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ARTERIOPATHIE
OBLITERANTE
DES MEMBRES
INFERIEURS
Th Minviole
10/03/2010
ÉPIDÉMIOLOGIE
2 à 3 % hommes, 1 à 2 %femmes
après 60 ans
 Asymptomatiques: > 2 à 2,5 M

– Soit 10 à 12% des plus de 65 ans

Facteurs de risque mais surtout:
Tabagisme, diabète +++
TABAC

Facteur de risque n° 1 dans l'AOMI
Retrouvé dans chez 90 % des patients avec une claudication <
75 ans
Incidence de l'artérite / an pour 1000 dans une étude prospective parisienne
( La prévention cardiovasculaire. P Ambrosi )
Facteurs de risque de progression de l'AOMI
( TASC, J Vasc Surg, 2000 )
Identification du stade de
l’AOMI

Dépistage:
palpation, IPS

Claudication

Ischémie
● ischémie d’effort asymptomatique : IPS < 0,9 ou abolition de
pouls sans manifestations cliniques d’ischémie ;
. ischémie d’effort symptomatique : IPS < 0,9 ou abolition de
pouls avec manifestations cliniques ischémiques
● ischémie permanente chronique : association de douleurs
de décubitus ou de troubles trophiques depuis au moins 15
jours avec une pression artérielle systolique inférieure à 50
mmHg à la cheville ou à 30 mmHg à l’orteil.
. L’ischémie aiguë d’un membre correspond à une altération
brutale de sa perfusion, mettant en jeu sa vitalité
immédiate.
 hospitalisation pour les 2 derniers
getABI mortalité à 5 ans
Décès
n (%)
HR
p
Pas d’AOMI
n = 5390
(%)
506 (9,4 %)
AOMI asymptomatique
n = 835
(%)
159 (19,1 %)
1,6
< 0,001
AOMI symptomatique
n = 596
(%)
142 (23,9 %)
1,8
< 0,001
1,1
0,5
Symptomatiques/asymptomatiques
Diehm C. Excess cardiovascular mortality in patients with
peripheral arterial disease in primary care: 5-years
results of the getABI study. Hot Line III. ESC 2007.
Index de Pression Systolique
IPS
IPS > 1,3 :
artères incompressibles
0,9 < IPS <1,3: état hémodynamique normal
0,75 < IPS < 0,9 : artériopathie bien
compensée
0,4 < IPS < 0,75: artériopathie moyennement
compensée
IPS < 0,4: retentissement hémodynamique
sévère
Dépistage,Valeur pronostique
ANAES recommande IPS si >= 1fdr
Risque relatif de décès à 10 ans
< 0, 4
3,35
p< 0,001
0,4 – 0,85
2,02
p< 0,001
 0,85
1
référ
HISTOIRE NATURELLE
Pronostic en fonction de la
localisation
Les localisations proximales aorto
iliaques ont un pronostic général plus
mauvais (2,5 à 3,5 fois plus d’évts CV)
 Les lésions distales ont pronostic local
plus grave, plus d’amputations
 Aboyans.JACC 2010,55:898-903

BILAN LÉSIONNEL
Biologique
ECG systématique
Dépistage systématique des lésions
carotidiennes
Prise en charge thérapeutique d’un patient
asymptomatique ou au stade d’ischémie d’effort

OBJECTIFS:
● Prévenir le risque de complications cardiovasculaires et d’accidents thrombotiques.
● Freiner ou stabiliser l’évolution de la maladie
athéromateuse (extension locale et
à distance).
● Obtenir une amélioration fonctionnelle pour
augmenter la qualité de vie.
Modifications du mode vie
. Tabagisme
. Diabète
Hg gl<7%
. Réduction pondérale
. Marche et exercices physiques
Systématique, quotidienne > 30 mn
INTERVENTIONS
MEDICAMENTEUSES
 Antiagrégants
 Statine
 IEC
ANTI AGREGANTS
• But : réduire la morbimortalité
( Chest, 1998, 114 : 6665-6825)
•
CV
Efficacité
( Antiplatelet Trialist collaboration. BMJ, 1994; 308(6921): 81-106 )
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
Antiagrégants plaquettaires
Aspirine , discuté
évts CV – 23%
75 à 160 mg
Clopidogrel
CAPRIE 19000 pts polyartériels
-23,8% évts chez artéritiques vs AAS

STATINES

HPS: 20536 patients risque CV important chol>1.35
 Simvastatine 40 mg vs placebo
 suivi 5 ans

( Lancet 2002; 360 : 7-22 )
Diminue la morbimortalité globale et cardiovasculaire
dont 6748 (37%) artéritiques
- 22% premier évt CV important
- 16% premier évt vasculaire périph
(J Vasc Surg 2007;45:645-54)
Bénéfice démontré chez les patients à haut risque
quelque soit le niveau initial du LDL cholestérol
DECREASE III
497 artéritiques non traités par
statine
chirurgie périph
Fluvastatine 80 LP 1 mois avt et ap
réd° signif modif ECG et enzym
réd° signif IDM + décès CV
STATINE
 Recommandations:
LDL < 1 g/ l (sympto et asympto )
LDL < 0,7 g / l si AOMI et atteinte
vasculaire dans un autre territoire (Grade
B)
=> REGIME et STATINE (Grade A)
IEC
 Etude

•
HOPE
(New England J Med, 2000; 342 : 145-53)
9500 patients (Sous groupe de 4000 (40%) patients avec
AOMI)
➘ morbimortalité cardiovasculaire (-22% des
évènements cardiovasculaires)

à 5 ans
mortalité totale : - 17 %
morbi-mortalité : - 22 %
réduction significative risque cérébral
•
Effet indépendant de l'effet sur les chiffres de la TA
•
Bénéfice sur la fonction endothéliale et le métabolisme
glucidique
ONTARGET: The ONgoing Telmisartan Alone
and in combination with Ramipril Global
Endpoint Trial
0.25
An. 2
7778
7832
An. 3
7420
7473
An. 4
7051
7095
0.15
0.20
T
R
# Risque An. 1
8176
8542
8576
8214
0.10
Telmisartan
0.05
Ramipril
0.0
Taux de hasard cumulé
Délai avant survenue du premier évènement
0
1
2
3
4
Années de suivi
Yusuf S et coll. ACC 2008.
Seuil de non-infériorité
Recherche de non-infériorité
Critère primaire composite
(p = 0,004)
Mortalité CV/IDM/AVC
(Critère primaire composite
de HOPE)
(p ≤ 0,001)
Supériorité ramipril
Supériorité telmisartan
0,8
0,9
1,0
1,1
1,2
RR (95 % IC)
Yusuf S et coll. ACC 2008.
Traitement de revascularisation (chirurgie ou
traitement endovasculaire)

Ces traitements sont proposés après
échec d’au moins 3 mois d’un
traitement médical bien conduit

plus précocement en cas de lésion
proximale invalidante ou menaçante.
Anévrisme de l’aorte abdominale
Définition

AAA: dilatation permanente localisée
perte du parallélisme des bords
> 50% diamètre Ao sus jacente
Valeur seuil Ao sous rénale: 30 mm
Prévalence 5,5% après 60 ans
Anévrisme : collet supérieur
Anévrisme
de l’aorte
abdominale
Scanner
29
Croissance inéluctable
Facteurs de croissance et de
rupture
Tabagisme actif ++
 Sexe féminin
 Croissance rapide > 6mm/an
 BPCO
 HTA non ou mal controlée
 Contexte familial
 Anévrisme sacciforme ou à dvlpt
excentré

Dépistage
Ralentir la croissance et surveiller
 Éviter la rupture et la mortalité
 Ttt préventif
 Dépister les autres localisations
 Préparer le patient à l’intervention

Echographie
Examen de choix :
 Sensibilité et spécificité proches de
100%
 Variabilité intra et inter observateur:

– < 2 mm dans 70 à 86% des cas
– < 4 mm dans 94 à 99%
Dépistage
Fréquence de la surveillance
échographique, recommandations
SFMV 2006
30 à 39 mm: 1 à 3 ans
 40 à 44 mm: 1 an
 45 à 49 mm: 6 mois
 50 à 55 mm: discussion médico-chir,
3 mois
 > 55 mm: chirurgie

Traitement médicamenteux
approche médicale générale
Principale cause de DC est un évt CV et
non pas la rupture ou complications op
 Donc l’approche médicale générale
fondamentale consiste à corriger les
FDR notamment le tabagisme +++ et
l’HTA, activité physique

TTT médicamenteux

Anti HTA:
– Bétabloq: + étudiés peu d’effet
– IEC, calciques: ralentissent l’évolution et risque de
rupture mais NS
 Statines:
– Réduction significative de la progression mais à
confirmer par des essais randomisés
 Chirurgie AAA et statine+bétabloq: 570 patients
– Réduction mortalité et IDM (EJVES 2004)
 antiagrégants
TTT interventionnel: indications
AAA rompus
 AAA douloureux (palpation
douloureuse, diagnostic d’élimination)
 AAA asymptomatiques:

– Seuil de 55 mm
– Surveillance étroite de 50 à 55 mm
Cas particuliers: chir avt 55 mm
Choix de la technique
TTT chirurgical: mise à plat, prothèse
 TTT endovasculaire
 Discussion avec le chirurgien vasculaire
 Conditions anatomiques favorables
 Scanner indispensable (ou ARM)
 Parfois ttt combiné

Résultats

Candidats à risque modéré:
– Mortalité à 30 jours
• Chirurgie 4,8%
• Endovasculaire 1,6%
– à 2 ans pas de différence: mortalité à long
terme CV ou néoplasique

Candidats à haut risque:
– Ttt de choix endovasculaire
Complications opératoires et
post-opératoires
À 4 ans: 41% endovasc vs 9% chir
(EVAR1 2004)
 tx réintervention: endovasculaire 20%
(endofuites) vs 6% chirurgie
 Nécessité d’une surveillance régulière
