Troubles perfusionnels - Société Française de radiologie
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- Journées Françaises de Radiologie 2013 - Troubles perfusionnels hépatiques focaux : du signe au diagnostic M LAFITTE, A OLIVER, F JAUSSET, C SELLAL, V LOMBARD, D REGENT, M CLAUDON, V LAURENT Service de radiologie adultes, Vandœuvre-Lès-Nancy, France Centre Hospitalier Universitaire de Nancy Introduction Objectifs • Connaître l’épidémiologie des principales entités s’accompagnant de troubles perfusionnels hépatiques (TPH) • En connaître la physiopathologie en fonction de l’anomalie causale. • Savoir utiliser le trouble perfusionnel comme un véritable marqueur de détection d’une lésion focale hépatique ou d’un trouble vasculaire Introduction Physiopathologie des TPH • • Visibles après injection, principalement à la phase artérielle Aspect du parenchyme variable selon les phases • • Habituellement reconnaissables à leurs bords rectilignes Peuvent avoir une topographie mal systématisée quand ils sont liés à une obstruction des veines hépatiques, de la veine porte ou encore à une compression hépatique Peuvent être pseudo-nodulaires, comme en périphérie des microshunts artério portes du foie cirrhotique • • 3 principales classes : – En périphérie d’une lésion focale non traitée – En périphérie d’une lésion traitée – Secondaire à une anomalie vasculaire Périphérie d’une lésion non traitée Phénomènes physiopathologiques • La maladie causale peut être une pathologie tumorale bénigne ou maligne • Dans ce cas, 3 mécanismes sont décrits : – Shunt artério-porte tumoral – Hypoperfusion portale : compression, infiltration, thrombose – Effet siphon des tumeurs hypervasculaires : la tumeur hypervasculaire sollicite l’artère pour subvenir à ses besoins et en fait « profiter » le parenchyme voisin qui dépend de cette artère (risque de surestimation de la taille de la lésion) Périphérie d’une lésion non traitée Phénomènes physiopathologiques • Dans le cas des pathologies malignes, le CHC est souvent associé à des troubles perfusionnels, par plusieurs mécanismes : – « Hypertrophie » du débit artériel du lobe ou segment contenant la tumeur – La tumeur hypervasculaire peut « voler » le sang du parenchyme adjacent qui apparait hyporehaussé à la phase artérielle par rapport au foie controlatéral par compensation incomplète par le flux artériel – Inversement, le parenchyme adjacent à la tumeur peut recevoir un approvisionnement plus important que d’habitude et montrer une rehaussement artériel intense alors que le rehaussement autour de cette zone est moins marqué que le foie à distance de la lésion. IV art IV port IV art IV tard Troubles perfusionnels marqués en périphérie d’une petit angiome hépatique sous capsulaire Lésion de la pointe du segment VI, en hypersignal T2 tissulaire, hétérogène, rehaussée par le produit de contraste en périphérie avec homogénéisation partielle sur les séquences tardives. > Adénome télangiectasique avec troubles perfusionnels péri lésionnels Périphérie d’une lésion non traitée Pseudotumeur inflammatoire • • • • Prolifération fibroblastique +/- inflammatoire Serait secondaire à une infection microbienne évoluant sur un mode chronique, chez des malades ayant un terrain immunologique particulier : théorie autoimmune Les germes proviendraient du tube digestif (appendice, diverticules sigmoïdiens...) migreraient par la veine porte dans le foie Une pyléphlébite localisée peut être associée dans certains cas à un infarcissement hépatique plus ou moins étendu avec une réaction inflammatoire chronique autoentretenue par la persistance des germes T2 Sans injection IV art IV port Lésion hypodense sous capsulaire avec prise de contraste périphérique au temps artériel. > Pseudo tumeur inflammatoire avec troubles perfusionnels Périphérie d’une lésion non traitée Tumeurs secondaires (pancréas, neuroendocrine) • Exemple de métastases hépatiques multiples d’un adénocarcinome pancréatique • Nombreux troubles perfusionnels focaux Sans injection IV art In Phase IV port IV tard Out of Phase Multiples lésions focales hépatiques hypervasculaires au temps artériel, sans wash out avec persistance d’une prise de contraste au temps tardif. Halo péri lésionnel avec chute du signal sur les séquences IP/OP : composante graisseuse > Métastase de tumeur neuro-endocrine Périphérie d’une lésion non traitée Lésions infectieuses : abcès, cholécystite • • • • Inflammation locale > hyperhémie de l’artère hépatique et arrêt du flux veineux : abcès hépatique, cholécystite, cholangite, et iatrogénique Rehaussement artériel important et rehaussement normal au temps portal Cholécystite : hyperhémie + augmentation du flux sanguin à partir d’une veine cystique aberrante dilatée Abcès : hyperhémie artérielle et arrêt du flux veineux Improved Diagnosis of Hepatic Perfusion Disorders: Value of Hepatic Arterial Phase Imaging during Helical CT, Sergi Quiroga, Radiographics 2001 Iatrogène : post ponction hépatique/drainages Périphérie d’une lésion traitée • Les procédures interventionnelles peuvent causer : – Une communication organique entre systèmes artériel et veineux (FAV) – Ou un shunt artério porte fonctionnel lors de lésion de la veine porte par exemple • Nécessaire de faire la différence entre des petits shunts artério-portes liés à la biopsie ou un petit shunt intra tumoral dans les foies cirrhotiques • Fréquence des shunt artério porte est à 50 % la première semaine mais tombe ensuite à 10 % car les shunt se ferment spontanément Improved Diagnosis of Hepatic Perfusion Disorders: Value of Hepatic Arterial Phase Imaging during Helical CT, Sergi Quiroga, Radiographics 2001 Périphérie d’une lésion traitée Post radio-fréquence • Phase précoce (< 2 mois) : prise de contraste périphérique résiduelle • Phase tardive (> 2 mois) : disparition progressive de cette hypervascularisation périphérique Sans injection IV art IV port T2 IV tardif Radiofréquence d’une lésion du segment VIII : trouble perfusionnel en périphérie Post cyberknife Périphérie d’une lésion traitée • Physiopathologie : – Apparition de phénomènes inflammatoires : intense prise de contraste péri-lésionnelle – Puis d’une fibrose sur la zone traitée art Pré CK port 6 mois tard Bilan à 3 mois d’un traitement par cyberknife 1 an Périphérie d’une lésion traitée Post chimio-embolisation • Persistance de prises de contraste en périphérie de la lésion traitée eu lobe gauche IV art IV port IV art IV tard Périphérie d’une lésion traitée Post métastasectomie Troubles perfusionnels post métastasectomie du segment IV IV art IV art IV port IV port IV tard T2 Fistules artério-portes Secondaire à une anomalie vasculaire • Physiopathologie : – Rehaussement précoce des branches portes distales (alors que les branches proximales de la veine porte ne se sont pas encore rehaussées) + rehaussement transitoire du parenchyme hépatique à bord triangulaire (sous-segmentaire, segmentaire ou lobaire) – Peut parfois être à contour géographique ou nodulaire – Ce rehaussement transitoire plus précoce que celui du parenchyme hépatique adjacent correspond au passage du produit de contraste du système artériel à haute pression vers le système portal à basse pression • Dans le cadre de thromboses portes : balance artérioporte ou effet tampon : compensation de la veine compromise par l’artère mais l’inverse n’est pas vrai. Secondaire à une anomalie vasculaire Thromboses portales • Troubles de la perfusion hépatique souvent secondaire à une obstruction portale : thrombose, invasion ou compression tumorale, ligature/section chirurgicale • Mécanisme : augmentation du flux artériel pour compenser le flux veineux portal par diminution de la dilution de ce flux veineux portal (non rehaussement du sang veineux) • TDM ou IRM : – Sans injection : hypodensité du parenchyme touché à cause de l’œdème, de la déplétion en hépatocytes ou de la fibrose – Rehaussement accru à la phase artérielle du parenchyme hypoperfusé correspondant à l’augmentation localisée du débit artériel. – Phase portale, le parenchyme hypoperfusé par voie portale a un rehaussement similaire au reste IV art IV art IV port IV tard Troubles perfusionnels hépatiques secondaires à une petite thrombose porte distale. Cette thrombose porte pourrait passée inaperçue ou être confondue à une dilatation d’ne voie biliaire. Importance de la spirale artiérelle lors du protocole. Trouble perfusionnel hépatique = MARQUEUR DE DETECTION de la thrombose porte Sans injection IV art IV art Trouble perfusionnel hépatique secondaire à une thrombose porte distale IV vein IV tard Trouble perfusionnel hépatique focalisé = MARQUEUR DE DETECTION Secondaire à une anomalie vasculaire Thrombose cave supérieure & Hot spot sign • • Prises de contraste intra hépatiques focales intenses et précoce Plages mal limitées, intenses et éphémères : Produit de contraste n’ayant pas effectué de passage cardiaque • Dérivations systémo-portales qui déversent dans le foie le produit de contraste accumulé en amont du site de la thrombose • 4 territoires hépatiques avec prises de contraste : partie antérieure du segment IV, région sous phrénique, la partie postérieure du lobe droit et segment latéral du lobe gauche • Phénomène décrit d’abord par les scintigraphistes qui mettaient en évidence des zones d’hyperfixation hépatique « hot spot » du radiotraceur en cas de thrombose cave supérieure Hot spot sign hépatique Thrombose de la VCS + Thromboses de la crosse de la grande veine azygos, de la veine brachiocéphalique droite et de la veine jugulaire interne gauche, étendu sur 4 cm de hauteur. Secondaire à une anomalie vasculaire Thromboses des veines sus hépatiques • Augmentation de la pression sinusoïdale et inversement du gradient de pression entre les veines sinusoïdales et portes. • La veine porte devient une veine de drainage avec augmentation du débit hépatique artériel > shunt artério porte fonctionnel comme dans la cirrhose • ICD, péricardite constrictive, SBC, fibrose médiastinale • Images : même rehaussement artériel que lors des thromboses portes • Différence : le sommet de la zone hyper rehaussée pointe vers le hile hépatique pour la thrombose porte et vers la VCI pour la veine sus hépatique Syndrome de Budd Chiari Secondaire à une anomalie vasculaire • Le diagnostic repose sur des signes veineux : – Obstruction d’une ou plusieurs veines hépatique – Circulation inter-sus-hépatique : multiples veines et trajets intra-hépatiques inhabituels ou sous-capsulaires • En TDM et IRM : remaniements parenchymateux : – Remaniements atropho-hypertrophique avec atrophie homolatérale aux veines obstruées et une hypertrophie compensatrice dans les segments sains ; une hypertrophie du segment I est observée dans la moitié des cas en raison du drainage veineux indépendant de ce segment – Rehaussement hétérogène souvent en mottes, plutôt dans les zones périphériques où le drainage veineux est obstrué. Ce rehaussement classiquement « en mosaïque », hétérogène persiste souvent à la phase portale mais s’homogénéise plus tardivement. Syndrome de Budd Chiari Secondaire à une anomalie vasculaire • Lorsque l’obstruction des veines hépatiques est majeure : – La veine porte devient une veine de drainage – La diminution du flux portal entraîne un augmentation de l’artérialisation ainsi que des signes d’hypertension portale > multiples nodules, de petite taille, hypervascularisés au temps artériel, qui correspondent à des nodules de régénération pseudoHNF Sans injection IV art IV port FAV / télangiectasies Secondaire à une anomalie vasculaire • FAV : – Redistribution du flux artériel dans le flux veineux dans une région focalisée – Très souvent à l’origine de pseudolésion > diagnostic différentiel avec tumeur hypervasculaire – Secondaires à des tumeurs hépatiques : CHC >> angiome ou cholangiocarcinome – Ou procédures interventionnelles – Exemple : hyper artérialisation entraînant un passage de sang d’un système haute pression vers un système basse pression FAV post TIPS FAV / télangiectasies Secondaire à une anomalie vasculaire • Télangiectasies / Maladies de Rendu Osler : – Artérialisation diffuse – Multiples télangiectasies et communications artérioveineuses – Augmentation de calibre de l’artère hépatique proximale et des artères intrahépatiques associée à des fistules artérioveineuses ou portoveineuses et des télangiectasies – Nodules hypervasculaires, pseudohyperplasie nodulaire focale : conséquences d’une hyperartérialisation Foie et anomalies de perfusion en imagerie, V Vilgrain, Hépato-gastro 2007 Secondaire à une anomalie vasculaire Shunts porto sus hépatiques ou artério sus hépatiques Shunts porto sus hépatiques – – – • Shunts artério sus hépatiques – Rares – Maladie de Rendu Osler, tumeurs bénignes ou malignes – Associées à des angiomes caverneux mais surtout des CHC – Doivent faire rechercher l’invasion des veines hépatiques par un carcinome hépatocellulaire. Rare Congénitaux : persistance du petit canal veineux omphalomésentérique Acquis : traumatisme ou hypertension portale Communication directe ou par le biais d’un lacis veineux entre une branche portale et une veine sushépatique qui est le plus souvent volumineuse et qui s’opacifie plus précocement que les autres • Imagerie : opacification au temps artériel d’une veine hépatique Que se passe-t-il dans la cirrhose ? • • • • • • • Multiples shunts artério-portes Prise de contraste périphérique, souvent nodulaire De petite taille, inférieure à 1 ou 2 cm Se rehaussant fortement à la phase artérielle Sans wash-out à la phase portale Augmentation du calibre de l’artère hépatique le long de son trajet et meilleure visibilité des artères hépatiques dans le foie La veine porte devient une veine de drainage pour compenser cette augmentation de débit artériel A part Trouble perfusionnel secondaire à une compression du parenchyme hépatique • • Troubles de perfusion de topographie non vasculaire Côtes, diaphragme, collections, tumeurs de voisinage. • • Compression parenchymateuse localisée > défaut de rehaussement dans le territoire comprimé au temps portal : augmentation locale de la pression > pression portale. Plus de flux portal et donc artère compense : effet tampon • Pseudo-lésions majorées à l’inspiration profonde • 14 % des patients : 7ème à la 11ème côtes droites > pseudolésions des segments V et VI • La compression par le diaphragme entraine des pseudolésions du dôme hépatique, typiquement dans les segments VII et VIII et semblent prédominer chez le sujet âgé Improved Diagnosis of Hepatic Perfusion Disorders: Value of Hepatic Arterial Phase Imaging during Helical CT, Sergi Quiroga, Radiographics 2001 Messages à retenir Conclusion • Le protocole d’imagerie TDM ou IRM (spirale artérielle) et le « fenêtrage » doivent être optimisés pour sensibiliser ce signe. • L’analyse s’attache en premier lieu à distinguer les lésions purement vasculaires des troubles survenant en périphérie d’une lésion nodulaire traitée ou non. • Le contexte clinique et les antériorités peuvent aider au diagnostic étiologique. • Dans certaines pathologies, l’œil n’est attiré que par l’existence de ce trouble perfusionnel > il sert alors de véritable marqueur de détection des lésions. Trouble perfusionnel autour d’un petit angiome hépatique : marqueur de détection Lésion hépatique - Hyper vasculaire au temps artériel avec halo périphérique rehaussé. Conclusion Cette petite lésion en hyposignal spontané pourrait passer inaperçue en l’absence de spirale artérielle : ici le trouble perfusionnel est utilisé comme MARQUEUR de DETECTION Bibliographie • • • • • Conclusion • • Pseudo-tumeur inflammatoire du foie : le diagnostic pré-opératoire est-il possible ? A.Abbey-Toby, Gastroenterol Clin Biol, 2003 The Focal Hepatic Hot Spot Sign, Asante M. Dickson, MD, RSNA 2005 Imagerie hépatique : pièges, pseudolésions et pseudotumeurs, V Vilgrain, J Radiol 2008 Foie et anomalies de perfusion en imagerie, V Vilgrain, Hépato-gastro 2007 Improved Diagnosis of Hepatic Perfusion Disorders: Value of Hepatic Arterial Phase Imaging during Helical CT, Sergi Quiroga, Radiographics 2001 Troubles de la perfusion hépatique secondaires à une thrombose cave supérieure : à propos de trois cas, L Charrada-Ben Farhat, J Radiol 2006 Anomalies de la perfusion hépatique et autres anomalies vasculaires non tumorales. P OTAL, JFR 2011 Quizz 1 : Ce trouble perfusionnel est secondaire à quel type de traitement local ? Quizz a) b) c) d) IV art Cyberknife Radiofréquence Métastasectomie Chiomio-embolisation IV port IV tard Quizz 2 : quelles sont les réponses vraies ? a) Les troubles perfusionnels sont en rapport avec une lésion anatomique. b) Ils se voient principalement sur les séquences injectées au temps artériel. c) Ils ne sont pas décrits chez les patients cirrhotiques. Quizz d) Ils peuvent être secondaires à des lésions tumorales malignes mais pas bénignes e) Ils font intervenir de nombreux phénomènes physiopathologiques Quizz 3 : quelles sont les propositions vraies relatives aux images suivantes ? Quizz a) Ce trouble perfusionnel est appelé « hot spot sign ». b) On peut le retrouver dans tous les segments hépatiques . c) Il est le plus souvent secondaire à une thrombose cave supérieure. d) Ce terme a d’abord été décrit par les scintigraphistes. Quizz 1 : Ce trouble perfusionnel est secondaire à quel type de traitement local ? Quizz : réponse a) b) c) d) IV art Cyberknife Radiofréquence Métastasectomie Chiomio-embolisation IV port IV tard Quizz : réponse Quizz 2 : quelles sont les réponses vraies ? a) Les troubles perfusionnels sont en rapport avec une lésion anatomique. Faux : pas de substratum anatomique b) Ils se voient principalement sur les séquences injectées au temps artériel. Vrai, intérêt de la spirale artérielle c) Ils ne sont pas décrits chez les patients cirrhotiques. Faux : multiples petits shunts artério-portes d) Ils peuvent être secondaires à des lésions tumorales malignes mais pas bénignes. Faux : lésions malignes et bénignes e) Ils font intervenir de nombreux phénomènes physiopathologiques. Vrai Quizz 3 : quelles sont les propositions vraies relatives aux images suivantes ? a) b) c) Quizz : réponse d) Ce trouble perfusionnel est appelé « hot spot sign ». Vrai On peut le retrouver dans tous les segments hépatiques . Faux > segment IV le plus souvent Il est le plus souvent secondaire à une thrombose cave supérieure. Vrai Ce terme a d’abord été décrit par les scintigraphistes. Vrai
