Infection bactérienne et immunodépression

Infection bactérienne et immunodépression
-
pathogène spécifique : infection systématique / inoculum
pathogène opportuniste : altération des défenses
colonisant : portage transitoire inhabituel
commensal : rôle protecteur habituel
I.
Relation hote – pathogène : impact de l’immunodépression
Immunodépression :
- perte de la barrière physico – chimique
- système immunitaire inné : phagocytose /complément
- système immunitaire acquis
1. barrières physico – chimiques
peau – muqueuses – microbiote résidant
chimique :
 pH acide / alcalin
 tension actif
- clairance :
 tapis muco – ciliaire, desquamation
 flux urinaire
 dispositifs invasifs, antibiothérapie
-
2. Système immunitaire inné
défaut de phagocytose acquis :
 neutropénie / agranulocytose
 asplénie
- déficits congénitaux :
 facteurs du compléments
 facteurs bactéricides
- glucocorticoides : effets anti – inflammatoires, anergie des PNN
 bactéries a croissance extra – cellulaire
-
bactériémie du neutropénique :
JH 23 ans :
 Chimiothérapie d’induction pour LAL
 Fièvre sans point d’appel au 7ème jour d’aplasie médullaire
 Choc septiuqe dans la nuit
- Hémoculture positive : Steptococcus sp
 bactérie commensale non pathogène  ici devient pathogène
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Immunité humorale
- agammaglobulinémies
- déficit en IgA sécrétoire
 bactéries extra – cellulaires
Asplénie et bactériémie :
F 65 ans, LLC (hémopathie lymphoide)
- Splénectomisié depuis 2 ans
- Fièvre brutale, toux, douleur
basithoracique
- Opacité alvéolaire systématisée au lobe
inférieur droit
- Quelles bactéries en cause : S. Pneumoniae
-
Asplénie et risque infectieux :
asplénie fonctionnelle (drépanocytose)
asplénie chirurgicale (trauma, thérapeutique)
prévention : vaccination anti - pneumococcique
capsule polysaccharidique : avantage pour la virulence
 résistance a la phagocytose
 résistance a l’opsonisation
 bactéries capsulées : S. Pneumoniae, H. Influenzae (type B)

Immunité cellulaire
Biothérapies
lymphopénies
- bactériothérapies (anti – TNF α)
VIH : déficit en LT CD4
- corticoïdes
 Bactéries à multiplication intracellulaire
II.
-
Bactéries à gram négatif opportunistes
bactéries environnementales, milieux humides
métabolisme respiratoire aérobie (non fermentant)
résistance aux antiseptiques
colonisation de l’environnement hospitalier
transmission directe et indirecte
résistance aux ATB naturelles et acquises
 infections nosocomiales
Généralités
-
Pseudomonas
aeruginosa
A. Baumannii
-
BGN, aérobie, mobile avec ciliature
polaire
Facteur de virulence
 Pigment : pyocyanine,
pyoverdine (diffusente en
milieu liquide)
 Hémolysines, biofilm,
protéases pili, LPS
 Slime (souches muqueuses)
Réservoir nosocomial patient et
son environnement
Transmission directe et indirecte
Cocco – bacille à gram négatif
Immobile, croissance a de 3
Bactérie ubiquistes de
l’environnement
Complexe génomique de ‘
espèces :
 A. Baumannii stricto sensu
+++ muti – resistante
D’autres espèces sont
commensales cutanées
Pouvoir pathogène
= bactérie opportuniste type ! (facteurs de virulence)
- infections liées aux soins :
 pneumopathies (ventilation mécaniques +++)
 infections urinaires (sondage)
 bacériémies (1/4 bactériémies nosocomiales)
 surinfections cutanée : escarres, brulures ++
- situation liée a l’eau :
 infection occulaire : 10 % lié au port lentilles  abcès cornéen et
risque de fonte purulente en 48h
 otite externe des nageurs plongeurs
 infections cutanées (balnéothérapie) : echtyma gangrenosum
- otite externe maligne du diabétique âgée : ostéite tympanique
- colonisation respiratoire dans la mucoviscidose ++
= Colonisation de l’environnement du patient, réservoir secondaire
(résistance à la dessication)
- Pathogène nosocomial : 1% des infections noso, 10% en SI et
réanimation
 pneumopathies sous ventilation
 septicémies (40% de mortalité)
 infections sur matériel (cathéter)
 épidémies hospitalières
- En zone tropicale : pneumopathie communautaire grave
Sensibilité aux Anti – infectieux
-
-
résistance naturelle : céphalosporines
résistance fluoroquinolones sauf
ciprofloxacine
résistances acquises : multiples +++
 hyperproduction case
 pénicilliase
 imperméabilité
 aminosides : efflux / inactibations
TT : bithérapie en IV : bétalactamines +
aminoside voir colistine
 Phénotype sauvage : déjà résistant à son
émergence (1970’s)
- résistance aux β-lactamines
- sensibilité aux aminosides


-
Résistance acquises
hyperproduction Case : toutes les C3G
résistance aux aminosides, fluoroquinolones
ABRI : souche résistante à l’imipénème
Traitement
souches sensibles : β-lactamines + aminosides
Souches résistantes : association βL +/-IBL +
sulbactam
Bactéries résistantes à l’imipénème
Généralités
Stnéotrophomonas
maltophilia
Burkholderia
cepacia
III.
-
-
Sensibilité aux angents infectieux
origine environnementale (plantes, légumes)
pathogène nosocomial, mucoviscidose, ou simple
colonisant
culture préférentielle a 30°
-
mucoviscidose : syndrome cepacia, transmission croisée ++
infection nosocomiale de l’immunodéprimé, antiseptiques
contaminés, culture à 30 °C sur milieu sélectif en plus de 48h
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deux β-lactamases inductibles : carbapénémase et
céphalosporinase (sensible à l’ac. clavunalique)
résistance naturelle aux aminosides
Traitement : co-ticarclav avec cotrimoxazole,
fluoroquinolones, cyclines
résistances naturelles : aminosides, quinolones,
imipénèmes, colistine
TT : association : β – lactamine et cipro – trimoxazole
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-
-
-
Diagnostic biologique :
diagnostic direct +++
pas de technique spécifique :
culture en milieu ordinaire, 37°c
en 24h
produits pathologiques selon le
contexte
association à une flore
commensale + / - résistante
Immunodépression cellulaire et mycobactéries
risque de réactivation de bactéries intracellulaires
réponse de type granulomateuse
bactéries à Gram positif a haut GC % actinomycétales :
 actinomyces
 nocardia
 mycobactérium
2.
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-
1.
tuberculose et immunodépression
-
Co – infection VIH
association épidémiologique
arrêt du contrôle de l’infection
Formes disséminés
- intérêt des hémocultures spécifiques
- ganglionnaire
- miliaire
- méningite
 attention BCG ‼
Mycobactéries non tuberculoses
plus de 200 espèces de mycobactéries  saprophytes telluriques, eaux : contamination depuis environnement
infection quasi – tjs lié a une immunodépression
VIH : risque en deçà 100 LT CD4
Mucobactériose cutanées
Complexe M. Avium – intracellulare (MAC)
M. Leprae : agent de la lèpre
Greffé, biothérapies, cavernes tuberculeuses
- Atteinte des terminaisons nerveuses
Mucoviscidoses : M.abscessus
- Deux formes principales polaires selon la réponse immunitaire de l’hôte
Infections respiratoires en premier lieu
 Lépromateuse multibacillaire (organisme n’arrive pas a se défendre )

Tuberculoide paucibacillaire (organisme arrive a contenir bacille dans ganglions)
Conclusion :
Selon le niveau d’immunité certains pathogènes vont devenir potentiellement infectant et opportunistes
Cas clinique :
- H 64 ans :
 Ethylisme chronique, tabagisme
 Cirrhose BPCO
 Ascite
- PEC pour hématome rétro – péritonéal
- Au cours hospitalisation :
 Epanchement pleural
 Désaturation, dyspnée
 Bio : CRP 34, leuco 19 G / L
- ECBC :
 Prédominance de BGN
 108 UFC / ml  Burkholderia cenocepacia