3 - Cofemer

Diagnos(c Signes cliniques Non spécifiques de l’IC
Classifica(on de l’IC NYHA
!  I : pas de limitation
!  II : limitation légère de l’activité physique
!  III: limitation sévère de l’activité physique
!  IV: incapacité à toute activité physique sans inconfort
Signes cliniques Généraux :
!  Asthénie
!  Prise de poids
Signes cliniques Signes « Droits »
!  Oedèmes des membres inférieurs
!  Turgescence jugulaire
!  Hépatomégalie sensible
!  Epanchement pleuraux
!  Ascite
Signes cliniques Signes « Gauches »
!  Dyspnée ; orthopnée +++
!  Crépitants bilatéraux
!  « pseudo-asthme cardiaque »
!  Bruit de galop
Signes cliniques Critères de Framingham :
IC si 2 critères majeurs
Critères majeurs
Dyspnée paroxystique nocturne,
Turgescence jugulaire
Râles crépitants
Cardiomégalie radiologique
Oedème Pulmonaire
Troisième bruit cardiaque (B3)
Reflux Hépato jugulaire
Oedème pulmonaire, aspect de congestion viscérale ou
cardiomégalie à l’autopsie
Signes cliniques Critères de Framingham :
1 critère majeur + 2 critères mineurs
Critères mineurs
Œdème des chevilles bilatéral
Dyspnée d’effort pour des efforts de vie courante
Hépatomégalie
Epanchement pleural
Diminution capacité vitale supérieure à 1/3 théorique
Tachycardie supérieure à 120/min
En pra(que : surveillance -  Hémodynamique : FC, PA
-  Poids et diurèse / 24 heures
-  Dyspnée, orthopnée, saturation 02
-  OMI
-  Prise médicaments, éducation thérapeutique
-  Contrôles biologiques réguliers
-  Vaccination
Examens paracliniques
Echographie cardiaque++
- Taille des cavités cardiaques D et G
- Hypertrophie pariétale
- Cinétique globale et régionale
- Etat des appareils valvulaires
- Anomalies associées : des cavités droites ou de
l'aorte ascendante…..
- FEVG+++
Evolu(on Evolu(on Toujours défavorable en l’absence de traitement ++
Evolu(on Complications
!  Œdème aigu pulmonaire
!  Hypertension pulmonaire
!  Troubles du rythme : ventriculaires, auriculaires
!  Choc cardiogénique (hypotension, anurie…)
!  Réhospitalisation ++++
!  Décès
Traitement de l’IC Buts du traitement de l'Insuffisance Cardiaque
(Recommandations ESC)
!  Prévention de l’IC
!  Prévention et/ou surveillance des maladies conduisant à
une dysfonction cardiaque et à l'IC
!  Prévention de l'évolution vers l'IC lorsque la dysfonction
cardiaque est démontrée
!  Réduction de la Morbidité
!  Maintenir ou améliorer la qualité de vie
!  Eviter les réhospitalisations
!  Réduction de la Mortalité
!  Accroître la durée de vie
Traitement de l’IC Les bases :
!  Règles hygiéno-diététiques
!  Facteurs déclenchants
!  Traitement pharmacologique
!  Rééducation cardiaque
!  Resynchronisation cardiaque-défibrillateur
!  Autres
Règles hygiéno-­‐diété(ques Restriction sodée : 6g Nacl/j
Restriction hydrique 1,5l/j
Poids x 3/semaine
Observance ttt ++
Perte de poids si obésité
Stop tabac/ alcool
Activité physique régulière
Rechercher les facteurs déclenchant ! 
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Arythmies (fibrillation auriculaire, ESV, TV…)
Cause infectieuse (pneumopathie)+
Syndrome coronaire aigu
Ischémie myocardique récidivante
Anémie
Consommation excessive d’alcool
Causes iatrogènes : remplissage vasculaire postopératoire, traitement interdit (corticostéroïdes, AINS)
Mauvaise observance ++
Dysfonction thyroïdienne
Embolie pulmonaire
Grossesse
Causes de réadmissions à l’hôpital Non compliance
diététique
Autres
17 %
Echec de
demande
d’aide
24 %
19 %
16 %
Traitement
médiacamenteux
inaproprié
24 %
Non compliance
médicamenteuse
Traitement pharmacologique 1)  Diurétiques
2)  Inhibiteurs de l’enzyme de conversion / ARA2
3)  B-bloquants
4)  Anti aldostérone
5)  Autres : ivabradine, digoxine…
1er objectif thérapeutique :
contrôle des signes congestifs
Diurétiques
2ème objectif thérapeutique :
réduction de la mortalité et des hospitalisations
IEC
ARA II
Bêtabloquants
Antagonistes
de l'aldostérone
Traitement pharmacologique Diuré(ques Diurétiques de l’anse (LASILIX*)
- Incontournables dans l’IC congestive symptomatique
- Pas d’effet sur la survie
- Posologie minimale efficace
Diurétiques Thiazidique (ESIDREX*)
Efficaces en cas d’IC réfractaire
Traitement pharmacologique Inhibiteur de l’enzyme de conversion++
- Quel que soit le stade de l’IC
- Posologie maximale ou maximale tolérée
- Surveillance : iono sanguin, créat à J6 ++
Réduction de mortalité de 20 à 30% ++
Traitement pharmacologique B-bloquants++
- Dès le stade II (stade I en post IDM)
la mortalité de 20 à 30%
-  Introduction hospitalière : Carvedilol, Métoprolol, Nébivolol et
Bisoprolol
- Posologie max ou maximale tolérée, progressivement et
chez un patient stable +
Traitement pharmacologique Anti-Aldostérone : Spironolactone, Eplérénone
- Diurétique épargneur de potassium
- Indiqué en classe III et IV
-  Réduction de la mortalité de 30% environ
- Surveillance iono sanguin et créat J6 ++
- Risque d’hyperK +
Autres Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
-  Remplacent les IEC si intolérance
- Surveillance ionogramme et créatinine, identique
aux IEC
Autres Digoxine
- Ne réduit pas la mortalité
-  Efficace sur les symptômes et les hospitalisations
-  Indiquée dès le stade III en association aux IEC et
aux b-bloquants
-  FA
!  Ivabradine (Procoralan®)
!  Inhibiteur du canal If
!  classe NYHA II à IV avec dysfonction systolique,
!  chez les patients en rythme sinusal
!  dont la fréquence cardiaque est ≥ à 75 bpm
!  en association au traitement standard
comprenant les bêtabloquants, ou en cas de
contre-indication ou d'intolérance aux
bêtabloquants
Rééduca(on cardiaque qualité de vie
mortalité
- Sous surveillance médicale
- Hospitalisation ou ambulatoire++
Resynchronisa(on cardiaque Indications :
- Classe III ou IV
- Traitement médicamenteux optimal (IEC + ßB)
- FEVG < 35%
- QRS>120ms sur l’ECG
" Amélioration des symptômes et de la survie
Le défibrillateur !  Indication actuelle : FEVG < 30-35%
!  Diminution des morts subites
!  Principalement chez les classes II et III
Autres thérapeu(ques !  Assistance ventriculaire
!  Dans l’attente d’une transplantation
!  Pompes externes , dispositifs implantables
!  Transplantation :
Pas d’étude contrôlée mais on admet qu’elle améliore
la survie, la classe fonctionnelle
Sous triple traitement immunosuppresseur, survie
à 5 ans de 70 à 80 %
Résultat à long terme limité par les effets des
immunosuppresseurs (infection, HTA, IR, tumeurs
malignes , insuffisance coronaire)
!  Épuration extra-rénale : dialyse péritonéale
Conclusion !  L’IC est une pathologie complexe
!  Action possible à plusieurs niveaux
!  Cercle vicieux à rompre
!  Nombreuses « armes » thérapeutiques
!  Pas que pharmacologiques
!  PEC globale du patient