ANGOR INFARCTUS du MYOCARDE - E

CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
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Ischémie coronaire silencieuse
Angor stable
Syndromes coronariens aigus STSyndromes coronariens aigus ST+
Mort subite
Insuffisance cardiaque
Rappel anatomique
• Le muscle cardiaque est vascularisé par les artères
coronaires
• Elles naissent à l’origine de l’aorte
- Tronc Coronaire G
InterVentriculaire Ant
Circonflexe
- Coronaire Droite
• Le sang apporte au cellules myocardiques de l’O² et
des nutriments ( Glucose , acides gras …)
indispensable au bon fonctionnement du coeur
Ischémie myocardique
• Ischémie myocardique : L‘apport en O² au niveau du
myocarde est insuffisant.
• Cette ischémie myocardique est le plus souvent due à un
rétrécissement d’une ou de plusieurs artères coronaires
secondaire à un athérome .
• Cette ischémie survient le plus souvent à l’effort et elle
entraîne 1: une altération de la contractilité
2: des modifications de l’ECG
3: une douleur angineuse
• En cas d’occlusion complète par un thrombus
Mort des
cellules myocardiques : Infarctus du myocarde
HEMORRAGIE INTRA PLAQUE
PLAQUE D’ATHEROME
Athérome épidémiologie
Maladie diffuse des artères de gros et moyen calibre
caractérisée par un épaississement de l’intima (lipides ,
produits sanguins ,tissu fibreux )
.Artères coronaires: Cardiopathies ischémiques
.Infarctus du myocarde:100 000/an
.Mort subite: 60 000/an
.Angor stable ou instable.
.Artères cérébrales: 130 000 AVC /an.
.Anévrysme aorte abdominale.
.Artériopathie des membres inférieurs
- maladies CV: 150 000 DC/an en France
2° cause de mortalité en France (29% des DC)
Plaque d’athérome
L’Athérome
- La formation de l’athérome débute dès l’adolescence par
les Stries lipidiques ( dès l’âge de 15 ans ).
- Plaque athérome simple. Épaississement de l’intima :
centre lipidique + chape fibreuse ; très longtemps
asymptomatique (1/3 Hommes 30 ans )
- Plaque athérome compliquée.
.Formation d’un thrombus +_ occlusif sur la plaque
d’athérome ( Plaque rompue ou érodée )
STRIES LIPIDIQUES
PLAQUE D’ATHEROME
HEMATOME INTRA PLA
THROMBUS OCCLUSIF
SUR PLAQUE ROMPUE
Facteurs de risques
• ATHEROME = Origine multifactorielle
• Homme >50 ans .Femme >60 ans.
• Héridité coronaire:H <55 ans. F < 65 ans.
AVC < 45 ans.
• Tabac ou sevrage < 3ans
• Cholestérol: LDL>1,60 g/l .HDL <0,40 g/l.
• HTA.
• Diabète.
• Obésité androïde.
• Sédentarité ; alimentation pauvre en fruits
Angor stable
• Douleur rétrosternale en barre.
-Irradiations:Cou mâchoire,bras,poignets
Constrictive,Brûlure….
-Survient EFFORT & cède au REPOS.
-Parfois douleur atypique
• L’angor est la conséquence d’un athérome
coronaire qui obstrue les 2/3 de la lumière
artérielle ce qui entraîne une ischèmie
myocardique à l’effort.
• La fréquence avec l’âge ( 20 % > 80 ans )
-
• L’examen CV peut être normal.
• L’ECG est normal dans 50% des cas
• ECG d’EFFORT.+++
-intérêt diagnostic & pronostic.
-Angor,modifications ECG….
. Échocardiographie d’effort ou DOBUTREX
- modifications de la contractilité du VG
. Scintigraphie myocardique d’effort ou
sous persantine
ECG D’EFFORT
ECHO D ‘EFFORT
Biologie
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Troponine:normale.
Glycémie.
Lipides:cholestérol,HDL,LDL,Triglycérides
Créatinine.
NFS.
TSH.
Anatomie des artères coronaires
• Scanner des artères coronaires
- à faire si probabilité de maladie coronaire
basse avec résultats des tests de provocation
d’ischémie douteux .
• Coronarographie
- Examen invasif
-Elle n’est pas systématique :
Angor sévère ; résistant au TT médical
Complications
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Infarctus du myocarde.
Mort subite.
Insuffisance cardiaque.
Autres complications de la maladie athéromateuse.
-AVC.
-A°MI.
-AAA
• Mortalité annuelle : 0.9 à 1.4 % /an
• 4 % IduM ; AVC ;DC / an
traitement
• De la crise d’angor.
• De fond.
-Hygiène de vie.
-Facteurs de risque
-B A S I C.
. Angioplastie coronaire.
. Pontages aorto coronariens
Traitement de la crise d’angor
.TRINITRINE .
-Dragées sub lingual.
-Spray sub lingual.
Traitement de fond
.Correction des facteurs de risque:Fondamental+++
-Hygiène de vie: stop tabac,
.activité physique régulière.
.alimentation équilibrée.
-Statines: LDL<1g/l.
-TA< 14/9.
-Diabète.
Traitement de fond (B.A.S.I.C)
• Antiagrégants plaquettaires:-Aspirine 75 à 160 mg/j
-Plavix 75 mg/j
. Bêta bloquants : objectif fqce cardiaque 50 à 60 /mn
• Statines: Objectif LDL < 1g/l
. Inhibiteurs enzyme de conversion.
• Éducation du patient : TNT , 15 , …
LES BETA-BLOQUANTS
• Ils s’opposent à l’action des catécholamines au
niveau des récepteurs bêta.
• Améliorent la survie/ - d’hospitalisations
• Effets secondaires :
- Bradycardie
- Hypotension
- Asthme
• Bêta-bloquants cardio-sélectifs : Detensiel,
Tenormine
• Bêta-bloquants non cardio-sélectifs :
Avlocardyl, Sotalex
ANGIOPLASTIE CORONAIRE
• 120 000 /an en France
• Désobstruction d’une sténose d’une artère coronaire
par un ballonnet monté par voie artérielle
rétrograde(fémorale ou radiale).
• Ce ballonnet est positionné au niveau de la plaque
d’athérome,puis il est insufflé ,la plaque est écrasée.
• Un stent nu est ensuite posé
-ou un stent actif recouvert d’un médicament qui
diminue la prolifération cellulaire.
. Complications:-Dissection artérielle,thrombose
-resténose 3 à 6 mois
Pontages aorto coronaires
• 25 000 / an
• Sous anesthésie générale & C E C.
• Pontages artériels mammaires.
-Bonne perméabilité à long terme.
. Pontages veineux saphènes.
-à 10 ans la plupart sont occlus.
. Indications:-Sténose du tronc coronaire G.
-Tri tronculaires.
-Sténose IVA proximale si angioplastie
impossible.
Syndromes coronariens aigus
• SCA ST- ou SCA sans sus décalage du sgt ST
( Angor instable )
• SCA ST+ ou SCA avec sus décalage du sgt ST
( Infarctus du myocarde )
Angor instable ou SCA sans sus
décalage du sgt ST(SCA ST-)
• Mécanisme:Rupture ou érosion de la plaque
d’athérome avec formation d’un thrombus riche en
plaquettes non occlusif
• Clinique.
-Angor de novo:Angor d’apparition récente.
-Angor aggravé :
-Angor instable post infarctus .
• ECG:fréquemment anormal.
• Enzymes:CPK & TROPONINE.
-dosage à répéter 6 à 12 h après la douleur.
-si troponine normale :Bon pronostic.
-si troponine augmentée: Hospitaliser U S I.
• Si SCA ST- ; sans modification ECG et
troponine normale :
• Rechercher ischémie par test non invasif
( épreuve d’effort , écho de stress ou scintigraphie
myocardique )
• Si test normaux : Sortie avec explorations
digestives en externe
• Si tests anormaux : TT médical +- coronarographie
Traitement SCA ST- ; ECG modifié
et/ou troponine
• Hospitalisation Urgente en USI
• .Surveillance continue de l’ECG et mise en route du
TT
• Aspirine:250mg IV puis 75 à 160 mg/j per os.
• Et Plavix: 600mg per os puis 75mg/j.
• Et Héparine: HNF,HBPM(lovenox),ARIXTRA.
• Anti GP 2b 3a: IV uniquement chez les Patients à
haut risque avant la coronarographie
• Béta bloquants:per os. Statines forte doses per os.
• Inhibiteurs enzyme de conversion.
coronarographie
• Permet -de faire le bilan des lésions
-d’évaluer la fonction VG.
-de désobstruer les artères coronaires.
par une Angioplastie coronaire
.
.Complications:
- Hématome au point de ponction.
- Allergie iode.
-AVC.
-Insuffisance rénale.
-Infarctus du myocarde.
Évolution
Évolution d’autant plus sévère que:
-patient âgé,diabétique,insuf rénal.
-Atcdts:IdM,Pontages cor,angioplastie<6mois.
-Modifications ECG, Troubles du rythme.
-Troponine augmentée.
-Insuffisance cardiaque.
Mortalité à 1 mois
5%
Mortalité + infarctus à 1 mois
8 à 10 %
Infarctus du myocarde.(SCA ST+)
SCA avec sus décalage du sgt ST
• Mécanisme:Occlusion d’une artère coronaire par un
thrombusMort des cellules myocardiques
cicatrice fibreuse.
• Clinique:Douleur angineuse intense, prolongée,
résistante à la TNT,vomissements,sueurs.Elle
survient le plus souvent au repos.
• Urgence:Angor >15 mn appeler le 15.
• L’ECG confirme le diagnostic:sus décalage de ST.
• Urgence++USI ; Risque de fibrillation ventriculaire
Calmer la douleur: Morphine IV en titrage.
• Aspirine:250 mg IV;
• Et Plavix : 300 à 600 mg per os ou EFIENT 6 cps
• Et Héparine:HNF,HBPM,Arixtra.
• Désobstruer l’artère coronaire en urgence si <12h
-Thrombolyse:Métalyse IV efficace < 3h.
Risque hémorragique.
- Angioplastie:a préférer si transport < 2h.
si CI à la thrombolyse.
. IEC/ bêta bloquants/statines.
Evolution
• Dosage Troponine & CPK confirment le
diagnostic d’IduM
• Si désobstruction rapide:bon pronostic.
• Complications:
-Mort subite( 7 % 1 mois) le + svt par Fibrillation
ventriculaire.
-Troubles du rythme :TV,FV,TSV.
-Insuffisance cardiaque.
-Rupture pariétale,septale.