Modifications physiologiques de la grossesse - DAR-DAR
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Modifications physiologiques de la grossesse Dr T. LEHOUSSE Cours DES inter-région Janvier 2011 Physiologie de la grossesse • Modifications permettant l’adaptation de l’organisme maternel à l’augmentation des besoins métaboliques liés au maintien, à la croissance et au développement du fœtus. Physiologie de la grossesse • • Modifications permettant l’adaptation de l’organisme maternel à l’augmentation des besoins métaboliques liés au maintien, à la croissance et au développement du fœtus. Intéressent tous les systèmes de l’organisme Physiologie de la grossesse • ! progressive conso oxygène (20-30%) ! ! Reflet du métabolisme maternel Secondaire aux besoins métaboliques croissants mère / fœtus / développement utéroplacentaire Physiologie de la grossesse • ! progressive conso oxygène (20-30%) ! ! Reflet du métabolisme maternel Secondaire aux besoins métaboliques croissants mère / fœtus / développement utéroplacentaire ! Adaptation des fonctions cardiaques, pulmonaires… Cardio-vasculaire - Volémie • ! vol sanguin maternel " 30 - 50 % (6-32 SA) ! Vol plasmatique : 40-50 % ! Vol globulaire : 20 % ! Hémodilution, anémie relative (Supplémentation fer - ac folique) Cardio-vasculaire - Volémie • ! vol sanguin maternel " 30 - 50 % (6-32 SA) ! Vol plasmatique : 40-50 % ! Vol globulaire : 20 % ! Hémodilution, anémie relative (Supplémentation fer - ac folique) Hypoprotidémie # " pression oncotique # oedèmes • Masse sanguine - aspect qualitatif • GR : ! 20% ! ! • Hyperleucocytose (! 6 à 30 SA) ! • Anémie de dilution VGM stable Lymphocytes : baisse des fonctions Plaquettes ! Numération stable ! Discrète " en fin de T3 Masse sanguine - aspect qualitatif Facteurs de coagulation : • Facteurs PRO coagulants ! ! ! • Triade de Virchow Hypercoagulabilité Stase veineuse Facteurs ANTI coagulants ! • ! vWF (hémostase primaire) ! Fibrinogène (50%) ! II, VII, VIII, X, XII (V,IX) " AT III, prot S Altération des voies d’action du plasminogène (" fibrinolyse) ! Etat d’hypercoagulabilité - préviendrait risque HPP mais augmente risque TE pendant la grossesse Cardio Vasculaire - Débit Cardiaque • ! 30 - 50 % DC ! ! ! +40 % T1 et + 20% T2 - stable jusqu’à T3 ! VES par la volémie ! FC : +15 % Cardio Vasculaire - Débit Cardiaque • ! 30 - 50 % DC ! ! ! • +40 % T1 et + 20% T2 - stable jusqu’à T3 ! VES par la volémie ! FC : +15 % " des RVS PREGNANCY IN HEART DISEASE S A Thorne Heart 2004;90:450–456 Pression artérielle • • " PA dès 7 SA jusqu’à 24-28 SA Après 28 SA, ! PA par circu utéro-placentaire/facteurs hormonaux Pression artérielle • • • " PA dès 7 SA jusqu’à 24-28 SA Après 28 SA, ! PA par circu utéro-placentaire/facteurs hormonaux Modifications posturales - 24 SA Pression artérielle • • • • " PA dès 7 SA jusqu’à 24-28 SA Après 28 SA, ! PA par circu utéro-placentaire/facteurs hormonaux Modifications posturales - 24 SA Circulation collatérale Travail - Accouchement • ! DC pendant les contractions - ! conso O2 douleur • Post-partum immédiat : ! ! ! ! retour veineux (décompression VCI + volume placentaire) ! pression remplissage ! DC (+80%) ! Attention aux cardiopathies méconnues • Normalisation du DC " 2-3 sem Travail - Accouchement • ! DC pendant les contractions - ! conso O2 douleur ALR • Post-partum immédiat : ! ! ! ! retour veineux (décompression VCI + volume placentaire) ! pression remplissage ! DC (+80%) ! Attention aux cardiopathies méconnues • Normalisation du DC " 2-3 sem Modifications cliniques • • Souffle précordial d’éjection systolique Dédoublement B1-B2 Modifications paracliniques • • • • Souffle précordial d’éjection systolique Dédoublement B1-B2 Horizontalisation et ascension du cœur Modifications ECG : ! ! • Déviation axiale G Modifications ST/T Fausse cardiomégalie Modifications respiratoires • Volumes pulmonaires ! ! ! Vt 25-40 % (10 SA) " Vr - VRE 15 - 20 % ! " CRF (hypoxie) • Normalisation 1-3 sem Modifications respiratoires • Fonction pulmonaire : ! conso oxygène ! Ventilation minute (par ! Vt et FR 15 %) ! Alcalose respiratoire, compensée par excrétion accrue HCO3! VEMS - Tiffeneau inchangés ! ! ! Travail / douleur - Risque d’hypoxémie - Bradycardie fœtale Halogénés Modifications respiratoires • Modifications anatomiques ! Œdème VAS (rétention hydrosodée) ! Elargissement diamètre tho antéro-post / transverse ! " compliance TP (! contraintes méca) ! Respiration thoracique (intercostaux) ! Intubation difficile Système urinaire • Rénal : ! ! DFG (40-50 %) donc ! Clairance (urée, créat,…) " seuil réabsorption tubulaire glucose (glycosurie) " seuil réabsorption tubulaire protéines (protéinurie) ! Rétention hydrosodée / ADH et aldostérone via rénine ! ! • Infections urinaires (PGE # stase / " muscle lisse) • Dilatation cavités excrétrices - reflux (12 SA) ! ! PGE Utérus gravide Système gastro-intestinal • Oeso-gastrique : ! ! ! ! vol - acidité gastrique (production de gastrine plac) " tonus sphincter inf œsophage / péristaltisme Ouverture angle cardiotubérositaire (utérus gravide) ! ! ! ! RGO • stress / douleur / morphine Colique : ! " motricité ! constipation / hémorroïdes • Hépatique : ! ! ! ! Transaminases (ASAT) - ! Palc / LDH Erythrose palmaire Télangiectasies (sans IHC) ! Jamais d’ictère / HMG ! ! risque calculs biliaires (" lib° cholécystokinine) ! " sécrétion pseudocholinesthérases (25 %) Implication clinique • • • • • • • • • Volume distribution - adaptations thérapeutiques Hypoxie Intubation difficile Inhalation Risque thrombo-embolique APD lombaire Risque hémorragique Hépatopathies Décompensation cardiopathie méconnue Modifications physiologiques de la grossesse
