Le TRALI syndrome : à propos

Le TRALI syndrome :
à propos
de 3 cas.
M. Bitam et coll.
Hématologie, CHU Batna
XIème Congrès National d’Hématologie 24-26 Avril 2014, Alger.
Définition
TRALI: acronyme>Transfusion Related Acute
Lung Injury.
Le TRALI = un SDRA survenant dans les 6
heures qui suivent la transfusion d’un produit
sanguin labile , après avoir écartée toute autre
cause.
Incident per ou post transfusionnel « rare »
mais grave.
Dont le mécanisme physio-path n’est pas tout
à fait élucidé.
Incidence
L’incidence réelle du TRALI est mal connue (sous déclaré et
sous estimé).
En France : 1/137712 PSL transfusés >sous déclarée
Littérature :
1/1000-2400 unités de PSL en Amérique du Nord (Finlay HE.
1/1300 unités de PSL Mayo Clinic (Rana R.Transfusion, 2006)
En Algérie: aucune donnée d’incidence n’est disponible.
Am J Clin Pathol, 2005).
Historique
•
1950: œdème pulmonaire non cardiogénique.
•
1985
•
: TRALI> (Popovsky et Moore, 1983)
1994: American-European Consensus Conference
(AECC)définit l'œdème aigu pulmonaire lésionnel
ou Acute Lung Injury(ALI): infectieux, inhalation
est aujourd'hui très largement utilisée .
•
2004: la conférence de consensus internationale de
Toronto:
- Précisée la définition du TRALI et la spécificité transfusionnelle
- Distinction entre TRALI et « possible TRALI ».
L'ALI associe:
Une hypoxémie:
(PaO2/FiO2 < 300 mmHg ou saturation
< 90 % en air ambiant)
Anomalies radiologiques non
pathognomoniques: infiltrats
bilatéraux
Absence d'éléments évoquant une
hyperpression auriculaire gauche.
Conférence de Toronto 2004
Possible TRALI
TRALI
Œdème pulmonaire lésionnel
- Installation rapide.
- Hypoxémie, dyspnée, fièvre,
cyanose, râles crépitants diffus….
- Infiltrats pulmonaires bilatéraux
- Absence d‘ ICG
Œdème pulmonaire lésionnel.
Absence d'œdème pulmonaire
lésionnel avant transfusion
Absence d'œdème pulmonaire
lésionnel avant transfusion.
Apparition au cours ou dans les
6 h suivants la transfusion
Apparition au cours ou dans les
6 h suivants la transfusion.
Absence de lien temporel avec
une autre cause d’ALI.
Existence d’un lien temporel
avec une autre cause d’ALI.
Physiopathologie:
Facteurs favorisants :
Hémopathie maligne sous chimiothérapie .
Chirurgies cardiovasculaires et autres
chirurgies.
Syndromes infectieux aigus (choc septique,
CIVD).
Transfusions massives.
Facteurs de croissance granulocytaires.
Physiopathologie; encore controversée.
deux hypothèses.
Physiopathologie:
1ère hypothèse :
un conflit immunologique entre les
anticorps du donneur et des antigènes
spécifiques du receveur :
ce sont des anticorps anti HLA (I/II) ou
anti granulocytes à l’origine de lésions
micro-vasculaires pulmonaires► œdème
alvéolaire et/ou interstitiel.
Kopko PN. Transfusion 2003.
Physiopathologie2
2ème hypothèse: Non immunologique
Les lipides et cytokines du produit
sanguin sont les facteurs
déclenchants:
activation des polynucléaires séquestrés >
libération du contenu de leurs granules et
agression directe de la membrane capillaire >
exsudation > œdème pulmonaire lésionnel.
Silliman CC. Blood 2003.
Diagnostic Différentiel
Avec un autre accident transfusionnel
TACO: transfusion-associated
circulatory overload : OAP de
surcharge.Contexte d’insuffisance
cardiaque gauche.
Choc hémolytique post transfusionnel.
(très précoce, douleurs lombaires, choc hypovolémique)
Choc toxi-infectieux.
Diagnostic
Est clinique et radiologique: 3 éléments:
Œdème pulmonaire
Absence d’ICG
Au cours ou décours d’une transfusion
Radio: infiltrats bilatéraux
Il n’existe pas de signes biologiques ou
radiologiques pathognomoniques.
Prise en charge.
Symptomatique associant:
Oxygénothérapie voire ventilation
mécanique (selon la gravité).
Remplissage vasculaire >colloïdes.
Déclaration auprès du CTS.
Éviter tout autre PSL à partir du même
donneur.
PRONOSTIC:
Gravité extrêmement variable :allant de
manifestations mineures à la détresse
respiratoire rapidement fatale.
Mortalité: variable selon les séries :
5-10% en France et 20% dans d’autres
séries européennes.
Complications respiratoires de la transfusion: TRALI et TACO Yves Osier et
coll. Mises au Point en Anesthésies Réanimation (MAPAR) 2010.
OBSERVATIONS
3 cas de TRALI (2011-2013).
3550 transfusions de PSL.
Incidence: 1/1184 transfusions.
Patients (pts) suivis pour des
hémopathies malignes différentes.
Patient 1:
- B. Rachid âgé de 31 ans
- ATCDTS : non
- Lymphome de Hodgkin IIIB, depuis
octobre 2009,
- TRT: CT ABVD+RT
Pancytopénie:
Admis, pour:
Un syndrome hémorragique.
Une aplasie profonde: Hb :7.4 g/dl,
GB :1600 ( PNN :300); Plq :7000 /mm3
Transfusions de CPS,
Une heure après le patient présente:
Un SDRA avec crachats hémoptoiques ,
douleurs thoraciques, dyspnée, tachycardie,
fièvre à 39°C .
Désaturation en oxygène SAO2=70%
sous oxygène.
Radiologie:
Avant transfusion
Après transfusion
Prise en charge:
Un traitement symptomatique:
Oxygénothérapie.
Remplissage par Plasmagel°
Corticothérapie.
Patient décédé après 12H.
2ème Patient.
B. Leila ; âgée de 21ans
- traitée pour LAM4 depuis 10/03/2012,
- Au cours de l’induction: en aplasie
sévère,
Support transfusionnel: 12 CE, 6 CUP
et 6 CPS.
le 17/03/2012 elle présente:
Un syndrome hémorragique cutanéomuqueux diffus.
Une aplasie profonde: Hb :4.5 g/dl,
GB :300 ; Plq :3000.
Au cours d’une transfusion de CE,
après une demi heure, elle a présente:
Un SDRA avec tachypnée,
tachycardie, fièvre à 39°C.
Désaturation à 80% sous oxygène.
Radiologie:
Radiologie:
Après traitement .
Evolution:patiente vivante
Allogreffée.
3ème Patient:
- B. Khalifa,20ans sans antécédents
pathologiques particuliers,
- lymphome digestif à grandes cellules B
depuis novembre 2011,
- RC après 8 R-CHOP.
Aplasie de longue durée après 8ème
cure,
Support transfusionnel: de 9 CE, 2 CUP
et 8 PFC.
Le 27/07/2012 admis pour :
Une altération de l’état général.
Pancytopénie sévère : Hb : 4g/dl,
GB : 800 /mm3, Plq : 18000 /mm3
Hypo albuminémie:24 g/l.
Transfusion: 1CE puis 6 PFC, une demiheure après la transfusion il présente:
un SDRA avec crépitants, fébrile à
40°C.
Hypotension: 8O/40
Désaturation< 50%.
Radiologie:
Décès immédiat après l’accident.
RESULTATS:
Un pt sur les trois (33%) est vivant
(observation n°2),
Deux pts sont décédés par SDRA.
CONCLUSION:
Le TRALI est un complication post transfusionnelle grave:
mortalité varie entre 10 et 20%, 2 pts /3 sont décédés.
Particulièrement fréquents dans des services cibles:
Hématologie: association transfusions ++ CT
Oncologie
Chirurgie cardiaque
Le diagnostic est clinique repose sur le trépied:
OAP transfusionnel+Signes radiologiques+Absence d’ICG.
Prise en charge est peu codifiée.
Nécessité de prévention par la recherche des donneurs à
risque: multipares.