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UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-
ANNEE: 200
THESE N°:
Syndrome de trali
a propos de deux cas
( revue de la littérature)
THESE
Présentée et soutenue publiquement le :………………………..
PAR
Mr. Chakib CHOUIKH
Né le 29 Juillet 1981 à Benslimane
Médecin interne du CHU Ibn Sina Rabat
De L’Ecole Royale du Service de Santé Militaire - Rabat
Pour l'Obtention du Doctorat en
Médecine
MOTS CLES Transfusion – Trali – Détresse respiratoire - Prévention.
JURY
Mr. M. BENKIRANE
Professeur d'Hématologie
Mr. A. BELMEKKI
Professeur Agrégé d'Hématologie
Mr. A. BOULAHYA
Professeur Chirurgie Cardiovasculaire
Mr. S. MRANI
Professeur Agrégé de Virologie
Mr. H. BALKHI
Professeur d'Anesthésie Réanimation
PRESIDENT
RAPPORTEUR
JUGES
Je dédie
Cette
thèse…..
A feu sa Majesté le Roi
HASSAN ΙΙ
Que dieu l’accueille en sa sainte
miséricorde.
A sa Majesté le Roi
MOHAMED VІ
Chef suprême et chef d’état-major
général des forces armées royales,
Roi du MAROC et garant de son
intégrité territoriale
Que dieu glorifie son règne et le
préserve.
A son altesse royale le prince
héritié Moulay HASSAN
Que Dieu le préserve.
A Mr. le Médecin Général
de brigade
ALI ABROUQ
Professeur d’oto-rhino-laryngologie
de VAL-de-GRACE.
Inspecteur des services de santé des
FAR.
En témoignage de notre grand respect
et notre profonde considération.
A Mr le médecin colonel major
M.HACHIM
Professeur du CHU médecine interne.
Médecin chef de l’HMI-MV, Rabat
En témoignage de notre grand respect
et notre profonde considération.
A MR LE MEDECIN COLONEL MAJOR
M. ATMANI
PROFESSEUR DE REANIMATION ANESTHESIE
Directeur de l’ERSSM et de l’ERMIM
En témoignage de notre grand respect
et notre profonde considération.
A Monsieur le LT-colonel d’administration
L’MGHARI
Chef de bureau de sécurité de l’ERSSM
A Monsieur le Commandant
d’administration K. SAADI,
Chef des services administratifs de l’ERSSM
A Monsieur le Capitaine d’administration
M. LAALOU
Chef de bureau études de l’ERSSM
En témoignage de notre grand respect et notre
profonde considération.
A Ma très chère mère METLOUF ZAHRA
Aucune dédicace très chère mère ne pourrait exprimer la
profondeur des sentiments que j’éprouve pour vous, vos sacrifices
innombrables
et
votre
dévouement
firent
pour
moi
un
encouragement. Vous avez guetté mes pas, et m’avez couvé de
tendresse, tes prières et ta bénédiction m’ont été d’un grand
secours pour mener à bien mes études.
Puisse Dieu le tout puissant te préserve du mal, te combler de
santé, de bonheur, et te procurer une longue vie afin que je te
comble à mon tour.
A Mon très cher père CHOUIKH SLIMANE
Tu as été et tu seras toujours un exemple pour moi par tes
qualités humaines, ta persévérance et perfectionnisme.
En témoignage de brut d’années de sacrifices, de sollicitudes,
d’encouragement et de prières.
Pourriez vous trouver dans ce travail le fruit de toutes vos
peines et tous de vos efforts.
Sans tes précieux conseils, tes prières et ton soutien continu
aussi bien moral que matériel, je n’aurai pu surmonter le stress de
ses longues années d’études.
Aucune dédicace ne saurait exprimer mes respects, ma
reconnaissance et mon profond amour.
Puisse Dieu vous préserver et vous procurer santé et
bonheur.
A MES SŒURS LOUBNA ET MARIEM
Aucune dédicace ne peut exprimer la profondeur des
sentiments d’amour, d’attachement que j’éprouve à votre égard.
Je vous dédie ce travail en témoignage de ma profonde
affection en souvenirs de notre indéfectible union qui s’est tissée au
fil des jours.
Puisse dieu vous protéger, vous garder et renforcer notre
relation d’amour.
A mon frère, Amine
Tu as toujours été pour moi un frère exemplaire.
Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour,
mon respect et mon attachement.
Je te souhaite d’avantage de succès, santé et bonheur.
A toute ma chère famille
Que ce travail soit le témoin de toute mon affection et de mon
attachement.
A mes amis (es) et confrères
Puisse ce modeste travail être le témoin de notre amitié
Remerciem
ents
A nôtre maître et Président de thèse
Mr le professeur BENKIRANE MAJID
Professeur d’hématologie
Chef de service de transfusion à l’HMIMV
Nous avons été très sensibles à la gentillesse et la cordialité de
votre accueil.
Nous sommes fiers de l’honneur que vous nous faites en
acceptant de présider notre jury de thèse.
Veuillez trouver ici, l’assurance de notre profond respect, notre
reconnaissance et notre gratitude.
A nôtre maitre,
Rapporteur de thèse,
Mr le professeur BELMEKKI ABDELKADER
Professeur agrégé d’hématologie à l’HMIMV
Nous vous remercions du grand honneur que vous nous avez
fait en acceptant de nous encadrer dans ce travail.
Nous sommes aussi particulièrement touchés par la spontanéité
et la gentillesse avec laquelle vous avez bien voulu accepter de nous
guider à la réalisation de cette thèse.
Votre enseignement a toujours suscité notre respect et notre
intérêt.
Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer notre haute
estime, considération et gratitude.
A nôtre maitre, et juge de thèse
Mr le professeur BOULAHYA ABDELATIF
Chef de service de chirurgie cardio-vasculaire
Nous avons été très sensibles à la gentillesse et la cordialité de
votre accueil.
Nous sommes fiers de l’honneur que vous nous faites en
acceptant de siéger parmi les membres de notre jury de thèse.
Veuillez trouver ici, l’assurance de notre profond respect, notre
reconnaissance et notre gratitude.
A nôtre maitre, et juge de thèse
Mr le professeur HICHAM BALKHI
Professeur agrégé de réanimation-anesthésie
Nous vous remercions du grand honneur que vous nous faites
en acceptant de siéger parmi les membres de notre jury de thèse.
Qu’il nous soit permis de vous exprimer notre gratitude et notre
profond respect.
Veuillez nous permettre de vous formuler l’assurance de notre
haute considération et de notre sincère reconnaissance.
A nôtre maitre, et juge de thèse
Mr le professeur SAAD MRANI
Professeur agrégé de microbiologie
Nous vous remercions du grand honneur que vous nous avez
fait en acceptant de nous encadrer dans ce travail.
Nous sommes aussi particulièrement touchés par la spontanéité
et la gentillesse avec laquelle vous avez bien voulu accepter de nous
guider à la réalisation de cette thèse.
Votre enseignement a toujours suscité notre respect et notre
intérêt.
Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer notre haute
estime, considération et gratitude.
Le syndrome de TRALI
Sommaire
1
Le syndrome de TRALI
Introduction ................................................................................................... 4
Cas cliniques .................................................................................................. 6
Discussion ....................................................................................................... 12
I. Epidémiologie .......................................................................................... 13
II. Physiopathogénie du TRALI ................................................................... 14
1. 1er stade : Leucostase interpulmonaire ............................................... 15
2. 2éme stade : Agression des endothéliums capillaires ........................ 15
III. Etiopathogénie et facteurs déclenchants .................................................. 17
1- Mécanisme impliquant directement les anticorps antigranulocytes .. 17
2- Autres mécanismes ............................................................................. 19
2-a. Anticorps anti HLA II .................................................................. 19
2-b. Agression direct de l’endothélium pulmonaire et des pneumocytes
par anticorps anti HLA .................................................................. 20
2-c. L’implication de lipides activateurs ............................................. 20
3- Forme particulière : TRALI inversé ................................................... 23
4- Facteurs de risques ............................................................................. 23
IV. Produits sanguins en cause.................................................................... 26
V. Diagnostic positif du TRALI.................................................................. 32
1- Diagnostic clinique ............................................................................. 32
2- Diagnostic paraclinique ...................................................................... 34
2
Le syndrome de TRALI
VI. Bilan immunologique ......................................................................... 37
VII. Diagnostic différentiel du TRALI ....................................................... 42
1- Oedéme pulmonaire aigu hémodynamique transfusionnel ................ 42
2- Oedéme lésionnel d’autre origine ....................................................... 43
3- Réaction anaphylactique transfusionnelle grave ................................ 44
4- Accident transfusionnel par contamination bactérienne ..................... 44
5- Accident hémolytique par incompatibilité ABO ................................ 44
VIII. Prise en charge.................................................................................... 45
IX. Evolution et pronostic ........................................................................ 48
X.
Prévention ........................................................................................... 50
- Vis-à-vis des PSL.................................................................................. 51
- Vis-à-vis des donneurs .......................................................................... 51
-Vis-à-vis du receveur ............................................................................. 52
Conclusion .............................................................................................. 53
Résumé ................................................................................................... 55
Bibliographie.......................................................................................... 59
3
Le syndrome de TRALI
Introduction
4
Le syndrome de TRALI
Le TRALI acronyme de Transfusion Related Acute Lung Injury ou
Oedéme aigu pulmonaire lésionnel post transfusionnel est une complication
sévère de la transfusion dont la première description remonte a 1951 [1]. Il n’a
été réellement défini qu’en 1985 par Popovsky [2].
Le TRALI représente une complication rare mais potentiellement grave de
la transfusion [3] et qui, du fait de la réduction des risques infectieux est devenu
l’une des premières causes de mortalité transfusionnelle [4] d’où l’importance
d’une bonne connaissance de cette pathologie afin d’établir un diagnostic
précoce et correct, de démarrer une thérapeutique adaptée et de prendre des
mesures prophylactiques.
Nous rapportons deux cas de TRALI diagnostiqués au service de
réanimation de l’hôpital militaire d’instruction Mohamed V de Rabat.
5
Le syndrome de TRALI
Cas cliniques
6
Le syndrome de TRALI
Cas clinique N° 1
Il s’agit d’une patiente âgée de 26 ans, sans antécédent pathologique
particulier, ayant présenté une rupture de la poche des eaux anticipant une
césarienne programmée pour bassin rétréci.
La césarienne effectuée sous rachianesthésie était marquée par un
saignement modéré. La numération formule sanguine de contrôle en
postopératoire a objectivé une anémie à 6,3 g/dl, cliniquement bien tolérée.
L’indication d’une transfusion par trois unités de concentrés de globules
rouges a été posée. Quinze minutes après, la transfusion du premier concentré
globulaire, la patiente a présenté une polypnée, des palpitations, un prurit et des
frissons.
L’examen clinique retrouvait une tachycardie à 120 bat/min, une
hypotension artérielle à 80/50 mmHg et des râles crépitants à l’auscultation
pulmonaire. La saturation pulsée en oxygène (SpO2) était à 87 % et la pression
veineuse centrale à 4 mmHg. La gazométrie artérielle objectivait une hypoxie
sévère avec une PaO2 à 53 mmHg en air ambiant.
La radiographie pulmonaire de face montrait des images alvéolointerstitielles bilatérales en tempête de neige sans élargissement de l’ombre
cardiaque (Figure. 1) et l’échocardiographie trans-thoracique était normale.
Le traitement a consisté en l’administration d’adrénaline au pousseseringue électrique à faible dose (0,2 mg/h) et en une oxygénothérapie au
masque à haute concentration. L’évolution a été favorable, l’administration
7
Le syndrome de TRALI
d’adrénaline a été interrompue au bout de 24 heures et l’amélioration des images
radiologiques est apparue dès les premières 24 heures (Figure 2).
L’unité de concentré globulaire incriminée s’est révélée issue d’une jeune
donneuse de 19 ans nullipare et sans antécédent pathologique. Elle a été
prélevée 48 heures avant son administration.
Le contrôle hématologique n’a pas montré d’incompatibilité ABO-Rh et la
recherche des anticorps anti-HLA-I et anti-HLA-II s’est révélée négative.
8
Le syndrome de TRALI
Figure. 1. Radiographie pulmonaire à l’admission : images alvéolaires interstitielles bilatérales
en tempête de neige sans élargissement de l’ombre cardiaque.
9
Le syndrome de TRALI
Figure. 2. Radiographie pulmonaire de contrôle après 24 h montrant une résolution significative de
l’infiltrat alvéolaire.
10
Le syndrome de TRALI
Cas clinique N° 2
Il s’agit d’un patient âgé de 67 ans, qui a été hospitalisé pour une
décompensation acidocétosique. L’interrogatoire a retrouvé une notion de
diabète insulinodépendant, une hypertension artérielle et un éthylisme
chronique. La présence à l’admission d’une anémie à 7,2g/dl a posé l’indication
d’une transfusion sanguine de trois concentrés globulaires. Au cours de la
transfusion du deuxième culot, le patient avait présenté une tachycardie à 140
bat/min, un pic hypertensif à 200/100mmHg et une détresse respiratoire faite
d’une dyspnée, des râles bronchiques à l’auscultation, la SpO2 était à 88% et la
température à 37,2° et la pression veineuse centrale à 5mmHg.
La radiographie pulmonaire montrait des infiltrats alvéolaires diffus sans
cardiomégalie et l’échocardiographie trans-thoracique était normale. L’arrêt de
la transfusion sanguine, Une oxygénation massive seule sans diurétiques, ont
permis l’amélioration clinico-biologique en quelques heures. Une enquête
immuno-hématologique a été réalisée et a révélé une notion de transfusion
récente (7jours avant) faite de quatre culots globulaires. Le patient et les poches
transfusées sont du groupe A Rh positif, phénotype C+, c+, E+ , e+ , K+ .
L’épreuve de compatibilité entre le sang du patient et celui des poches
transfusées , le test de Coombs direct, et la rechercher d’agglutinine irrégulière
(RAI) se sont révélés négatifs.
11
Le syndrome de TRALI
Discussion
12
Le syndrome de TRALI
I- Epidémiologie
Le TRALI a une incidence mal évaluée, variant entre 1/5000 à 1/500000
selon les auteurs [5], il représente la troisième cause de décès posttransfusionnel aux Etats-Unis avec un taux de 5 à 15% [6]. En France une
analyse rétrospective des accidents transfusionnels sur 9 ans a permis de
recenser 34 cas de TRALI avec 17% de mortalité [7] .En Grande Bretagne, le
TRALI est considéré comme la 2ème cause de mortalité avec 39 cas déclarés en
3 ans.
Le TRALI est plus fréquemment observé chez les patients ayant une longue
histoire transfusionnelle ou ayant une hémopathie maligne [8], il est
prédominant chez les sujets âgés avec une égalité d’incidence chez les deux
sexes [9].
La méconnaissance de ce syndrome, les variations dans la mise en œuvre
des moyens cliniques, biologiques et immunologiques pour l’établissement du
diagnostic, ainsi que les habitudes transfusionnelles différentes (durée de
conservation, proportion de donneuses multipares, déleucocytation) rendent
compte de la grande disparité des chiffres rapportés [4].
13
Le syndrome de TRALI
II- Physiopathologie du TRALI:
Le TRALI représente un oedème pulmonaire inflammatoire majeur avec
lésion de la membrane alvéolaire secondaire à une activation des granulocytes
au contact de l’endothélium des capillaires pulmonaires. Cette lésion provoque
une augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires [10] et
l’exsudation dans les alvéoles d’un liquide séreux riche en protéines avec un
rapport protéines exsudées/protéines plasmatiques supérieur à 0,7 [11].
Les mécanismes étiologiques et physiopathologiques précis conduisant a
cette lésion sont encore mal connus, par contre les constatations anatomiques
effectuées sur des patients décédés soulignent la présence de très nombreux
polynucléaires neutrophiles dans les capillaires pulmonaires [12 ,13].
Localement les cellules endothéliales et les parois des capillaires sont lésés
et il y a une accumulation de polynucléaires, de monocytes/macrophages et de
plaquettes. Physiologiquement, les polynucléaires roulent le long de la paroi des
vaisseaux capillaires grâce à des interactions lâches avec les cellules
endothéliales. Dans les poumons le diamètre des capillaires est inférieur à la
largeur des granulocytes et ralentit physiologiquement le transit de ceux-ci.
Le TRALI pour se déclencher nécessite la survenue séquentielle de deux
stades successifs : la leucostase intrapulmonaire et l’agression des endothéliums
capillaires [14].
14
Le syndrome de TRALI
1. 1er stade : Leucostase intra pulmonaire
La leucostase intra pulmonaire, est consécutive à une augmentation de
l’adhérence des polynucléaires neutrophiles à un endothélium capillaire
pulmonaire lui-même activé. Au premier stade, l’exposition de molécules
CD62P sur les cellules endothéliales et leurs interactions avec leurs ligands
leucocytaires PSGL-1(CD162) ou sialyl- LewisX provoquent un ralentissement
du transit et l’accumulation de leucocytes dans les vaisseaux capillaires
pulmonaires. Cette activation endothéliale initiale constitue sans doute le
substratum de l’apparition de situations à risque qui aboutissent à la
séquestration intrapulmonaire des polynucléaires neutrophiles.
Celle-ci est rapportée à l’activation de β2 intégrines LFA-1 (CD11a/CD18)
et Mac-1 (CD11b/CD18) qui peuvent adhérer fermement aux molécules ICAM1 exprimées sur les cellules endothéliales activées. Cette adhérence ferme
provoque alors la séquestration durable des polynucléaires dans les vaisseaux
capillaires pulmonaires, mais à ce stade il n’y a pas de lésion de la membrane
basale alvéolo-capillaire, le malade est simplement dans une situation à risque
de développer un TRALI.
2. 2ème stade : Agression des endothéliums capillaires
Au second stade, sous l’action d’un facteur déclenchant activant les
polynucléaires, survient une libération des radicaux oxygénés et des enzymes
granulaires des polynucléaires au contact de l’endothélium. Ceci est directement
responsable des lésions de la membrane basale endothéliale capillaire et conduit
à l’apparition de l’oedème alvéolaire fait d’un exsudat séreux et cellulaire avec
formation de membranes hyalines qui signe l’oedème pulmonaire lésionnel.
15
Le syndrome de TRALI
Exsudat et oedème sont responsables d’un trouble de la diffusion et de la
ventilation avec amputation de la capacité résiduelle fonctionnelle dont
l’importance conditionne la gravité de ce syndrome.
16
Le syndrome de TRALI
III- Etiopathogénie et facteurs déclenchants
Différentes modalités étiologiques transfusionnelles, susceptibles de
stimuler puis d’activer les polynucléaires neutrophiles et les endothéliums
vasculaires ont été invoquées, elles ne sont pas exclusives, mais indiquent
clairement que le TRALI résulte de plusieurs mécanismes dont le point central
est l’activation de leucocytes accumulés dans les capillaires pulmonaires.
1- Mécanisme
impliquant
directement
les
anticorps
antigranulocytes :
La responsabilité des anticorps anti-granulocytes dans l’activation in-vivo
de ceux-ci dans le TRALI est connue depuis longtemps. Il peut s’agir
d’anticorps soit exclusivement anti neutrophiles, soit d’anticorps anti HLA
classe I. Ils se fixent alors directement sur les polynucléaires neutrophiles qui
portent à leur surface les structures correspondantes et activent le complément.
Leur rôle a été montré dans un modèle expérimental de perfusion de
poumon isolé de lapin ex vivo par l’injection simultanée d’anticorps anti-5b
(HNA-3a), de polynucléaires portant cet antigène et de plasma de lapin
apportant le complément [15]. Dans ce modèle l’injection de ces trois
protagonistes était nécessaire pour produire un œdème lésionnel sévère
survenant, dans des délais de 2 à 6 heures comparables à ceux observés en
clinique humaine.
L’utilisation d’anticorps non-spécifique des antigènes portés par les
polynucléaires cibles ne provoquait pas le syndrome.
17
Le syndrome de TRALI
La nécessité de l’injection de complément et le rôle du C5a sont
aujourd’hui remis en cause. Le rôle étiologique des anti HLA a été fermement
établi dès1985 [16] à propos de 36 cas de TRALI dont 26 (72%) avaient reçu
des produits sanguins contenant des anticorps anti-HLA de classe I
correspondant à au moins un des antigènes du receveur.
La cible des anticorps anti-HLA de classe I est représentée non seulement
sur les polynucléaires neutrophiles mais aussi sur les cellules endothéliales et les
pneumocytes. Ceci suggérait, qu’en dehors de ce schéma simple d’agression
directe de l’endothélium par l’activation des polynucléaires, d’autres
mécanismes physiopathologiques étaient possibles.
Il a en effet été montré à cet égard que les cellules endothéliales sont
susceptibles de s’activer et de sécréter des cytokines pro-inflammatoires par
pontage de leurs molécules HLA de classe I par un anticorps en déclenchant les
séquences de phosphorylation intracellulaire de la voie de l’inositol phosphate
[17]. Dans ces événements, différents facteurs pro-inflammatoires interviennent
dont le C5a, le TNFα, l’IL1 et l’IL8 créant une situation favorable à la survenue
du TRALI [18].
Au plan étiologique, la contribution des anti-granulocytes par rapport à
celle des anti-HLA classe I est difficile à évaluer. Les anti HLA sont les plus
fréquemment en cause alors que les anti granulocytes, bien que plus rares,
semblent plus agressifs comme ceci a été souligné récemment à propos
d’anticorps anti-5b granulo-agglutinants impliqués dans deux cas ayant eu une
issue défavorable [9].
18
Le syndrome de TRALI
2- Autres mécanismes :
La possibilité de déclencher un TRALI par des mécanismes n’impliquant
pas directement des anticorps anti polynucléaires a été évoquée du fait de
l’existence de nombreux cas où leur présence ne pouvait être établie. Trois
autres possibilités ont été documentées.
2-a Anticorps anti HLA II
L’absence d’expression des molécules HLA de classe II de la surface des
polynucléaires avait antérieurement conduit à se dispenser de la recherche
d’anticorps dirigés contre ces structures. Le rôle déclenchant de ces anticorps
anti-HLA classe II dans des cas typiques de TRALI a été mis en évidence plus
récemment [20,21]. Cela a conduit à suspecter le rôle des monocytes. En effet,
ces cellules portent à leur surface, non seulement les molécules HLA de classe I
et l’antigène 5b, mais aussi les molécules HLA de classe II.
Dans une étude in-vitro, une augmentation de l’expression de marqueurs de
l’inflammation, IL-1β, TNFα et facteur tissulaire (TF) sous l’influence
d’anticorps anti classe II mis au contact de ces cellules a été observée. Celle-ci
ne survient que si la cible antigénique est présente sur les cellules [22]. Dans une
étude de cas de TRALI, des anticorps activateurs des monocytes étaient trouvés
chez un des donneurs dans 14 des 16 cas positifs et dans 3 autres cas l’anticorps
était présent chez le receveur. Les anti-HLA classe II peuvent ainsi contribuer au
TRALI par l’activation des cellules de la lignée monocyto-macrophagique.
Ces cellules sont susceptibles d’attirer les polynucléaires neutrophiles par
la libération de cytokines inflammatoires, d’induire l’apparition de molécules
d’adhérence CD34 et CD31, et de provoquer l’expression des molécules HLA
19
Le syndrome de TRALI
classe II, sur l’endothélium des capillaires pulmonaires [23]. Ces cytokines ont
été également suspectées de provoquer l’expression des molécules de classe II
sur les neutrophiles eux-mêmes, ce qui, dans un contexte inflammatoire ou par
le biais de la stimulation des cellules de la lignée monocytomacrophagique,
permettrait de soulever l’hypothèse d’une action directe de ces anticorps sur les
neutrophiles [24].
2-b Agression direct de l’endothélium pulmonaire et des pneumocytes
par anticorps anti- HLA
L’agression directe de l’endothélium pulmonaire et des pneumocytes par
des anticorps anti-HLA a été fortement suggérée par une observation privilégiée
d’un cas de TRALI unilatéral survenu sur un poumon greffé à la suite de
l’injection de sang contenant un anticorps anti-HLA reconnaissant l’antigène
HLA-B44. Dans ce cas, l’antigène B44 n’était en effet porté que par le poumon
greffé [25] et il était bien sûr absent de la surface des leucocytes du malades.
2-c L’implication de lipides activateurs :
Le rôle déclenchant de lipides activateurs des polynucléaires et notamment
de lysophosphatidylcholines, apportés par le sang transfusé a été plus
récemment proposé [26]. Ces composés lipidiques qui s’accumulent dans les
poches de produits sanguins cellulaires au cours du stockage, ont une action
activatrice sur les polynucléaires.
La relation entre la présence de ces lipides et la durée de conservation du
produit sanguin cellulaire a été établie expérimentalement en comparant la
pathogénicité de concentrés globulaires ou plaquettaires conservés à celui de
concentrés frais dans un modèle de perfusion de poumon isolé de rat [27].
20
Le syndrome de TRALI
La libération de leucotriène E4 et l’oedème pulmonaire ne sont observés
qu’avec les produits conservés dont l’injection doit en outre être précédée par
une perfusion de lipo-polysaccharide (LPS).
En dehors de la mise en exergue du rôle de lipides activateurs, ce modèle
expérimental illustre la nécessité de la coïncidence de deux facteurs dans le
déclenchement d’un TRALI.
Le premier, représenté ici par la perfusion préalable de LPS, simulerait
l’état clinique prédisposant, alors que le second, les lipides activateurs,
représenterait le facteur déclenchant apporté par la transfusion.
21
Le syndrome de TRALI
Figure 3 : Mécanismes des lésions des capillaires et des alvéoles pulmonaires dans le TRALI.
1. Les anticorps anti granulocytes sont susceptibles d’activer les polynucléaires neutrophiles
accumulés dans les capillaires pulmonaires et provoquent la libération d’enzymes, de radicaux
oxygénés, de monoxyde d’azote (NO) lésant l’endothélium et la membrane basale alvéolaire.
2. Les anticorps anti HLA de classe I peuvent agresser directement les polynucléaires
neutrophiles ainsi que les cellules endothéliales, les monocytes/macrophages et
éventuellement les pneumocytes.
3. Les lipides sont susceptibles d’activer les polynucléaires neutrophiles.
4. Les anticorps anti HLA de classe II peuvent réagir avec les monocytes qui, par le biais de la
libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-8, TNFa), activent les polynucléaires
neutrophiles et les cellules endothéliales.
22
Le syndrome de TRALI
3- Forme particulière : TRALI inversé :
La physiopathologie du « TRALI inversé », plus rare, dans lequel
l’anticorps est présent chez le receveur et est dirigé contre un antigène
leucocytaire du donneur, n’a pas fait l’objet d’études aussi extensives. Une
pathogénie de même type impliquant la localisation et l’agression pulmonaire
des leucocytes transfusés peut être supposée. On devrait alors voir cet accident
diminuer, voire même disparaître du fait de l’utilisation de sang déleucocyté.
4- Facteurs de risques :
4.a- Patients prédisposés
Les mécanismes immunologiques et non immunologiques n’apparaissent
pas suffisants pour provoquer le TRALI qui nécessite une condition clinique
prédisposante (tableau 1), avec une leucostase pulmonaire.
C’est ainsi que l’étude rétrospective des receveurs de PSL, provenant d’un
donneur porteur d’un anti-5b impliqué dans un TRALI , a montré que 13 des 36
receveurs étudiés (36 ,1%) avaient eu une réaction transfusionnelle, alors que
l’antigène est présent chez 97% de la population de référence.
Plusieurs groupes de pathologies favorisantes ont été proposés notamment
les hémopathies malignes sous chimiothérapie intensive, les pathologies ou les
chirurgies cardiovasculaires (en particulier avec circulation extracorporelles) et
plus généralement les situations chirurgicales, les syndromes infectieux aigus,
- les transfusions massives et les traitements cytokiniques [28].
23
Le syndrome de TRALI
TABLEAU 1 : Situations favorisants l’apparition d’un TRALI [4]
Conditions
chirurgicales
Conditions
médicales
Situations
transfusionnelles
particulières
-
Anesthésie générale
-
Chirurgie cardiovasculaire
-
Transfusion massive
-
Hémopathies malignes
-
Injections de cytokines
-
Syndromes infectieux sévères
- Transfusion massive
4.b- La multiparité
La parité des donneurs contribuant à l’approvisionnement joue un rôle
primordiale comme le prouve une étude récentes portant sur la surveillance
systématique des gaz sanguins de 100 patients ayant reçus au moins deux unités
de plasma provenant pour la moitié d’entre eux de donneurs multipares. Sur les
cinq réactions cliniques identifiables rapportées, quatre concernaient les
receveurs de plasma de multipares.ces résultats suggèrent que le risque de
TRALI immunologique direct (anticorps chez le donneur) est observé lorsque le
PSL injecté provient d’une donneuse multipares bien que dans ces dernières
études l’allo immunisation n’a pas été prise en compte.[4]
4.c- La durée de conservation de PSL
La durée de conservation du PSL cellulaire joue un rôle du fait de la
libération de composés lipidiques d’origine cellulaire au cours d’un stockage
prolongé des poches de PSL.
24
Le syndrome de TRALI
Facteurs de risque [SILLIMAN]
Facteurs de risque du patient
Facteurs de risque du donneur
Activation des neutrophiles
• Ancienneté des Produits sanguins
• Sepsis
– CGR > 15J
• Traumatismes multiples
– Plaq > 3J
• Pneumonie
• Multiparité: Ac HLA-I ou II
• CEC
– Nullipare: 8%
• Brûlures
– 2 gross: 15%
• Inhalation
– >2 gross: 26% (Evidence niveau Ib)
• Contusion pulmonaire
• Pancréatite aiguë
• Overdose.
25
Le syndrome de TRALI
IV- Produits sanguins en cause :
Tous les produits sanguins labiles, à condition qu’ils contiennent du
plasma, ont été impliqués(voir tableau 2). Les concentrés plaquettaires
d’aphérèse et le plasma sont les plus souvent mentionnés. Cependant les
concentrés globulaires, comme dans nos deux cas, peuvent être responsables du
déclenchement d’un TRALI.
a) Définition des PSL :
Les PSL sont préparés à partir des dons de sang humain :
Dons bénévoles pour les préparations homologues, et patients pour les
préparations autologues. Les modalités de prélèvement, don de sang total ou
sélectif par aphérèse permettent de préparer des produits fortement enrichis en
l’un des constituants sanguins : globules rouges, plaquettes, plasma, et
granulocytes. Ces dérivés sanguins, constituants le groupe des patients sanguins
qualifiés de labiles car leur durée de conservation est limitée dans le temps.
b) Concentré de globules rouges déleucocytés CGRD
Le CGRD est une suspension de globules rouges obtenue à partir d’un don
de sang déleucocyté, après soustraction en circuit clos de la quasi-totalité du
plasma. Le CGRD contient un volume résiduel de plasma inférieur à 100 mL,
quelques plaquettes (quantité non standardisée) et moins de 1´106 leucocytes.
L’anticoagulant utilisé est une solution de citrate phosphate dextrose ou
CPD (63 mL). Une solution de conservation (80 mL), contenant du chlorure de
sodium, de l’adénine, du glucose et du mannitol (SAGM), est ajoutée au
concentré. Elle permet de conserver le CGRD à 4°C pendant 42 jours. Le
26
Le syndrome de TRALI
volume minimal du concentré est de 205 mL, et doit contenir plus de 40g
d’hémoglobine. Le taux d’hématocrite est compris entre 50 et 70% . C’est le
produit sanguin labile le plus utilisé en transfusion sanguine. Sa transfusion doit
être terminée dans les 6 heures qui suivent sa distribution. Les hématies
transfusées doivent être isogroupes avec celles du receveur pour le système
ABO et l’antigène D du système Rhésus. Sinon, la transfusion est possible, à
condition de respecter de façon stricte les règles de compatibilité schématisées
sur (la figure 3) .
Dans nos deux cas, les concentrés de globules rouges sont incriminés.
Figure 3 : Règles de compatibilité ABO.
27
Le syndrome de TRALI
c) Plasma frais congelé
Le plasma frais
congelé (PFC) est exclusivement
prélevé par
plasmaphérèse.
Il est congelé dans un délai inférieur à 24 heures à une température de 25°C et peut être conservé pendant 1 an après la date du prélèvement. La
décongélation se fait au bain-marie à 37 °C. Le plasma décongelé doit être
transfusé immédiatement, au plus tard dans les 6 heures. Le taux minimal de
facteur FVIII est de 0,7 UI/mL après décongélation . Le plasma contient environ
20 % d’anticoagulant (CPD). La règle de compatibilité transfusionnelle est
inverse de celle applicable aux concentrés globulaires (figure «3 »).
Il existe deux types de plasma couramment utilisés : le plasma frais congelé
viroatténué (PVA) et le plasma frais congelé sécurisé (PFCS).
d) Concentré de plaquettes
Les concentrés de plaquettes (CP) sont définis comme des suspensions de
plaquettes dans du plasma. Ils se conservent entre 20 et 24 °C, sous agitation
lente et continue. La durée de conservation maximale est de 5 jours.
La posologie est de 0,5 à
plaquettes pour 10 kg de poids corporel. La
transfusion de concentrés plaquettaires doit se faire dans le respect des règles de
compatibilité ABO. On peut déroger à cette règle en cas d’indisponibilité du
produit correspondant. Cependant, le rendement transfusionnel risque d’être
diminué. Le respect de la compatibilité Rh D n’est pas impératif, car les
plaquettes ne sont pas porteuses des antigènes du système Rhésus. Cependant,
du fait de la présence de globules rouges résiduels, une allo-immunisation
antiérythrocytaire anti-D est possible, en cas de transfusion de CP Rhésus D
28
Le syndrome de TRALI
positif à un patient Rhésus D négatif. Dans ce cas, il est recommandé de
prévenir cette immunisation par l’injection d’immunoglobulines humaines D
(100μg) dans les 72 heures, et de contrôler l’efficacité par la recherche
d’anticorps passifs dans les 24 heures. Cette prophylaxie s’impose chez la
femme en âge de procréer et chez l’adulte jeune. Il existe deux types de
concentrés de plaquettes : le concentré de plaquettes standard (CPS) et le
concentré de plaquettes issu d’aphérèse (CPA).
 Concentré de plaquettes standard
Le CPS est préparé à partir d’un prélèvement de sang total (couche
leucoplaquettaire) dans un délai inférieur à 24 heures après le prélèvement. Le
volume varie de 40 à 60 mL.
 Concentré de plaquettes d’aphérèse
Le concentré de plaquettes d’aphérèse déleucocyté (CPAD) est obtenu par
aphérèse grâce à un séparateur de cellules, à partir du sang veineux d’un
donneur unique. Le volume varie de 200 à 650 mL.
e) Concentré de granulocytes
Le concentré de granulocytes d’aphérèse (CGA) est défini comme une
suspension de granulocytes (ou polynucléaires) obtenue par aphérèse grâce à un
séparateur de cellules, chez un donneur préalablement soumis à un traitement
médicamenteux afin d’augmenter la concentration sanguine en granulocytes.
Les CGA contiennent aussi des plaquettes en nombre élevé, des globules
rouges qui peuvent nécessiter le respect de la compatibilité ABO. Des
macromolécules sont perfusées pendant le prélèvement pour améliorer la
séparation des différentes fractions cellulaires.
29
Le syndrome de TRALI
Le CGA se conserve entre 20 et 24 °C. La durée légale de conservation est
de 12 heures au maximum, à compter de la fin du prélèvement, mais il est
préférable de transfuser le produit le plus rapidement possible après le don, ou si
possible dans les 4 heures. L’irradiation du CGA avant distribution est
obligatoire, pour éviter une réaction de greffon contre l’hôte.
N.B :
 les médicaments dérivés du sang, n’ont été mis en cause que dans un cas
rapporté à l’occasion de l’injection d’immunoglobulines intraveineuses.
 Récemment, la survenue du TRALI à l’occasion de l’injection de cellules
souches hématopoïétiques a été rapporté.
TABLEAU 2: Produits sanguins impliqués dans une période de 48 mois d’études (juillet 1991juin 1995) et les prévalences relatives du TRALI pour chacune des unités
transfusées.[29]
Produits impliqués
Nombre de
réactions de TRALI
Nombre d’unités
transfusées
Prévalence en
CP
72
31 074
0,23 (1 pour 432)
CPA
2
2 447
0,082(1pour 1224)
CGR
15
66 161
0,023(1pour 4410)
PFC
1
19 4111
0,0052(1pour 19411)
(ration)
CP: Concentrés plaquettaires sélectionnés par centrifugation.
CPA: Concentrés plaquettaires collectés par aphérésie.
CGR:
Concentrés de globules rouges.
PFC:
Plasma frais congelé.
30
Le syndrome de TRALI
TABLEAU 3 : Incidence du TRALI selon les produits sanguins transfusés [30]
Auteurs, année
PFC
CPA
MCP
CGR
Cryoprécipité
(Silliman 1999)
(Silliman, Boshkov
et al. 2003)
SHOT, cité in
(Kleinman, Caulfield et
al. 2004)
Total
1/5000
1/19411
1/1224
1/74000
1/88000
1/4410
1/1220
1/88000
1/557000
1/500000
1/9306
1/58279
1/25073
Québec
Hémovigilance, cité
in (Kleinman,
1/61006
Caulfield et al. 2004)
(Wallis 2003)
1/5000 à
1/10000
(Kopko, Marshall et al.
2002)
1/25000
(Silliman, Ambruso
1/5000 à
1/1323
et al. 2005)
(Muller, Parpeix et
al. 2004)
1/14602
1/5000
Ce tableau récapitule les données épidémiologiques disponibles en 2006.
Les produits sanguins labiles les plus souvent en cause sont les concentrés de
plaquettes en premier lieu, mais aussi les plasmas, les concentrés de globules
rouges ainsi que les cryoprécipités
31
Le syndrome de TRALI
V- Diagnostic positif du TRALI:
Le TRALI est un oedème pulmonaire non hémodynamique (lésionnel) dû à
la transfusion de produits sanguins labiles
1- Diagnostic clinique: [30, 4, 31, 32]
Il se caractérise par :
a- Une installation insidieuse et rapidement progressive,
1- débutant en général dans l’heure suivant la fin d’une transfusion.
2- la définition consensuelle du TRALI retient un délai de survenue
maximum de 6 heures après la transfusion
3- de rares cas de TRALI ont été rapportés après ce délai
Ce lien temporel est un critère diagnostique capital, et c’est là son seul
caractère distinctif des autres ALI (acute lung injury) qui ont des causes
multiples (voir tableau 4).
32
Le syndrome de TRALI
TABLEAU 4 : Etiologies des SDRA
Atteintes pulmonaires directes
Atteintes pulmonaires indirectes
Infections sévères extra pulmonaires
Inhalation de liquide gastrique
Etats de choc traumatiques ou infectieux
Inhalation de produits toxiques
Polytraumatismes sévères
Contusions pulmonaires
Coagulation Intra-Vasculaire
Infections,
bactériennes,
parasitaires
pulmonaires
diffuses, Disséminée, transfusions massives
virales, mycotiques ou Embolies graisseuses
Brûlures étendues récentes
Noyades
Brûlures respiratoires
Pancréatites aiguës nécrotiques
Circulations extra corporelles
Autres causes : Eclampsie, causes
toxiques, médicamenteuses
b- Des signes cliniques :
1- Respiratoires :
Dyspnée, tachypnée, cyanose, toux et expectoration mousseuse riche
en protéines. Lorsque la concentration en protéines du liquide
d’expectoration peut être mesurée, le rapport protéines du
liquide/protéines plasmatique est ≥ 0,6.
Râles crépitants diffus dans les deux champs pulmonaires,
prédominant souvent dans les zones déclives.
SpO2 (Saturation en O2 de l’hémoglobine mesurée à l’oxymètre de
pouls) inférieure à 90%, en air ambiant.
33
Le syndrome de TRALI
2- Cardiovasculaires :
Hypotension artérielle inconstante, ne répondant pas au remplissage
vasculaire, tachycardie parfois, plus rarement hypertension .
3- Signes généraux :
Fièvre, quasi constante, définie par l’élévation de 1°C ou plus de la
température centrale par rapport à l’état antérieur.
Dans nos deux cas, la symptomatologie cardiovasculaire et respiratoire sont
en premier plan dans le tableau clinique révélant le TRALI
2- Diagnostic paraclinique : [33, 34, 35]
a- Imagerie médicale :
La radiographie thoracique montre en incidence frontale la
présence d’infiltrats pulmonaires bilatéraux formés d’opacités
alvéolaires cotonneuses plus ou moins confluentes, pouvant aller
jusqu’à l’aspect de "poumon blanc" bilatéral. L’ombre cardiaque est
normal. Cependant, il a été décrit quelques cas avérés de TRALI sans
oedème pulmonaire évident. Les images radiologiques étaient
typiques dans nos deux observations.
L’Echographie cardiaque: montre l’absence de signes évocateurs
d’une insuffisance ventriculaire et ou d’une augmentation de la
pression des oreillettes gauches.
34
Le syndrome de TRALI
b- Des signes biologiques :
Numération formule sanguine : (NFS) Neutropénie transitoire,
évocatrice mais inconstante. Elle doit être recherchée précocement.
Son absence ne permet pas d’éliminer un TRALI.
La gazométrie artérielle : confirme le tableau d’hypoxie.
Un rapport PaO2/FiO2 inférieur à 300 mmHg définit l’ "Acute Lung Injury
(ALI)"
Un rapport PaO2/FiO2 inférieur à 200 mmHg signe le Syndrome de
Détresse Respiratoire Aigu (SDRA). (Dans la littérature Anglo-saxonne : ARDS
= Acute Respiratory Distress Syndrome)
Groupage
du
patient
et
des
poches
transfusés :
pas
d’incompatibilité ABO-Rh.
Test de coombs : Négatif
RAI : Négative
C’est la coïncidence temporelle de ce tableau clinique avec une
transfusion qui doit conduire au diagnostique de TRALI.
Au plan nosologique les criteres retenus par la conference americanoeuropéenne de consensus pour la définition des cas ont abouti aux
recommandations suivantes :
35
Le syndrome de TRALI
 Critères d’ALI ou atteinte pulmonaire aigue :
Déclenchement aigu.
Hypoxémie
Infiltrats bilatéraux sur la radiographie pulmonaire de face.
Pas de preuve d’hypertension auriculaire gauche.
 Le diagnostique de certitude de TRALI repose sur :
La reconnaissance de l’ALI
L’absence d’ALI avant la transfusion.
Sa survenue au cours de la transfusion ou dans les six heures qui la
suivent.
L’absence de relation temporelle avec un autre facteur de risque
d’ALI.
 Le diagnostique de TRALI possible est retenu si dans les mêmes
circonstances il existe une relation temporelle claire avec une autre
cause d’ALI (tableau 4)
36
Le syndrome de TRALI
VI- Bilan immunologique
L’enquête immunologique concerne le receveur et le (s) donneur (s)
incriminé (s).Les laboratoires de référence, désignés dans chaque procédure
régionale, auront à réaliser la recherche des anticorps anti-leucocytaires : antiHLA de classe I et II, anti-granuleux, et si nécessaire les groupages et épreuves
de compatibilité croisée dans les systèmes précédemment cités.
Le dépistage des anticorps sera réalisé d’emblée et systématiquement chez
le receveur et chez le (s) donneur (s) impliqués en privilégiant l’exploration des
donneurs de sang de sexe féminin. L’enquête immunologique sera ensuite
complétée si le dépistage des anticorps anti-leucocytaires s’avérait positif chez
le receveur et/ou chez au minimum un donneur impliqué dans l’incident.
Dans un souci d’efficacité et afin de ne pas multiplier les examens et les
coûts, la stratégie d’enquête immunologique suivante est proposée :
1-a Pour le (s) donneur (s)
1ère étape
Seul le dépistage des anticorps anti-leucocytaires sera réalisé dans un
premier temps. Ce dépistage peut être fait sur un échantillon de la plasmathèque
associée au don, soit le résidu du tube de plasma conservé 42 jours soit une
paillette de
450L de plasma, disponible au niveau de la sérothèque-donneurs régionale.
Ce volume de plasma est suffisant pour un premier screening des anticorps antileucocytaires au regard des techniques de dépistage utilisées aujourd’hui par les
laboratoires. Les laboratoires de référence devront s’assurer que leurs techniques
37
Le syndrome de TRALI
sont validées pour le dépistage des anticorps anti-leucocytaires (anti-HLA de
classe I et II, anti-granuleux) sur plasma. La procédure régionale devra définir la
structure destinataire du plasma (tube ou paillette).Celle-ci aura en charge la
répartition de l’échantillon de plasma en 2 aliquots de volume adapté pour le
dépistage des anti-HLA et des anti-granuleux et l’organisation du transport si les
deux laboratoires sont distants.
2ème étape
Les donneurs dont le résultat du dépistage s’avère positif, seront convoqués
et leur sera prélevé un échantillon sanguin de 10 ml sur tube sec nécessaire au
contrôle et à l’identification de l’anticorps, et aux épreuves de compatibilité
croisée avec les cellules du receveur dans les systèmes correspondants (cf infra).
1-b Pour le receveur
La nature et les volumes des prélèvements sanguins, les conditions de
conservation sont précisés dans le Tableau 4.Les prélèvements sanguins sont
réalisés chez le receveur au décours de l’incident et doivent être acheminés vers
les laboratoires dans les délais requis. Cependant, si pour des raisons d’ordre
logistique les échantillons ne pouvaient être acheminés dans ces délais (cas d’un
incident survenant une veille de week-end), il est totalement concevable de
différer la réalisation des prélèvements sanguins de 24 ou 48 heures afin de
garantir la qualité des échantillons à réception au laboratoire.
En effet, l’évolution du TRALI étant généralement favorable et la prise en
charge thérapeutique non liée aux résultats des tests immunologiques, la
réalisation des prélèvements sanguins n’est pas urgente. Lorsque les
prélèvements sanguins du receveur ne peuvent être différés (en cas de décès par
38
Le syndrome de TRALI
exemple) ou que l’acheminement ne peut être effectué dans les délais, les
laboratoires devront en être avertis. Ils devront privilégier la réalisation des
groupages par des techniques de biologie moléculaire. La conservation des
cellules en vue d’une éventuelle épreuve de compatibilité croisée ne sera pas
réalisée.
TABLEAU 5 : Nature et volumes des prélèvements sanguins nécessaires pour le receveur
La nature et les volumes des prélèvements seront précisés par chaque
procédure régionale en fonction des techniques pratiquées par les laboratoires de
référence. A titre d’exemple, plusieurs techniques sont aujourd’hui validées pour
la détermination des groupages HLA. La plupart des laboratoires en France
utilisent soit la technique de lymphocytotoxicité à partir des lymphocytes du
sang prélevé sur citrate ou héparine soit une technique de biologie moléculaire
(PCR) à partir de l’ADN extrait du sang prélevé sur EDTA(tableau 5).
39
Le syndrome de TRALI
Traitement des prélèvements sanguins du receveur
1ère étape
Les tests et manipulations suivants seront réalisés systématiquement :
- Dépistage des anticorps anti-leucocytaires (anti-HLA de classe I et II,
anti-granuleux) dans le sérum et identification en cas de dépistage
positif.
- Détermination du Phénotype granulocytaire par les techniques
sérologiques (granulo-agglutination et immunofluorescence). Ce test
doit être réalisé à la réception des échantillons sanguins au laboratoire
en raison de la courte viabilité des polynucléaires neutrophiles. La
détermination du phénotype granulocytaire est cependant possible pour
certains antigènes (antigènes HNA1a, HNA1b, HNA1c) par des
techniques de biologie moléculaire ce qui permet pour les laboratoires
qui les pratiquent de différer le traitement du prélèvement.
- Séparation et congélation des lymphocytes en vue d’une éventuelle
détermination du phénotype HLA par des techniques sérologiques ou
d’une épreuve de compatibilité croisée.
- Préparation d’un culot de globules blancs en vue de l’extraction
d’ADN pour la réalisation éventuelle du phénotype HLA ou
granulocytaire par des techniques de biologie moléculaire (PCR).
Les lymphocytes congelés et l’ADN du receveur seront conservés
jusqu’à la fin de l’enquête chez les donneurs.
40
Le syndrome de TRALI
2ème étape
Les tests suivants seront réalisés en 2ème intention
■ En cas de recherche d’anticorps positive chez un donneur, le bilan sera
complété par :
- la détermination du phénotype du receveur dans le système
correspondant à partir du matériel biologique qui aura été conservé
(lymphocytes congelés, ADN).
- une épreuve de compatibilité croisée dans le système correspondant
entre le sérum du donneur immunisé et les cellules du receveur
(lymphocytes congelés).
■ En cas de recherche d’anticorps positive chez le receveur, les donneurs
impliqués seront convoqués, un échantillon de sang total sur
anticoagulant leur sera prélevé pour la détermination du groupage et la
réalisation d’une épreuve de compatibilité croisée dans le système
correspondant.
41
Le syndrome de TRALI
VII- Diagnostic différentiel du TRALI:
1- Oedème pulmonaire aigu hémodynamique transfusionnel [36],
(Transfusion Associated Circulatory Overload ou TACO des auteurs
Anglo-Saxons), est caractérisé par une augmentation de la pression capillaire
pulmonaire et de la POG. La notion d’antécédents et/ou de signes cliniques
d’insuffisance ventriculaire gauchesont en faveur de ce diagnostique.Un électrocardiogramme pathologique peut orienter vers une cause cardiogénique. La
radiographie thoracique en incidence frontale représente le premier examen
d’orientation qui permet de distinguer entre l’œdème de surcharge et le TRALI
TABLEAU 6 : Les critères différentiels des 2 types d’oedèmes :
Aspect radiologique
OEdème de surcharge
OEdème non cardiogénique
(TRALI)
Silhouette cardiaque
Normale ou élargie
Habituellement normale
Taille des hiles
Elargie
Normale
Distribution vasculaire
Equilibrée ou redistribution
Normale
vers les sommets
Distribution de l’œdème
Péri hilaire
Cotonneux, périphérique
Epanchements pleuraux
Présents
Habituellement absents
OEdème péri bronchique
Présent
Habituellement absent
Lignes de Kerley
Présentes
Habituellement absentes
Bronchogramme aérique
Habituellement absent
Habituellement présent
Aspects radiologiques du diagnostic différentiel entre oedème de surcharge
et TRALI [D’après 37] :
42
Le syndrome de TRALI
L’échocardiographie est devenue l'examen de référence, elle recherche la
présence ou l'absence de signes évocateurs d'une insuffisance ventriculaire et/ou
d'une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche [37].
Biologiquement, il existe une augmentation du dosage du Brain
Natriuretic Peptide (BNP) ou de son extrémité N Terminale (NT Pro-BNP)
plasmatique. La sensibilité et la spécificité du BNP ont été récemment estimées
respectivement à 81% et 89% pour le diagnostic de TACO [38, 39, 40].
Dans ce contexte, la Pression Artérielle Pulmonaire d’Occlusion
(PAPO), si elle était mesurée, serait supérieure à 18 mmHg, conformément à la
définition de l’œdème hémodynamique, alors qu’elle serait normale dans le
SDRA [41].
En pratique, elle est de moins en moins souvent évaluée.
L’élévation de la pression veineuse centrale, facile à mesurer, pour peu
qu’on dispose d’une voie veineuse centrale, n’est pas reconnue comme un
marqueur fiable de la tolérance au remplissage vasculaire ou du risque d’OAP
de surcharge. Il existe cependant un accord professionnel pour affirmer qu’une
valeur de pression veineuse centrale supérieure à 15 mmHg objective un risque
de surcharge vasculaire [42 ,43]. Sur le plan thérapeutique : un OAP de
surcharge répond en général rapidement au traitement vaso-dilatateur, aux
diurétiques, (contrairement au TRALI), et, si besoin, à la ventilation en pression
positive continue.
2- Oedème lésionnel d’autre origine
Dont les étiologies les plus fréquemment rencontrées sont résumées dans le
tableau 4.
43
Le syndrome de TRALI
3- Réaction anaphylactique transfusionnelle grave :
Cette réaction survient en règle précocement et sans délai par rapport à la
transfusion. Le tableau respiratoire est dominé par un bronchospasme, avec
tachypnée, sifflements expiratoires, stridor et cyanose. Des signes cutanéomuqueux, à type d’urticaire ou d’érythème dont le siège prédomine au niveau de
la face, du cou et de la région antérieure du thorax confortent le diagnostic. Un
oedème de Quincke peut atteindre la face et le cou et s’étendre au larynx
dominant alors le pronostic avec le risque d’asphyxie. Un collapsus, voire un
état de choc ou un arrêt cardiaque peuvent s’installer. Il n’y a pas en général
d’oedème pulmonaire, du moins au début de l’évolution, dans ce tableau aigu
[44 , 45].
4- Accident transfusionnel par contamination bactérienne :
Les manifestations comportent fièvre, frissons, marbrures cutanées,
hypotension, et/ou collapsus vasculaire pouvant aller jusqu’au choc septique.
Le tableau peut comporter un ALI ou un SDRA. L’atteinte pulmonaire est
cependant rarement présente, à la phase initiale, mais apparaît en général après
quelques heures d’évolution [46 , 47].
5- Accident hémolytique par incompatibilité ABO : [48, 49].
Ce diagnostic est facilement éliminé par le contexte clinique d’hémolyse
intra vasculaire aiguë et la vérification des documents transfusionnels, des
poches de CGR transfusées et du contrôle ultime au lit du patient.
Dans nos deux cas, le diagnostic différentiel se posait essentiellement avec
l’œdème de surcharge, vu l’absence de symptomatologie infectieuse,
anaphylactique et la négativité des tests d’incompatibilité ABO-Rh.
44
Le syndrome de TRALI
VIII- Prise en charge
L’étape la plus importante dans le traitement du TRALI est d’établir le
plutôt possible son diagnostic, car c’est la prise en charge précoce et adaptés qui
conditionne la survie du patient. [52]
Au premier signe de détresse respiratoire il faut :
Arrêter la transfusion immédiatement.
Convoquer l’assistance médicale.
Rapporter l’heure du début de la transfusion et l’heure du début des
symptômes TRALI : la réaction est la plus souvent dans les 6
premières heures de la transfusion.
Identifier les signes cliniques et faire le monitorage des fonctions
vitales.
Eliminer une cause cardiogénique de l’OAP [53]
En pratique dans une grande proportion de patients (à peu prés 72% de
cas de TRALI [52] le traitement utilise l’oxygénothérapie, la
ventilation mécanique (VM), qu’elle soit non invasive (VNI), ou par
abord trachéal avec application d’une pression expiratoire positive.
En dehors de formes légères ne nécessitant qu’une oxygénothérapie, ces
moyens (VM ou VNI) sont mis en œuvres en milieu de réanimation [26].
Les traitements à visée immunologique, comme la corticothérapie, n’ont
pas fait la preuve de leur intérêt, aussi bien à titre préventif que curatif.
45
Le syndrome de TRALI
L’utilisation de diurétiques doit être évitée car celle-ci peut aggraver le
tableau clinique quand elle est administrée à tort en cas d’un faux diagnostic
d’OAP par surcharge volémique, et peut être fatale pour les patients ayant déjà
une hypovolémie avec hypotension. [50]
Des médicaments vasopresseurs, des tonicardiaques et des antipyrétiques
peuvent aussi être employés [2]. L’amélioration de l’hématose survient en
générale dans les 24 à 48 heures (avec retour à la PaO2 initiale prétransfusionnelle). La pression veineuse centrale et la pression capillaire
pulmonaire bloquée sont utiles pour le diagnostic, mais aussi pour guider le
remplissage [3]. La déclaration de l’accident transfusionnel au centre
d’hémovigilence est systématique est obligatoire.
46
Le syndrome de TRALI
Figure 4. Conduite à tenir devant la survenue d’un oedème pulmonaire post-transfusionnel [7 , 50].
CTS : Centre de transfusion sanguine.
47
Le syndrome de TRALI
IX- Evolution et pronostic
L’évolution peut parfois être favorable en quelques heures au prix d’une
simple oxygénothérapie si l’oedème pulmonaire est modéré et peu hypoxémiant,
[51]. Cette évolution est en général plus favorable que celle des autres causes de
détresse respiratoire aigue où la mortalité est de 40 à 70%. Elle se fait dans plus
de 80% des cas vers la résolution en 48 à 96 heures. Elle nécessite dans d’autres
cas un traitement plus agressif, une prise en charge dans 72% des cas en
réanimation par ventilation mécanique, et une hospitalisation plus prolongée,
[46].
Le décès peut survenir dans un tableau d’hypoxémie réfractaire. Le SDRA
transfusionnel est actuellement selon les séries la deuxième ou troisième cause
de mortalité transfusionnelle. Ces données sont susceptibles d’évoluer compte
tenu de la relative méconnaissance et donc la sous-déclaration actuelle des cas
de TRALI [47 , 48]. La mortalité relevée dans quelques publications est résumée
dans le tableau 7 :
48
Le syndrome de TRALI
TABLEAU 7 : Mortalité liée au TRALI
N
: nombre de cas rapportés
NP
: non précisé
AFSSAPS
: Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé.
FDA
: Food and Drug Administration.
SHOT
: Serious Hazards Of Transfusion (système Britannique d’hémovigilance).
49
Le syndrome de TRALI
X- Prévention
La connaissance actuelle des mécanismes physiopathologiques du TRALI
permet de tirer des conclusions quant aux mesures de prévention à préconiser
[28].
Cette prévention passe en premier lieu par le choix des donneurs, mais il
n’y a pas actuellement de consensus permettant d’avoir une attitude uniforme.
Les donneurs à risques sont les femmes multipares qui se sont immunisées
contre les antigènes fœtaux. Dens-more et al.[2] considèrent que cette
population de donneuses constitue un tiers des donneurs de plaquettes
d’aphérèse, et seulement 8% d’entre elles sont immunisées contre le système
HLA. Ce qui rend la recherche des anticorps chez ces donneuses non justifié.
D’autres moyens de prévention sont représentés par la leucodéplétion des
PSL (limite l’hémolyse complément-dépendant) et le raccourcissement du délai
de conservation des PSL.
Une alternative, serait de déplasmatiser les PSL (au moins pour les sujets
appartenant à une catégorie à risque) ou de transfuser des produits à des
receveurs HLA compatibles (en particulier des CPA).
L’efficacité de ces mesures n’a pas été, pour le moment, évaluée et les
données manquent pour en apprécier la portée de l’efficacité.[28]
La prévention du TRALI inversé passe par l’utilisation de PSL
déleucocytés. En France la transfusion de concentrés de gobules rouges
déleucocytés est obligatoire depuis 1998, au Maroc elle n’est faite qu’à la
demande .[3 ,54]
50
Le syndrome de TRALI
L’EFS (Etablissement français du sang) a adopté des mesures de
précautions vis-à-vis des PSL est des donneurs impliqués dans un TRALI, et a
prodigués des conseils transfusionnels [26].
- Vis-à-vis des PSL
Dés la réception de l’information de la survenue d’une suspicion de
TRALI, l’EFS réalise le blocage de tous les produits adjacents des donneurs
potentiellement impliqués, et destinés à usage thérapeutique direct, y compris
d’éventuels plasmas sécurisés potentiellement en stock, (donc à l’expression des
plasmas pour préparation de médicaments dérivés du sang), quels que soient le
grade et l’imputabilité de l’incident.
Si la suspicion de TRALI clinique est confirmée, les PSL issus de donneurs
masculins seront libérés, et la mesure conservatoire n’est pas levée pour les PSL
issus de donneurs féminins.
Les PSL issus de donneurs féminins ne seront libérés que si la recherche
d’anticorps est négative.
Les PSL issus de donneurs féminins ne seront pas libérés si la recherche
d’anticorps est positive.
Si la suspicion de TRALI clinique n’est pas confirmée, tous les PSL sont
libérés.
- Vis-à-vis des donneurs
Dés que l’incident est suffisamment documenté et que le diagnostic de
TRALI est retenu : les donneurs de sexe féminin sont ajournés, dans l’attente
des résultats immunologique. Si le bilan immunologique permet de suspecter un
lieu de cause à effet entre la donneuse et l’incident transfusionnel, cette
51
Le syndrome de TRALI
donneuse sera exclue définitivement du don, (quel que soit le niveau
d’imputabilité, en sachant qu’il s’agit plus souvent d’une mesure de précaution
notamment pour certains anticorps anti-HLA.
La présence d’anticorps anti-granuleux est la seule qui soit un argument
biologique fort pour l’exclusion).
Si le bilan immunologique ne permet pas de suspecter un lieu de cause à
effet entre la donneuse et l’incident transfusionnel, la donneuse est réintégrer.
- Vis-à-vis du receveur (conseil transfusionnel)
A ce jour, les connaissances ne permettent pas de recommander pour ces
patients des protocoles transfusionnels particuliers. Pour toute nouvelle
transfusion après l’incident, seront exclus les produits issus des donneurs
potentiellement impliqués dans l’incident, ces produits faisant l’objet d’une
quarantaine permettant la réalisation des explorations biologique .
En cas de nouvelle indication transfusionnel les PSL d’autres donneurs
peuvent être transfusés sans mesure spéciale.
Au stade actuel l’appréciation du risque réel de survenue d’un TRALI
demeure néanmoins un objectif difficile et les voies de sa prévention passent
encore et d’abord par la nécessité d’un recueil des données susceptibles
d’éclairer les décisions a venir.
52
Le syndrome de TRALI
Conclusion
53
Le syndrome de TRALI
La transfusion sanguine est une pratique courante non dénuée de risques.
Le TRALI est un accident transfusionnel rare et potentiellement grave dont le
diagnostic est clinique. En fonction des mécanismes étiopathogéniques du
TRALI, on peut tirer des conclusions quant aux mesures préventives, dont les
plus importantes sont : éliminer les donneurs impliqués dans un TRALI et des
patients transfusés ayant présenté un TRALI. Utiliser que du sang « plus frais »,
des produits cellulaires déleucocytés et déplasmatisés, au moins pour les sujets
appartenant à une catégorie à risque. Enfin, l’éducation du personnel de santé est
impérative, l’instauration d’une surveillance rapprochée des patients transfusés
et la signalisation des cas suspects de TRALI au site de transfusion sanguine
permettront le recueil des données susceptibles d’aider à une meilleure
connaissance de cet accident et d’éclairer les décisions à venir.
54
Le syndrome de TRALI
Résumé
55
Le syndrome de TRALI
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë post-transfusionnel ou TRALI
(Transfusion Related Acute Lung Injury) est une complication rare et sévère de
la transfusion sanguine qui demeure encore sous diagnostiquée et sous déclarée.
Il est considéré comme la troisième cause de décès lié à la transfusion sanguine.
Deux
mécanismes
physiopathologiques
principaux
sont
évoqués :
immunologique, lié à une réaction entre un anticorps du donneur et un antigène
du receveur et non immunologique, consécutif à une activation leucocytaire par
des lipides ou des cytokines présents dans les produits transfusés.
Le TRALI est un œdème pulmonaire aigu non cardiogénique survenant au
décours immédiat d’une transfusion sanguine ou après un intervalle libre de
quelques heures. Son diagnostic repose sur un faisceau de signes cliniques et
immunologiques, après avoir éliminé les autres causes de détresse respiratoire.
Les produits sanguins impliqués dans sa survenue sont divers. La confirmation
biologique se base sur la recherche d’anticorps dans les produits sanguins et/ou
la détection des antigènes qui leurs correspondent chez le receveur.
Le traitement repose sur la ventilation assistée et l’oxygénothérapie. Les
médicaments vasopresseurs, tonicardiaques et antipyrétiques peuvent être aussi
employés. Des mesures préventives sont nécessaires pour diminuer la mortalité
de ce syndrome.
Nous rapportons dans ce travail deux nouveaux cas diagnostiqués à
l’hôpital militaire d’instruction Mohammed V. Une patiente de 26
ans, hospitalisée pour césarienne et un patient de 67ans hospitalisé pour
acidocétose diabètique, transfusés respectivement pour anémie post opératoire et
anémie mal supportée, ayant développé un syndrome de detresse respiratoire
aigüe. Le diagnostic de TRALI a été retenu par élimination. L’évolution sous
oxygénothérapie a été favorable en moins de 24 h.
56
Le syndrome de TRALI
57
Le syndrome de TRALI
Abstract
The syndrome of acute respiratory failure post-transfusion or TRALI
(transfusion related acute lung injury) is uncomon and sever complication of
blood transfusion that is still unrecognized and misdiagnosed, it is considered
like the third cause of death due to blood transfusion. Two physiopathologic
mechanism are related,immunologic due to a reaction between antibodie of
douor and antigen of recipient, non immunologic,due to leucocyte activation by
lipids or cytokins.presents in blood products.
The TRALI is a pulmonary acute edema no-cardiogenic that accur
immediately after transfusion or after few hours ; It diagnostic is based on
severed symptoms clinic and immunologic after elimination of other causes of
respiratory failure.it biologic confirmation is based on screening of antibodies in
blood products and/or detection of correspondent antigen in recipient.
The treatement is based on mechanical ventilation and oxygenotherapy .
Drugs ,vasopressors ,cardiotonics,antipyretics may be used. A preventif action
are nessecery for decrease a mortality.
We report two cases of TRALI diagnosed in HMIM5 .26 years old women
hospitalised for ( cesarienne); 67 years old men hospitalised for diabetory acidocetosic decompensation,respectivly transfused for post-operatory anemia and
insupported anemia who had developed TRALI. The diagnosis was taken by
elimination .the follow-up was better by oxygenotherapy in less then 24.
58
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