LES ETATS DE CHOC DEFINITION Etat d'insuffisance circulatoire aiguë généralisée Déséquilibre entre les besoins et les apports énergétiques au niveau tissulaire PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE Objectif du système cardiovasculaire: Adéquation des apports en O2 aux besoins des tissus Débit cardiaque = principal déterminant du transport en O2 TaO2= Qc× CaO2 CaO2 dépendant surtout de Hb et SaO2 VO2 Etat normal, au repos Qc (ml/kg/min) 100 PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE • Le système cardiovasculaire peut être simplifié en un système à 3 éléments. Un contenant Une pompe Un volume PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE Diagnostic des états de choc Evaluation de la volémie Evaluation du débit cardiaque Evaluation du tonus vasculaire Evaluation de l’adéquation du transport en O2 DIAGNOSTIC Les objectifs de la démarche diagnostique sont: La reconnaissance précoce L’évaluation du niveau de gravité L’orientation étiologique La caractérisation du profil hémodynamique DIAGNOSTIC Hypotension artérielle définie par PAS < 90 mmHg ou PAM <70 mmHg ou diminution de plus de 40 mmHg par rapport aux chiffres habituels. L’hypotension est souvent initialement masquée par une réaction sympathique compensatrice La reconnaissance d’un état de choc repose sur la clinique DIAGNOSTIC Signes cliniques Signes d’adaptation Signes d’hypoperfusion Signes liés à l’étiologie du choc Signes de défaillances d’organes Signes paracliniques Signes d’anaérobiose Signes de défaillance d’organe DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes d’adaptation Tachycardie : réponse sympathique Polypnée : Maintien de la SaO2 Compensation acidose métabolique DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes d’hypoperfusion Marbrures Froideur des extrémités Cyanose Temps de recoloration cutané > 3 s DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes de l’étiologie Hypovolémie: Hémorragie Tachycardie, pâleur Traumatisme Hémorragie digestive Pertes digestives Diarrhées Vomissements Troisième secteur Déshydratation DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes de l’étiologie Infection Purpura Fasciite Signes méningés DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes de l’étiologie Infection Fièvre, frissons Toux, dyspnée Douleur abdominale, défense Brulures urinaires, douleur lombaire Infection liée au cathéter DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes de l’étiologie Défaillance cardiaque Gauche Dyspnée Crépitants, sibilants œdèmes Droite Turgescence jugulaire Hépatalgie Allergie œdème de Quincke, érythème DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes de défaillance d’organe Défaillance neurologique Confusion, obnubilation, coma Défaillance respiratoire Hypoxie, polypnée, tirage, contraction des m. accessoires, balancement Défaillance rénale Défaillance hépatique Encéphalopathie, troubles clinique de coagulation DIAGNOSTIC PARACLINIQUE Signes d’anaérobiose Hyperlactatémie Baisse de la saturation veineuse centrale Signes de défaillance Acidose Hypoxie Augmentation de la créatininémie Chute du TP Thrombopénie ELEMENTS DE GRAVITE Liés au patient Immunodépression, éthylisme, diabète Insuffisant cardiaque, BPCO Liés à l’étiologie Polytraumatisme grave Purpura, fasciite Liés à l’évolution PAS< 70 mmHg, PAD< 40 mmHg Hyperlactatémie > 4 mmol/l Défaillance d’organe DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • Le système cardiovasculaire peut être simplifié en un système à 3 éléments. Un contenant Une pompe Un volume DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Choc hypovolémique : Hémorragie, déshydratation, pertes digestives… Fuite capillaire Choc cardiogénique : IDM (si plus de 40% de nécrose), cardiomyopathies, valvulopathies, troubles du rythme, myocardite, intoxications Choc obstructif : Tamponnade, embolie pulmonaire, PTX compressif, Asthme aigu grave Choc vasoplégique : Sepsis, SRIS, anaphylaxie. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE La recherche de l’étiologie du choc repose sur: Les antécédents Immunodépression, infection récente, cardiopathie, MTE, allergie L’examen clinique Signes cliniques de sepsis, foyer infectieux Traumatisme, pertes digestives Signes de cœur droit… Le profil hémodynamique DIAGNOSTIC HEMODYNAMIQUE PRINCIPES DE PEC La prise en charge des états de choc repose sur: L’identification précoce basée sur la clinique L’évaluation de la gravité Le monitoring hémodynamique Le support symptomatique Le traitement étiologique PRECOCITE DE PEC La durée du choc détermine l’évolution Un choc prolongé peut devenir irréversible L’évolution se fait alors vers un SDMV PRECOCITE DE PEC Classification de la gravité des polytraumatisés Réseau de prise en charge des douleurs thoraciques Diagnostic et bilan des états septiques en 90 mn Normalisation des paramètres d’oxygénation tissulaire dans les 6 premières heures IDENTIFICATION PRECOCE ET STRATIFICATION Tout patient se présentant avec une pathologie pouvant être responsable d’un état de choc doit bénéficier le plus rapidement possible: D’un recueil des antécédents et TTT habituel D’une mesure de PA aux 2 bras D’une mesure de FC et de SaO2 D’une prise de température D’un examen clinique: Après déshabillage A la recherche: De signes d’hypoperfusion De signes d’infection grave IDENTIFICATION PRECOCE ET STRATIFICATION Tout patient suspect de présenter un état de choc après examen initial doit bénéficier le plus rapidement possible: D’un monitoring D’un bilan biologique MONITORING HEMODYNAMIQUE •Monitoring basique: •Scope •Platys •PNI •EtCO2 ETT ? •Monitoring invasif: •VVC •PA sanglante •Diurèse PICCO VIGILEO •Monitoring avancé: •Swan Ganz •ETO MONITORING Qc = VES x FC VES : contractilité : inotropisme synchronisme auriculo-ventriculaire postcharge : résistances (RVS) précharge : volémie PA : Qc x RVS MONITORING -Signes cliniques -Diurèse -PA sanglante -Pressions de remplissage -Indices dynamiques de précharge -Débit cardiaque -Oxygénation tissulaire Volémie Tonus vasc contractilité VES Débit Fc Svo2-lactates Vo2 Apport O2 Extraction O2 Hb SaO2 BILAN BIOLOGIQUE Bilan standard GDS, lactatémie Iono, NFS, coag, BH Bilan en fonction de l’étiologie Hémocue si hémorragie Hémoc si infection Enzymes cardiaque, ECG si défaillance cardiaque Bilan pré opératoire MONITORING BIOLOGIQUE Certains marqueurs biologiques ont un intérêt pronostic PCT et infection Test au Synacthène et choc septique Troponine et infarctus La répétition des bilans permet de mesurer la réponse au traitement Bilan complet à H6 Mesures itératives de lactates et saturation veineuse centrale TRAITEMENT Traitement symptomatique Rétablie l’équilibre entre apport et consommation d’O2 Assure la survie jusqu’à l’efficacité du ttt étiologique Prévient les défaillances d’organe Traitement étiologique Précoce Adapté Simultanés TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Ventilation Administrer de l'O2 pour assurer un transport artériel d'O2 suffisant Ventilation artificielle assurer les échanges gazeux, abaisser la post-charge du VG et diminuer son travail, mettre les muscles respiratoires au repos diminution de la conso d’O2 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Support hémodynamique Remplissage Nécessite une voie veineuse de bon calibre Cristalloïdes ou colloïdes par bolus de 500 ml en 15’ Accélérateur-réchauffeur de perfusion Vasoconstricteurs Après remplissage D’emblée dans certaines situations Inotropes Après évaluation cardiaque En cas de non obtention des objectifs d’oxygénation tissulaire TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Support hémodynamique Disparition des signes de choc Diurèse >0.5 à 1 ml/kg /h PAM >65 mmHg SvO2 > 65% Lactates < 2 mmol/l La précocité de correction du choc est déterminante TRAITEMENT ETIOLOGIQUE Contrôle du saignement Hémostase chirurgicale Correction des troubles de coag Contrôle du foyer infectieux Evacuation Xie ou radio Antibiothérapie Levée d’une obstruction Ponction péricardique Drainage pleural Traitement cardiologique Contrôle troubles du rythme Angioplastie, thrombolyse Particularités en fonction du type de choc SEPSIS GRAVE 75000 par an en France Deuxième cause de mortalité 25 à 40 % de mortalité Etiologie Pulmonaire (25%) Urinaire (20%) Abdominale (15%) CHOC SEPTIQUE CHOC SEPTIQUE 90 mn… CHOC SEPTIQUE Antibiothérapie Précoce 90 mn si sepsis sévère Dans les 3 h si suspicion méningite Facteur pronostic majeur 7 % de mortalité en plus par heure de retard Xigris: 8000 Euros, réduction de 6,1% de mortalité Adaptée CHOC HEMORRAGIQUE Hémorragie ( % perte sanguine) Phase sympatho excitatrice Vasoconstriction artérielle et veineuse Augmentation inotropisme Activation SRA et sécrétion AVP Compensation jusqu’à 25 % pertes Pression Artérielle ( mmHg) Phase sympatho inhibitrice Pertes dépassant 30 à 50 % Inhibition sympathique centrale Bradycardie paradoxale CHOC HEMORRAGIQUE L’importance de l’hémorragie est toujours sous évaluée Compensation sympathique Premier hémocue rassurant Importance de la tachycardie comme signe d’alerte Anticiper l’hypotension en cas d’injection de produits diminuant le tonus sympathique Procédures d’urgences transfusionnelles CHOC HEMORRAGIQUE Problématique Cascade d’auto-aggravation Saignement+compensation non raisonnée Troubles de coagulation Hypothermie Acidose Aggravation du saignement Choc non contrôlable Concept de réanimation à petits volumes CHOC HEMORRAGIQUE Objectifs Maintien HD minimale PAS entre 80 et 90 mmHg Jusqu’à hémostase chirurgicale Hb entre 90 et 100 g/l Lutte contre l’hypothermie Traumatisme crânien associé PAM à 90 mmHg Jusqu’à monitoring PIC CHOC HEMORRAGIQUE Transfusion Valises d’urgence Ratio CGR/PFC/CUP Contrôle Traçabilité CHOC CARDIOGENIQUE Aigu IDM+++, intox Sur cardiopathie chronique Correction du bas débit Limitation de la consommation d’O2 Analgésie, vasodilatateurs, CPBIA Correction de la PA Perfusion coronaire CHOC OBSTRUCTIF Obstacle Au retour veineux A l’éjection Les deux Remplissage Décompression Ponction péricardique Drainage pleural Thrombolyse CHOC ANAPHYLACTIQUE Choc par vasoplégie Bronchospasme Obstruction des VAS ADRENALINE !!! CAS CLINIQUE Mr X est hospitalisé pour une dyspnée Il est greffé rénal et a fait un infarctus il y a 2 ans En l’installant dans sa chambre vous remarquez ceci De quoi s’agit-il? Que faites vous? CAS CLINIQUE De quoi s’agit-il? Marbrures Que faites vous? mesure de PA aux 2 bras mesure de FC et de SaO2 prise de température examen clinique: Après déshabillage A la recherche: De signes d’hypoperfusion De signes d’infection grave CAS CLINIQUE Mr X est marbré de façon diffuse, son TRC est > 5 s Sa PA est de 80/30 mmHg, Fc = 65/mn, SpO2= 83% Sa T° est de 39°C et il a des expectorations purulentes Quels sont les éléments en faveur D’un choc septique? T°, foyer respiratoire, immunodépression, PAD basse D’un choc cardiogénique? Antécédents cardiaques, traitement par Bbloquant? CAS CLINIQUE Mr X est marbré de façon diffuse, son TRC est > 5 s Sa PA est de 80/30 mmHg, Fc = 65/mn, SpO2= 83% Sa T° est de 39°C et il a des expectorations purulentes Il s’agit d’un choc septique sur une pneumopathie compliquée d’une pleurésie Que faites vous? CAS CLINIQUE Monitoring Traitement symptomatique O2, remplissage, vasopresseurs… Bilan biologique Lactates, GDS, Iono, NFS, Coag, BH, Enzymes card Bilan préopératoire Bilan infectieux Hémoc CBC, CBU Antibiothérapie EN 90 MN….