cellules du système immunitaire

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BILAN IMMUNITE
Chap1 immunité réaction innée
Réaction
inflammatoire
4 signes :
Douleur
Chaleur
Rougeur
Gonflement
La phagocytose
dérèglement
Cancer
lésion
infection
Signaux de danger
détection
Sécrétion de
médiateurs de
l’inflammation
inflammation
amplification
élimination
Cellules de l’immunité innée (dans tous les tissus):
Macrophages, mastocytes
COX2
histamine
bradykinine
4 signes cliniques :
Rougeur, chaleur, gonflement, douleur
Afflux de cellules de l’immunité innée
(monocytes et granulocytes
Phagocytose
présentation de l’Ag
à d’autres C
Les cellules du système immunitaire
Les récepteurs des phagocytes, des cellules du système immunitaire inné
DISTRIBUTION DES TLR DANS L’ORGANISME :
 cellules ayant un contact avec le milieu externe : cellules
épithéliales pulmonaires , cellules intestinales et cellules
de la peau
 cellules du système immunitaire : macrophage ,
mastocytes, polynucléaire , lymphocytes B et T , cellules
dendritiques
Chap2 immunité réponse adaptative
3 populations
de cellules
mobilisées
LB LT4 LT8
Qui
possèdent les
récepteurs
spécifiques
Les récepteurs des LB vont reconnaitre les déterminants antigéniques libres ou sur des
cellules et les neutraliser
Site de liaison à
l’antigène : parties
variables des chaînes
lourdes et légères
Légende
H : chaîne lourde (heavy chain)
L : chaîne légère (light chain)
V : variable
C : constant
Site de liaison aux
récepteurs des
phagocytes : partie
constante des chaînes
lourdes
Structure des anticorps
Formation des complexes immuns
Formation
Phagocytose du complexe immun
Fixation d’un déterminant antigénique sur un anticorps membranaire
Reconnaissance directe Ag/LB : sensibilisation
interleukine
Activation des LB : sélection clonale
Multiplication des Lymphocytes B : phase d’amplification
Transformation en plasmocytes et en LB mémoire : phase de différenciation.
Sécrétion d’anticorps solubles.
Formation d’un complexe immun : neutralisation de l’antigène
Phagocytose facilitée : phase effectrice
Une réponse immunitaire adaptative : LB et anticorps solubles.
Les LT8 deviennent des LTC
et détruisent les cellules cibles
Présentation d’un antigène par une cellule dendritique
(CPA) au clone complémentaire de LTCD8: sensibilisation.
Activation des LT CD8: phase de sélection clonale
Interleukine 2
Multiplication des Lymphocytes TCD8: phase d’amplification
Transformation en LT cytotoxiques : phase de différenciation.
Reconnaissance et destruction d’une cellule infectée par le LTc:
phase effectrice.
Une réponse immunitaire adaptative cellulaire.
Les LT4 deviennent des LTh et sécrete
l’interleukine qui va permettre la
multiplication des cellules
Présentation d’un antigène par une cellule dendritique
(CPA) au clone complémentaire de LTCD4: sensibilisation.
Activation des LT4: sélection clonale
Sécrétion de cytokines (IL2)
Multiplication des Lymphocytes T4: phase d’amplification
Transformation en LTh sécréteurs d’interleukines et LT
mémoires: phase de différenciation
Sécrétion de cytokines (IL2)
Réponse humorale
Réponse cellulaire
la réponse immunitaire des lymphocytes T4 contrôle l’immunité adaptative
« Activation »
Sélection
Multiplication
Différenciation
Récepteur à interleukine
VIH
LB mémoire
Lymphocyte B
Lymphocyte T4
LT4 sécréteur
LT4 mémoire
Lymphocyte T8
Chap3immunité
Moelle des os (bone)
Sang et ganglions lymphatiques.
Acquisition de l’immunocompétence des LT
Acquisition de l’immunocompétence des LB
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