Medicaments de l`appareil respiratoir

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MEDICAMENTS DE L’APPAREIL
RESPIRATOIRE
Module Pneumologie
2008
Françoise Tournery Bachel
1. ANTITUSSIFS ET FLUIDIFIANTS
BRONCHIQUES
La toux est un phénomène réflexe qui
dégage les voies respiratoires. Quant elle
est productive, elle ne doit pas être
supprimée à tout prix car elle est alors utile
à la guérison
1.1. Antitussifs centraux opiacés
Ils sont proposés lorsque la toux est sèche (non productive),
gênante, épuisante.
En général, les antitussifs contiennent des opioïdes faibles :
codéine (Pulmosérum)
codéthyline (Tussipax)
noscapine (Tussisédal)
dextrométhorphane (Actifed, Drill, Nodex)
Les 2 risques principaux dans le traitement de la toux par les
opiacés sont :
- la dépendance (qui se développe rapidement, en 1 à 2
semaines)
- la dépression respiratoire en cas de surdosage
On peut observer souvent des désordres mineurs : constipation,
nausée, vomissements.
Ils sont contre-indiqués chez l’insuffisant respiratoire ou
l’asthmatique sévère.
1.2. Dépresseurs du centre de la toux non opiacés
Ce sont:
- soit des antihistaminiques H1 (Théralène,
Toplexil),
- soit des dérivés déprimant le centre de la toux par
un autre mécanisme : clobutinol ( Silomat).
1.3. Expectorants-Fluidifiants
Leur efficacité n’a pas été réellement prouvée (par des
études cliniques rigoureuses).
On les emploie surtout en complément des manœuvres
classiques de drainage postural, de l’apprentissage de
l’expectoration et de l’hydratation.
Associés à des broncho-dilatateurs, ils facilitent
l’évacuation des sécrétions bronchiques, en particulier
dans la mucoviscidose.
Leur action est mucolytique, c’est à dire qu’ils diminuent
la viscosité du mucus :
- N-acétylcystéine (Mucomyst, Fluimucil,
Exomuc)
- Carbocystéine (Rhinatiol)
2. MEDICAMENTS DE L’ASTHME
Rappel :
Les manifestations de l’asthme découlent de
l’inflammation bronchique, de l’obstruction
réversible des voies aériennes et de l’hyper
réactivité bronchique à divers stimuli.
Ce sont principalement des anti-inflammatoires et
des broncho-dilatateurs.
2.1. Broncho-dilatateurs bêta-2-mimétiques
Ils stimulent les récepteurs bêta-2 de la paroi bronchique et
relâchent la musculature des bronches.
L’action est la même, que le médicament soit administré par
voie locale ou générale.
Traitement de la crise aiguë :
- par les agonistes bêta-2 à courte durée d’action qui sont
efficaces et rapides (Bricanyl, Maxair, salbutamol:
Ventoline…)
Schéma d’escalade :
spray  SC  IV avec prise en charge à domicile 
SAMU  hôpital ( réa) si inefficacité du traitement
initial
Traitement au long court :
- par des molécules à longue durée d’action permettant de
prévenir la survenue des crises nocturnes ( Foradil,
Serevent)
La prescription des agonistes bêta-2 au long court dans
l’asthme est habituellement associée à des corticoïdes
inhalés pour en traiter la composante inflammatoire et
prévenir la tolérance liée à la désensibilisation des
récepteurs bêta. Ils sont également efficaces dans le
traitement de la BPCO post-tabagique.
Le traitement de fond doit être bien suivi, les facteurs
déclenchant de crise évités et éliminés.
En cas de gêne dans l’effort, d’ DEP, d’ du nombre de
crises nécessitant une  du traitement avec sensation de
résistance à celui-ci, le patient doit consulter rapidement
car ce sont des facteurs de risque d’asthme aigu grave
nécessitant parfois une prise en charge réanimatoire :
c’est une urgence vitale !
Le patient doit souvent surveiller son DEP et consulter
régulièrement son pneumologue pour une adaptation
précise du traitement de fond.
2.1.1. Efficacité
Amélioration de la fonction respiratoire.

Traitement de la crise :
 DEP (débit expiratoire de pointe)
 FR
 pouls
saturation O2

Traitement de fond :
 nombre de crises (à disparition)
DEP normalisé
2.1.2. Surveillance
- fréquence respiratoire
- saturation en o2
- pouls, TA
- DEP (débit mètre de pointe type peak-flow)
- signes de lutte respiratoire
- vérification de la bonne utilisation/manipulation des
sprays par le patient
Le rythme de surveillance dépend de la gravité initiale :
une crise d’asthme peut être une urgence vitale !
2.1.3. Effets secondaires
- cardiologiques : tachycardie, palpitations
- digestifs : nausées
- neurologiques : tremblement des extrémités, irritabilité
- locaux (pour les produits inhalés) : irritation de la gorge
avec toux, enrouement
- biologiques : hypokaliémie, hyperglycémie
2.1.4. Conseils au patient (éducation)
- Lui apprendre à bien coordonner respiration et
inhalation (sinon risque d’inefficacité de la prise), à
recourir si besoin à une chambre d’inhalation et à se servir
d’un turbo inhaler (manœuvre d’inspiration forcée difficile à
obtenir chez le jeune enfant)
- Lui conseiller la prise d’une bouffée de produit
avant l’effort ( Ventoline par exemple)
- Lui conseiller de respecter les doses (risque de
dépendance, d’ de la fréquence des crises) et lui demander de
consulter son médecin en cas de recours plus fréquent au
produit, ce qui signe un asthme instable
- Lui apprendre à utiliser un débit-mètre de pointe
- S’assurer qu’il est capable d’auto surveiller ses signes
cliniques
- Lui conseiller de se moucher avant la prise, de
penser à agiter le flacon avant l’emploi, de tenir
correctement le flacon (cartouche en haut, embout en bas), de
ne pas fumer et enfin d’apprendre les bonnes positions
respiratoires (participation active à la kinésithérapie)
2.2. Théophylline
C’est une base xanthique, utilisée fréquemment autrefois et
un peu abandonnée ces dernières années du fait de son
faible effet broncho-dilatateur aux doses usuelles et de ses
nombreux effets indésirables.
Les formes à libération prolongée sont les plus maniables
(Théolair, Théostat, Dilatrane LP).
2.2.1. Effets secondaires
Ils sont dose-dépendant.
- tachycardie, troubles du rythme
- tremblements, nervosité, insomnie
- nausées, vomissements, diarrhée
- crises comitiales chez l’enfant
on peut doser la théophylinémie en cas de suspicion de
surdosage (concentrations thérapeutiques 8-20 g / ml).
2.2.2. Associations médicamenteuses
De nombreuses associations médicamenteuses modifient la
théophylinémie et peuvent entraîner des effets toxiques :
-  par la cimétidine (Tagamet), l’érythromycine
(Erythrocine), la viloxazine (Vivalan), l’allopurinol
(Zyloric), les quinolones (antibactériens : ex : Oflocet)…
-  par les inducteurs enzymatiques ( ex : pilule
contraceptive)
2.3. Anticholinergiques
En bloquant les récepteurs muscariniques, ils limitent la
broncho constriction liée à la stimulation parasympathique
physiologique et sont, de ce fait, « anti-broncho
constricteurs ».
Leurs effets sont modestes et leur mauvaise tolérance par voie
générale ( tachycardie, constipation, rétention d’urine,
salive épaisse, troubles mnésiques…) fait qu’ils sont
uniquement utilisés sous forme locale (Tersigat,
Atrovent).
Par voie locale, le seul effet indésirable observé est une
sécheresse buccale.
Il existe des formes pharmaceutiques associant salbutamol et
iatropium (Combivent, Bronchodual).
2.4. Glucocorticoïdes
Ils agissent sur les différents types cellulaires impliqués dans
l’inflammation bronchique : diminution du nombre de
mastocytes et de lymphocytes T sous-muqueux, diminution
de la synthèse de citokines, inhibition de la migration des
polynucléaires éosinophiles, activité anti-oedémateuse,
restauration de l’effet bêta-2-mimétique (sensibilisation
des récepteurs bêta).
Ils permettent une amélioration symptomatique mais aussi
une diminution de l’hyperactivité bronchique.
Les formes locales sont nombreuses (Bécotide, Prolair,
Pulmicort, Flixotide).
Les effets secondaires :
Ils sont minimes dans les formes inhalées : candidoses
buccales, dysphonie.
Par voie générale, les effets indésirables sont nombreux et
dépendants de la durée du traitement et de la dose délivrée
(cf cours sur les glucocorticoïdes).
Il est important de conseiller au patient de se rincer la
bouche après administration pour limiter les effets
latéraux.
2.5. Cromones
Leur mécanisme d’action est mal connu et ils sont proposés
comme traitement anti-inflammatoire dans l’asthme
modéré .
Ils n’ont pas d’effet broncho dilatateur.
Lomudal, Tilade.
2.6. Antileucotriènes
Les antagonistes des récepteurs aux leucotriènes exercent à
la fois un effet anti-inflammatoire et anti-broncho
constricteur.
Ils représentent un traitement additif de l’asthme sous
forme d’un traitement oral (Singulair) et sont utilisés à
titre préventif dans l’asthme induit par l’effort.
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