Revue Complications mécaniques de l`infarctus du myocarde récent
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Revue mt cardio 2005 ; 1 : 559-69 Complications mécaniques de l’infarctus du myocarde récent Elsa Abitbol Laboratoire d’Échocardiographie de Stress, Clinique Ambroise-Paré, 27 bd Victor Hugo, 92200 Neuilly sur Seine. <[email protected]> anatomopathologiques sont la rupture de la paroi libre du ventricule gauche, la rupture du septum interventriculaire, et la rupture des muscles papillaires. La fréquence actuelle de ce type de complications n’est que de 1 à 2 % mais représente 15 à 20 % des causes de mortalité hospitalière précoce de l’infarctus du myocarde. La prévalence de la rupture a diminué depuis l’avènement de la revascularisation précoce. Cependant, elle reste une complication en général fatale chez des patients présentant un état de choc cardiogénique réfractaire. Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques (contexte d’infarctus récent, retard ou échec de revascularisation, apparition d’un souffle systolique, troubles hémodynamiques) et surtout des données de l’échocardiographie réalisée par un opérateur entraîné, au lit du malade en urgence. Le seul traitement est la réparation chirurgicale réalisée dans les plus brefs délais. Mots clés : infarctus du myocarde, rupture myocardique, choc cardiogénique, échocardiographie Abstract. Mechanical complications of recent acute myocardial infarction. Myocardial rupture is an uncommon but often fatal complication of recent acute myocardial infarction. There are three different anatomo-pathological forms: left ventricular free wall rupture, ventricular septal rupture and papillary muscle rupture. Current the frequency of this complication is only 1 or 2 %, but represents 15 to 20 % of acute myocardial infarction in-hospital mortality. There is a decrease of myocardial rupture rate since spreading of early coronary reperfusion. However, for most of the patients there is still a fatal issue due to cardiogenic shock. The diagnosis is made on the association of a suitable clinical context (acute myocardial infarction, delayed or failed coronary reperfusion, new systolic murmur, unstable hemodynamic patterns), and mostly the results of echocardiographic examination, made by a trained operator at bedside on emergency. The only treatment is surgical repair in the shortest timing. Key words: acute myocardial infarction, myocardial rupture, cardiogenic shock, echocardiography Rupture myocardique mtc Correspondance : E. Abitbol La rupture myocardique après un infarctus du myocarde (IDM) aigu peut intéresser la paroi libre du ventricule gauche (ou droit), le septum interventriculaire et/ou les muscles papillaires (figure 1). La survenue de chacun de ces événements, a fortiori la combinaison de plusieurs d’entre eux, est très rare, et de pronostic très sombre. L’incidence globale est difficile à évaluer car les séries cliniques et anatomopathologiques sont très différentes [1-3]. En effet, beaucoup de patients décèdent immédiatement à la phase préhospitalière sans aucune confirmation de la cause du décès. La rupture myocardique a été largement documentée avant l’ère de la revascularisation myocardique précoce par mt cardio, vol. 1, n° 6, novembre-décembre 2005 des études anatomiques et surtout échographiques [4, 5]. Mais il existe peu d’études depuis l’avènement de la thrombolyse préhospitalière et l’angioplastie primaire. En effet, on peut émettre l’hypothèse que la diminution de l’extension de la nécrose (topographie et transmuralité) par la revascularisation précoce, pourrait diminuer l’incidence de ces complications mécaniques [6]. Hon-Kan et al. [7] ont mené une étude prospective sur 10 ans concernant 1 250 patients admis pour infarctus du myocarde et ayant bénéficié d’une angioplastie primaire à la phase aiguë. La prévalence de la rupture était de 0,96 % dans cette population. Ces chiffres étaient comparables à ceux trouvés chez les patients reperfusés 559 Revue Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Résumé. La rupture myocardique est une complication rare mais souvent fatale de l’infarctus du myocarde aigu récent. Les différentes formes Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Complications mécaniques de l’infarctus du myocarde récent B A C Figure 1. A) Rupture myocardique antérieure dans un infarctus aigu (flèche). B) Rupture du septum ventriculaire. C) Rupture nécrotique complète d’un pilier. (Source : Schoen FJ. The heart. In: Cotran RS, Kumar V, Collins T (eds). Pathologic basis of disease. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders 1999: 562). par thrombolyse précoce [8, 9], alors qu’elle était plutôt de l’ordre de 4 % avant l’époque de la revascularisation en phase aiguë d’infarctus [10-12]. D’après Pohjola-Sintonen et al. [3] ce type de complications survient plutôt pour les primo-infarctus sur occlusion aiguë d’un vaisseau car il n’existe pas de circulation collatérale qui pourrait limiter l’intensité de la nécrose, ni cicatrice fibreuse préexistante. Revue Liste des abréviations IDM : infarctus du myocarde ITV : intégrale temps-vitesse SIV : septum interventriculaire VG : ventriculaire gauche 560 Diagnostic D’après Braunwald et al. [13], 13 facteurs de risque de la rupture myocardique ischémique peuvent être identifiés (tableau 1). Ils ont décrit également d’après les données de nombreuses séries cliniques les caractéristiques des patients présentant ce type de complications (tableau 2). Pronostic La rupture myocardique est à l’origine de 15 % environ des décès à la phase aiguë d’un IDM récent [14]. Elle se manifeste en moyenne 3 à 10 jours après l’infarctus du myocarde, en général par un choc cardiogénique mt cardio, vol. 1, n° 6, novembre-décembre 2005 1. Plus fréquent chez le sujet âgé et les femmes 2. Plus fréquent chez les sujets hypertendus 3. Intéresse plus fréquemment le ventricule gauche que le droit, quasiment jamais les oreillettes 4. Concerne surtout les parois antérieure et latérale dans les régions de la distribution terminale de l’artère interventriculaire antérieure 5. Associée en général à un infarctus transmural étendu à plus de 20 % du myocarde ventriculaire 6. Survenue entre 24 heures et 3 semaines après l’infarctus, pic de fréquence entre 1 et 4 jours 7. Précédée en général par une expansion et un amincissement de la zone infarcie 8. Elle résulte soit d’une déchirure de la paroi myocardique soit de la rupture d’un hématome intrapariétal 9. Survenue en général à la jonction entre le myocarde sain et infarci 10. Survenue moins fréquente au centre de la zone infarcie, mais ci c’est le cas plutôt la deuxième semaine après l’infarctus 11. Rare sur les myocardes très épais et les zones riches en collatérales 12. Plus fréquent dans les primo infarctus 13. Pas de corrélation entre l’intensité du traitement anticoagulant et le risque de rupture Tableau 2. Caractéristiques des patients présentant une rupture myocardique Paramètre Rupture du SIV Rupture du muscle papillaire 63 3-5 66 % 90 % oui 25 % Rupture de la paroi libre du VG 69 3-6 50 % 25 % non 25 % Âge (moyenne, années) Délai post-infarctus du myocarde (jours) IDM antérieur Souffle récent Frémissement à la palpation Antécédent d’infarctus du myocarde Mortalité Traitement médical Traitement chirurgical 90 % 50 % 90 % cas cliniques 90 % 40-90 % 65 3-5 25 % 50 % rare 30 % IDM : infarctus du myocarde ITV : intégrale temps-vitesse SIV : septum interventriculaire VG : ventriculaire gauche. réfractaire conduisant au décès rapide avant même d’avoir pu bénéficier d’une réparation chirurgicale, dans la majorité des cas [15, 16]. Rupture pariétale Incidence Le délai médian de survenue de la rupture de la paroi libre du ventricule gauche est de 36 heures dans l’étude TIMI9. Lopez-Sendon et al. [17] ont rapporté dans une série de 1 453 patients admis pour IDM non revascularisés à la phase aiguë, une incidence globale de la rupture de 6,2 % dont 30 % ont une présentation clinique subaiguë. Elle est responsable de 20 % des décès à la phase hospitalière. Diagnostic Cette étude réalisée dans les années 1980 [17], avant l’avènement de la thrombolyse précoce, soulignait l’importance des signes échocardiographiques pour le diagnostic de rupture en plus des données cliniques et hémodynamiques. Mais ce diagnostic échographique était indirect par la mise en évidence ou non d’un épanche- ment péricardique volumineux et compressif, avec une sensibilité et spécificité de 70 % [17]. De nos jours, malgré les progrès de l’imagerie ultrasonore, il reste très difficile de visualiser la déchirure myocardique ellemême. En effet il est rare de trouver une brillance intramurale liée à l’œdème et l’hémorragie ou la progression du flux Doppler couleur au travers de la paroi rompue. L’échographie de contraste intracavitaire peut trouver un passage de bulles dans le péricarde, au travers d’une zone infarcie akinétique, parfois le siège d’une expansion précoce [18, 19]. Bien sûr le diagnostic repose sur l’association d’un contexte favorisant (tableau 1), d’un épanchement péricardique circonférentiel rapidement progressif et d’une mauvaise tolérance hémodynamique (figure 2). Pronostic En 2000, l’incidence de la rupture de la paroi libre représentait 2,7 % des chocs cardiogéniques à la phase aiguë d’un IDM [20]. La mortalité hospitalière était très élevée mais comparable à celle des autres causes de choc cardiogénique, soit environ 40 % [20]. Présentations cliniques La rupture de la paroi myocardique du ventricule gauche peut se traduire de trois façons différentes. mt cardio, vol. 1, n° 6, novembre-décembre 2005 561 Revue Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Tableau 1. Facteurs de risque de la rupture myocardique Complications mécaniques de l’infarctus du myocarde récent Thrombus Ép. péricardique VD Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. VG Figure 2. Rupture de la paroi antérieure du ventricule gauche avec visualisation d’un volumineux épanchement péricardique hématique (thrombus), en échographie par voie transthoracique (incidence sous costale). Revue La rupture franche et brutale en péricarde libre (intéressant plutôt la paroi antérieure ou latérale) est à l’origine d’un hémopéricarde aigu massif avec une dissociation électromécanique irréversible et une issue fatale en quelques minutes. D’autres patients présentent un tableau clinique moins aigu avec une hypotension sévère, une bradycardie sinusale, voire un état de choc cardiogénique [21, 22], dû à une hémorragie intrapéricardique plus lente ou répétitive. Le patient survit alors quelques heures voire jours, ce qui permet une prise en charge chirurgicale adaptée. Enfin, la rupture peut être parfois circonscrite par un péricarde adhérent, une cicatrice fibreuse ou la formation de thrombus, et est à l’origine d’un pseudo-anévrisme [23]. Ce dernier type de rupture, parfois asymptomatique et de découverte fortuite lors du suivi échographique du patient, présente un risque d’aggravation secondaire en rupture franche et fatale. C’est pourquoi la cure chirurgicale des pseudo-anévrismes est préconisée, bien qu’il y ait plusieurs séries rapportées de patients ayant une survie à long terme sans traitement chirurgical [24-27]. Yeo et al. [28] ont rapporté une mortalité globale de 31 % et de 60 % respectivement pour les patients traités chirurgicalement d’une part et médicalement d’autre part pour un suivi moyen de 4 ans. À la différence des anévrismes vrais, les pseudo-anévrismes se localisent toujours sur le segment basal de la paroi inférieure en cas de nécrose inférieure et sur l’apex en cas de nécrose antérieure [29]. 562 En effet, ce sont les parois les plus sévèrement ischémiques en cas d’occlusion coronaire respectivement des artères coronaire droite et interventriculaire antérieure (vascularisation terminale). En ce qui concerne les faux anévrismes de topographie postérieure, le diaphragme semble jouer un rôle de contention de l’hématome. Parfois, ils peuvent être de taille relativement importante, se raccordant au ventricule gauche par un collet étroit, et contenir plusieurs épaisseurs de thrombus anciens et récents à l’origine d’éventuelles embolies systémiques (figure 3). Le diagnostic se fait par l’échocardiographie ou l’angiographie, mais parfois la distinction avec un anévrisme vrai peut être difficile. Dans ces circonstances, l’imagerie par résonance magnétique pourra déterminer s’il existe ou non du myocarde dans la paroi respectivement de l’anévrisme ou du pseudo-anévrisme. Traitement Le traitement chirurgical ne doit pas être retardé par la prise en charge réanimatoire du patient dans les délais les plus brefs. Elle consiste en la résection de la portion nécrotique et rompue du myocarde avec reconstruction primaire (mise en place et suture d’un patch prothétique) (figure 4), associée à d’éventuels pontages aortocoronaires en cas d’échec de désobstruction percutanée préalable. En cas de situation hémodynamique extrêmement précaire ou d’arrêt cardiocirculatoire, une ponction péricardique salvatrice pourra être effectuée, au mieux échoguidée, le temps d’accompagner le patient au bloc opératoire. Rupture septale Incidence À l’ère préthrombolytique l’incidence rapportée de la rupture septale était de 11 % des séries anatomopathologiques et 2 % des patients hospitalisés pour infarctus du myocarde [1]. Elle n’est plus que de 0,2 % [8, 30]. La rupture septale apparaît plus volontiers dans les infarctus de localisation antérieure (66 % des ruptures septales) (tableau 2). L’hypothèse d’un effet aggravant de la thrombolyse (rupture par hémorragie intramyocardique) a été débattue mais non confirmée [9]. Diagnostic La rupture peut atteindre plusieurs centimètres de longueur (figure 1). Elle est soit franche au travers de l’épaisseur du myocarde soit plus anfractueuse. L’étendue de la rupture détermine l’importance du shunt gauche-droite, ses répercussions hémodynamiques et par conséquent le pronostic [1]. Elle intéresse en général la portion apicale des infarctus antéroseptaux avec nécrose transmurale. L’atteinte de la portion basale du septum est beaucoup mt cardio, vol. 1, n° 6, novembre-décembre 2005 OD Thrombus mural VG Péricarde OD VG Thrombus Expansion et amincissement de la cicatrice VD VG Infarctus transmural avec rupture Anévrisme vrai Anévrisme vrai Faux anévrisme Figure 3. Différences entre un anévrisme vrai à gauche et un faux anévrisme à droite. Vrai anévrisme : 1. Large collet. 2. Paroi composée de myocarde. 3. Peu de risque de rupture franche. Faux anévrisme : 1. Collet étroit. 2. Paroi composée de thrombus et de péricarde. 3. Risque élevé de rupture franche. (d’après Shah PK. Complications of acute myocardial infarction. In : Parmley W, Chatterjee K (eds). Cardiology. Philadelphia, JB Lippincott 1987). plus rare (figure 5). Elle est l’apanage des infarctus inférieurs et est associée à un pronostic encore plus sombre, compte tenu des difficultés de la réparation chirurgicale, l’extension fréquente au ventricule droit [31, 32] et l’association éventuelle à une fuite mitrale. La présentation clinique est marquée par l’apparition d’un souffle holosystolique intense, diffus mais maximal au bord gauche du sternum, avec frémissement à la palpation, suivi dans les heures ou jours, de signes d’insuffisance cardiaque globale. L’échocardiographie réalisée A VD VG B Revue Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Faux anévrisme OG OG C Figure 4. Rupture de la paroi libre du ventricule gauche. La rupture est au sein d’une large zone de nécrose myocardique (A). Après débridement, les sutures sont placées à l’intérieur du ventricule et au travers d’un patch prothétique (B). Puis le patch est fixé à la paroi libre (C) (d’après [13]). Figure 5. Rupture septale basale avec communication interventriculaire et shunt gauche- droit en doppler couleur (en échographie par voie transthoracique, incidence parasternale petit axe). mt cardio, vol. 1, n° 6, novembre-décembre 2005 563 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Complications mécaniques de l’infarctus du myocarde récent dès l’apparition du souffle permet de faire un diagnostic de certitude avec la mise en évidence du défect lui-même en mode bidimensionnel et du shunt en Doppler couleur [33, 34]. Elle quantifie l’importance du shunt (rapport débit pulmonaire/débit systémique) et son retentissement (hypertension artérielle pulmonaire), l’étendue des dégâts myocardiques (fonction ventriculaire gauche, nombre et localisation des segments atteints) et recherche d’autres complications associées (atteinte mitrale ischémique, extension au ventricule droit). L’examen échocardiographique doit être très minutieux, avec une exploration complète du septum dans les incidences habituelles (voie apicale 4 cavités pour les défects apicaux, sous-costale pour les défects basaux). Parfois, l’utilisation d’incidences spéciales est nécessaire pour établir le diagnostic (incidence 4 cavités modifiée inclinée vers le sinus coronaire pour des défects postérieurs). Les différentes présentations anatomiques en dehors de la localisation comportent : – large perte de substance à l’emporte-pièce et bords réguliers, – fissuration ou déchirure linéaire, – anévrisme septal bombant vers le ventricule droit au fond duquel existe une communication, – défects multiples. L’échocardiographie par voie transthoracique permet de faire le diagnostic dans environ 80 % des cas, et pourra éventuellement être complétée par la voie transœsophagienne chez les patients peu échogènes [35-37]. Pronostic Les deux facteurs pronostiques principaux de la rupture septale sont l’importance de la dysfonction systolique globale secondaire à l’infarctus et l’étendue du défect septal, dont la manifestation clinique principale est l’instabilité hémodynamique. Le pronostic reste encore aujourd’hui très sombre avec une mortalité à 30 jours de l’infarctus à 74 % [8]. De plus, cette complication survient plus volontiers chez les patients porteurs d’une atteinte coronaire pluritronculaire sévère. Traitement Revue La première description historique de la réparation chirurgicale réussie d’une rupture septale post-infarctus appartient à l’équipe de Cooley en 1957 [38]. Tout comme la rupture de la paroi libre du ventricule gauche, le traitement chirurgical consiste en une fermeture par patch prothétique. Idéalement, le patient devra être proposé au chirurgien dans des conditions hémodynamiques optimisées par une prise en charge réanimatoire adaptée (ballon de contre-pulsion intra-aortique, agents inotropes positifs...), dans les plus brefs délais [30]. Cependant, le degré d’urgence est moindre que pour la rupture pariétale, ce 564 A B C Figure 6. Réparation d’un défect septal. La nécrose intéresse la paroi antérieure et le septum (A et B). La réparation est effectuée au travers d’une incision de la paroi ventriculaire infarcie. Le défect septal est refermé par un patch prothétique, et un second patch est utilisé pour fermer l’incision de la paroi libre (C) (d’après [13]). qui permettra au patient de bénéficier au préalable d’une exploration coronaire approfondie, pour décider d’associer au geste de réparation septale (figure 6), une revascularisation coronaire adaptée. Insuffisance mitrale ischémique Incidence La rupture de tout ou partie d’un muscle papillaire (figure 1) est une complication rare, souvent fatale de l’IDM aigu [1]. Elle complique le plus souvent les infarctus de localisation inférieure et atteint plus volontiers le pilier postéromédian que le pilier antérolatéral (infarctus de localisation antérolatérale). À la différence des ruptures septales, cette complication peut être la conséquence d’un infarctus peu étendu, chez des patients porteurs de lésions coronaires peu sévères. La rupture du muscle papillaire du ventricule droit est exceptionnelle et occasionne une fuite tricuspide massive avec défaillance ventriculaire droite. La prévalence de l’insuffisance mitrale ischémique, quel que soit son mécanisme, chez les patients hospitalisés pour IDM est de 13 %. Cependant, dans plus de la moitié des cas celle-ci est transitoire par dysfonction temporaire de pilier ischémique. La rupture de pilier, quant à elle, est très rare (moins de 1 %) [39]. mt cardio, vol. 1, n° 6, novembre-décembre 2005 La rupture complète d’un pilier (un tiers des cas) provoque une fuite mitrale tellement massive et brutale qu’il s’ensuit un décès quasiment immédiat, tout comme la rupture franche de la paroi du ventricule gauche en péricarde libre. Les formes non immédiatement fatales et donc identifiables sont la rupture partielle (extrémité) du pilier ou de l’un (ou plusieurs) cordage(s) (deux tiers des cas). Ceci provoquera une fuite mitrale sévère par éversion du feuillet valvulaire auquel est parfois attachée la portion rompue du pilier (figure 7). Il s’agit d’une fuite mitrale de type 2 selon la classification chirurgicale de Carpentier (figure 8) [40]. Normal Type 1 Les patients présentent comme dans la rupture septale, un souffle systolique plus ou moins intense avec l’apparition rapide de signes d’insuffisance ventriculaire gauche. Parfois la présentation est plus sévère avec un œdème pulmonaire brutal et asphyxique, qui peut masquer à l’auscultation le souffle d’insuffisance mitrale. Là encore le diagnostic repose sur les données de l’échocardiographie par voie transthoracique qui permettra de différencier cette complication des autres complications ischémiques Type 2 Type 3 Figure 8. La classification de Carpentier différencie 3 types d’insuffisance mitrale en fonction de la mobilité valvulaire : - Type 1 : mobilité normale, correspondant aux IM par dilatation de l’anneau ou perforation valvulaire (endocardite), - Type 2 : mobilité exagérée correspondant aux ballonisations et prolapsus, avec éventuelle rupture de cordages, - Type 3 : restriction des mouvements valvulaires, le plus souvent d’origine rhumatismale ou ischémique. (d’après Abergel E, Cohen A, Guéret P, Roudaut R. Insuffisance mitrale ischémique. In : Lancellotti P, Piérard L (eds). Échocardiographie clinique de l’adulte. Estem 2003 ; 727-40). Figure 7. Rupture de la tête du muscle papillairepostéromédian compliquant un infarctus inférieur. Fuite mitrale massive par éversion complète du feuillet mitral et de la commissure postérieure, en échographie transœsophagienne à 120°. mécaniques ou fonctionnelles, par la mise en évidence d’une fuite mitrale sévère, par prolapsus d’un ou plusieurs feuillets mitraux et éventuelle extension commissurale. Parfois, le pilier ou le cordage rompu peut être visualisé en mode bidimensionnel. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’un jet de régurgitation mitrale en Doppler couleur, orienté vers le septum interauriculaire en cas de prolapsus du feuillet postérieur ou vers la paroi latérale de l’oreillette gauche en cas d’anomalie du feuillet antérieur. L’importance de la régurgitation est évaluée par la vitesse élevée du flux mitral antérograde (pic de vitesse de l’onde E), mt cardio, vol. 1, n° 6, novembre-décembre 2005 565 Revue Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Diagnostic Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Complications mécaniques de l’infarctus du myocarde récent la morphologie de l’enveloppe du spectre de la fuite en Doppler continu (diminution rapide de la vitesse de la fuite par l’élévation brutale non compensée de la pression dans l’oreillette gauche) et le retentissement ventriculaire gauche. Par ailleurs, la quantification de la fuite par la mesure de la PISA ou de l’extension spatiale est souvent difficile compte tenu de l’orientation du jet (effet Coanda). Il convient également de rechercher comme critères de gravité, un reflux systolique dans au moins 2 des 4 veines pulmonaires (voie apicale 4 cavités ou transœsophagienne) et un rapport ITV mitral/ITV aortique supérieur à 1,3. L’examen transthoracique sera éventuellement complété par un examen transœsophagien, idéalement au bloc opératoire sous anesthésie générale afin de guider la réparation chirurgicale [35]. A B Pronostic C Le pronostic est comparable aux autres formes de rupture myocardique avec une issue fatale dans la majorité des cas. Traitement La réparation chirurgicale est encore une fois très urgente car la fuite mitrale aiguë sévère est rapidement mal tolérée au point de vue hémodynamique avec une quasi-inefficacité des inotropes, des vasodilatateurs et des diurétiques. Le remplacement valvulaire mitral est souvent nécessaire, mais dans certains cas une plastie réparatrice pourra être proposée avec transfert de la tête du pilier rompu vers un segment non rompu (figure 9). De même, une revascularisation chirurgicale pourra être associée en cas d’échec et/ou d’impossibilité de revascularisation endoluminale. D Figure 9. Fuite mitrale liée à la rupture d’un muscle papillaire. Prolapsus d’un feuillet et d’une commissure (A). Conservation du feuillet et de la commissure non rompue pour préserver en partie la continuité entre le pilier et l’anneau mitral (B). Puis le remplacement mitral est réalisé (C). Parfois une réparation mitrale peut être réalisée en transférant la tête de pilier rompue à l’autre pilier sain (d’après [13]). Place de l’échocardiographie Ruptures complexes et multiples Revue Il existe peu de publications rapportant l’association des deux ou trois types de rupture [41]. Une série autopsique publiée par Edwards et al. [42] a rapporté chez 53 patients décédés d’une rupture septale aiguë, l’association à une rupture de la paroi libre du ventricule gauche ou des muscles papillaires dans 20 % des cas. Walts et al. [14] ont décrit l’issue favorable, après traitement chirurgical, d’un patient de 71 ans admis pour un IDM postéroinférieur. Le patient a présenté au 5e jour un arrêt cardiocirculatoire avec mise en évidence à l’échocardiographie d’une rupture de la paroi inférolatérale avec hématome péricardique compressif, un défect septal postéroinférieur et la rupture dans un second temps du muscle papillaire postéromédian. 566 L’intérêt se porte sur le diagnostic précoce de ce type de complications afin que le patient puisse être proposé au chirurgien dans les délais les plus brefs. L’échocardiographie transthoracique et/ou transœsophagienne joue ici un rôle central [34, 43]. Elle permet le dépistage des complications au lit du malade lors de son arrivée en soins intensifs et lors du suivi, le diagnostic anatomique précis (situation, taille du défect, importance de l’épanchement péricardique ou du shunt interventriculaire, mécanisme et importance de la régurgitation mitrale), l’extension des lésions (ruptures complexes, multiples, extension au ventricule droit), et l’évaluation de la fonction ventriculaire gauche systolique globale sous jacente. La prise en charge des patients hospitalisés pour IDM a grandement bénéficié des progrès de la technique ultrasonore (imagerie de seconde harmonique, qualité du Doppler, échographie de mt cardio, vol. 1, n° 6, novembre-décembre 2005 A B Diss OG OG OD VD VG VG Figure 10. A) Rupture du noyau fibrocentral avec passage du sang au travers du septum basal (flèche) vers un espace créé par la dissection de la paroi libre de l’oreillette gauche et du septum interauriculaire en échographie transœsophagienne. OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche. B) Large défect du septum basal avec shunt gauche- droit et dissection du septum interauriculaire en échographie transœsophagienne. OG : oreillette gauche, VG : ventricule gauche, OD : oreillette droite, VD : ventricule droit, CIV : communication interventriculaire, Diss : dissection du septum interauriculaire et de la paroi libre de l’oreillette gauche. C) Rupture du septum interauriculaire et large communication gauche- droite à l’étage auriculaire (flèche). SIA : septum interauriculaire. C contraste, échographie tridimensionnelle) et de sa large utilisation par des cardiologues expérimentés [37, 44, 45]. Expérience française en USIC en 2004 (service de cardiologie, hôpital Henri-Mondor) Cette étude multicentrique nationale a regroupé 55 centres hospitaliers au travers la France. Il a été inclus de façon prospective tous les patients hospitalisés pour IDM récent (syndromes coronaires aigus avec sus décalage de ST) en unité de soins intensifs cardiologiques, d’avril à juin 2004. Le but de l’étude était de recenser grâce à la réalisation d’une échocardiographie le jour de l’admission et avant la sortie, pour chaque patient, toutes les complications précoces liées à l’infarctus. En effet, la plupart des études échographiques dataient des années 1980-90. Le taux d’insuffisance mitrale par rupture de cordage ou pilier était mt cardio, vol. 1, n° 6, novembre-décembre 2005 567 Revue Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. CIV Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Complications mécaniques de l’infarctus du myocarde récent alors de moins de 1 %, [46], de rupture septale : 1 à 3 % [47] et de rupture pariétale : < 2 % [48]. L’enquête a été réalisée de façon déclarative (fiche faxée à l’agence de biostatistiques) et anonyme. La population comportait 908 patients (77 % hommes, âge moyen 62 ± 14 ans). Il s’agissait pour 91 % d’un primo infarctus, de topographie antérieure dans 44 %, et inférieure dans 47 %. Soixante-dix-huit pour cent des patients ont bénéficié d’une revascularisation coronaire précoce (dont 93 % angioplasties primaires). La mortalité hospitalière a été de 6.2 % (56/908) dont 7 % chez les IDM antérieurs, et 5.3 % chez les IDM inférieurs. Les patients ont bénéficié d’une première échocardiographie en moyenne 4 heures après l’admission pour la première et 6 jours après pour l’échocardiographie de sortie, 87 % avaient une échogénicité bonne ou moyenne. Il y eut 7 cas de tamponnade mortelle par rupture pariétale (0,8 % des cas), 7 insuffisances mitrales massives par rupture de pilier (0,8 %), 5 ruptures septales 3 de topographie antérieure, 2 inférieures (0.55 %). Quatre patients sur cinq ont été opérés en urgence. Il a été notamment rapporté un cas de rupture septale complexe chez un patient de 50 ans (primo-infarctus inférieur non revascularisé) associée à une rupture du noyau fibrocentral du cœur et extension au massif auriculaire sous la forme d’une dissection du septum interauriculaire et du toit des deux oreillettes (figures 10A, B, C). Physiopathologiquement, il en a résulté une large communication interventriculaire et atrioventriculaire qui ont conduit au décès rapide du patient par choc cardiogénique réfractaire avant toute réparation chirurgicale. En analyse multivariée, le paramètre le plus prédicteur de survenue des complications mécaniques était le retard ou l’échec de revascularisation. Il s’agit de la seule étude multicentrique moderne prospective, fournissant des données actuelles sur l’apport diagnostique de l’échocardiographie à la phase aiguë de l’infarctus. Elle a confirmé la diminution de la fréquence des complications mécaniques et la persistance de leur létalité à l’ère moderne. Sa limite essentielle est qu’elle a regroupé 55 centres particulièrement motivés et que le taux de revascularisations précoces très élevé, surestime probablement largement la réalité. Références 1. Reeder GS. Identification and treatment of complications of myocardial infarction. Lancet 1995 ; 70 : 880-4. 2. Reddy SG, Roberts WC. Frequency of rupture of the left ventricular free wall or ventricular septum among necropsy cases of fatal acute myocardial infarction since introduction of coronary care unit. Am J Cardiol 1989 ; 63 : 906. 3. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventricular septal and free wall rupture complication acute myocardial infarction : experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J 1989 ; 117 : 809-16. 4. Recusani F, Raisaro A, Sgalambro A, et al. 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Les complications mécaniques sont par conséquent devenues très rares mais restent aussi meurtrières. Il est d’autant plus important pour les cardiologues d’être performants en échocardiographie et de rester à l’affût de ce type de complications, afin de faire un diagnostic précoce et précis, pour que le patient puisse bénéficier d’une réparation chirurgicale en urgence, le cas échéant. L’échocardiographie est une exploration de routine pour de nombreuses équipes hospitalières et peut se prévaloir d’une grande faisabilité, d’une bonne qualité technique et d’une performance diagnostique élevée. 10. Sievers J. Cardiac rupture in acute myocardial infarction. Geriatrics 1966 ; 21 : 125-30. 11. Rasmussen S, Leth A, Kjoller E, et al. Cardiac rupture in acute myocardial infarction. Acta Med Scand 1979 ; 205 : 11-6. 12. Shapira I, Isakov A, Burke M, Almog CH. Cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction. Chest 1987 ; 92 : 219-23. 13. Braunwald E, Zipes DP, Libby P. 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