Capacité de Médecine d’Urgence URGENCES NEUROLOGIQUES Dr. Irène Coman Service de Neurologie Hôpital Avicenne, Bobigny 13. 01. 2008 URGENCES NEUROLOGIQUES • • • • • Neurologique? Topographie? Grave? Hypothèse diagnostique? Examens à faire (nécessaires et suffisants)? Traitement d’urgence? URGENCES DIAGNOSTIQUES URGENCES THERAPEUTIQUES LE CONTEXTE: INTEROGATOIRE +++ • • • • ATCD perso, famil Facteurs de risque, mode de vie TTT en cours Histoire récente: mode d’installation (brutal, subaigu, progressif) description évolution signes associés traitements pris, dose et efficacité EXAMEN NEUROLOGIQUE EXAMEN GENERAL • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Conscience, GSG Raideur méningée Orientation Troubles phasiques Force motrice Tonus musculaire ROT RCP Sensitif, niveau Sphincters Syndrome cérébelleux Syndrome vestibulaire Paires crâniennes, pupilles Champ visuel au doigt Fièvre TT, TA Glycémie Cardiovasculaire Pulmonaire, SatO2 Cutané EXAMENS COMPLEMENTAIRES • • • • • • TDM / IRM cérébrale PL EEG Bio ECG Rx P PONCTION LOMBAIRE • • • • • Technique…. Pas plus haut que L3-L4 5 tubes :cytobact, bioch (prot, gly, +/- pigments), 3 frigo (bK, PCR viro, autre) épreuve des 3 tubes si LCR rouge; si doute, repiquer imméd. l’espace sus-jacent Prélever glycémie Normal: - eau de roche si trouble: débuter antibioTTT immédiatement ; si rouge uniforme incoagulable: hémor mén si xantochromique: hémor mén 12h-4sem; centrifuger en <1h (surnag.Xantochrom.) - ≤ 5 élém/ml (méningite: >10/ml) - glycorachie ≥ 2/3 de la glycémie - prot: 0,25-0,45g/l - pression: < 20 cm eau (en décubitus!) Syndrôme post-PL (c/o jeune: penser aiguille noire= 0,7mm, plutôt que jaune =0,9mm) PONCTION LOMBAIRE • Indications - suspicion méningite ou méningo-encéphalite - suspicion hémorragie méningée (si TDM négatif) - suspicion HTIC (après TDM) • Contre-indications: - syndrome d’hypertension intracrânienne: TDM avant PL ! - signe de localisation (y compris crise partielle): TDM avant PL ! - syndrome médullaire inexpliqué (Imagerie médullaire avant PL!) - anomalie grave de l’hémostase (plq<20 000,/mmm3, TTTanticoag curatif, insuffisance hépatocellulaire sévère): corriger le trouble avant PL! - infection cutanée en regard de la région lombaire - céphalées en orthostatisme (faire IRM+gado) Si suspicion de méningite purulente, le TDM ne doit par retarder la PL!!! Si suspicion de méningite purulente ou méningo-encéphalite herpétique et PL contreindiquée: débuter le TTT avant PL • • EEG en urgence: indications limitées, mais parfois indispensable Indications - état de mal convulsif ( suivi, TTT) - Suspicion d’encéphalite herpétique - Confusion ou troubles de la vigilance inexpliqués - Suspicion d’état de mal nonconvulsif (diagnostic) - encéphalopathie toxique ou métabolique - post-TC ou AVC sans lésions expliquant le trouble - Anoxie cérébrale (pronostic) - Suspicion de mort cérébrale (2 EEG à 4 h d’intervalle) IRM • Thrombophlébite cérébrale • Dissection artérielle • Hémorragie méningée (sn > TDM dans les 24 premières h; recherche de signes directs ou indirects d’anévrysme artériel) • Méningo-encéphalite herpétique • AVC ischémique précoce (+/-) AVC ISCHEMIQUES • • • • • 3e cause de mortalité ds pays inds. Incid., préval X 2 / 10 ans = 62-85 % des AVC 75% athérom, 20 % embol. 70% infarctus, 10% lacunes • F.d.r.: Cardiop. Embol., HTA, Db., Dyslipidémies, obésité, contracept or., troubles de la coag. et de la viscosité sg., tabac, vasoconstricteurs, mal.autoimmunes, hérédité. AVC ischémiques Clinique • • • • • • Défic. Mot ( hémi- ou mono- plégie) PFC Défic. Sn. Mêmê territ. Aphasie (Broca, Wernicke) Anomalies champ visuel Tronc cérébr : Défic bilat, à bascule Trb. Déglu. Att. Oculomot. Sd. Cérebelleux Sd. Vestibul. AVC ischémiques Signes de gravité • Troubles de la conscience • Trbl. Respi • mydriase AVC • Pièges: hypoglycémie, intoxication CO méningo-encéphalite/ abcès thrombophlébite cérébrale tumeur (+ nécrose ou saignement intra-tumoral) SEP fracture crise d’épilepsie partielle + déficit post-critique AVC ISCHEMIQUE • Dg positif et étiologique : Clinique + TDM + ECG + RxP • AVC ischémique et Délai < 3H : demander avis thrombolyse • Aspirine 160 à 300 mg/jour( + HPBM sous-cutanée à dose préventive, si déficit moteur ou alitement prolongé), si pas de CI Prévenir les complications; demi assis, +/- SNG, +/- O2……... Contrôler bien la glycémie (éviter hyper et hypo) Surveillance T° C Tolérer une PA élevée si AVC ischémique, et ne pas la baisser trop rapidement! (sinon risque d’aggravation de l’ischémie) Loxen IV si TA ≥ 220/120mm Hg, maintenir ≥ 180/105 mmHg ne pas baisser plus que 25% en 24-48h continuer TTT anti-HTA habituel (sauf si TA trop basse) Jamais d’anticoagulants à la phase aigue (sauf si thrombophlébite, AVC ischémique sur valve mécanique, AIT répétitifs, dissection artérielle); si AVC cardio-embolique: le différer de 48h • • • • • THROMBOLYSE • • • • • • • • patient de moins de 80 ans ; début des signes d'AVC depuis moins de 3 heures ; pas d'hypertension artérielle incontrôlée supérieure à 160 mmHg ; pas de diabète incontrôlé ; pas de troubles de la coagulation ; pas d'hématome sur le scanner ou IRM préalable ; pas de signes d'infarctus étendu sur le scanner ou IRM préalable ; pas d'antécédents d'AVC ou d'intervention chirurgicale sur le crâne au cours des trois derniers mois. Syndrome de Walenberg (syndrome de la fossette latérale du bulbe) • territoire vascularisé par l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA). • Clinique : syndrome alterne - du côté de la lésion: Sd vestibulaire, troubles de la déglutition et dysphonie, Sd Claude Bernard Horner; Sd cérebelleux; V - du côté controlatéral: atteinte thermo-algésique épargnant la face. • Attention aux troubles de la déglutition; SNG THROMBOPHLEBITE CEREBRALE Femme jeune, postpartum, pilule, Behçet, CIVD, cancers Céphalée en casque, vomissements (HTIC) Déficits à bascule ou bilatéraux Fièvre obnubilation Crises partielles TDM +/-injection, +/-IRM TTT de la cause + héparine IVSE HEMORRAGIE MENINGEE • 10% des AVC • 25% de la mortalité cérébrovasculaire • Céphalée brutale (explosion dans la tête) ! • Sd. Méningé • Formes atypiques: sd. Confusionnel, mutisme akinétique (comm. Ant); III complet (communic post) • TDM en urgence (dans les 24h:+ adns 95% des cas) • PL (sang rouge incoagulable ou surnageant xanthochromique si > 12 h du début des troubles et centrifugation <1h après PL) HEMORRAGIE MENINGEE • • • • Hospitaliser en neurochir ou réa Controler TA sans exces (Loxen IV mais garder TA > 160/100 mm Hg) Prodaf Nimotop après accord neurochir (prévention spasme, ischémie) • Angio IRM (sn 86% pour anévrysme > 3mm) ou angio-TDM (sn 95%, sp 83% pouranévr>2,2mm. • Angiographie cérébrale des 4 axes (si négative, répéter à j10) NB: anévrysmes multiples dans 20% des cas • TTT étiologique : Embolisation ou TTT chirurgical de l’anévrysme HEMORRAGIE MENINGEE • • • • • • Complications: Vasospasme +/- infarctus cérébral (++ si sang en abondance) Crises d’épilepsie hydrocéphalie Hyponatrémie Récidive • Pronostic -Taux de mortalité : 60 %, avec 10 % de décès dans les 3j - Déficit invalidant : 25 % des survivants COMA État de non-réactivité aux stimuli COMA: profondeur SCORE DE GLASGOW (3-15) Y: spont: 4 à l’ordre: 3 à la doul: 2 nulle: 1 V: orientée: 5 confuse: 4 mots inadaptés: 3 sons incompréh.: 2 nulle: 1 GSG < 7: coma grave M: obéit ordre oral: 6 orientée à la doul: 5 évitement : 4 décortication: 3 (flx lente MS, ext MI) décérebration: 2 (rot. int+ hyper-ext. MS, ext + flx plant MI) COMA: Pupilles: - mydriase aréact. unilat: engagement temp.ou lésion tronc cérébral homolat; - mydriase bilat: souffrance du tronc ou intox anticholinergique - myosis modéré (1-2,5 mm) réactif: encéphalop. Métab, intox barbi, lésions prof bihémisph - myosis bilat serré (<1 mm) réactif: surdosage opiacés, lésions graves du tronc - Myosis unilat aréactif: Claude Bernard Horner (Sy: lésions entre hypot-C1) COMA: • - Mouvements oculaires spontanés Divergence ocul: banale VI: pas de val localis (méningite, HTIC); VI bilat: HTIC III (+ mydriase aréactive): engagement Mouvements lents conjug horisont: tronc cérébral intact Mouvement conjug rapide vers le bas + remontée lente (bobbing): att tronc cérébral • Reflexes du tronc (+ GSG = score de Liège) - fronto-orbiculaire: diencéphale - Oculo-céphalique (ou oculo-vestib) vertical: mesencéphale - Photomoteur: mésencéphale - Oculo-céphalique (ou oculo-vestib) horisontal: protubérance NB: yeux de poupée – vérifier avant si lésion cervicale ou HTIC leur présence: organicité du coma et intégrité du tronc absents: intox tricycl, barbi, Dihydan COMA: causes • Hypoglycémie • Coma diab. Hyperosmolaire, acidocétosique • TC (coma+ mydriase unilat après TC: intubation, hyperventilation, Mannitol, avis neurochir, TDM) • Etats de mal non convulsifs, états post-critiques • Encéphalites, abcès • Intox CO • Comas toxiques • Bas débit cérébral/ trb. Rythme cardiaque • AVC COMA TOXIQUE • Premiers gestes – interrogatoire (témoins, pompiers, patient) – rechercher et traiter toute défaillance grave: TT, TA, FR, coloration, conscience, marbrures,T°C – rechercher signes cliniques particuliers: – ECG (et dérivation longue) – dextro – toxiques sang (BZD, imipraminiques, phénothiazines, carbamate, salicylés, paracétamol, quinidiniques)+ alcoolémie – iono, créat, CPK, gds (FR<10, >24), NFSplq – +/-Rx P – charbon activé (produits adsorbables) – lavage gastrique (contre-indication si produits moussants, acides , caustiques, hydrocarbures, troubles de la conscience sauf si intubation) – Anexate (si BZD); contre-indiqué si + tricycliques ou ATCD épilepsie – Narcan si opiacées COMA TOXIQUE – rechercher signes cliniques particuliers: • atropiniques(bouche sèche, mydriase, rétent. Urin., fièvre, délire): antidepress, antihistaminiques, atropiniques antispasmodiques) • cholinergiques (Muscariniques: myosis, salivation, diarrhée, vomissements, larmoiement, sudation, bronchospasme, hypo-TA, bradycardie _ champignons, organophosphorés. TTT: Atropine 1_ 2 mg IV toutes les 5-10min jusqu ’à l ’arrivée du réa. Nicotiniques: tachycardie, HTA, crampes et fasciculations, parésie insecticides) • mydriase: CBZ, barbit, atropiniques • myosis: opiacées, barbit (tard), clonidine, champignons, organo-phosphorés, cholinergiques, phénothiazines, coma profond • convulsions: CO, cocaine, crack, amphétamines, théophylline, anticholinergiques, phénothiazines, aspirine, INH, Li, CBZ, tricycliques, hypoglycémiants, dextropropoxyphène, strychnine COMA TOXIQUE Appeler réa si: - intox aux anti-arythmiques - défaillance cardio-respi - trouble de rythme ou de conduction - trouble de la vigil ne permettant d ’échange verbal cohérent, non levé par l ’Anexate - inhalation - convulsions CRISE d’EPILEPSIE Crise: manifestation clinique paroxystique +/- PC, due à la décharge répétitive, hyper-synchrone, simultannée, d’une population neuronale corticale, hyper-excitable, +/-étendue Epilepsie = maladie CRISE D ’EPILEPSIE • Généralisée • Partielle : rechercher lésion focale! • Ex clinique complet, déshabillé; T°, TT, TA • Bio: glycémie, iono, NFSplaq, alcoolémie, anti-comitiaux, calcémie • EEG non-systématique CRISE D ’EPILEPSIE: causes • Infectieuses • métaboliques (hypoglycémie, hyponatrémie, hyperthermie, acidocétose sévère, hypocalcémie, intox CO) • traumatiques • vasculaires • tumorales • toxiques CRISE D ’EPILEPSIE: conduite à tenir • 1-ère crise: imagerie; « on ne traite pas »… • plusieurs crises rapprochées: risque d ’état de mal: Rivotril, transfer réa. • État de mal (persist des crises > 10-30min): appeler réa; casser l ’état de mal, trouver et traiter la cause – Rivotril – Prodilantin (en réa) IVSE (15 mg d ’EP/kg, vitesse 100-150mg/min, diminuer de 10-25% c/o > 60ans) – Traiter cause Sd. Guillain Barré • • • • • • • • NP aigue Démyélinisante le plus fréq. Sn-mot (80%) Paralysie flasque ascend et symétrique (membres +/- mm respi), areflexie +/- dysautonomie Précédé par inf dig ou respi (60%) LCR: dissociation albumino-cytologique EMG: démyélinisation diffuse Evolution: régressive en quelques semaines • Phase d’extension < 4 sem (12 j); péjor<7j REA si: Trb déglu CV < 60% Signes dysautonomiques cardio-circulatoires • Plateau • Regression (défic résiduel 10% des cas) Traitement • EP • IgIV • Kiné, sympt. Sd. MYASTHENIQUE (jonction neuro-muscul) • Déficit musculaire : racines membres, paupières, déglutition, mastication, respiration • Variabilité (soir +++) ; fatigabilité EMG, Ac-choline MENINGOENCEPHALITES infectieuses • Clinique: – syndrome infectieux – syndrome méningé – signes de localisation, trbl vigil (encéphalite) • Ex. Complémentaires: – – – – – bio PL TDM avant PL si signe de loc IRM si encéphalite et TDM Normal EEG si suspicion méningo-encéphalite herp MENINGITE: traitement • AB TTT probabiliste après PL (liquide clair/ purulent) – purul : • immunocomp adulte (Pn, Mén): ceftriaxone 2g • agé(Pn, Listéria, BGN): ampicilline 2g/4h, + ceftriaxone 2g/12h • immdép (Listéria, BGN): ampicilline et ceftazidime – clair: • herpes (ly; glu Nl): aciclovir IV 10mg/kg/8h • listéria (panaché): amoxicilline, gentamycine • bK (ly): INH, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide +/- corticoides