les manifestations buccales du pemphigus vulgaire

LES MANIFESTATIONS BUCCALES DU PEMPHIGUS
VULGAIRE
S. CHBICHEB : Professeur Assistant de Pathologie Thérapeutique
K. EL HARTI
: Spécialiste en Pathologie Thérapeutique
B. TALEB
: Professeur Agrégé de Pathologie Thérapeutique
E.H. BAYI
: Résident en Pathologie Thérapeutique
W. EL WADY
: Professeur et chef de service de Pathologie Thérapeutique
Faculté de Médecine Dentaire de Rabat
Université Mohammed V - Souissi
Résumé
Le pemphigus est une dermatose bulleuse auto-immune intra-épithéliale, secondaire à la production
d’autoanticorps pathogènes dirigés contre les systèmes de jonction interkératinocytaire et responsable d’une
acantholyse. Il se caractérise par une phase initiale souvent purement muqueuse, faite d’érosions traînantes
essentiellement buccales. L’atteinte cutanée, lorsqu’elle survient, apparaît secondairement et se traduit par des
bulles flaccides siégeant en peau saine, rapidement remplacées par des érosions postbulleuses avec collerette
épidermique. Le signe de Nikolsky est positif en peau péribulleuse.
Le diagnostic repose sur l’examen histologique (bulle intra-épithéliale contenant des cellules acantholytiques) et
la présence d’anticorps en immunofluorescence directe (dépôts intercellulaires dans l’épithélium donnant un
aspect en résille).
Le traitement est basé sur la corticothérapie par voie générale à doses faibles, associée à des
immunosuppresseurs, en cas d’atteinte uniquement buccale. Une atteinte cutanée associée, nécessite le recours à
une corticothérapie générale à fortes doses.
A travers une observation clinique, confrontée à une revue de littérature, les auteurs rappellent les données
cliniques, diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques de ce type de pathologie.
Mots-clés :
Maladie auto-immune, érosion, pemphigus vulgaire, lésions bulleuses
Introduction
Le pemphigus vulgaire ou pemphigus chronique malin, est une affection bulleuse,
monomorphe, s'accompagnant d'une fragilité particulière de la peau (21).
C’est une maladie bulleuse auto-immune intraépidermique grave qui résulte de l’action
d’autoanticorps dirigés contre des protéines spécifiques, associées aux desmosomes de
l’épithélium squameux. Elle entraîne une acantholyse (perte de cohésion entre les
kératinocytes) et la formation de bulles multiples, disséminées à tout le revêtement cutanéomuqueux (2, 17).
Les lésions de la muqueuse buccale précèdent le plus souvent les lésions cutanées.
Un score d’évaluation basé sur des critères d’extension des lésions et d’identité du traitement
nécessaire au contrôle de la maladie délimite très schématiquement 3 groupes (4) :

les formes sévères dont l’exemple type est un pemphigus vulgaire étendu, évolutif,
souffrant de lésions buccales anciennes gênant l’alimentation ;

les formes non sévères de forme bénigne : c’est un pemphigus vulgaire purement cutané
peu évolutif ;

les formes modérées : ce sont des formes intermédiaires de la maladie, représentant un
pemphigus vulgaire peu étendu, et modérément évolutif sans retentissement systémique.
Observation clinique
Un homme âgé de 41 ans a consulté au service d’odontologie chirurgicale du CCTD de Rabat
pour des lésions érosives au niveau des muqueuses jugale, linguale et labiale, évoluant depuis
un mois.
L’interrogatoire du patient révèle une gêne douloureuse au moment de l’alimentation. Aucune
prise médicamenteuse durant les derniers mois n’a été rapportée. Les lésions buccales sont
apparues progressivement, sous forme de bulles isolées qui ont rapidement éclaté, laissant
place à des érosions confluentes, donnant l’aspect de plages érythémateuses.
L’examen exobuccal montre des lésions croûteuses au niveau du vermillon des lèvres (fig. 1).
L’examen endobuccal met en évidence une atteinte buccale généralisée. L’atteinte des
commissures rend l’ouverture buccale difficile et douloureuse (fig. 2). Des lésions érosives
sévères ont été observées au niveau de la muqueuse jugale (fig. 3). Les faces dorsale et
ventrale de la langue présentaient une alternance de plages blanchâtres et de zones
érythémateuses érosives irrégulières à fond rouge vif et à base souple (fig. 4a), (fig 4b). Des
lésions gingivales ont également été notées sous forme de macules rougeâtres (fig. 5).
L’examen endobuccal a par ailleurs révélé la présence de dépôts de plaque et de tartre au
niveau des dents restantes.
Vu l’âge du patient, l’étendue des lésions siégeant au niveau de la cavité buccale et l’absence
de prise médicamenteuse, le diagnostic clinique évoqué est celui de pemphigus à point de
départ buccal.
Un frottis a été réalisé au niveau de la muqueuse jugale qui a montré une acantholyse, en
mettant en évidence des cellules acantholytiques malpighiennes dissociées qui constituent le
plancher de la bulle. Il a précisé les caractères dystrophiques de ces cellules dites cellules de
Tzank. Ces cellules acantholytiques très altérées et dissociées par la perte de leurs filaments
d'union. Une biopsie effectuée au niveau de la muqueuse jugale a montré également une
acantholyse avec présence d’un décollement bulleux intra-épithélial (fig. 6). Les examens
cytologique et histologique, complétés par une immunofluorescence directe, ont conclu à un
pemphigus vulgaire.
Le patient, adressé à un dermatologue, a bénéficié d’un traitement à base de corticoïdes par
voie générale, à raison de 2 mg/kg/j. Le patient est revu un mois après pour l’éradication des
foyers infectieux buccodentaires. Des extractions dentaires ont été réalisées sous
antibiothérapie, en raison du risque infectieux que représente l’immunosuppression induite
par la corticothérapie.
Discussion
Le pemphigus vulgaire est une dermatose bulleuse auto-immune. Il représente la forme la plus
fréquente (85 % des cas de pemphigus) (20). Considéré comme une maladie de l’adulte,
puisque débutant entre 40 et 60 ans (1), il a néanmoins été constaté chez l’adolescent et le
nouveau-né. Sa prédominance féminine est encore discutée (20).
Sur le plan pathogénique, cette dermatose bulleuse constitue un modèle physiopathologique
de maladie auto-immune. Elle est conçue actuellement non seulement comme une destruction
des systèmes de jonction par les autoanticorps, mais aussi comme une maladies liée à des
altérations de la fonction d’adhésion des protéines, secondaires à la fixation des autoanticorps
sur leur cible antigénique, qui est à l’origine de la formation des bulles : ceci définit le groupe
des pemphigus auto-immuns (2, 20).
Cliniquement, cette maladie débute dans les 2/3 des cas par des lésions buccales précédant de
2 à 3 mois les lésions cutanées. Dans certains cas, les lésions buccales du pemphigus restent
isolées (6), ce qui correspond à notre cas. A l'inverse, seuls 15 % des pemphigus vulgaires
n'ont jamais de lésions buccales (20).,
Ces lésions peuvent se distribuer à toute la cavité buccale, mais prédominent habituellement
aux zones de frottement : face interne des joues, palais (70 à 78 %) et gencive attachée (20 à
25 % des cas) (1, 21).

Sur la face interne des joues, les lésions sont sous forme d'érosions ou ulcérations
irrégulières, larges et extensives, parfois quadrilatères, décollant la muqueuse et mettant à
nu une surface rouge vif ou recouverte de lambeaux blanchâtres qui donnent à la
muqueuse un aspect mâchonné assez caractéristique du pemphigus (20), qui a été retrouvé
chez notre patient.

La muqueuse palatine est souvent parsemée de petites érosions isolées ou coalescentes
avec des petits points rouges qui correspondent aux orifices des glandes salivaires (13,).

La muqueuse gingivale peut être le siège d'une gingivite érosive chronique ou
desquamative érythémateuse non spécifique commune à d'autres affections (20).

Sur les lèvres, les lésions conservent souvent l'aspect classique des érosions postbulleuses, rondes ou ovalaires avec collerettes ou débris épidermiques. Ces lésions
peuvent être recouvertes, comme dans notre observation, de croûtes hémorragiques de
couleur brune noirâtre, qui ne doivent pas être confondues avec celles d'un érythème
exsudatif multiforme (6, 13).

Des ulcérations irrégulières confluentes, persistantes et bordées d'une frange épithéliale
décollée, peuvent siéger sur le voile et la langue (cette dernière localisation a été notée
chez notre patient). Ces décollements épithéliaux s'étendent parsemés d'îlots d'un enduit
blanc grisâtre, représentés par des débris épithéliaux, véritable boue cellulaire. Ces
érosions, ne sont jamais recouvertes de dépôt fibrineux (21).
Parfois les lésions buccales sont à peine visibles, on les met en évidence en étirant la
muqueuse. Ces lésions sont très douloureuses, saignent au contact et gênent l'alimentation, de
ce fait, l'hygiène devient difficile et la gencive marginale apparaît enflammée (16).
D'autres lésions muqueuses extrabuccales sont observées dans 13 % des cas, au niveau du
pharynx, larynx, œsophage, muqueuse nasale, muqueuse génitale et au niveau conjonctivocornéen (18).
Les lésions cutanées surviennent secondairement plusieurs semaines, ou plusieurs mois après
les érosions muqueuses.
Les bulles cutanées sont des bulles au contour clair reposant sur une peau normale ou
érythémateuse. Elles font place rapidement à des érosions superficielles qui s’étendent par la
périphérie et peuvent devenir croûteuses. Le signe de Nikolsky, à savoir le décollement de la
peau par le doigt qui lui applique une pression tangentielle, est très évocateur du pemphigus
sans être spécifique. Le prurit, classiquement absent est parfois notable (1).
L'état général est plus ou moins précocement atteint :
-
le début de l'éruption est rarement accompagné d'une élévation thermique notable, et les
premières poussées sont plus souvent apyrétiques dans le pemphigus ;
-
les troubles digestifs sont fréquents à une phase avancée de la maladie : anorexie,
vomissements, diarrhée incoercible ;
-
habituellement, un état de cachexie, précoce ou tardif, s'installe sans altération viscérale
(20).
Le diagnostic des bulles ou des vésicules dans la cavité buccale est souvent plus difficile que
sur la peau, car elles sont éphémères et se rompent sous l’effet de traumatismes multiples,
laissant place à des érosions et ulcérations de différents aspects. Il est alors établi à partir des
résultats des examens histologiques et en immunofluorescence (1).
Examen cytologique : cytodiagnostic de Tzank
L'utilisation des frottis buccaux préconisée par Tzank en 1948 permet un diagnostic rapide du
pemphigus.
Pour les lésions endobuccales, en particulier, cet examen constitue le meilleur moyen de
reconnaître un pemphigus, car la biopsie (qui doit toujours être faite conjointement à celui-ci)
est souvent difficile à réaliser et à faire accepter par le malade.
Les frottis sont réalisés par raclage ou grattage du fond d'une bulle récemment apparue, dont
le toit est minutieusement détaché. Après étalement et coloration au May - Grünwald Giemsa (M.G.G.), le cytodiagnostic extériorise le phénomène d'acantholyse, en mettant en
évidence les cellules acantholytiques malpighiennes dissociées qui constituent le plancher de
la bulle. Mais il précise, beaucoup mieux que ne le fait l'examen histologique les caractères
dystrophiques de ces cellules "monstrueuses" dites cellules de Tzank (2, 18).
Examen histologique :
Les caractères histologiques du pemphigus vulgaire constituent l'élément essentiel du
diagnostic tout en affirmant l'individualité nosologique de l'affection.
En premier lieu figure un prélèvement tissulaire : Biopsie d'une bulle récente prélevée dans sa
totalité sans la crever pour l'examen histologique. Cet échantillon est transporté dans du
formol (formaldéhyde à 4 %).
L'aspect le plus évident de l'image histopathologique du pemphigus vulgaire est la formation
de bulles intraépithéliales.
Elles sont la conséquence d'un œdème intercellulaire de la portion inférieure du stratum
spinosum, qui crée une acantholyse (1, 20).
Cette image histologique est souvent moins nette dans la cavité buccale, où l'on doit parfois
renouveler les biopsies, et surtout s'aider de l'immunofluorescence (10).
Examens immunohistochimiques :
L'immunologie apporte une contribution très importante au diagnostic du pemphigus, en
montrant la présence d'anticorps anti-substance intercellulaire se déposant dans la couche de
Malpighi (17).

Technique d'immunofluorescence directe :
Elle se pratique sur un fragment biopsique obtenu en peau péribulleuse et congelé dans l'azote
liquide. Il est important d'effectuer des biopsies fraîches.
L'examen en immunofluorescence directe d'une biopsie périlésionnelle objective des dépôts
interkératinocytaires (au niveau de leurs membranes cytoplasmiques) d'immunoglobuline G
(plus rarement, des Ig M ou Ig A) et de complément C3 qui dessinent une résille entre les
cellules épithéliales (17, 20).

Technique d'immunofluorescence indirecte :
Ce sérodiagnostic permet de titrer les anticorps circulants antisubstance intercellulaire, dont le
taux reflète assez fidèlement l'évolution de la maladie. Dans le pemphigus vulgaire de la
muqueuse buccale, ces anticorps sont présents dans plus de 80 % des cas (17, 20). Cependant,
ils ne sont pas spécifiques de la maladie et peuvent exister en l'absence de pemphigus, en
particulier dans les toxidermies (M.J. Fellner et Coll. 1973) et les brûlures (J. Thivolet et A.
Beyvin, 1968) (17).
Autres examens complémentaires
Des examens dermatologiques par un spécialiste sont indiqués, en raison des manifestations
du pemphigus vulgaire au niveau de la peau. De plus, la fréquence des atteintes oculaires rend
impérative la consultation ophtalmologique.
Le diagnostic différentiel du pemphigus vulgaire inclut toutes les érosions et ulcérations
buccales et cutanées.
-
Un herpès est rapidement éliminé sur l'évolution aiguë, même si un frottis buccal
d'interprétation difficile peut prêter à confusion entre une cellule acantholytique et un effet
cytopathogène.
-
La pemphigoïde bulleuse dont il est différencié par les éléments cliniques,
histopathologiques, voire immunologiques (12, 14).
L’érythème polymorphe caractérisé par la présence de croûtes hémorragiques au niveau
des lèvres ; en outre, la peau présente au début plutôt des taches et des papules en forme
de cocardes typiques (3).
Certains lichens plans érosifs ou bulleux se traduisent parfois par de grosses bulles et
peuvent avoir une évolution grave dont les rapports avec le pemphigus sont discutés (1).
En l’absence de traitement, la maladie évoluait autrefois vers la mort en 6 mois à 2 ans dans
75% des cas (18). Ce caractère fatal était considéré comme un des meilleurs critères du
diagnostic. L’affection évolue habituellement d’une seule tenue, avec des atténuations et des
poussées bulleuses qui se succèdent, entrecoupées de phases de remissions incomplètes, sans
retour à un état normal. Le malade meurt dans la cachexie progressive (18, 20).
Actuellement, ce pronostic péjoratif se trouve transformé, il serait d’environ 10% (16).
Cependant, la spectaculaire décroissance de la mortalité n’est pas attribuable qu’aux seuls
progrès thérapeutiques, mais à l’affinement des moyens diagnostiques (qui permettent le
dépistage des formes mineures), à l’introduction plus précoce des traitements, à la meilleure
prise en charge des complications et peut-être également à la moindre agressivité
thérapeutique (12).
Sur le plan pronostique, il n'y a pas de critères évolutifs validés. Cependant, l'évaluation
initiale des malades selon l'expérience clinique peut être basée sur plusieurs critères
susceptibles de refléter le risque évolutif propre à la maladie et son pronostic (22, 23) : l'âge,
l'état général et l'évolutivité de la maladie avant traitement, évaluée par :
le nombre de nouvelles lésions bulleuses et/ou par l'extension des érosions existantes ;
la présence d'un signe de Nikolsky à distance d'une lésion bulleuse ;
le taux des autoanticorps sériques reflète également l'évolution mais le parallélisme n'est
pas absolu.
la surface atteinte :
 la profondeur histologique des lésions ; le pemphigus vulgaire, du fait des lésions
muqueuses et des risques infectieux est plus grave,
 l'ancienneté des lésions oro-pharyngées et leur sévérité, conditionnant un certain
niveau de dénutrition,
 la dose de corticoïdes nécessaire au contrôle initial de la maladie et le délai
thérapeutique, de là l'importance du diagnostic au stade débutant de la maladie
notamment au niveau buccal (20, 21).
Lors de la prise en charge des malades atteints de pemphigus vulgaire et au cours de leur
suivi, le praticien doit déterminer une approche thérapeutique bien adaptée à la forme
diagnostiquée de la maladie (10).
La première étape de cette approche est la confirmation du diagnostic en se basant sur les
critères suivants :
l'examen clinique : les signes muqueux et la symptomatologie dermatologique ;
les signes histologiques : acantholyse intraépidermique mise en évidence par la biopsie ;
les études en immunofluorescence directe et indirecte à la recherche d’anticorps
circulants, complétées par une caractérisation des autoanticorps par immunoprécipitation
devront être réalisées.
Après avoir confirmé le diagnostic, la recherche d'une pathologie susceptible de se
décompenser ou de compliquer le schéma thérapeutique choisi est établie grâce à
l'interrogatoire et au bilan préthérapeutique.
Cette évaluation des malades va orienter leur prise en charge qui doit être multidisciplinaire
en cas d'atteinte oculaire et/ou ORL.
-
Le traitement peut être local ou général. Le traitement local ne peut être que symptomatique.
 Au niveau cutané :
Ouverture des grosses bulles qui provoquent une sensation de tension pénible.
Des bains antiseptiques quotidiens
L'application de dermocorticoïdes de niveau I ou II : Propionate de clobétasol en crème à
0,05 % (Dermoval® crème) sur les lésions cutanées pendant deux semaines (6).
L'utilisation de crèmes antibiotiques.
L’utilisation de la corticothérapie intralésionnelle : Triamcinolone dilué à 5-10 mg/ml.
Une injection superficielle de 0,05 à 0,1 ml est réalisée sous la lésion à traiter et répétée
tous les 7 à 15 jours jusqu’à l’obtention de la cicatrisation (9).
 Au niveau buccal :
Le médecin-dentiste doit assurer une hygiène locale stricte comportant :
la réalisation de bains de bouche avec antiseptiques, utilisés dilués afin de minimiser leur
causticité;
les prothèses dentaires devront être ajustées très soigneusement afin de prévenir les
traumatismes (23);
en cas de gingivite érosive, un détartrage des collets dentaires est souhaitable (1);
pour les lésions très douloureuses gênant l'alimentation l'utilisation d'anesthésiques
locaux permet le maintien d'un bon état nutritionnel. La xylocaïne est la plus efficace mais
comporte l'inconvénient d'entraîner une agueusie (10);
les corticoïdes locaux peuvent être utilisés sous forme de gels ou de glossettes de
Betneval®, ou en mélangeant un dermocorticoïde de niveau I ou II dans une pâte adhésive
(Correga®, Orabase®) (18);
l'utilisation de corticoïdes inhalés (Becotide®, Béconase®) pulvérisés sur les gencives et
le palais (24).
- Les traitements généraux ou systémiques :
Deux types de traitement sont actuellement utilisés : la corticothérapie et les
immunosuppresseurs comme traitement adjuvant. La spectaculaire décroissance de la
mortalité des malades atteints de pemphigus qui a suivi l'introduction des corticoïdes, a
souligné leur intérêt thérapeutique.
Cependant, utilisée à des doses massives, la corticothérapie est source d'effets indésirables
inévitables, souvent lourds et parfois mortels (la principale cause de décès des malades
atteints de pemphigus réside aujourd'hui dans les complications iatrogènes, principalement
infectieuses). Ceci justifie la recherche de traitements différents ou adjuvants dans le but de
diminuer ou d'éliminer les corticoïdes (5).
Il n'existe que trois études contrôlées du traitement du pemphigus, toutes concluent à l'absence
de différence entre une corticothérapie seule et une corticothérapie associée à un traitement
adjuvant. Ceci illustre la grande difficulté à évaluer les traitements du pemphigus ; du fait de
la rareté de la maladie et de la disparité de ses modes de présentation clinique et évolutive (5,
11).
Le choix et le début du traitement d'un patient atteint de pemphigus vulgaire sont basés sur
l'appréciation de la gravité et le retentissement de la maladie. Alors que le suivi du traitement
repose sur l’évolution des signes cliniques et paracliniques, en particulier le taux des
autoanticorps qui suit habituellement l’activité de la maladie et constitue un bon indicateur de
réponse au traitement et du risque de récidive (15).
- Mesures associées aux traitements
L'hospitalisation est généralement souhaitable en cas de formes généralisées.
Différentes mesures sont à prendre :
 Soins locaux quotidiens : comptage et perçage des bulles, antisepsie.

Mesures classiques associées à la corticothérapie :
Surveillance des complications engendrées par la corticothérapie générale tout au long
du traitement est un élément fondamental afin de mettre en œuvre les mesures
préventives et éventuellement curatives des complications iatrogènes (9, 19).
Supplémentation vitamino-calcique et traitement par diphosphonates, surtout si
ostéopénie à l'ostéodensitométrie : Calcium (1500 mg/j), Vitamine D (400 à 800 IU/j),
Diphosphonates : (prophylaxie de l'ostéoporose : Alendronate : 35 mg/semaine ;
thérapie de l'ostéopénie : Alendronate : 70 mg/semaine).
Supplémentation potassique, administration de protecteurs gastriques, régime
diabétique, régime sans sel qui ne doit pas être strict en absence d'hypertension
artérielle.
Prise en charge nutritionnelle : alimentation moelleuse, riche en calories.
Prévention des complications de décubitus, surtout chez les sujets âgés.
Conclusion
Le pemphigus vulgaire est une maladie bulleuse grave. Le rôle du chirurgien dentiste est
important dans le dépistage ou le diagnostic précoce de cette affection, d’autant plus que les
lésions buccales sont souvent inaugurales et que le pronostic s’améliore avec la précocité du
traitement.
Le diagnostic de maladie bulleuse repose en règle générale sur l’histologie et les examens
immunopathologiques. En l’absence d’atteintes cutanées, ces examens sont réalisés sur les
biopsies de la muqueuse buccale. D’autres examens complémentaires peuvent être nécessaires
dans certains cas.
Par ailleurs, le chirurgien dentiste intervient également dans la surveillance et participe au
traitement. En effet, la thérapeutique par voie générale doit toujours s’accompagner d’une
thérapeutique locale : motivation à l’hygiène buccodentaire, suppression des éléments irritants
et infectieux.
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