Immunité et grossesse
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Immunité et grossesse Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre Rappels • Dichotomie Th1/Th2 Interface foeto-maternelle • Liquide amniotique – Pas de contact direct avec tissu maternels – Cellules du trophoblaste – 4 sites d’interaction • interface syncytiotrophoblaste/espace intervilleux sanguin maternel • interface chorion (constitué de cellules du cytotrophoblaste extravilleux)/espace intervilleux sanguin maternel • interface cytotrophoblaste extravilleux (endovasculaire)/sang périphérique des artères spiralées maternelles • interface cytotrophoblaste extravilleux (interstitiel, cellules placentaires géantes)/decidua basalis • Seules les cellules trophoblastiques, qui dérivent du trophectoderme et sont donc d’origine fœtale, forment une interface avec les cellules d’origine maternelle. Immunologie de la grossesse: l’énigme immunologique • Greffe semi-allogénique • Plusieurs mécanismes d’adaptation – Mécanismes protecteurs propres – Adaptation de l’immunité innée et adaptative • Mécanismes de défense du fœtus Mécanismes protecteurs spécifiques au niveau du placenta • Trophoblaste CMH • Pas de molécules du CMH classe I et II conventionnel • Protection contre reconnaissance et attaque par les lymphocytes T maternels • Cependant vulnérabilité à l’attaque par les NK HLA G • Forte expression de HLA G (HLA de classe I non conventionnelle) • Prévention locale contre l’activation des cellules NK maternelles • KIR2DL4 (Rajagopalan) HLA G • Inhibe la migration transendothéliale des cellules NK (Dorling) • Expression de HLA G restreinte principalement au placenta • IL -10 Dépletion du Tryptophane • Placenta – Mécanisme actif d’épuisement des nutriments – Rôle de l’indoleamine 2,3 -dioxygenase Autres processus de régulation • Tolérance spécifique des lymphocytes T maternels contre les Ag Paternels • Cf modifications de l’immunité adaptative Immunité innée • • • • • Naturelle non spécifique d’antigène Réponse immédiate Régulation de l’implantation du trophoblaste Maintien de la grossesse Rôle des macrophages – Micro-environnement – Cytokines Th2 • Apoptose cellulaire – Remodelage des tissus – Autorise l’invasion du trophoblaste • Dysfonction – RCIU – Préeclampsie – Accouchement prématuré Immunité adaptative • Reconnaissance du ou des Ag par lymphocytes • Récepteurs spécialisés • Interaction – prolifération cellulaire – Différenciation en cellules effectrices • Dichotomie Th1/Th2 Cytokines • Profil gestationnel – Immunotolérance Th2=état physiologique – Immunotoxicité Th1= risque d’accouch. Prématuré • Equilibre Th1/Th2 – Période péri-implantatoire – Circulation maternelle • Activité Th1 et grossesse Dysfonction immunologique Pré eclampsie • Une pathologie grave, souvent pourvoyeuse de complications maternelles et/ou fœtales. • Ses mécanismes sont complexes et mal élucidés. • hypothèse d‘une origine multifactorielle • physiopathologie :ischémie placentaire • plusieurs théories – – – – acides gras libres maladaptation immunitaire origine génétique théorie inflammatoire. Grossesse et maladie auto-immune • • • • • Polyarthrite rhumatoïde Lupus Syndrome des antiphospholipides Myopathies inflammatoires Vascularites Immunosuppresseurs • • • • • • Équilibre thérapeutique stable Conseil préconceptionnel Suivi au cours de la grossesse Post partum et allaitement Traitements tératogènes et / ou foetotoxiques CRAT • • • • • • • Corticoïdes Azathioprine Ciclosporine Methotrexate CyclophosphamideMycophenolate Anti TNFα Anticorps anti-CD20
