Cancer du sein à un stade précoce
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Cancer du sein à un stade précoce 1 Les praticiens de la Clinique Saint-Brice et du Centre Hospitalier Léon Binet avec la collaboration du Docteur BELLACHE vous invitent Le JEUDI 24 MAI 2007 à 20 h 30 Salle Polyvalente du Centre Hospitalier Léon Binet Avec l’aimable participation du Docteur Eliane BERNARD (ADC 77) I. Améliorer le dépistage II. Traitement : Dernières données. III. Améliorer la qualité de vie des patientes pendant leur prise en charge. 2 Cancer du sein à un stade précoce I. II. III. Améliorer le dépistage Traitement : Dernières données Améliorer la qualité de vie des patientes pendant leur prise en charge Mai 2007 3 INCIDENCE DU CANCER DU SEIN Avec 41 845 nouveaux cas en 2000 en France : Il se situe par sa fréquence au 1er rang de tous les cancers. Il représente 35,7% le l’ensemble des nouveaux cas de cancers chez la femme. Avec 11 637 décès par an il est au 1er rang des décès par cancer chez la femme (20,2%) et au 3ème rang des décès par cancer hommes et femmes ensemble après le cancer du poumon et du colon rectum. Le taux de mortalité standardisé est de 19,7. 4 Dépistage en Seine et Marne Docteur Eliane BERNARD (ADC 77) 5 DEPISTAGE ORGANISE DU CANCER DU SEIN EN SEINE ET MARNE ADC 77 Dr Eliane Bernard Médecin Coordonnateur 6 Population Française Taux Standardisé pour 100 000 Femmes 100 88,9 80,1 90 71,5 80 Incidence 63,2 70 55,5 60 Mortalité 50 40 30 20 10 18,7 19,6 19,4 19,1 19,7 00 20 95 Année 19 90 19 85 19 19 80 0 Incidence et Mortalité estimées par Age pour l' année 2000 500 Incidence IDF 450 490 406 406 400 323,5 350 Incidence 300 326 298,7 294,3 269,6 250 320,1 226,5 314,6 245 227 223 200 150 Mortalité 138 100 50 85 + 80 -8 4 75 -7 9 70 -7 4 65 -6 9 60 -6 4 55 -5 9 50 -5 4 45 -4 9 40 -4 4 35 -3 9 30 -3 4 25 -2 9 20 -2 4 <2 0 0 En Seine et Marne Incidence (2002) Ensemble des tumeurs : 400.3 / 100 000 Cancer du sein : 172.2 / 100 000 Mortalité (Moyenne annelle 1998- 2000) 906 décès par tumeurs dont 190 par cancer du sein 1ère cause de mortalité par tumeur 2ème cause de mortalité , toutes pathologies Supérieure à la moyenne nationale (Indice 109) 9 Dépistage Organisé Résultats 2004 - 2006 80 Indicateur d’Impact : Participation / INSEE 80 70 60 50 46,9 53,2 43,1 40 30 20 10 0 2004 2005 2006 REF 11 Indicateurs de qualité 2004 2005 2006 Ref Mammo. 31 214 33 976 39 899 Positives L1 1 679 5.4% 1 764 5.2% 1 630 4,1% 4% Positives L2 995 3.4% 974 3% 1 127 2.9% 3% CTI 2.2% 1.3% 1.1% <1% ACR 3 1 191 3.8% 1 290 3.8% 1 065 2.7% <3% 12 Indicateurs d’ Efficacité 2004 2005 2006 365 435 371 356 VPP 78.6% 321 76.6% 252 81.7% > 75% 280 0.9% 249 0.72% 206 0.52% 0.7% 0.5% 25 8.9% 29 11.6% 28 13.4% 8 -10% BIOPSIES CHIR CANCERS K L2 Ref 13 Caractéristiques des cancers 2004 2005 2006 CIC 31 13% 56 13% 31 17% Invasifs 209 87% 375 87% 151 83% 100 26.6% 34 24.1% 280 74.7% 125 82.8% 66 < 10mm 31.6% N0 167 80% Ref 10 – 20% > 20% 14 > 75% Prise en Charge Thérapeutique Sur 612 cancers 385 PEC en Seine & Marne soit 62.9% 15 % PEC sur Paris 12% sur le Val de Marne (IGR) Délai entre mammographie de dépistage et intervention chirurgicale 153 dans un délai de 30 jours 25% 198 dans un délai de 60 jours 32,3% En Seine et Marne 62.6% des cancers sont pris en charge dans un délai < 60 jours 15 Moyens d’ amélioration Site web d’ Eligibilité : neonetidf.org Permet au MT de connaître le statut mammographique de ses patientes Permet de délivrer une prise en charge immédiate Recueil des données à partir des réseaux Améliorer le suivi des femmes dépistées Recueillir les cancers de l’intervalle Exclure les femmes prises en charge pour un cancer découvert hors dépistage Améliorer les délais de prise en charge 16 Améliorer le dépistage de masse Sensibilisation de la population ciblée par le dépistage de masse (Enquête EDIFICE) Dr VARETTE 17 Le dépistage individuel Exclusion des femmes à risques du dépistage de masse vers le dépistage individuel Individualisation des populations à risque - Risque Radiologique ( Dr ABOUN ) - Risque Histologique ( Dr LAB ) - Risque Génétique (Dr MANDET-VARETE) 18 Risque Radiologique (Dr ABOUN) Surveillance d’une image anormale 19 Risque Histologique (Dr LAB ) Antécédent de néoplasie lobulaire ou Hyperplasie épithéliale atypique 20 Risque Génétique Dr MANDET & VARETTE Antécédent personnel de cancer du sein Découverte d’un gène de prédisposition familiale. 3 Antécédents familiaux au premier et deuxième degré dans la même branche 2 Antécédents familiaux dont l’un au moins avant 40 ans, ou Cancer bilatéral ou Cancer du sein et de l’ovaire Ou plusieurs cancers de l’ovaire. 21 Les facteurs de risque de cancer du sein I Le premier risque de faire un cancer du sein est d ’abord d ’être une femme (1 homme pour 100 femmes) Le deuxième risque de faire un cancer du sein est d ’avoir : déjà eu un cancer du sein (cancer contro-latéral) d’avoir des lésions bénignes à risque (hyperplasie atypique, CLIS) LES FACTEURS DE RISQUE HORMONAUX : - les règles précoces (12 14 ans), la ménopause tardive < 55 >, nulli ou pauciparité,age tardif de la première grossesse (2030 ans) - pas de certitude pour les contraceptifs oraux : age début de traitement,durée du traitement, type de traitement - les THS sont l ’objet d ’un débat depuis les dernières publications américaines avec des pratiques et des molécules qui ne sont pas utilisées en France ou une étude de cohorte 22ne retrouve pas d ’augmentation majeure du risque ( E3N ) LES FACTEURS DE RISQUE DE CANCER DU SEIN FACTEURS DE RISQUE GENETIQUES : - plus le lien de parenté est proche plus le facteur de risque est élevé; une transmission héréditaire est retrouvée dans moins de 10% des cas avec les gènes actuellement identifiés ( mutation des gènes BRCA 1 et 2) - syndromes de COWDEN, de LI-FRAUMENI (mutation du gène p53…..) - antécédent de cancer du colon, de l ’ovaire… FACTEURS DE RISQUE ENVIRONNEMENTAUX : - l ’alimentation joue certainement un rôle; alimentation trop riche en calories, en graisse, en sucres, en protéines animales ; rôle de l ’obésité (femmes jeunes et âgées) - l ’alcool est incriminé; doute pour le tabac? - avoir eu une irradiation thoracique - catégories socioéconomiques élevées 23 Facteurs de risque de cancer du sein établis ou probables Age sup 10 patientes agées age des règles 3 avant 11 ans age ménopause 2 après 54 ans age pr. Grossesse 3 poids 2 alcool 1,3 nulliparité, pr. Après 40 ans IMC sup 35 R. riches en graisse animale 1,5 c.orale longue 1,24 THS 1,35 Radiations 3 histoire familiale sup 2 24 1er degré femme jeune ANOMALIES MOLECULAIRES GERMINALES EN CAUSE EN FONCTION DES CANCERS OBSERVES DANS LA FAMILLE sein seul chez homme sein+ovaire ovaire BRCA1 50% 20% 55% 70% BRCA2 40% 75% 35% 5% 25 LES GENES DE PREDISPOSITION BRCA1 et BRCA2 5% de prédisposition génétique majeure transmission autosomique dominante (= 50% risque transmission) évaluation du risque cumulatif de cancer à 70-80 ans pop. Générale K. du sein K. de l ’ovaire 10 - 12% 1 / 70 BRCA1 BRCA2 50 - 80% 50 - 80% 15 - 50% 10 - 30% 26 Mesures de prévention des cancers du sein et de l ’ovaire dans un contexte de mutation germinale des gènes BRCA BRCA1 risque de cancer à 70 ans prévention BRCA2 sein 50-80% sein 50 - 80% ovaire 15-45% ovaire 10-30% mastectomie prophylactique annexectomie annexectomie tamoxifène 27 1 Hormones et cancer THS- œstrogènes seuls: faible risque - œstrogènes +progestatifs: risque - œstrogènes + progestatif micronisé: pas de risque démontré les études montrent unedu risque (RR 1,7) qui cesse avec l ’arrêt du traitement; risque + faible avec oestrogènes seuls C.O:- 3eme génération:pas assez de cas pour conclure - par micro-progestatifs risque = avec oestroprogestatifs - contra.implant progestatif (MPA): pas de données significatives - stérilet au Norgestrel: pas d ’effet, mais preuves faibles - Tt. des mastopathies bénignes: effet favorable sur le cancer du sein retrouvé que pour les Norstéroides 28 2 Faible augmentation du risque du cancer du sein avec les THS et cancers plutôt de type lobulaire et RH+. Les oestro progestatifs n ’ont pas les mêmes effets sur le sein pré et post ménopausique + susceptibilité individuelle les oestroprogestatifs ont probablement un effet promoteur et non initiateur concernant les phytoestrogènes: contre-indication après cancer du sein et surtout sous anti-oestrogènes 29 1 DEPISTAGE, SURVEILLANCE DES PREDISPOSITIONS GENETIQUES CANCER DU SEIN: examen clinique tous les 6mois mammographie annuelle dès 30ans ou 5ans avant l ’apparition du cancer dans la famille si avant 35 ans échographie annuelle jusqu ’à 30ans IRM annuelle (étude en cours) 30 2 CANCER DE L ’OVAIRE: examen clinique annuel echographie annuelle dont endovaginale + doppler couleur pas de CA125 en dehors études 31 CONSULTATION ONCOGENETIQUE Dr A. CHOMPRET Institut Gustave Roussy VILLEJUIF [email protected] 32 Cancer du sein à un stade précoce I. II. III. Améliorer le dépistage Traitement : Dernières données Améliorer la qualité de vie des patientes pendant leur prise en charge 33 Traitement : Dernières données La chirurgie ( Dr BELLACHE-MÖLLER-LAB) La radiothérapie (Dr MANDET) L’hormonothérapie (Dr MANDET) Chimiothérapie et thérapie ciblée (Dr VARETTE- Dr LAB) NB : Le message à faire passer : Chimiothérapie n’est pas synonyme de mauvais pronostic. 34 La chirurgie : dernières données (Dr BELLACHE-Dr MÖLLER-Dr LAB) Grâce au dépistage du cancer du sein, les tumeurs à traiter sont de plus en plus petites avec des risques d’invasion ganglionnaire faibles. Le traitement local est le plus souvent conservateur. La biopsie du ganglion sentinelle représente pour 2 tiers des patientes une alternative au curage axillaire. 35 LE GANGLION SENTINELLE G.S Est le premier ganglion recevant le drainage lymphatique d’une tumeur. La technique de la biopsie du ganglion sentinelle (BGS) a pour objectif l’identification de ce(s) ganglion(s) par injection d’un colorant et/ou d’un colloïde radioactif, et son exérèse pour étude anatomo-pathologique. Dans la prise en charge du cancer du sein, son intérêt est d’éviter un curage axillaire classique chez les patientes qui n’ont pas d’atteinte ganglionnaire. 36 Le traitement chirurgical local Mammectomie ( HALSTED) Chirurgie conservatrice : - Tumorectomie - Mastectomie partielle - Quandrantectomie 37 La chirurgie non conservatrice La mammectomie est devenue ‘l’exception’. Elle est réservée : Aux volumineuses tumeurs devenues rares. A certaines formes multifocales. A certaines formes histologiques ( Carcinome in situ….) Aux récidives locales. 38 Le traitement chirurgical conservateur classique associe : L’exérèse de la lésion en ménageant une marge de sécurité et Un curage axillaire (C.A) emportant entre 10 et 15 ganglions. Cette technique est restée longtemps le gold standard après l’abandon de la mammectomie de principe dans les années 1970. 39 La connaissance du statut ganglionnaire Reste le facteur pronostique le plus puissant pour définir la stratégie des traitements adjuvants. A ce jour aucune étude ne permet d’établir avec précision le statut ganglionnaire des cancers du sein à partir des facteurs histopathologiques et biologiques de la tumeur primitive. La connaissance du statut ganglionnaire doit faire partie du traitement locorégional du cancer du sein. 40 Le curage axillaire classique C.A Classiquement un curage axillaire n’était reconnu valable que lorsque le nombre de ganglions prélevé était supérieur à 10. 41 Malgré ces éléments essentiels en faveur du curage axillaire classique C.A : il reste controversé. Il est en effet souvent inutile avec une morbidité précoce et tardive non négligeable. 42 Le curage axillaire classique est souvent inutile (1) Le risque d’invasion ganglionnaire décroît avec la taille de la tumeur primitive. Grâce au dépistage du cancer du sein, les tumeurs à traiter sont de plus en plus petites avec des risques d’invasion ganglionnaire faibles. 43 Le curage axillaire est souvent inutile (2) Pour les tumeurs T0 le risque d’invasion ganglionnaire est de 13,8%. Pour les tumeurs T1 (< à 2 cm) ce risque est de 18,8%. Pour les T2 ( 2 à 5 cm) : 36,6% Globalement pour les tumeurs de moins de 3 cm ce risque est de moins de 30% (HAS Technique du ganglion sentinelle dans le cancer du sein – Rapport d’étape 2002) 44 Le curage axillaire est souvent inutile (3) Cela signifie que dans 70% des cas, pour les tumeurs de moins de 3 cm, =>Le curage axillaire classique (C.A) est : -INUTILE avec une -MORBIDITE précoce et tardive non négligeable et inacceptable. 45 C.A : MORBIDITE LYMPHOEDEME & SEQUELLES FONCTIONELLES : 8 à 40% D’autres complications précoces disparaissent le plus souvent : -Douleurs : 15 à 30%. -Troubles sensitifs : 20 à 50%. 46 LYMPHOEDEME Le risque de lymphoedème augmente avec le nombre de ganglions prélevés. Or actuellement un curage axillaire est reconnu valable quand le nombre de ganglions prélevé est supérieur à 10. Le risque de lymphoedème du membre supérieur passe de 9% pour un curage à moins de 10 ganglions à plus de 29% si ce nombre est supérieur à 10. Toute patiente ayant eu un CA ne doit jamais avoir de prise de sang ni de brassard à TA du coté opéré et ce pour toute sa vie. ++++ 47 LE GANGLION SENTINELLE G.S Est le premier ganglion recevant le drainage lymphatique d’une tumeur. La technique de la biopsie du ganglion sentinelle (BGS) a pour objectif l’identification de ce(s) ganglion(s) par injection d’un colorant et/ou d’un colloïde radioactif, et son exérèse pour étude anatomo-pathologique. => Dans la prise en charge du cancer du sein, son intérêt est d’éviter un curage axillaire classique chez les patientes qui n’ont pas d’atteinte ganglionnaire. 48 Ganglion sentinelle Rappel physiologique ? 85% des lymphatiques mammaires sont drainés vers l’aisselle ? L’envahissement ganglionnaire axillaire est séquentiel de bas en haut ? Les lymphatiques se drainent dans 90% des cas en 1 tronc unique (Halsell, 1963) ? Le 1er relais lors de l’envahissement ganglionnaire est appelé ganglion sentinelle (1 à 3) Etudes de Borgstein (1997) Etudes de Klimberg (1999) Information obtenue : aussi fiable, moindre morbidité 30 49 Ganglion sentinelle Objectifs Rechercher l’envahissement ganglionnaire axillaire Taille tumorale Ganglions négatifs < 5 mm 95% 5-10 mm 85% 10-20 mm 75% (facteur pronostic indépendant) Éviter le curage axillaire et ses complications chez les patientes N- 31 50 Techniques de repérage du G.S (1) Isotopiques : Injection le veille de l’intervention d’un radio-colloïde marqué (Technétium 99) avec repérage per-opératoire à l’aide d’une sonde (compteur Geiger) o Colorimétriques : Injection en péritumoral de bleu de Patenté. o 51 Techniques de repérage du G.S (2) Les deux techniques, isotopiques et colorimétriques doivent être combinées, chacune ayant l’avantage de réduire les faux négatifs de l’autre (Avis d’experts) 52 Avantages de la Biopsie du GS Durée de séjour de 24 à 48 heures / 4 à 7 jours dans la C.A. Réduction de la morbidité et du lymphoedème Moindre coût ? ( Sonde de détection 15.000 à 23.000 euros) 53 Ganglion sentinelle SABCS 2004 – D’après Mansel RE. et al., Cardiff, Grande-Bretagne, abstract 18 actualisé Essai ALMANAC : Évaluation de la morbidité du prélèvement du ganglion sentinelle (BGS) versus curage axillaire (CA) • • Analyse multicentrique de 1 031 patientes randomisées de 1999 à 2003 entre BGS (515) ou CA (516) Le taux de p N+ est comparable : BGS : 24,5 % CA : 23,8 % Résultats à 6 mois en ITT BGS CA p Lymphœdème 4% 17 % < 0,001 Déficit sensitif 14 % 37 % < 0,0001 Durée d’hospitalisation 41 % 54 % < 0,001 Infections post-opératoire 11 % 15 % 0,05 Récupération de la motricité 93 % 96 % < 0,001 54 Ganglion sentinelle Essai ALMANAC Déficit sensitif Déficit sensitif 1 mois Curage axillaire n = 476 Ganglion sentinelle n = 478 42 % 14 % p < 0,0001 3 mois 6 mois 38 % 14 % 37 % 14 % SABCS 2004 – D’après Mansel RE. et al., Cardiff, Grande-Bretagne, 55 abstract 15 actualisé Biopsie du Ganglion sentinelle (B.G.S) : faisabilité La faisabilité de la technique dans le cancer du sein est acquise. Les critères sont : Le taux d’identification (T.I) et Le taux de faux négatifs. (T.F.N) 56 Ganglion sentinelle (G.S): faisabilité en 2007 Le taux d’identification (T.I) doit être > à 85% - 90%. Le taux de faux négatif (T.F.N) doit être le plus faible possible au moins < à 5%. =>Ce dernier paramètre (TFN) est le plus important car un résultat faussement négatif peut conduire à des décisions thérapeutiques incorrectes. 57 Ganglion sentinelle (G.S): historique ( HAS – Rapport d’étape – 2002) L’étude de la littérature effectuée dans ce rapport relevait : Un taux de faux négatifs TFN variant de 0% à 17% : chiffre excessif et inacceptable. Un taux d’identification TI variant de 100% à 66% : chiffre notoirement insuffisant. Les séries analysées étaient anciennes certaines datant de 1990. (Les premières études de 1967 !) avec de grandes variations méthodologiques. 58 L’amélioration du T.I et du TFN Observée depuis 2002 a été possible grâce à : Une harmonisation et une optimisation des méthodes d’identification du G.S (isotopiques et colorimétriques) L’optimisation des techniques anatomopathologiques, histo-immunochimiques de détection des ganglions métastatiques (micro-métastases et métastases occultes) L’apprentissage des équipes chirurgicales, de médecine nucléaire, des anatomopathologistes et des oncologues dans le cadre d’une =>Prise en charge pluridisciplinaire. +++++ La définition de critères d’inclusion et d’exclusion des patientes éligibles pour la B.G.S. Même si à ce jour quelques points restent controversés et doivent encore être validés un consensus s’est fait sur la plupart des critères qualité de la B.G.S. 59 Critères qualité permettant d’atteindre un taux d’identification de plus de 90% et un taux de faux négatifs < à 5% Choix des traceurs : L’association d’un colorant et d’ un isotope. Ablation de tous les ganglions chauds ( 1 à 3 ) Courbe d’apprentissage des opérateurs : 1) Apprentissage sur au moins 20 cas. 2) Validation pour obtenir un TI > 85 à 90% et un TFN < à 5% chez environ 30 à 40 patientes avec métastases axillaires. 60 Critères qualité permettant d’atteindre un taux d’identification de plus de 90% et un taux de faux négatifs < à 5% Examens anatomo-pathologiques ( extemporané, coupes à congélation, colorations, immunohistochimie, micrométastases et métastases occultes……) Sélection des malades : Critères d’inclusion +++++++ 1) Tumeurs de moins de 3 cm, N0. 2) Absence de traitement néoadjuvant antérieur. 3) Absence de tumeur multifocale. 4) Absence d’antécédent de chirurgie mammaire ou axillaire. 5) Difficulté chez l’obèse. Curage axillaire : D’emblée si le G.S n’est pas retrouvé (échec) ou si il est envahi ou secondaire en cas de diagnostic de métastase non fait à l’extemporané (20%) => Information préalable des patientes. 61 B.G.S : Conclusions La biopsie du G.S dans le cancer du sein est une technique : •Fiable sous réserves d’en respecter strictement les critères d’inclusion, des techniques validées et la phase d’apprentissage. •Elle nécessite une étroite collaboration entre médecin nucléaire, anatomopathologiste, chirurgien et oncologue. •Elle permet d’éviter à 70% des femmes ayant une lésion T1 T2 N0 un curage axillaire et ses séquelles fonctionnelles dominées par le lymphoedéme. •Elle expose 20% des patientes à une chirurgie en 2 temps lorsque un envahissement ganglionnaire est découvert en postopératoire. 62 Ganglion sentinelle Méthode isotopique Injection 2 à 24 h avant chir de colloïdes marqués (Tc 99m) Injection péri-aréolaire ou péri-tumorale ? Nombre d’injections ? 32 63 Ganglion sentinelle REPÉRAGE PEAU FERMÉE Repérage peau fermée 33 64 Ganglion sentinelle Méthode au bleu ► Injection péri-tumorale ou péri-aréolaire d’un colorant (bleu patent) quelques minutes avant l’intervention ► Drainage sélectif du colorant par les lymphatiques ► GS : 1er ganglion coloré dans l’aisselle ►Bleu seul : chirurgien expérimenté patientes non obèses seins de volume petit ou moyen tumeur en place Ann Surg Oncol 2001,8:438 34 65 66 35 Traitement : Dernières données La chirurgie La radiothérapie L’hormonothérapie ( Dr MANDET ) Chimiothérapie et thérapie ciblée 67 68 69 70 EFFETS SECONDAIRES DES ANTIAROMATASES Arthralgies et ostéoporose avec baisse de la densité osseuse de 2,5 % ( rachis ) à 1,5 % ( fémur ) en 2 ans : l’aromatase est essentielle à la production locale d’oestradiol qui régularise le métabolisme osseux. Il n’y a pas de traitement préventif mais une densitométrie osseuse est recommandée à la mise en route du traitement; elle sera remboursée puisqu’il s’agit d’un traitement entraînant un facteur de risque osseux On traitera la patiente comme une autre ostéoporose, plutôt par biphosphonates , le Raloxifène n’étant pas particulièrement indiqué (suite étude ATAC) Pas de recommandations pour la seule ostéopénie (2 études en cours ) Modifications du profil lipidique pouvant alors justifier un traitement 71 72 73 74 75 Traitement : Dernières données La chirurgie La radiothérapie L’hormonothérapie Chimiothérapie et thérapie ciblée Dr VARETTE 76 Chimiothérapie et thérapie ciblée Dr VARETTE 77 CHIMIOTHERAPIE ADJUVANTE ACTUALITE INDICATIONS TOXICITE THERAPIES CIBLEES MODALITES DECISIONNELLES 78 INDICATIONS RISQUE DE DECES > 10% A 10 ANS AMELIORATION DE LA SURVIE SANS RECHUTE > 5% A 10 ANS 79 FACTEURS PREDICTIFS DU RISQUE DE RECHUTE AGE TAILLE TUMORALE ENVAHISSEMENT GANGLIONNAIRE RECEPTEURS HORMONAUX GRADE SBR 80 TOXICITE TOXICITES GRAVES • FEVG : altération >15% dans 2.5% des cas • LEUCEMIES AIGUES SECONDAIRES : 0.55% QUALITE DE VIE • ALOPECIE • NEUTROPENIE • NEUROPATHIE 81 HERCEPTINE Récepteur HER2neu sur exprimé chez 20% des patientes Formes agressives et résistantes aux traitements conventionnels 1996 premier essai de Phase II Octobre 2005 PTU adjuvant 82 HERCEPTINE Tolérance - Toxicité réactions d'hypersensibilité immédiate toxicité cardiaque 12 mois 83 MODALITES DECISIONNELLES PRESENTATION EN RCP EVALUATION DU RISQUE DE RECHUTE FACTEURS PREDICTIFS DE REPONSE AU TRT EVALUATION DE LA RÉDUCTION DU RISQUE DE RECHUTE EVALUATION DU RISQUE INHERANT AU TRT ET AUX COMORBIDITES PROPOSITION THERAPEUTIQUE PRESENTEE ET EXPLIQUEE A LA PATIENTE PROCESSUS DECISIONNEL PARTAGE 84 Améliorer la qualité de vie des patientes pendant leur prise en charge. Dorothée JEGOU – Sandra LONCLE CONSEIL DU Dr P.ARNOULD FMC PROVINS « L’annonce de la mauvaise nouvelle : Mot clef celui qui annonce médecin traitant ou médecin correspondant doit faire savoir à l’autre ce qu’il a dit au patient : indispensable pour la PEC psychologique. L’intérêt d’une PEC locale Qualité des équipes, des staffs Intérêt pour le parcours de soins du patient qui reste « humanisé » avec une réelle coordination des soins ( charte de qualité des correspondants) Le suivi : insister sur le travail en équipe et les points clefs que l’on retrouve sur le site Oncolor. » 85 AMELIORER LA QUALITE DE VIE DES PATIENTES PENDANT LEUR PRISE EN CHARGE : ASPECT PSYCHOLOGIQUE 86 Annonce du diagnostic Harmoniser les discours autour de la malade Etre vigilent au «dit» et à "l’entendu" Mécanismes de défense psychique sont à identifier et à respecter 87 Intérêt de la prise en charge locale Prise en compte de l’entourage de la patiente Intérêt de la prise en charge locale Réduction du sentiment de désocialisation induit par les hospitalisations nécessaires quand les traitements sont donnés loin du lieu de vie 88 Prise en charge pluridisciplinaire Permettre à chaque intervenant auprès de la malade de rester dans le rôle induit par sa fonction (médecin, infirmière, psychologue, assistante sociale…) Multiplier les intervenants permet une PEC optimale, car toutes les sphères de la vie de la patiente sont prises en compte, ce qui a pour effet de ... Humaniser la prise en charge de la personne 89
