antiHTA IFSI 2°

Médicaments
Anti HTA et Diurétiques
• Dr LIGUORI Géraldine
• Pharmacien
• CH M Despinoy
PLAN


Plan
Définition HTA
Les causes : mécanismes

Les grandes classes d’Antihypertenseurs :
- Objectif et Stratégie Thérapeutique
- Mode d’Action
- Principales CI & EII
- Quelques exemples
- Surveillance IDE
o
Rôle Infirmier :
Règles Hygiéno-Diététiques et Education du Patient
GENERALITES :
Système cardio-vasculaire
PA : pression du sang sur les parois
artères exprimé en mm de mercure
PA est fonction:
•de la pression appliquée par le coeur
au moment de la contraction
(précharge) - systole
•des résistances périphériques
générées par les vaisseaux sanguins
(postcharge)- diastole
GENERALITES : HYPERTENSION
 PA = Qc x R = (VES x Fc) x R




.Qc : débit cardiaque
.R : résistance artérielles
.VES : vol. éjection systolique
.Fc : fréquence cardiaque
 HTA : élévation TA>16/9,5 mm de mercure.(O.M.S.)
 TA = normale si < 14/9 mm Hg
 HTA limite = entre 14/9 et 16/9,5 mm Hg
GENERALITES : HYPERTENSION
 Physiopathologie HTA :
 Mal connue
 Pathologie plurifactorielle : Associe anomalies de la régulation
neuroendocrinienne de la PA, des facteurs génétiques et des facteurs
environnementaux (consommation de sel)
 HTA Iaire : 90% : HTA « essentielle » (âge, hérédité, vie..)
 HTA IIdaire : 5-10% Pop générale (suite à autre pb de santé)
 Epidémiologie :
 En France: 12 millions patients traités pour HTA
 dont 50 % ne sont pas contrôlés
 20 % des hypertendus connus ne sont pas traités.
GENERALITES : HYPERTENSION
 Complications :
 HTA est un des facteurs de risque (FDR) cardiovasculaire
 Elle conduit à une réduction de la durée de vie de 10 à 20 ans en absence de
ttt et augmentation de l'incidence des accidents liés à l'athérome
(Potentialise autres fact : CHO, diabète, tabac, obésité)
 Coeur: Hypertrophie VG, IC (ischémie, Angor, IDM)
 Rein: IR
 Cerveau: céphalées, V, hémorragie cérébrale (AVC), coma, démence
 Vaisseaux: Artériosclérose
STRATEGIES DE TRAITEMENT
• BUT: NORMALISATION DE LA TENSION EN DESSOUS DE 14/9
mmhg (voir moins en cas de diabète ou IR)
• STRATEGIE: En Ière intention:
MONOTHERAPIE PAR PALIER/SEQUENTIELLE
•On teste une classe à une posologie
•Si inefficace on augmente posologie
•Si inefficace on change de classe
BiTHERAPIE PAR PALIER/SEQUENTIELLE
7 GRANDES CLASSES ANTIHYERTENSEURS
Les β bloquants
 Les Inhibiteurs Calciques
 Les Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion
 Les Antagonistes de l’Angiotensine II


Les Diurétiques
Les α Bloquants
 Les Anti – Hypertenseurs Centraux

STRATEGIES DE TRAITEMENT
MONOTHERAPIE PAR PALIER/SEQUENTIELLE
•DEUX FAMILLES:
BETA-BLOQUANTS
ANTAGONISTES CALCIQUES
I.E.C.
A.R.A. II
DIURETIQUES
on change entre
ces deux familles
PLUTOT CHEZ ADULTES
JEUNE
PLUTOT CHEZ ADULTES AGES
STRATEGIES DE TRAITEMENT
BETA-BLOQUANTS = ßAntagoniste (compétitifs) / Récepteurs β adrénergique (Ad-Nad)
α+
Récepteurs adrénergiques
Localisé :
Vaisseaux, cutanés
et digestifs
=> vasoconstriction
ß+
Localisé :
• Vaisseaux => vasodilatation
• Coeur => tachycardie, ↑ contractilité,
accélération conduction A.V
• Bronches => bronchodilatation
2 types de récepteurs:
β1 = essentiellement cardiaques
β2 = vasculaires et bronchiques
BETA-BLOQUANTS
– Antagoniste R β 1 : diminution
•fréquence cardiaque (chronotrope -)
•l'excitabilité cardiaque (bathmotrope -)
•contractilité myocardique (inotrope -)
•vitesse de conduction (dromotrope -)
Pharmacocinétiques des β Bonne absorption digestive , Métab hépatique
 Liaison aux protéines très variable (bio-disponibilité)
 Liposoluble = franchissent barrière cérébro-méningée (insomnies,
cauchemars). Ex: Propranolol, Métoprolol,
 Hydrosolubles = longue ½ vie (Ex.: Sotalol, Aténolol, Nadolol)
Indications des β





HTA
Cardiomyopathies obstructives
IDM, Tb du rythme cardiaque, Angor
Insuffisance cardiaque
Hyperthyroidie
Migraines (ttt de fond)
EI des β







Vasoconstriction périphériques : Sdo Raynaud
Crise asthme (bronchospasme)
Odème du poumon, angine de poitrine
Cauchemars , Insomnie , fatigue
Bradycardie, Hypotension artérielle
Hypoglycémie, Trbles digestifs: gastralgies, NV, diarrhée
Impuissance, Aggravation des lésions psoriasis
Si Arrêt brusque ttt = tr rythme graves, IDM ou mort subite.
CI des βBloc sino-auriculaire, BAV, Bradycardie < 50 par minute
BPCO; Asthme
Syndrome de Raynaud
Diabète : masquer les signes d'hypoglycémie
BETA-BLOQUANTS
ß-bloquants associés à un diurétique






Métoprolol + chortalidone LOGROTON* Cp
Pindolol + clopamide VISKALDIX*
Timolol + amiloride + hydrochlorothiazide MODUCREN*
Oxprénolol + chlortalidone TRASITENSINE*
Bisoprolol + hydrochlorothiazide LODOZ*
Aténolol + chlortalidone TÉNORÉTIC* Cp
INHIBITEURS CALCIQUES
• MECANISME D’ACTION
 IC : bloquent canaux qui permettent entrée Ca dans cellule
 Calcium :
contraction myocarde + vaisseaux
conduction
 Inhibiteur calcique :
vasodilatation des artères + coronaires
inotrope négatif : diminut° force contraction cœur
Bradycardie
diminution de la RP donc diminution de la PA
INHIBITEURS CALCIQUES
 Différentes molécules se distinguent par leur site d ’action
au niveau des artères périphériques
au niveau du cœur
 Cœur :
Vérapamil> Diltiazem>> DHP
 Artères périphériques :
Dihydropyridines >> Diltiazem > Vérapamil
Conditionne les
effets indésirables
INHIBITEURS CALCIQUES
Dihydropyridines
« -dipine »
Benthiazépine
Pas utilisé dans
HTA
Amlodipine (Amlor®)
Nicardipine (Loxen®)
Nifédipine (Adalate®,
Chronadalate®)
Nitrendipine (Baypress®,
Nidrel®)
Lercanidipine (Lercan®,
Zanidip®)
Félodipine (Flodil®, Logimax®)
Isradipine (Icaz®)
Lacidipine (Caldine®)
chef de file : diltiazem :
(Tildiem®, Bi-Tildiem®,
Diacor®, Mono-Tildiem®)
bépridil
(Unicordium®)
perhexiline (Pexid®)
EI INHIBITEURS CALCIQUES
 DHP
 nombreux, liés à vasodilatation des vaisseaux périphériques
 céphalées, migraines
 bouffées de chaleur, rougeurs faciales
 Hto, sensations vertigineuses
 Œdème Mbre Inf (OMI)
 Vérapamil et Diltiazem : tble de la conduction, palpitation
 Vérapamil : constipation, gastralgie
 Diltiazem : OMI
INHIBITEURS CALCIQUES ET
SURVEILLANCE IDE
 Médicaments à prendre de préférence au moment des repas /
tolérance digestive
 Bonne hygiène buccale / risque de gingivites
 Ne pas sucer, croquer, écraser les comprimés
 Rechercher signes d’insuffisance cardiaque: OMI, asthénie,
essoufflement
 En début traitement: maux de tête, bouffées de chaleur,
rougeur visage,nausées
Système de molécules/enzymes visant à conserver une pression
artérielle optimale
INHIBITEURS DE L’ENZYME DE
CONVERSION
Baisse de la PA
RENINE
Angiotensinogène
Angiotensine I
Bradykinine
Enzyme de conversion
ALDOSTERONE
Angiotensine II
Vasoconstriction
Augmentation de la PA
kinine
IEC
 MECANISME D’ACTION
 l’enzyme de conversion détruit également la bradykinine qui a
un effet vasodilatateur local
L’inhibition de l’enzyme entraine une augmentation
de bradikinine donc une augmentation de l’effet
vasodilatateur
Mais attention: cet effet est à l’origine d’un
effet indésirable: La toux (sèche)
IEC
INDICATIONS IEC
 HTA.
 Insuffisance cardiaque congestive.
 Post IDM (protocole : BASIC)
 Néphropathie diabétique macroprotéinurique DID (ttt au long
cours ralentit la progression de l'atteinte rénale)
EI des IEC
 Risque IR
 Hypotension artérielle (expose vertiges et chutes SA)
 Toux
 Angio-oedème : gonflement des tissus SC face et cou.
 Hyperkaliémie : si IR et association diurétique de type
anti-aldostérone (spironolactone).
 Hypersensibilité & ATCD angio-oedème
 Grossesse (2ème et 3ème trimestre): risques d’atteintes rénales
foetales
IEC ET SURVEILLANCE IDE
 Prise à heure précise
 1ère prise assise
 Évaluer fonction rénale, dépister signes d’hyperkaliémie
 Surveillance effets indésirables: éruptions cutanées, flush
facial, céphalées, asthénie, toux,
ANTAGONISTES DES RECEPTEURS A
L’ANGIOTENSINE II : ARA II
 . Bloquent effet Angiotensine II au niveau R AT1 angiotensine
 Approximativement les mêmes effets que IEC mais sans effet sur la
bradykinine => moins d’effets secondaires/toux
ANTAGONISTES DES RECEPTEURS A
L’ANGIOTENSINE II
 UTILISATION PAR RAPPORT AUX I.E.C.:
 Ils agissent sur le récepteur à l’ATII: Pas d’effets sur la
bradykinine
 Ils sont donc théoriquement mieux tolérés que les I.E.C.:
 Moins de toux
EN DEUXIEME INTENTION SI
INTOLERANCE AUX I.E.C.
INDICATIONS ARA II
 HTA essentielle
 IR chez le diabétique hypertendu de type 2 avec
protéinurie
 Hypertendu ayant une hypertrophie VG (Réduction de la
morbidité et de la mortalité cardiovasculaires )
CI des ARA II
Hypersensibilité
Grossesse (2ème et 3ème trimestre): risques d’atteintes
rénales
ARA II = SARTAN
.
DIURETIQUES
Natriurétiques : ↑ volume des urines (↑diurèse)
↓réabsorption Na; → perte d’eau
Classification selon :
- Mécanisme d’action sur
néphron : lieu effet
- Efficacité diurétique
- Selon effet sur la kaliémie
DIURETIQUES
DIURETIQUES DE L’ANSE(DE HENLE) :
 inhibent le co-transport Na+, K+ et Cl natriurèse induite très importante

DIURETIQUES THIAZIDIQUES :
 inhibent réabsorption Na+ niveau TCD
DIURÉTIQUES DISTAUX :
 inhibent réabsorption Na+ niveau TCD +
tube collecteur
 inhibiteurs compétitifs de l'aldostérone
DIURETIQUES de l’ANSE
 Inhibent réabsorption NaCl et K+ associé à l’eau au niveau de l’anse de
henle.
•


Furosémide LASILIX®
Bumétanide BURINEX ®
Pirétanide EURELIX LP ®
• Diurèse hydrosodée très importante (les plus efficaces)
• Effet dès 20ème min (per os)- 2-3 min (inj)
• Excrétion concomitante de Mg et Ca contrairement aux thiazidiques
50
EI DES DIURETIQUES ANSE
 En rapport avec la perte hydrosodée
 HYPOKALIÉMIE, Hypomagnésémie
 Hyperuricémie
 Hypovolémie, Hto, sydrome confusionnel
 Déshydratation extra-cellulaire ++
Attention chez sujets à
 IR fonctionnelle
risques
 Ototoxicité : proportionnelle à la dose, si IR, association ATB
aminosides
 Réactions d’hypersensibilité : croisée avec autres sulfamides
(thiazidiques, antibiotiques…)
INDICATIONS DIURETIQUES ANSE







Insuffisance cardiaque chronique
HTA
Insuffisance rénale
Œdème aigu pulmonaire (voie IV)
Œdèmes (sd néphrotique, cirrhose)
Hypercalcémie
Hyperkaliémie
CI DIURETIQUES ANSE
–
–
–
–
–
–
allergie aux sulfamides
IRA fonctionnelle
encéphalopathie hépatique
obstacle sur les voies urinaires en cas d'oligurie
hypovolémie ou déshydratation
allaitement
EI DIURETIQUES THIAZIDIQUES
 Déplétion hydrosodée
 HYPOKALIEMIE
 Diminution de la tolérance aux glucides
 Hyperuricémie
 Hyperlipidémie
 Allergie
DIURETIQUES THIAZIDIQUES
Inhibent réabsorption du NaCl associé à l’eau au niveau du T.C.D.
 Hydrochlorothiazide ESIDREX *
 Indapamide FLUDEX *
• Diurèse hydrosodée
• Augmentation de la réabsorption du calcium
 HYPOKALIEMIE
 Diminution de la tolérance aux glucides
 Hyperuricémie - Hyperlipidémie
 Allergie
INDICATIONS DIURETIQUES THIAZIDIQUES
 HTA
 Insuffisance cardiaque
 Lithiase rénale par hypercalciurie
 Oedème d'origine cardiaque, rénale ou hépatique
CI DIURETIQUES THIAZIDIQUES
–
–
–
–
hypersensibilité aux sulfamides
IR sévère (clairance créatinine < 30 ml/min)
encéphalopathie hépatique
hypersensibilité ou intolérance au gluten en raison de la
présence d'amidon de blé (gluten)
DIURETIQUES DISTAUX
= Epargneurs de potassium
= Antagonistes de
l’aldostérone
Aldostérone stimule :
Réabsorption Na &Sécrétion de K+
→ Anti-aldostérone:
Antagonise effets de aldostérone
Spironolactone (Aldactone*)
Canrenoate de K (Soludactone*)
Eplérénone (Inspra*) - Amiloride (Modamide*)
svt association avec diurétique hypoK
Diurèse hydosodée sans perte K+ : hyperK mais Effet < diurétiques de l’anse
 Troubles endocriniens
– Gynécomastie, Impuissance, Troubles des règles
 Troubles électrolytiques
– Hyperkaliémie: Risque d’acidose hyperkaliémique
INDICATIONS DIURETIQUES DISTAUX
• Hyperaldostéronisme Iaire ou IIaire/ttt diurétique
• HTA essentielle
• Oedème et ascite de IC
• Ascite cirrhotique
CI DIURETIQUES DISTAUX
–
–
–
–
–
hypersensibilité au produit
IRA sévère : anurie
hyperKaliémie
stade terminal de l'insuffisance hépatique
associations à d'autres diurétiques hyperkaliémiants (excepté s'il existe
une hypokaliémie), aux sels de K
ALPHA BLOQUANTS αAdrénaline dans sang contracte artères en se fixant sur les récepteurs « α »
 Vasodilatation artérielle par blocage des récepteurs 1-
=> réduction vasoconstriction (vasodilatation artérielle et
veineuse => réduction RVP, tachycardie réflexe, hypoT orthost.)
• Pas en première intention
• Indic :
• HTA, Urgences hypertensives (forme IV),
• Ttt des symptômes de la maladie de Raynaud
CI ALPHA BLOQUANTS
• Insuf cardiaque
• Œdèmes pulmonaires
• Angor non contrôlé
• Grossesse, allaitement
• Association avec autres alpha-bloquants
EII ALPHA BLOQUANTS
• Hto avec pertes de connaissance
• Rétention hydrosodée avec prise de poids et oedèmes
• Tachycardie, palpitations, céphalées, acouphènes, incontinence
urinaire, N V.
ANTI HYPERTENSEUR CENTRAUX


Inhibiteurs du système sympathique SNC (réduction fréquence et
debit cardiaque)
Action centrale : ↘ tonus sympathique périphérique :↘Ad et Nad
EI
•
•
•





Clonidine : CATAPTRESSAN*
Guanfancine : ESTULIC*
Alphaméthyldopa : ALDOMET*, METHYLDOPA*
Rilmenidine : HYPERIUM*
Moxonidine : PHYSIOTENS*
Bouche sèche, somnolence
(atropinique)
Impuissance, constipation ou diarrhée,
HTO, pâleur visage, rash cutanées,
Syndrome Raynaud, bradycardie
Effet rebond 16 à 72h si arrêt brutal
CI
 Atteintes hépatiques
 Anémie hémolytique
 ATCD dépressifs
 Bradycardie sévère
ROLE IDERôle
EN INSTITUTION
IDE en institution




Distribution des traitements
Surveillance de la prise des médicaments
Surveillance EII
Dépistage IAM
Importance de l’information et de l’éducation du patient dans la
prise en charge de son HTA: dépister les signes de l’HTA, lever
progressif / HTO
 Explication des enjeux de la maladie hypertensive et l’intérêt de
l’observance
 Définition avec le patient des objectifs précis, réalistes, adaptés à
la situation
 Préservation de sa qualité de vie
 Sensibilisation aux mesures hygiéno-diététiques et
hiérarchisation en fonction de l’adhésion du patient

FORMATION AUTO-MESURE DOMICILE
Prises à la même heure
 Pas de café ni tabac dans l’heure précédant la mesure
 2 à 3 mn de repos, position assise
 Pas de mesure si envie impérieuse d’aller aux toilettes
 Lire et suivre les recommandations de l’appareil
 Maintenir brassard à hauteur du cœur
 Ne pas parler pendant la mesure
 Ne pas bouger pendant la mesure
 Attendre au moins 2 mn entre 2 mesures
 Inscrire les résultats sur un carnet
 Reconduire les mesures

REGLES HYGIENO-DIETETIQUES
5 mesures non médicamenteuses =efficacité sur réduction HTA





réduction de la consommation de sel : objectif de 6 g/j ;
pratique régulière d'exercice physique ;
réduction du poids en cas de surcharge pondérale ;
réduction d'une consommation exagérée d'alcool ;
un régime alimentaire : réduction des graisses d'origine animale,
conso fruits, légumes et céréales.
 L'arrêt du tabac recommandé : non associé à une réduction TA mais
réduit indiscutablement le risque cardiovasculaire
CONSEILS AUX PATIENTS

Ttt médicamenteux efficace au bout de 4-6 semaines.
 La fatigue début de traitement est passagère.

Respecter les doses et heures de prise ttt anti-hypertenseur :
toujours même heure / habitude

En cas d’oubli d’une prise ne pas attendre 24 h pour la suivante
(risque de remontée brutale de HTA) : la prendre au moment où
l’on y pense et décaler la prise suivante d’autant d’heures oubliées



Consulter systématiquement son médecin traitant 1 fois/mois.
Avoir toujours ttt à disposition.
Prévenir le médecin traitant si EII

Ne pas interrompre brutalement le ttt, consulter
SURVEILLANCE EFFICACITE TTT ANTI-HTA
 Disparition des signes physiques de HTA caractérisés :
- céphalées
- épistaxis
- troubles occulaires
- bourdonnements d’oreilles
 Absence de signes de complications d’ordre:
- Neurologique: AVC, hémorragie cérébrale
- Sensoriel: vertiges, hémorragie rétine
- Cardiaque: accident coronarien, OAP
- Rénal: hématurie, IR