Troubles ioniques de la Personne

Hypo/hyper Na+
Hypo/hyper K+
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




Fréquente chez le sujet âgé : 15 à 30 % tout venant à
l’hôpital
Responsable de morbi-mortalité +++
Na = 95 % de l’osmolalité efficace (285 +/- 5 mosm/L)
Degré hypoNa pas corrélé à la clinique
L’hyponatrémie est définie comme un sodium sérique (Na)
inférieur à 135 mmol/L
 Légère  Na entre 130 et 135 mmol/L
 Modérée  Na entre 125 et 129 mmol/L
 Sévère  Na inférieur à 125 mmol/L
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


Modérément symptomatique : nausées sans vomissements,
confusion, céphalées, asthénie
Sévèrement symptomatique : vomissements, détresse
cardio-respiratoire, somnolence, convulsions, GCS < 8 
implique une prise en charge en Unité de Soins Intensifs
Il faut tenir compte :
 Osmolarité plasmatique et volume extracellulaire +++
pour interpréter l’hyponatrémie  poids, oedèmes, TA,
FC, (pli cutané), sécheresse buccale, oligurie
 Osmolalité urinaire et de la natriurèse.
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
HypoNa hyper-osmolaire : essentiellement
diabétique (acidocétose)

HypoNa isotonique : hyperprotidémies > 100
g/L (myélome), hyperlipidémies > 30 g/L
(syndrome néphrotique, ictères cholestatiques)
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
HypoNa hypo-osmolaire : 2/3 cas
 Avec désH²O extracellulaire (= hNa de déplétion) :
les + fqtes. L’hypovolémie induite  sécrétion ADH 
bilan eau positif d’où hNa hypotonique.
 Pertes extra rénales : digestives (vomissements,
diarrhées, 3ème secteur digestif en cas d’occlusion…)
et cutanées (brûlures, syndrome de Lyell...) 
diagnostic évident.
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 Pertes
rénales (diagnostic pas toujours évident) :
diurétiques +++ (D. thiazidiques >>D. de l’anse),
néphropathies avec perte de sel (interstitielles
chroniques, levée d’obstacle, insuf rénale à diurèse
conservée…), insuf surrénale (par hypersécrétion
ADH indépendante de la volémie)
 Traitement = apport H²O-Na avec priorité pour H²O
pour freiner sécrétion ADH. Correction progressive
sur 48-72h.

Avec hyperH²O extracellulaire (= hNa par inflation):
cardiaque : bas débit  hyperaldostéronisme
secondaire par SRAA + ADH. Traitement =
restriction H²O-Na
 Cirrhose hépatique : vasodilatation périphérique 
SRAA + ADH. Traitement = remplissage par
albumine
 Syndrome néphrotique : hypovolémie. Traitement =
remplissage par albumine
 Insuf
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
Avec H²O extracellulaire normale (par bilan d’eau
pure positif):
Potomanie. Traitement = psy + restriction hydrique
 SIADH : causes multiples


Cancers : poumon, oropharynx, estomac, duodénum, pancréas,
uretères, vessie, prostate, endomètre, lymphome, sarcome…

Affections pulmonaires : pneumopathie, abcès, BK, aspergillose,
asthme, BPCO, fibrose, CIPAP

Affections SNC : méningite, encéphalite, abcès, SIDA, HSD,
Hémorragies, AVC, tumeurs, trauma, HPN, Guillain-Barré, DT,
Shy-Drager
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

Médicaments : ISRS, tricycliques, IMAO, Venlafaxine,
antivonvulsivants (Carbamazepine, Acide valproïque, Lamotrigine),
phénothiazines – butyrophénones (Halopéridol), Risperidone,
anticancéreux (VINCRISTINE, sels de platine, Cyclophosphamide,
Melphalan, Methotrexate…), Interféron, opiacés, Clofibrate,
Amiodarone, IPP, analogues vasopressine, nicotine, AINS,
diurétiques.

Autres : stress, douleurs, nausées, exercice prolongé, idiopathique…

Traitement : cause + restriction hydrique
Hypothyroïdie : bas débit cardiaque + sécrétion ADH.
Traitement = restriction H²O-Na + hormones
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thyroïdiennes
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





Moins fréquente que hypoNa : 0,2 à 0,5 % des
patients hospitalisés
Mortalité estimée entre 42 et 60 % si
d’installation rapide
Hypernatrémie définie par Na > 145 mmol/L
Synonyme d’hyperosmolarité plasmatique
Etiologies les plus fréquentes = âge avancé,
chirurgie, hyperthermie, infirmité, diabète sucré
Autres = septicémie, hypoalbuminémie, insuf
rénale
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
Clinique =
Soif intense (sensation de soif altérée chez SA)
 Chez SA = symptômes peu spécifiques,
essentiellement neurologiques comprenant une
agitation, des céphalées, une désorientation, des
troubles de l'état de conscience et des convulsions.
Mais aussi AEG, hyperthermie, oligurie, hypotension
orthostatique, hypotension artérielle, tachycardie
 Augmentation tonus musculaire et ROT
 Hémorragie subarachnoïdienne par contraction du
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volume cérébral


Mécanismes principaux de l’hyperNa :

Défaut d’apport d’eau libre (concerne surtout les SA)
: liés à des troubles de la vigilance et/ou des
problèmes moteurs, patients hospitalisés qui
dépendent totalement d'une aide externe pour les
apports hydriques (malades sous ventilation invasive,
SA immobilisés ou en perte d’autonomie). NB : les
opiacés sont responsables d'une diminution de la
sensation de soif (hypodipsie secondaire).
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Pertes excessives
d’eau libre :
diarrhées +++ (SA),
brûlures étendues

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
Cas particulier : diabète insipide  rechercher
polyurie souvent proche de 3L/j,
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
Excès de Na : iatrogène +++, exceptionnel +++
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
Traitement :





Étiologique indispensable +++
Un déficit en eau libre doit être compensé
Correction de la natrémie = lente, surtout si le trouble
est chronique. On recommande de ne pas dépasser 10
mmol/24 heures, soit 0,5 mmol/L par heure, avec une
natrémie cible de 145 mmol/L. Si correction trop rapide
: risque d'oedème cérébral, voire de convulsions. Les
séquelles neurologiques peuvent être irréversibles
(myélinolyse centropontine).
Solutés = H²O orale, G5% iv, G 2,5% iv
Déficit en H²O = Volume H²O corporelle x [Na
obs/Na souhaité – 1]

avec volume H²O corporelle = 0,6 x poids homme
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0,5 x poids femme
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Si diabète insipide central : MINIRINMELT 60 x3/j
(maxi 240 x3/j).
 Si diabète insipide néphrogénique : traitement
étiologique, mais aucun médicament ne
fonctionne… Thiazidique ???
 Si excès de sel = diurétique de l’anse + apport
d’H²O libre.

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


Kaliémie comprise entre 3,5 et 4,5 mmol/L
98 % du milieu intracellulaire, dont 75% dans les
muscles. 2% en extracellulaire.
Balance externe =



Apport alimentaire en K = 2 à 6 g/j
Élimination = 90 % rénale et 10% fécale.
Balance interne = transferts du potassium


Insuline = favorise entrée glucose et K dans les cellules
 diminue la kaliémie
Catécholamines =



Alpha-agonistes  augmentent kaliémie
Béta-agonistes  diminuent kaliémie
Equilibre acido-cétosique = l’acidose tend à faire sortir
le K de la cellule  augmente la kaliémie

Un changement de 0,1 unité du pH entraîne une modification
approximative de 0,5 mmol/L de la kaliémie
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
Diminution des apports :


l’âge (sujets âgés ne consommant ni fruits, ni
légumes, ni viandes), l’alcoolisme chronique,
l’anorexie mentale, nutrition parentérale
déséquilibrée (sans apport K)
Augmentation des pertes digestives :
Vomissements abondants ou répétés : perte de K, de
Cl et d’eau (qui  hyperaldostéronisme aggravant
hypoK)
 Diarrhées, abus de laxatifs
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
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
Augmentation des pertes rénales :
Médicamenteuses : thiazides et apparentés,
diurétiques de l’anse (20-30%), Béta-lactamines,
Aminosides, AmphoB
 Polyuries aiguë : osmotique sur hyerglycémie élevée,
reprise de diurèse
 Hyperminéralocorticisme  sécrétion Aldostérone
 réabsorption Na et perte K

Hyperaldostéronisme secondaire : par réduction volémie
efficace (désH²O, insuf cardiaque), sténose artère rénale,
primitif (Conn)
 Hyperaldostéronisme « like » : effet minéralocorticoïde du
cortisol (Cushing), prise de corticoïdes

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


Pertes cutanées : sudation extrême et brûlures
étendues
Alcalose respiratoire ou métabolique
Iatrogénie = médicaments


Insuline, perfusion de glucose ( sécrétion insuline
endogène), adrénaline, Salbutamol (agoniste béta),
Nifédipine (inhib Ca)
Pesticides (Baryum), Chloroquine
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Signes cliniques habituels si K < 3 mmol/L
 Risque vital si K< 2 mmol/L
Signes neuromusculaires :

Fatigue musculaire, paresthésies, crampes, myalgie
 Crise de tétanie, paralysie flasque (MI avant MS)


Signes digestifs :
Atonie digestive avec nausées, météorisme,
constipation
 Jusqu’à iléus paralytique avec occlusion fonctionnelle
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
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
Signes cardiaques :
Sous-ST , diminution amplitude ou inversion onde T
 Troubles du rythme supraventriculaire
 Torsade de pointe et tachycardie ventriculaire

Donc devant hypoK :
ECG +++
 Recherche étiologie avec signes d’orientation +++

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
K > 2.5 mmol/L :
POTASSIUM oral 600 mg gélule (= 8 mmol KCl) :
6 à 9 gélules par jour
 Potassium oral sirop (1 càs = 13 mmol ou 1 g KCl)
 Aliments riches en K : fruits, légumes, viandes


K < 2.5 mmol/L :

Hospitalisation avec prise en soins spécialisée.

Chlorure de potassium, solution injectable hypertonique à
10%, deux ampoules de 10 mL (soit 2 g de KCl ou 25
mmol de K+) dans un flacon de 500 mL de sérum salé
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isotonique, à passer en 2 heures
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
Réduction de l’excrétion du K :
Insuffisance rénale aiguë oligoanurique = principale
cause
 Insuffisance rénale chronique avec clairance < 15
mL/min et surtout si < 5 mL/min.
 Diurétiques épargneurs de K :
SPIRONOLACTONE

Ne jamais associer sel de K avec épargneur de K
 Risque hyperK si association avec BB-, IEC, ARA2
 Risque hyperK si insuf rénale

CICLOSPORINE
 Insuf surrénalienne globale

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
Hypoaldostéronisme secondaire à un hyporéninisme
:
Primitif (= forme du SA)
 Secondaire prise AINS, IEC, ARA2

Acidose métabolique ou respiratoire
 Insulinopénie
 Iatrogénie = médicaments


BB- , agonistes alpha-adrénergiques, surcharge digitalique
Lyse cellulaire brutale par chimiothérapie
 Perfusion de solutions hypertoniques
 Rhabdomyolyse :

Quinolone, OH, héroïne, (Clofibrate)
 Chute, broiement musculaire, ischémie musculaire

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
Les SA ont un risque cumulatif d’hyperK :
Insuffisance rénale chronique habituelle (50% des
sujets au-delà de 65 ans)
 Fréquence du diabète sucré (entrée cellulaire du
potassium perturbée)
 Survenue d’un hypoaldostéronisme
 Prise fréquente de médicaments favorisants (AINS,
IEC)

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
Signes cliniques habituels : K > 5.5 mmol/L
Risque vital si K > 6.5 mmol/L

Signes musculaires :



pour des kaliémies en règle ≥ 7 mmol/L  fatigue
musculaire, hyperexcitabilité (secousses involontaires),
paresthésies, précèdent la paralysie
Signes cardiaques :


K > 6 mmol/L : onde T pointue et QT raccourci
K 7-8 mmol/L : QRS s’allonge et diminue d’amplitude,
onde P s’élargit ou disparaît, bloc de branche jusqu’au 32
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BAV, fibrillation ventriculaire mortelle.

K< 6.5 mmol/L :
KAYEXALATE : 1 à 2 mesures par jour
 Traitement étiologique


K > 6.5 mmol/L :

Hospitalisation avec prise en charge spécialisée

Sérum glucosé hypertonique à 50%, un flacon de 500 mL
+ Insuline ordinaire Actrapid® flacon de 10 mL, 40
UI/mL : 2 mL (80 UI). Passer rapidement 200 mL (100 g,
32 UI). Puis plus lentement.
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Bicarbonate de sodium isotonique (solution à 1,4%, soit
14 g/L ou 166 mosm/L de bicarbonate), perfusion
intraveineuse d’un flacon de 250 mL (soit 42 mmol par
flacon).
 Furosemide iv 40 mg
 KAYEXALATE intrarectal
 Gluconate de Calcium pour prévenir les risques
cardiaques
 Épuration extra-rénale

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