Bourdin
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Physiopathologie de l’OAP de sevrage DESC Réa Méd Nice Juin 2004 Arnaud Bourdin Sevrage de la ventilation mécanique • Individualiser les patients à risque de sevrage difficile est important car la ré-intubation est clairement un risque de surmortalité • Facteurs de risque généraux d’un sevrage difficile: – – – – – – – Durée de la VM IGS élevé BPCO Pathologie neuromusculaire Insuffisance cardiaque gauche Coronaropathie Anxiété À un moindre degré XXIè Conf. Consensus sevrage Echec de l’épreuve en VS • Causes à rechercher: – – – – – – – – – – Obstruction de la sonde IOT Encombrement Insuffisance ventriculaire gauche Ischémie myocardique Neuropathie Sepsis Anémie Dysfonction diaphragmatique Bronchospasme Désordre métabolique / nutitionnel • En cas de cardiopathie: évaluer la fonction VG, adapter le traitement, préférer les diurétiques/vasodilatateurs aux inotropes positifs. XXIè Conf. Consensus sevrage Conséquences physiopathologiques de la VM • Effets de l’augmentation de la pression intrathoracique sur les paramètres circulatoires – PRECHARGE – POSTCHARGE PETIT RAPPEL CHEZ LE SUJET à VG SAIN • VES très dépendant de la précharge, moins de la postcharge • VM : – retour veineux systémique – volumes pulmonaires : RVP et postcharge VD, d’où précharge VG – postcharge VD peut VTSVD et VTDVD, SIV peut devenir paradoxal avec compliance VG – D’où donc VTDVG et VES (Starling) Augmentation des pressions chez le sujet à fonction VG altérée • VES devient plus sensible à la postcharge • Efficacité de la précharge bénéfique si OAP, aléatoire si pas d’OAP: – Bénéfice que si PTDVG maintenue pour remplissage « correct » du VG: délétère à partir d’un certain niveau de pression – Délétère si TDRSV qui altèrent déjà le remplissage VG Autres mécanismes que la diminution de postcharge • Suggérés sur étude animales (cochons) – Cochon à VG sain en hypervolémie • VM: Ppéricardique / postcharge et Qc – Cochon cardiopathe • VM: Qc malgré VTDVG progressive plus importante que sur VG sain, encore + nette 60 minutes après extubation • Hypothèse: – Vasodialatation artérielle réflexe – contractilité VG • Expliquerait les effets bénéfiques de la PPC chez les patients insuffisants cardiaques avec SAS. Scharf et al., Am J Respir Crit Care Med. 1995 Effets de la ventilation mécanique sur les perturbations respiratoires accompagnant l’insuffisance cardiaque • Hypoxémie de l’OAP – Effet shunt et PvO2 par Qc – Amélioré par PPC ou PEP (recrutement) • Travail respiratoire – 5% de la VO2 normalement, jusqu’à 50% dans l’OAP – Fatigue musculaire (diaphragme), améliorée par la VM Scharf et al., Am J Respir Crit Care Med. 1995 Que se passe-t-il au moment du sevrage ? • Reprise d’une activité ventilatoire autonome • Réapparition d’un travail respiratoire qui la consommation d’O2 globale (équivalent d’épreuve d’effort) • Modifications « inverses » des pressions intrathoraciques – post-charge ventriculaire gauche – phénomènes ischémiques (démontré sur Scinti au thallium per-sevrage, chez des BPCO) • Perturbations rythmiques par manque d’augmentation du tonus sympathique (pour maintenir Qc) Balance des fluides au sevrage • 42 patients après pontage • Changement 1200 en cours de pièce en T 1000 • Reflet retour 800 veineux 600 • Bien compensé (maintien eau 400 extravasc à des 200 valeurs 0 normales) VM piece T VS * * * Vol sg thorax Vol sg pulm Eau pulm extravasc Schmidt, J Crit Care 1997 Suivi de la SvO2 Jubran, AJRCCM 1998 Conclusion de cetteJubran, étude AJRCCM 1998 • Echecs de sevrage – Petite augmentation pré-postcharge – Augmentation de l’extraction tissulaire / baisse SvO2 • Désaturation rapide • Avec baisse modeste du transport La clinique aide la physiopathologie • Effet bénéfique de l’enoximone au sevrage – 7 sevrages sur 9 patients en échec – Inotropisme participe donc bien en « toile de fond » – Paulus, Crit Care Med 1994 Schéma général de la circulation VC OD Ao VG VD OG AP VP Conclusion • Physiopathologie pas encore totalement assimilée • Dépistage +++ traitement adapté • Patients secs ? • Monitorage hémodynamique ? • VNI « systématique » ?
