Diapo
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Pathologie des paupières Anatomie des paupières Muscle orbiculaire Muscle releveur de la PS Conjonctive tarsale Tarse Glandes de Meibomius Cil Atteintes inflammatoires et infectieuses des paupières 1. Chalazion Def: collection graisseuse enkystée dans une glande de meibomius du tarse palpébral, par occlusion du canal excréteur de la glande +/infection staph doré Chalazion SF: Œdème, rougeur, douleur, chaleur? Examen: Masse arrondie, Plaque nacrée dans la conjonctive tarsale entourée d’une hyperhémie conjonctivale Evolution: augmentation de volume, fistulisation cutanée ou conjonctivale/enkystement. Tt: médical, chirurgical. Orgelet (moins fréquent que le chalazion) Def: furoncle (infection du follicule pilo-sébacé) du bord libre des paupières (staphylocoque doré) Orgelet SF: douleur palpébrale à début rapide (24-48h) Examen: - oedème, douleur, chaleur, rougeur - tuméfaction du bord libre Traitement: antibiothérapie locale Si récidive fréquente: penser à rechercher un diabète++ Tumeurs palpébrales bénignes épithéliales Papillome: tumeur siégeant fréquemment sur le bord libre, rosée, parfois hyperkératosique. Verrue séborrhéique (dite sénile) : •la plus fréquente des tumeurs cutanées palpébrales bénignes. •souvent de couleur sombre, marron clair, bien limitée et légèrement surélevée. Molluscum contagiosum (poxvirus) Petites élevures cutanées pédiculées, souvent multiples. Contamination: sexuelle, piscine Tumeurs palpébrales bénignes vasculaires Hémangiome capillaire : •apparaît dès les premières semaine de la vie •lésion pourpre de taille variable (parfois volumineux) •disparaît le plus souvent spontanément entre 4 et 7 ans. Hémangiome caverneux : • lésion bleutée apparaissant chez l’adulte et grandissant lentement. • traitement parfois chirurgical. Tumeurs palpébrales malignes Carcinome Basocellulaire (80%) •Perles, telangiectasies •Tt: exérèse complète +/RXTt Carcinome Spinocellulaire (20%) •Lésions précancéreuses (kératose actinique) •Tt: idem •Potentiellement mortel (extension locale/ générale) Mélanomes cutanés palpébraux (<1%) •rares (<1% des tumeurs palpébrales et <1%des mélanomes cutanés) •Mêmes caractéristiques que le mélanome cutané classique (pronostic vital en jeu). •plus grande fréquence de formes achromes (diagnostic différentiel des autres tumeurs cutanées palpébrales) Lésions palpébrales d’origine allergique Eczéma: lésions érythématosquameuses, prurigineuses. Lésions palpébrales d’origine métabolique Xanthélasmas •dépôts jaunâtres, souvent multiples, •bilatéraux et symétriques, •discrètement surélevés •partie interne des paupières (supérieures le plus souvent). hyper lipidémie peut y être associée: à rechercher systématiquement ablation chirurgicale ou par laser: peut être proposée dans un but esthétique Anomalies de la statique palpébrale • Ectropion • Entropion • Trichiasis • Ptosis • Lagophtalmie Ectropion Def: éversement du bord libre de la paupière inférieure Absence de contact du point lacrymal avec le globe Complications: •larmoiement •lagophatlmie: non occlusion de l’œil: kératites d’exposition Ectropion: étiologies 1. Sénile (65%) • Par laxité des tissus palpébraux • Bilatéral, symétrique 2. Paralysie du muscle orbiculaire ( atteinte du nerf facial (VII)) Signe de Charles Bell, absence de clignement Paralysie du VII: paralysie faciale Risque majeure d’ulcérations, voir perforation cornéenne liés à la lagophtalmie (non occlusion de la PS associée) Rechercher un V associé (lésion angle ponto-cérébelleux) 3. Traumatique Rupture du tendon canthal Cicatriciel par rétraction du tissu de la Pinf ou joue (brûlure) Entropion Def: enroulement du bord libre vers l’intérieur (inversion) Entraîne le frottement des cils sur la cornée (trichiasis) Etiologies Sénile (65%) par relâchement des tissus ou par fibrose conjonctivale Trachome (30% en France) Blépharospasme facial primitif: bilatéral; étio? Autres (cicatriciel, congénital): rares Ptosis Def: chute de la paupière supérieure (uni ou bilatérale) Diagnostic positif évident moins (compensation muscle frontal) Ptosis: diagnostic étiologique 1. Ptosis congénital (60%) •Le plus souvent unilatéral •Importance variable: obstruction de l’axe visuel: risque d’amblyopie++: indication à opérer précocément. Sinon: chirurgie à l’âge adulte si gêne esthétique. 2. Syndrome de Claude Bernard Horner •Déficit des fibres nerveuses sympathiques centrales ou périphériques •Toujours unilatéral •Association: ptosis (paralysie du muscle de Müller, releveur de la PS RAS) myosis enophtalmie Syndrome de Claude Bernard Horner douloureux = dissection carotidienne jusqu’à preuve du contraire+++ Syndrome de Claude Bernard Horner Ptosis: diagnostic étiologique 3. Paralysie du nerf oculomoteur (III) •Ptosis •Mydriase •Paralysie de l’accomodation •Paralysie occulomotrice (élévation+ abaissement+ abduction) (strabisme divergent brutal) Diagnostic étiologique+++ (mise en jeu du pronostic vital: Anévrysme carotidien rompu, dissection carotidienne) Ptosis: diagnostic étiologique 4. Post-traumatique (5%) plaie de paupière horizontale (section du muscle releveur) 5. Myasthénie (<1%, mais y penser++) Risque vital si anesthésie générale: ne pas opérer le ptosis!!! Femme jeune Ptosis fugace, vespéral, augmenté à l’effort Troubles oculomoteurs associés Diagnostic: dosage des anticorps anti-récepteurs à l’AC, test à la prostigmine) Ptosis: diagnostic étiologique 6. Ptosis sénile (5%): diagnostic d’élimination Transformation fibro-adipeuse du corps musculaire Ptosis bilatéral souvent modéré. Muscles oculomoteurs III droit supérieur IV oblique supérieur III droit interne VI droit externe III oblique inférieur III droit inférieur Vision binoculaire • Synergie d’action entre les muscles oculomoteurs: chaque muscle a un antagoniste homolatéral et un agoniste (synergique) controlatéral. • Quand un muscle se contracte, son antagoniste se relâche et son synergique se contracte. • Un objet se projette sur les deux yeux sur des « points rétiniens correspondants » (ex: macula des 2 yeux). Au niveau du cerveau: fusion des 2 images. • Si la « correspondance rétinienne » est anormale: diplopie. Diplopie Def: vision double d’un objet unique Diplopie monoculaire: persistant à l’occlusion d’un œil: pathologie cornéenne ou du cristallin (cataracte) Diplopie binoculaire: disparaissant à l’occlusion d’un œil: paralysie oculomotrice. Examen clinique Attitude vicieuse de la tête? Déviation des globes en position primaire? Ptosis? Examen de la motilité oculaire Manœuvre de Bielchowsky Etude de la motilité intrinsèque Oculomotricité Examens complémentaires Examen au verre rouge Verre rouge devant l’oeil droit Une image ou deux? Une image: pas de diplopie Deux images : une rouge et une blanche Si l’image rouge est vue à droite pour le patient et donc du coté où le verre rouge est placé: diplopie homonyme (Esotropie) Si l’image rouge est vue à gauche: diplopie croisée (Exotropie) Test de Lancaster Chaque œil voit une image et on va les différencier par un artifice chromatique OD: verre rouge OG: verre vert Écran quadrillé Le carré le plus petit correspond au côté atteint, le carreau le plus petit correspond au muscle atteint STRABISME • Déviation d’un axe oculaire par rapport à l’autre. • Angle du strabisme: déviation en position primaire en vision de loin avec correction optique – CONCOMITANT lorsque la déviation reste constante quelle que soit la position du regard – INCOMITANT lorsque l’angle de la déviation varie selon la position du regard STRABISME • La déviation peut être: • Horizontale : Esotropie ou Exotropie selon le sens interne ou externe respectivement de la déviation de l’œil non fixateur • Verticale : Hypo- ou Hypertropie de l’œil strabique selon sa déviation en bas ou en haut par rapport à l’œil directeur). STRABISME: examen clinique – acuité visuelle (réfraction sous cycloplégiques (atropine). – attitude vicieuse de la tête – examen des reflets cornéens – examen sous écran (cover-test) – réflexes pupillaires, – examen à la lampe à fente – fond d’œil bilatéral – Chez le nourrisson et le petit enfant la présence d’un strabisme peut être physiologique avant l’age de 3 mois, cependant un examen clinique complet éliminera toute organicité – Après l’âge de 6 mois il n’existe pas de strabisme physiologique FORMES CLINIQUES • Strabisme convergent – le plus fréquent – hypermétropie : strabisme accommodatif (plus ou moins complètement) • l’esotropie complètement accommodative: la prescription de verres correcteurs d’hypermétropie corrige la totalité du strabisme • strabisme convergent partiellement accommodatif: partiellement corrigé par la correction optique (strabisme résiduel qui peut être corrigé chirurgicalement). Formes cliniques Strabisme divergent : • Plus rare, plus souvent intermittent. • Plus fréquemment dans la vision de loin que celle de prés. • Les amétropies ne sont pas plus fréquentes que dans la population générale, cependant l’existence d’une myopie doit être recherchée et traitée. Décollement de rétine Physiopathologie du DR par déchirure 1. Décollement postérieur du vitré 2. Déchirure de la rétine Décollement Postérieur du Vitré Terrain: Théoriquement après 65 ans, plus tôt chez le myope ou après un traumatisme oculaire important Signes fonctionnels: - myodésopsies perceptions de points noirs ou mouches volantes, mobiles dans le champ visuel, disparaissant les yeux fermés - phosphènes: éclairs lumineux persistants les yeux fermé: signes de traction du vitré sur la rétine Décollement de Rétine - Apparition d’un voile noir, +/- baisse d’acuité visuelle, micropsies métamorphopsies Examen clinique Acuité visuelle: peut être conservée si la macula n’est pas soulevée Pas d’anomalie du segment antérieur Tension oculaire: basse Fond d’œil: •fait le diagnostic •Examen au verre à 3 miroirs de Goldmann, permettant de voir la périphérie de la rétine pour rechercher la déchirure. examen du deuxième oeil+++ Fond d’oeil Normal 1 3 2 Décollement de Rétine Décollement de Rétine Idiopathique (Rhegmatogène) 1) Décollement postérieur du vitré (DPV) 2) Déhiscence Terrain - Myopes (surtout moyennes et fortes, et si ATCD de DR controlatéral ou familial) - Âgés - Opérés de la cataracte (surtout après laser Yag sur la capsule) Traitement du décollement de rétine Uniquement chirurgical 1. remise en contact de la rétine soulevée avec l’épithélium pigmentaire resté en place. - indentation épisclérale en regard de la rétine soulevée par éponge 2. Obtention d’une cicatrice solide de la déchirure (rétinopexie): Cryoapplication de la déchirure: réaction inflammatoire: cicatrisation. Traitement préventif du décollement de rétine Surveillance régulière du fond d’œil chez les myopes à la recherche de lésions prédisposantes (déchirures, lésions dégénératives de la rétine) Photocoagulation au laser argon des déchirures non décollées: cicatrice empêchant la déchirure Autres causes de décollements de rétine secondaires - Diabète (néovaissaux, traction) - Inflammatoire (exsudatif) - Tumoral - Traumatique Occlusion de l’artère centrale de la rétine Examen clinique - Baisse d’acuité visuelle brutale, profonde (PL) - Indolore, l’oeil n’est pas rouge - Déficit pupillaire afférent (mydriase aréflexique) - Pas d’autre anomalie du segment antérieur Fond d’oeil - Fond d’oeil: oedème rétinien blanc, diffus, ischémique, macula rouge cerise OACR Etiologies 1. Thromboses 1. Artérite dégénérative: athérome+++: la plus fréquente (FDR CV+++) 2. Artérite inflammatoire: • maladie de Horton+++(2% se compliquent d’OACR, moins fréquente que la NOIAA) • maladies de système : LED, PAN, Takayashu, Kawasaki, Churg et Strauss 4. Artérite infectieuse plus rarement: syphillis, HSV, VZV… 2. Embolies - origine carotidienne - cardiaque (TdR, cardiopathie emboligène) 1. Cholestérol (plaque d’athérome ulcérée de la carotide interne) (embole parfois visible au FO) 2. Calcaire: plus rares ; pathologies valvulaires aortiques ou mitrales 3. Fibrino-cruorique 4. Autres: graisseuse (fractures os longs, nodules cotonneux), gazeuse, tumorale, infectieuse. 3. troubles de la coagulation - résistance à la protéine C activée, déficit en protéine C, protéine S, ATIII. 4. Baisse du débit vasculaire artériel rétinien HypoTA, HTO prolongée (anesthésie, chirurgie du DR) 5. Causes locales: cellulite, tumeur, hématome orbitaires Choriorétinite Traumatisme oculaire (arrachement de la tête du nef optique, section de l’ACR) 4. Autres Dissection de la carotide interne sujet jeune post traumatique, douleur cervicale Claude-Bernard Horner Pronostic visuel Défavorable: absence de récupération visuelle en l’absence de reperfusion dans les 6 heures Présence d’une artère cilio-rétinienne: vascularisation de la macula par une branche des artères ciliaires postérieure: acuité visuelle centrale conservée. Occlusion de la veine centrale de la rétine Examen clinique - Baisse d’acuité visuelle brutale (PL à 10/10) - Indolore, l’oeil n’est pas rouge - Pas d’anomalie du segment antérieur Fond d’oeil -Fond d’oeil: -hémorragies en taches -Exsudats -nodules cotonneux -veines dilatées et tortueuses (gêne au retour veineux) -Oedème papillaire (idem: oedème de stase) Formes cliniques 1. OVCR oedémateuse: œdème de stase AV>2/10 Nodules cotonneux rares Angiographie: peu d’ischémie rétinienne • OVCR ischémique: infarcissement hémorragique de la rétine AV<1/20 Nombreux nodules cotonneux Angiographie: vastes territoires d’ischémie rétinienne 3. Occlusion de branche de la veine centrale de la rétine Etiologies = facteurs de risque cardiovasculaires: tabagisme, HTA, diabète, dyslipidémie Hypertonie oculaire Anomalie de la coagulation (cf OACR) Evolution Formes oedémateuses •Evolution favorable (amélioration AV et aspect du fond d’œil) en quelques mois. •Passage à la forme ischémique •Œdème maculaire cystoide: BAV permanente Formes ischémiques •Pronostic sévère: peu de récupération visuelle •Néovasularisation rétinienne et irienne avec risque de glaucome néovasculaire en quelques semaines+++ •Surveillance régulière FO+/- angiographie: si ischémie: photocoagulation panrétinienne au laser Argon.
