chapitre bc 6 glucose

Plan du cours
INTRODUCTION
1. Introduction
HEMATOLOGIE
2. Hémogramme
3. Erythrocytes
4. Leucocytes
HEMOSTASE
5. Hémostase
BIOCHIMIE
6. Glucose
7. Lipides et cétones
8. Protéines
9. Equilibre hydrique et électrolytique
10. Minéraux
11. Hormones
12. Foie
13. Tractus gastro-intestinal (et pancréas)
14. Appareil urinaire
15. Muscles
6. Glucose
6.1
6.1. Généralités
6.2. Paramètres mesurés
6.3. Hyperglycémie et hypoglycémie
6.4. Algorithmes
6.2
6.1. Généralités
Source d’énergie
La glycémie est stable chez l’animal à jeun
REGULATION DE LA GLYCEMIE
Hormones hypoglycémiantes
INSULINE: cellules β des îlots de Langerhans, pancréas endocrine
Hormones hyperglycémiantes
GLUCAGON: cellules α des îlots de Langerhans, pancréas endocrine
ADRENALINE, CORTISOL, CORTISONE: hormones médullo- et corticosurrénaliennes du stress
HORMONE DE CROISSANCE: Hypophyse
PROGESTERONE: Ovaires
6.3
6.1. Rappels
6.2. Paramètres mesurés
6.3. Hyperglycémie et hypoglycémie
6.4. Algorithmes
6.4
6.2. Paramètres mesurés
6.2.1. Glucose dans le sang (glycémie)
Conditions (petits animaux)
A jeun (12 heures min.)
Eviter le stress
Oxalate de Na ou de NH4 + NaF ou iodoacétate
Automate de biochimie
Alternatives (cabinet)
Tigettes
Glucomètre
6.5
6.2.2. Fructosamine (albumine glyquée) et hémoglobine glyquée
Reflètent la glycémie moyenne au cours des 2-3 (fructosamine) ou 4-8
(hémoglobine glyquée) semaines précédentes
Mesures non affectées par une hyperglycémie transitoire
Tube sec ou hépariné
Permettent de faire la différence entre un diabète sucré et une
hyperglycémie transitoire
6.6
6.2.3. Glucose dans les urines
Tigettes urinaires
Glycosurie toujours considérée comme anormale
Souvent associée à une polyurie/polydipsie (PU/PD)
6.7
6.1. Rappels
6.2. Paramètres mesurés
6.3. Hyperglycémie et hypoglycémie
6.4. Algorithmes
6.8
6.3. Hyperglycémie et hypoglycémie
6.3.1. Hyperglycémie
CAUSES D’HYPERGLYCEMIE
Physiologiques:
-post-prandium (2 à 4 h après le repas chez monogastriques, pas chez RT)
-Stress
Iatrogène:
-Glucocorticoïdes
-Glucose i.v.
-Progestagènes
-Furosémide
-Xylazine, kétamine
Pathologiques
-Diabète sucré
-Pancréatite aiguë
-Tumeur du pancréas endocrine (cellules α)
-Hypercorticisme (maladie de Cushing)
-Fièvre de lait chez la vache laitière (+ spasmes)
-Myoglobinurie paroxystique idiopathique du CV (« azoturie »; rhabdomyolyse;
+myoglobinurie)
6.9
6.3.2. Hypoglycémie
CAUSES D’HYPOGLYCEMIE
Iatrogène:
-Overdose d’insuline
Pathologiques
-Apports diminués (jeune prolongé; acétonémie de la vache laitière)
-Tumeur du pancréas endocrine, insulinome (cellules β)
-Hypocorticisme (maladie d’Addison)
6.3.3. Glycosurie sans hyperglycémie
Signe une maladie rénale
Exemple: Syndrome de Fanconi (altération de la réabsorption des molécules
depetit poids moléculaire au niveau du tube contourné proximal des
néphrons)
6.10
6.3.4. Tableaux
Causes d’hyperglycémie
(6.11)
Causes d’hypoglycémie
(6.12)
Causes d’hyperglycémie chez le CN et le CT
(6.13)
Causes d’hypoglycémie chez le CN et le CT
(6.14)
6.1. Rappels
6.2. Paramètres mesurés
6.3. Hyperglycémie et hypoglycémie
6.4. Algorithmes
6.15
6.4. Algorithmes
(6.16)