont plus de 65 ans
après 50 ans, l’incidence double tous les 10 ans
Nombre d’AVC annuel estimé en fonction de l’âge (Association France AVC)
• 50 % des AVC sur HTA chronique. Contrôle strict HTA-diabète de type 2 :  risque d’AVC
mortels-non mortels de 44 %.
• Risque élevé de récidive après un premier épisode d’AVC
 Incidence des accidents ischémiques transitoires (AIT) difficile à déterminer (pas d’aide
médicale requise). 15-30 % des patients avec 1° épisode d’AVC ont rapporté un AIT antérieur
 Risque d’AVC dans l’année suivant un AIT : 12 %, avec déficit neurologique permanent
dans la 1ére année, puis  du risque de 7 %/an ensuite  environ 7 fois le risque qu’ont les
personnes du même âge sans antécédents semblables. Un quart de ces AVC sont mortels
 AIT/AVC : indicateur de risque de pathologie vasculaire grave (affections coronaires
asymptomatiques dans 20-40 % des cas)  risque cumulé infarctus-AVC-mortalité vasculaire
de 9 %/an et 3 fois plus de risque de décéder d’affection cardiaque que d’AVC avec déficit
neurologique permanent
 Etude de suivi : 10 ans après AIT, 60 % de décès et 54 % de récidives (1 ou plusieurs
AIT/AVC). Après les 3 premiers mois, risque de récidive  sur les 3 années suivantes, et 
ensuite à nouveau ( vieillissement, dégradation du mode de vie et mauvaise observance)
PHYSIOPATHOLOGIE DES AVC
Types d’AVC :
 80 % des AVC sont ischémiques :
• Infarctus (Ik) cérébraux, des grosses ou des petites artères
• « Lacune » si le diamètre des lésions est inférieur à 1,5 cm
• Surtout chez les diabétiques et les hypertendus (par épaississement de la paroi
des artérioles cérébrales jusqu’à l’occlusion)
• Toujours mort neuronale, due au manque d’apport en oxygène.
• Récupération n’est possible qu’avec le temps et une rééducation
 15% des AVC sont hémorragiques : hématome
 5% des AVC sont des hémorragies méningées : par anévrisme artériel d’origine
malformative qui provoque des céphalées brutales liées à l’irruption de sang dans
les espaces sous arachnoïdiens
 Thromboses veineuses : rares, survenant surtout chez la femme jeune
Prise en charge au long cours d’un AVC :
rechercher et traiter les principales complications :
récidives, persistance du handicap moteur, spasticité, douleurs neuropathiques (10 %
des patients), dépression post-AVC (30 % des patients), démence post-AVC (10 % des
patients), épilepsie vasculaire (5 % des patients) et syndromes parkinsoniens ou
mouvements anormaux d’origine vasculaire (moins d’1 % des patients)
SUIVI A UN AN
 A la sortie des établissements de soins :
• 72.9 % réintègrent une résidence normale
• 27.1 % sont dirigées vers des ressources de soins prolongés
• Rôle déterminant du milieu de vie choisi :
o Gravité des séquelles, avec retour à domicile des moins atteints.
o Environnement social : présence constante d'une personne à la
maison, état de santé du cohabitant et proximité de la fratrie
 Six mois après leur retour à domicile :
• 82 % des personnes toujours à domicile ;
• 3 % de décès
• 15 % entrées en institution après détérioration de leur état,
habituellement due à un deuxième A.V.C.
• 90 % vivant avec quelqu'un ou ayant parents ou amis à proximité.
De façon générale :
• Maintien ou amélioration des divers aspects de la santé physique et mentale
• 66 % avec incapacité quelconque au niveau de la motricité
• Accessibilité à l'intérieur du domicile problématique pour une minorité
• Accessibilité à l'extérieur de celui–ci difficile pour 20 % d’entre eux
PRINCIPALES CAUSES DES ACCIDENTS
ISCHÉMIQUES CÉRÉBRAUX

•
•
•
Artériopathies :
Athérosclérose
Maladie des petits vaisseaux/lacunes
Angiopathies non inflammatoires
o Dissection
o Dysplasies artérielles : dolichoectasies, dysplasie fibromusculaire, hypoplasie),
artériopathie postradique, syndrome de Moya-Moya, syndrome de Sneddon,
syndromes cutanéo-vasculaires, etc.
• Angiopathies inflammatoires
o Angéite isolée du système nerveux central
o Angéites systémiques : artérite de Takayasu, artérite de Horton, périartérite
noueuse, etc…
o Angéites associées à des maladies de système : lupus érythémateux disséminé,
o sarcoïdose, syndrome de Gougerot-Sjögren, maladie de Behçet, etc…
o Angéites associées à des cancers
o Angéites associées à la prise de médicaments ou drogues
• Angiopathies infectieuses
o Syphilis, tuberculose, méningites bactériennes, endocardites, neuroborréliose
o Zona, sida, cytomégalovirus, varicelle
o Cysticercose, rickettsiose, mycoplasme, malaria
• Angiopathie cérébrale réversible
 CARDIOPATHIES EMBOLIGENES
• Risque emboligène élevé
o Fibrillation auriculaire (sauf « fibrillation auriculaire
isolée »)
o Prothèses valvulaires mécaniques
o Rétrécissement mitral avec fibrillation auriculaire
o IDM antérieur récent
o Endocardites infectieuses
o Cardiomyopathies dilatées
o Myxome
o Thrombus de l’oreillette ou du ventricule gauches
• Risque emboligène faible
o Prolapsus valvulaire mitral
o Foramen ovale perméable
o Anévrisme du septum interauriculaire
o Calcifications de l’anneau mitral
o Rétrécissement aortique calcifié
 Causes diverses
• Drogues (cocaïne, etc...) et médicaments
• Iatrogène : peropératoire, angiographie, etc.
• Hypotension systémique
• Traumatisme
• Migraine
• Embolies de matériel non thrombotique : embolies tumorale, graisseuse, gazeuse,
amniotique, fibro-cartilagineuse, particule étrangère (iatrogène)
• Maladies métaboliques rares : homocystinurie, maladie de Fabry, MELAS
• Maladies pulmonaires : fistule artério-veineuse pulmonaire, maladie de RenduOsler-Weber, thrombose des veines pulmonaires, tumeur pulmonaire ou
médiastinale
 Affections hématologiques et états prothrombotiques
• Polyglobulies
• Drépanocytose
• Thrombocytémie essentielle
• Leucémies, syndrome hyperéosinophilique
• Coagulopathies congénitales (ex. : déficit en AT3)
• Coagulopathies acquises (ex. : CIVD)
• Anticorps antiphospholipides
• Dysglobulinémies monoclonales
• États prothrombotiques divers de cause incertaine ou multifactorielle : grossesse,
cancers, contraceptifs oraux, alcool
FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE
 Contrôle strict de la tension artérielle+++ : IEC plus ou moins associé à un diurétique
thiazidique, chez les patients normotendus et hypertendus, avec infarctus ou hémorragie
cérébrale. Objectif tensionnel = 130/80 chez les diabétiques et 140/90 chez les autres
 Arrêt du tabagisme+++ : important concernant le risque d’AVC/AIT : les fumeurs ont un risque
2 à 8 fois plus élevé de faire un AVC (en fonction du nombre de cigarettes fumées) : pour 43
patients qui arrêtent de fumer après un AVC ou un AIT, un nouvel AVC est évité. Réduit en 2 ans
le risque (quasiment doublé) de faire un AVC jusqu’au niveau de risque des non-fumeurs. Ce
bénéfice diminue cependant d’autant plus que le patient est âgé
 Données sur contrôle des lipides et prise en charge du diabète non univoques.
 Activité physique : réduit le risque d’AVC. Son absence doublerait le risque d’AVC
 Alimentation :
• Étude Framingham : chez les , consommation journalière de fruits et légumes  le risque
d’AVC. A chaque ajout de 3 portions journalières de 120 ml (en moyenne), le risque diminuait de
22 % (RR de 0,78; IC à 95 % de 0,62 à 0,98). Association négative semblait exister chez les
entre prise de graisse totale, de graisses saturées et de graisses mono-insaturées d’une part et
risque d’AVC ischémique d’autre part
• Lien évident entre consommation élevée de sel et risque d’AVC-maladies cardio-vasculaires.
Limiter la consommation de sel dans le cadre de la prévention cardio-vasculaire en général et
dans le prévention d’AVC en particulier.
 Alcool : consommation prolongée de plus de 4 verres d’alcool/jour  risque d’hémorragie
cérébrale et d’hémorragie méningée dans des populations diverses. Pas de preuves qu’une
consommation récente d’alcool  le risque d’infarctus cérébral ou d’hémorragie cérébrale
(résultats divergents : ≠ de race ou de caractéristiques de la population) ; possible effet
protecteur d’une consommation limitée d’alcool
AUTRES FACTEURS DE RISQUES
 Syndrome myéloprolifératif qui serait révélé par la NF (polyglobulie) à prendre en charge
 Obésité , notamment abdominale : risque 2,2 fois plus élevé
 Pollution atmosphérique : Etudes depuis 1990, effet encore difficilement mesurable. Environ 21
000 décès prématurés imputés au Canada en 2008, (dont 50% par crise cardiaque, AVC ou insuffisance
cardiaque), surtout si déjà à risque de problèmes cardiovasculaires. Taux de mortalité inférieur (de 6 %) si vie
en milieux verts (parcs, arbres, etc.) versus en zones de moindre végétation. Rôle des très fines particules en
suspension dans l’air (surtout si Ø < 2,5 μm) engendrant, via respiration, une réponse inflammatoire générale,
avec durcissement des artères et circulation sanguine moins efficace (Vaste étude britannique publiée en
2008)
 Fumée secondaire : être régulièrement exposé à la fumée secondaire du tabac augmente le
risque de trouble coronarien, de façon comparable à celui d’un fumeur « léger »
 Contraception orale : pas de réel argument en faveur de leur contre-indication
 Traitement hormonal substitutif (THS) non indiqué chez les femmes ménopausées.
 Fibrinogène : protéine produite par le foie avec rôle central dans le processus de coagulation du sang.
Taux augmenté durant une réaction inflammatoire. Mesure du taux de fibrinogène surtout utilisée en Europe.
On a pensé qu’un taux élevé de fibrinogène pourrait contribuer à la formation de caillots sanguins, lesquels
pourraient éventuellement causer un infarctus ou un accident vasculaire cérébral (AVC). Test n’ayant
cependant pas fait ses preuves.
 CRP (protéine C-réactive) : une des nombreuses molécules produites si réponse immunitaire
d’inflammation, sécrétée par le foie et circulant dans le sang. Concentration en  chez les gens à risque
d’infarctus, basse chez les gens en bonne santé. Mais  le taux de protéine C-réactive ne  pas la mortalité
(variation du taux sanguin aussi en cas d’obésité, arthrite, infection, etc.). Résultat difficile à interpréter.
 Augmentation des plaquettes
 Homocystéine : utilisé par les tissus pour fabriquer des protéines. Si taux sanguin , risques de souffrir
d’athérosclérose . Possibilité de  le taux avec apports suffisants en vitamines B6, B9 (acide folique) et B12,
et consommation de fruits et de légumes. Cependant, Pas d’impact sur mortalité.
 Syndrome des anticorps antiphospholipides :
Diagnostic si au moins un critère des 2 catégories présents* :
1. Critères cliniques
A. Thrombose vasculaire : un ou plusieurs épisodes cliniques (artérielle, veineuse ou des petits
vaisseaux, quel que soit tissu ou organe), avec critères objectifs validés, sans association à une
inflammation significative de la paroi artérielle pour les confirmations anatomopathologiques
B. Morbidité durant la grossesse :
• 1 ou plusieurs morts inexpliquées d’un fœtus morphologiquement normal à partir de la 10e
semaine de gestation (après échographie ou examen direct du fœtus), ou
• 1 ou plusieurs naissances prématurées d’un enfant morphologiquement normal avant la 34e
semaine de gestation à cause de : (a) une éclampsie ou une pré-éclampsie sévère définie
selon les définitions standards, ou (b) une insuffisance placentaire, ou
• au moins 3 avortements spontanés consécutifs non expliqués avant la 10e semaine de
gestation, sans anomalies chromosiques des parents ou sans anomalies hormonales ou
anatomiques de la mère
2. Critères biologiques
• Présence d’anticoagulant lupique plasmatique au moins 2 fois à 12 semaines d’intervalle.
• Présence d’anticorps anticardiolipine de type IgG et/ou IgM dans le sérum ou dans le plasma,
à des titrations moyennes ou élevées (> 40 GPL ou MPL, ou > 99e percentile), à au moins 2
reprises à au moins 12 semaines d’intervalle, en utilisant un test ELISA standardisé.
• Présence d’anticorps antiglycoprotéine b2 de type IgG et/ou IgM dans le sérum ou dans le
plasma (titration > 9e percentile), à au moins 2 reprises à au moins 12 semaines d’intervalle,
en utilisant un test ELISA standardisé.
*La classification ne doit pas être utilisée si un intervalle inférieur à 12 semaines ou supérieur à
cinq ans sépare un dosage positif d’anticorps antiphospholipides et une manifestation clinique.
Indication des AVK
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
 Introduire, quel que soit le niveau du LDL-cholestérol, une statine ayant démontré une
efficacité sur la réduction du risque de complications ischémiques (atorvastatine, simvastatine),
avec un objectif de LDL-cholestérol de 1g/l.
 Antiagrégants et antithrombotiques pour réduire le risque de récidive :
• Aspirine (50 à 325 mg)
• Association d’aspirine (50mg) et dipyridamole à libération prolongée (200mg deux fois par
jour) possible en 1 intention
• Clopidogrel légèrement > Aspirine en prévention. A prescrire en 1 intention si intolérance
Aspirine-Dipyridamole (Niveau IV), et chez les patients à haut risque.
• Association de clopidogrel 75 mg et aspirine 75 mg chez patients avec AIT ou AVC
ischémique et angor instable ou IDM sans onde Q
• Clopidogrel plus que ticlopidine (plus d’effets indésirables) si patients sous dérivés
thienopyridiniques
• Dipyridamole à libération prolongée (200 mg deux fois par jour) possible seul en alternative
chez les patients ne pouvant pas recevoir d’aspirine ou de dérivés thienopyridinique
 Si fibrillation auriculaire ou cardiopathie embolique : anti-vitamine K avec INR entre 2 et 3
(risque d'AVC annuel passe de 19 % sans trt à 12 % avec aspirine et à 6 % avec AVK).
• Non recommandée si chutes répétées, épilepsie, démence sévère, ou hémorragies
digestives.
• Au long cours si valves cardiaques prothétiques, avec INR cible entre 2,5 et 3,5 ou plus.
• Si risque de récidive élevé chez des patients ayant présenté un AVC dont l’origine
cardioembolique est prouvée, avec INR cible entre 2,0 et 3,0.
• A proscrire après AVC ischémique non cardioembolique, sauf si athérome aortique,
anévrysmes fusiformes du tronc basilaire ou dissections artérielles cervicales
RAPPEL DES NORMES OFFICIELLES
 Règles hygiéno-diététiques :
• Au moins 30 minutes de marche rapide/jour
• Etre attentif aux taux excessifs de sel alcool-sucres rapides et privilégier AG
poly-insaturés Ω 3
 Bilan lipidique si absence de FDR :
• LDL Cholestérol < 1,60 g/l (4,1 mmol/l)
• Triglycérides < 1,50 g/l (1,7 mmol/l)
• HDL Cholestérol > 0,40 g/l (1 mmol/l)
• c-LDL en fonction du nombre de FDR CV :
o 0 FR : 2,2 g/l (5,7 mmol/l)
o 1 FR : 1,9 g/l (4,9 mmol/l)
o 2 FR : 1,6 g/l (4,1 mmol/l)
o ≥ 3 FR : 1,3 g/l (3,4 mmol/l Haut risque < à 1g/l (2,6 mmol/l)
 Tension artérielle :
• TA<140/90 mmHg (130/80 chez le diabétique ou l’insuffisant rénal)
• protéinurie = 0 (< 500 mg/24h chez l’insuffisant rénal)
 Diabète : HbA1c ≤ 6,5 %
 IMC :
• Normale entre 18,5 et 25
• Surpoids entre 25 et 30
• Obésité >30
CHIRURGIE DE LA CAROTIDE ET
ANGIOPLASTIE DE LA CAROTIDE
Présence d’une sténose carotidienne à diagnostiquer dans les 15 jours après l'AVC
Sténose carotidenne : méthodes de mesure et schéma
Degré de sténose mesuré au niveau de la carotide bulbaire en appréciant le rétrécissement
maximum de la lumière artérielle en angiographie (B).
Dans NASCET : mesuré en fonction du diamètre de la carotide interne sus-bulbaire utilisé
comme dénominateur (A).
Dans ECST : apprécié par rapport au diamètre estimé de la carotide interne au niveau bulbaire
(C).
D’après : Donnan GA, Davis SM, Chambers BR, Gates PC. Surgery for prevention of stroke. Lancet 1998;351(9113):1372-3.
Endartériectomie de la carotide (EAC) déterminée selon le degré de la
sténose :
• Envisageable si sténose carotidienne symptomatique d’au moins 50 %
• Pas de bénéfice dans les sténoses inférieures à 50 %
• Bénéfice faible dans les sténoses de 50-69 %, plus important dans les sténoses
≥ 70%
• Si sténose subocclusive (quasi complète) : pas de bénéfice.
Bénéfice seulement si mortalité périopératoire inférieure à 1,1 % et morbidité
neurologique (mineure ou majeure) inférieure à 6 % après 30 jours.
Réduction du risque d'environ 16 récidives pour 100 patients traités si sténose de
70 à 99 % (si sténose entre 50 et 70 %, préférable d'opérer dans les 2 semaines
suivant l'AVC).
Meilleurs résultats dans les 2 premières semaines post AVC/AIT, mais en
post-phase aiguë.
Risque chirurgical indépendant du degré de sténose : risque opératoire initial de
4,5 %.
Un âge plus avancé n’est pas une raison pour ne pas recourir à une intervention
chirurgicale
Les tirent probablement moins de bénéfice de la chirurgie que les
Si AVC ou AIT récent lié à une sténose sévère de l’artère vertébrale ipsilatérale ou
de l’artère carotide : pas d’études suffisantes pour justifier la pratique d’angioplastie
coronaire transluminale percutanée (ACTP) ou de mise en place de stents par
rapport à un traitement médicamenteux ou à une endartériectomie carotidienne
ARBRE DÉCISIONNEL
À L’ISSUE DU BILAN ULTRASONIQUE CERVICAL
APRÈS UN ICTUS CÉRÉBRAL D’ORIGINE ARTÉRIELLE
 EAC réalisable chez les patients symptomatiques en suivant les recommandations
suivantes (valables uniquement pour les centres avec un taux de complications périopératoire
de moins de 6 %) si :
• Sténose carotidienne supérieure à 70% (critères NASCET) sans déficit neurologique sévère
et avec des évènements neurologiques récents (< 180 jours).
• Sténose carotidienne entre 50 et 69% sans déficit neurologique sévère
• Surtout si hommes avec un syndrôme hémisphérique récent, avec traitement
antithrombotique avant, pendant et après la chirurgie.
 EAC non recommandée si Sténose inférieure à 50 %
 Angioplastie carotidienne avec pose de stent n’a pas été prouvée comme étant
équivalente ou supérieure à l’EAC, que ce soit pour les patients symptomatiques ou
asymptomatiques. Non indiquée en première intention. La limiter à des études randomisées
bien conçues et bien conduites ou dans une des circonstances suivantes :
• Patients ayant une contre-indication à l’EAC ou une sténose chirurgicalement inaccessible
• Patients présentant une resténose postendartériectomie ou une sténose postradique
• Les patients doivent recevoir l’association de clopidogrel et aspirine immédiatement avant,
pendant et pendant au moins 1 mois après la pose du stent
 La chirurgie vertébrale, voire sous-clavière, n’a pas d’indication validée.
OBSERVANCE, INFORMATION
ET ÉDUCATION DU PATIENT
 Education thérapeutique : À la mesure des capacités cognitives du patient pour veiller à la
bonne compréhension du patient ayant un AVC, son entourage ou l’aidant qu’il désigne à
cette fin : intelligibilité de sa maladie, maîtrise des gestes techniques.
• Information (thérapeutiques disponibles, effets indésirables possibles du trt reçu, prévention
de certaines complications (escarres et autres problèmes cutanés liés aux troubles de la
sensibilité, brûlures non ressenties etc.), planification des examens de routine ou de dépistage
de complications éventuelles et leurs résultats.
• Apprentissage (tenue d’un carnet de suivi en cas de trt anticoagulant, autonomie et
rééducation-réadaptation : utilisation des aides techniques et orthèses, positionnements,
transferts, voire gestes d’ergothérapie ou de kinésithérapie pratiqués par le patient ou son
entourage).
• Continue pour permettre aux professionnels régulièrement en contact avec le patient et son
entourage, notamment le médecin traitant et l’infirmier, de dépister la régression des acquis, la
démence, la dépression du patient et l’épuisement et la dépression de l’aidant.
 Modification du mode de vie :
• Aménagement en fonction des limitations du patient, de l’environnement (par exemple le
poste de travail) et le domicile, si possible en lien avec un ergothérapeute.
• Participation active du patient à la prise en charge de ses facteurs de risque indispensable
• Education personnalisée au régime, à l’observance de son traitement et à la surveillance de
son poids.
• Exercice physique régulier, adapté au handicap, recommandé.
COORDINATION PLURIDISCIPLINAIRE :
PLACE DU GÉNÉRALISTE
 Suivi (évaluation régulière) du patient et renouvellement / adaptation de son traitement.
 Coordination de l’organisation de soins retenue adaptée à l’autonomie du patient (HAD,
autre(s) intervenant(s) à domicile).
En lien avec le service de provenance du
patient (service de neurologie, centre de
rééducation fonctionnelle polyvalent ou
spécialisé dans la prise en charge
neurovasculaire, court séjour gériatrique ou
soin de suites et réadaptation gériatrique).
Recours spécialisé au gériatre surtout
indiqué dans les cas de polypathologies
lourdes
et complexes
(aide
dans
l’évaluation du patient, la hiérarchisation
des priorités thérapeutiques et la mise en
place des aides).
Délai moyen de récupération de la fonction
motrice maximale : 3 à 6 mois après l’AVC
(parfois
rééducation
fonctionnelle
poursuivie au-delà des 6 premiers mois
après l’AVC).
Récupération des fonctions cognitives sur
des périodes beaucoup plus longues,
pouvant excéder l’année.
MESSAGES PRINCIPAUX
Chez des patients présentant un rythme cardiaque normal :
• Etre préventif après un AIT ou un premier épisode d’AVC
• Risque d’affections cardiaques justifiant une prise en charge renforcée du risque cardiovasculaire global (surtout le tabagisme, l’hypertension et les troubles lipidiques)
• Préconiser l’acide acétylsalicylique (AA), 75 à 100 mg/jour, après un AVC ou un AIT
• Supériorité du clopidogrel et du dipyridamole en monothérapie à l’AA non prouvée
• L’association d’AA et de clopidogrel ne semble pas supérieure à une monothérapie
• L’association d’AA et de dipyridamole semble avoir un léger avantage en ce qui concerne
les récidives d’AVC, mais pas sur la mortalité
• L’administration d’anticoagulants coumariniques ne se justifie pas dans la prévention
secondaire des AVC chez des patients sans fibrillation auriculaire ou valvulopathies
• AIT ou AVC = indicateur d’une affection athérosclérotique ; insister sur les conseils non
médicamenteux concernant la prévention cardio-vasculaire (tabagisme, activité physique,
alimentation saine, obésité
• Prise en charge médicamenteuse et non médicamenteuse des facteurs de risque (tension
artérielle, lipides, homocystéine, diabète sucré, ménopause)
Chez des patients atteints de fibrillation auriculaire (FA) ou de cardiopathie emboligène
• Complication majeure de la FA : apparition d’accidents vasculaires cérébraux
• Si peu ou pas de symptômes : proposer en premier intention un ralentissement
médicamenteux de la fréquence ventriculaire
• Chez les patients symptomatiques, il n’est pas clairement établi si le rétablissement du
rythme sinusal reste le traitement de premier choix
• Pour la prévention secondaire des complications thrombo-emboliques, les antagonistes de
la vitamine K constituent le premier choix
MODALITES DE PRISE EN CHARGE
PAR L’ASSURANCE MALADIE
ALD n 1 : AVC invalidant
Le patient est pris en charge à 100 % avec ticket modérateur.
Le suivi avec les différents intervenants paramédicaux sont aussi pris en
charge à 100 % (kinésithérapie, orthophonie, ergothérapie,…).
L’entourage du patient qui participe à l’aide de ce dernier bénéficie
d’indemnités en fonction du temps demandé.
Des aides sociales sont aussi possibles, financières ou humaines.
Comparaison des prix
des médicaments utilisés
dans la prévention secondaire
des accidents vasculaires
cérébraux
GRILLE DE RECUEIL DES DONNEES
PATIENT N
INDICATEUR RETENU
Recherche d’une cardiopathie concomitante
Prise en charge de la fibrillation auriculaire si présente
Education de l’entourage et du patient
Projet de soins et projet de vie adaptés aux déficiences
Mesure régulière de la pression artérielle
Poids et périmètre abdominal
Sevrage tabagique
Réalisation d’un bilan lipidique et glucidique
Traitement approprié par aspirine mis en place
Correspondance médecin traitant - neurologue (et éventuellement
cardiologue & endocrinologue)
Indicateur additionnel éventuel choisi :
PNC : Patient non concerné
Fait
Non
fait
PNC
MODALITES DE SELECTION DES DOSSIERS
•
Dossiers 1 à 5 : méthode rétrospective avant la partie formative : listage
des patients ayant présenté un AIT ou un AVC, reçus en consultation dans
les 6 mois précédant le premier accès à notre « espace membres » (liste
extraite d’un fichier informatique ou constituée manuellement) avec tirage
au sort de 5 dossiers
•
Dossiers 6 à 10 : méthode prospective pendant au moins 3 mois à partir
du premier accès à notre « espace membres » (étape 2) : listage des
patients ayant présenté un AIT ou un AVC, reçus au fil des consultations
(liste extraite d’un fichier informatique ou constituée manuellement) avec
tirage au sort de 5 dossiers