La BPCO ça se traite !

La BPCO ça se traite !
Recommandations de la SPLF
A. Prise en charge hors
exacerbations
Les points principaux
1. Réduction et prévention des facteurs de
risque
2. Broncho-dilatateurs
3. Corticostéroïdes
4. Autres traitements médicamenteux
5. Réhabilitation et kinésithérapie
6. Oxygénothérapie de longue durée et
ventilation
7. Chirurgie
Réduction et prévention
des facteurs de risque
• arrêt du tabac: objectif prioritaire;
c’est la seule mesure susceptible
d’interrompre la dégradation du VEMS
• prévention des expositions aux
polluants professionnels et
atmosphériques
• vaccination antigrippale et
antipneumococcique
Impact de l’arrêt du tabac sur le déclin du
VEMS
Source: Fletcher C, Peto R. Br Med J 1977;1:1645-8
Broncho-dilatateurs
- c’est le principal traitement symptomatique
- la voie inhalée doit être privilégiée (rapport efficacité/
tolérance )
- 2 classes thérapeutiques : B2 mimétiques et
anticholinergiques
- existant sous la forme de courte ou de longue durée
d’action, sous la forme simple ou combinée
- B2 mimétiques de LA :une seule prise par jour (
onbrez et oslift)
- anticholinergique de LA (SPIRIVA )
- intérêt des nébulisations à domicile chez les BPCO
sévères
- les théophyllines peuvent être utilisées en cas de
mauvaise utilisation des bronchodilatateurs inhalés
Corticostéroïdes
• la voie générale est à proscrire au long
cours, car ils induisent des effets
secondaires trop risqués (infectieux,
osseux, métaboliques, musculaires …)
• la voie inhalée est indiquée dans la
BPCO sévère (classe III) et chez les
patients avec exacerbations répétées
malgré un traitement optimal .
Autres traitements:
- le rôle de l’almitrine et des
immunomodulateurs n’est pas établi
- les antileucotriénes ne sont pas indiqués
- les antitussifs et les médicaments
susceptibles de provoquer une
dépression respiratoire sont à proscrire
Réhabilitation et kinésithérapie
• Réentraînement à l’exercice pierre
angulaire de la réhabilitation de la
BPCO (à tous les stades)
• Objectif: lutter contre le
déconditionnement musculaire
périphérique
• Efficacité de niveau A
Oxygénothérapie de longue
durée et ventilation
• indications: hypoxie permanente
PaO2<55 mm Hg ou PaO2 entre 55 et 59
mm Hg avec des complications (HTAP,
polyglobulie, désaturation nocturne )
• durée minimale de 16h/24h
• VNI : chez les patients hypercapniques
• ventilation endo-trachéale au décours d’une
IRA
Traitement chirurgical
•
•
•
•
indication rare
réduction de bulles d’emphysème
Valves endo-bronchiques
transplantation pulmonaire
B. Prise en charge des
exacerbations de BPCO
1-diagnostic et évaluation de
la gravité d’une exacerbation
Définition : il n’existe pas de définition
univoque d’exacerbation de BPCO; il
s’agit d’un diagnostic clinique reposant
sur une majoration de la dyspnée,
associée à une augmentation du
volume et/ou de la purulence des
expectorations
1-diagnostic et évaluation de
la gravité d’une exacerbation
Gravité : elle repose sur l’évaluation
•
•
•
•
du terrain et des antécédents du patient (âge,
comorbidité, importance du TVO, fréquence des
hospitalisations … )
de la sévérité des symptômes cliniques
(cardiorespiratoires et neurologiques )
des examens complémentaires (gaz du sang)
et à la nature du facteur déclenchant
2-bilan étiologique
Indispensable pour une prise en charge
optimale, les causes peuvent être multiples et
parfois absentes (un tiers des cas )
2-bilan étiologique
a-infections respiratoires :
- toutes les exacerbations ne sont pas d’ origine infectieuse,
même s’il s’agit de la cause la plus fréquente
- parfois simple surinfection ou pneumonie avec foyer
radiologique
- les germes les plus fréquemment en cause : Streptococcus
pneumoniae , Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis , les
germes atypiques (Chlamydia pneumoniae , Mycoplasma
pneumoniae et legionella pneumophila ) et les virus
- chez les BPCO sévères d’autres germes peuvent être
retrouvés (Staphylococcus aureus ,Pseudomonas aeruginosa et
entérobactéries )
2-bilan étiologique
En pratique, l’origine infectieuse est
présumée lorsque sont associés à la fièvre
deux des éléments suivants (critères
d’ Anthonisen): augmentation de la
dyspnée, augmentation du volume ou
de la purulence de l’expectoration .
2-bilan étiologique
b-dysfonction cardiaque : il s’agit le plus souvent
de poussée d’ IVG
intérêt de l’échographie cardiaque et du dosage du
BNP.
c-embolie pulmonaire : D.dimères
doppler des MI
scintigraphie peu rentable
TDM spiralée
2-bilan étiologique
d- pneumothorax: souvent forme
minime (TDM )
e- iatrogénie: sédatifs (benzodiazépines,
antidépresseurs, anxiolytiques)
antitussifs, oxygénothérapie inadaptée
f- causes traumatiques: fractures de
côtes, traumatismes thoraciques
g- autres: pics de pollution
Antibiothérapie dans les
exacerbations
Stades I, II, III en exacerbation
Purulence franche de l’expectoration+dyspnée et/ou augmentation de volume
oui
non
Facteurs de risque
1)VEMS<35% état stable
2)Hypoxémie de repos<60 mm Hg
3) Exacerbations fréquentes (>3 par an)
Surveillance
4) Corticoïdes systémiques au long cours
Pas de traitement
5) Comorbidités
6) Antécédents de pneumonie
oui
Amox. ac. Clav., FQ
(lévo., moxiflo),C3G,
C2G
non
Télithromycine,
Pristinamycine,Amox.,
Doxy., Macrolides
Aggravation ou
apparition d’une
purulence franche de
l’expectoration