Psychoses Infantiles et Troubles Envahissant du Développement Perspective Historique – Intégrations Récentes Olivier BONNOT Séminaire DESC 2013-2015 Plan • Introduction • Historique • La question des classifications • Doit on se méfier des dyspraxies ? • Est il possible de conclure ? Introduction • Coexistence de nosographies différentes • Psychiatrie est une discipline récente, sa nosographie évolue • Bébé, enfant, adolescent, jeune adulte = Dynamique développementale Nosographie peu simple ü ü ü ü ü ü ü ü TED TSA Psychoses Infantiles Dysharmonies Schizophrénies précoces MCDD MDI … Qui peut se compliquer/ s’associer/s’intriquer avec : ü ü ü ü ü ü Retard Mental Dyspraxie Dysphasie Trouble Visuo-Spatial Complexe avec ou sans Dyspraxie Un trouble de la pragmatique du langage Un trouble neurologique : Epilépsie, MNM… HISTORIQUE I (succinct…) Idiotie vs Aliénation • Itard et l’enfant sauvage : Un échec • Grands aliénistes : Pinel, Esquirol adepte du sensualisme condillaciens Début XIX• « Manque précoce de commerce fin réciproque » XVIIIème • Seguin le grand instituteur des Idiots : Education // Pédagogie active 1830-1843 • Moreau de Tours : Organiciste // Hérédité… HISTORIQUE II Aliénation et Idiotie = Maladies mentales héréditaires • Morel (1857): 1ere théorie sur l’hérédité dans les pathologies mentales. Dégénérescence. L’idée est héréditaire et lésionnelle Une pointe d’eugenisme… Déséquilibre mental puis mélancolie puis manie puis démence puis imbécillité puis idiotie HISTORIQUE III Arriérés (Idiots) vs Instables (Imbéciles) • Expérience fugace Médico Pédagoquique de Bourneville (1870-1900) • Avènement de la Psychométrie avec Binet et Simon • • • Emergence de la notion de dysharmonie (anormal pas simple retard) Distinction entre traitable (éducable) et non Sur fond de scolarisation obligatoire HISTORIQUE IV Des enfants fous ? • Premières descriptions de délires chez l’enfant : Moreau de Tours /J. Haslam 1850 • Démence Précocissime de Sante de Sanctis en 1905 (description proche de l’autisme) • Proche puis s’éloignant de la description et de la conception de Kraepelin • Kraepelin plusieurs évolution pour arriver en 1904 (7éme) et 1913 (8éme): • Dementia Praecox => Schizophrénie • Psychose Maniaco-Dépressive Entre temps… La définition de Bleuler Symptômes primaires: DISSOCIATION qu’il considère comme la conséquence de la maladie Symptômes secondaires: PSYCHOGENES ils sont la réaction « de l’âme malade au processus prémorbide de base » et pouvant se trouver dans d’autres maladies Primaire Secondaire Syndrome dissociatif Délire Intellectuel, Instictivoaffectif et comportmental Autisme* La vie intérieure devient prépondérante à la réalité Hallucination Catatonie HISTORIQUE V Schizophrénie de l’enfant vs Autisme • Mélanie Klein : le Cas Dick 1929 elle décrit sous le terme schizophrénie, un autiste. • Lauretta Bender : 1943: Idem S Infantile reprise en 1969 cohorte de 200 enfants • Kanner (1943): Autisme Infantile « incapacité innée a constituer biologiquement une relation avec autrui » (# Bleuler ++) Autisme supplante la schizophrénie infantile mais est il une partie d’un même groupe? HISTORIQUE VI Psychose autistique // Psychoses Infantiles • Margareth Mahler oppose psychose autistique (Kanner) et psychose symbiotique (réaction à une fragilité innée du moi) • Psychoses infantiles : Heuyer réserve schizophrénie aux formes adolescentes, S. Lebovici / R. Diatkine / M. Soulé définissent les psychoses de l’enfant Etat de non intégration des fantasmes liés à une perméabilité Cs-Ics et prévalence des processus primaire : C’est structural et une forme de fonctionnement HISTORIQUE VII Schizophrénie se (re) sépare des psychoses de l’Enfant • Etudes épidémiologiques des années 1970 (Rutter – Volkmar) Pas d’évolution schizophréniques des autistes (larges) • DSM III (1980) : Les TED • La conception française Idée centrale = la dysharmonie psychotique* • Conception processuelle de la débilité mentale vs mesure seule du QI • Prend en compte le développement de l’intelligence (Piaget) mais aussi du psychisme • Elle ouvre des perspectives thérapeutiques car les aspects sont interactifs Intrication de manifestations déficitaires + psychotiques + carentielles Critères diagnostiques d’une dysharmonie ü ü ü A partir de l'âge de 3 à 4 ans Signes fonctionnels variables Traits et mécanismes de la série psychotique menace de rupture avec le réel, absence ou mauvaise organisation du sentiment de soi et des rapports avec la réalité ; tendance au débordement de la pensée par des affects et des représentations d'une extrême crudité ;les angoisses sont de divers types : angoisses de néantisation, angoisses dépressives et de séparation, parfois attaques de panique ;dominante d'une relation duelle avec incapacité d'accès aux conflits et aux modes d'identification les plus évolués; prédominance de positions et d'intérêts très primitifs. ü ü ü Les capacités d'adaptation et de contrôle assurent souvent une protection contre les risques de désorganisation. Limités a certains domaines Restrictions des échanges avec autrui « Les psychoses a expression déficitaire comme syndrome unique associant des troubles relationnels de la série psychotique et des manifestations d’ordre déficitaire ». Misès CFTMEA (– 2000) avec correspondance or criteria are included in parentheses. Note for all mental disorders due to another medical condition: Indicate the name of the other medical condition in the name of the mental disorder due to [the medical condi tion]. The code and name for the other medical condition should be listed first immedi ately before the mental disorder due to the medical condition. DSM V Neurodevelopmental Disorders (31) Intellectual Disabilities (33) 319 (___.__) (F70) Intellectual Disability (Intellectual Developmental Disorder) (33) Specify current severity; Mild (F71) Moderate (F72) Severe (F73) Profound 315.8 (F88) Global Developmental Delay (41) 319 Unspecified Intellectual Disability (Intellectual Developmental Disorder) (41) (F79) Communication Disorders (41) 315.39 (F80.9) Language Disorder (42) 315.39 (F80.0) Speech Sound Disorder (44) 315.35 (F80.81) Childhood-Onset Fluency Disorder (Stuttering) (45) Note: Later-onset cases are diagnosed as 307.0 (F98.5) adult-onset fluency disorder. 315.39 (F80.89) Social (Pragmatic) Communication Disorder (47) 307.9 (F80.9) Unspecified Communication Disorder (49) Autism Spectrum Disorder (50) 299.00 (F84.0) Autism Spectrum Disorder (50) Specify if: Associated with a known medical or genetic condition or envi ronmental factor; Associated with another neurodevelopmental, men tal, or behavioral disorder Specify current severity for Criterion A and Criterion B: Requiring very substantial support. Requiring substantial support. Requiring support Specify if: With or without accompanying intellectual impairment. With or without accompanying language impairment. With catatonia (use additional code 293.89 [F06.1]) Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (59) ___.__ (__ .__) 314.01 (F90.2) Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (59) Specify whether: Combined presentation 314.00 (F90.0) Predominantly inattentive presentation 314.01 (F90.1) Predominantly hyperactive/impulsive presentation Specify if: In partial remission Specify current severity: Mild, Moderate, Severe 314.01 (F90.8) Other Specified Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (65) 314.01 (F90.9) Unspecified Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (66) Specific Learning Disorder (66) ___.__ (___.__) 315.00 (F81.0) 315.2 (F81.81 ) 315.1 (F81.2) Specific Learning Disorder (66) Specify if: With impairment in reading {specify if with word reading accuracy, reading rate or fluency, reading comprehension) With impairment in written expression {specify if with spelling accuracy, grammar and punctuation accuracy, clarity or organization of written expression) With impairment in mathematics {specify if with number sense, memorization of arithmetic facts, accurate or fluent calculation, accurate math reasoning) Specify current severity: Mild, Moderate, Severe Motor Disorders (74) 315.4 (F82) Developmental Coordination Disorder (74) 307.3 (F98.4) Stereotypic Movement Disorder (77) Specify if: With self-injurious behavior. Without self-injurious behavior Specify if: Associated with a known medical or genetic condition, neuro developmental disorder, or environmental factor Specify current severity: Mild, Moderate, Severe Tic Disorders 307.23 (F95.2) Tourette's Disorder (81) 307.22 (F95.1) Persistent (Chronic) Motor or Vocal Tic Disorder (81) Specify if: With motor tics only. With vocal tics only Schizophrenia Spectrum and Other Psychotic Disorders (87) The following specifiers apply to Schizophrenia Spectrum and Other Psychotic Disorders where indicated: ^Specify if: The following course specifiers are only to be used after a 1-year duration of the dis order: First episode, currently in acute episode; First episode, currently in partial remission; First episode, currently in full remission; Multiple episodes, currently in acute episode; Mul tiple episodes, currently in partial remission; Multiple episodes, currently in full remission; Continuous; Unspecified ^Specify if: With catatonia (use additional code 293.89 [F06.1]) ^Specify current severity of delusions, hallucinations, disorganized speech, abnormal psycho motor behavior, negative symptoms, impaired cognition, depression, and mania symptoms 301.22 (F21) Schizotypal (Personality) Disorder (90) 297.1 (F22) Delusional Disorder^' ^ (90) Specify whether: Erotomanie type. Grandiose type. Jealous type. Persecu tory type. Somatic type. Mixed type. Unspecified type Specify if: With bizarre content 298.8 (F23) Brief Psychotic Disorder^' ^ (94) Specify if: With marked stressor(s). Without marked stressor(s). With postpartum onset 295.40 (F20.81) Schizophreniform Disorder^' ^ (96) Specify if: With good prognostic features. Without good prognostic fea tures 295.90 (F20.9) Schizophrenia^' 295.70 (F25.0) Schizoaffective Disorder^' Specify whether: Bipolar type 295.70 (F25.1) ^ (99) ^ (105) Depressive type Substance/Medication-Induced Psychotic Disorder^ (110) Note: See the criteria set and corresponding recording procedures for substance-specific codes and ICD-9-CM and ICD-IO-CM coding. Specify if: With onset during intoxication. With onset during withdrawal 293.81 (F06.2) 293.82 (F06.0) Psychotic Disorder Due to Another Medical Condition^ (115) Specify whether: With delusions With hallucinations Autism Spectrum Disorder Diagnostic Criteria 299.00 (F84.0) A. Persistent deficits in social communication and social interaction across multiple con texts, as manifested by the following, currently or by history (examples are illustrative, not exhaustive; see text): 1. Deficits in social-emotional reciprocity, ranging, for example, from abnormal social approach and failure of normal back-and-forth conversation; to reduced sharing of interests, emotions, or affect; to failure to initiate or respond to social interactions. 2. Deficits in nonverbal communicative behaviors used for social interaction, ranging, for example, from poorly integrated verbal and nonverbal communication; to abnor malities in eye contact and body language or deficits in understanding and use of gestures: to a total lack of facial expressions and nonverbal communication. 3. Deficits in developing, maintaining, and understanding relationships, ranging, for ex ample, from difficulties adjusting behavior to suit various social contexts; to difficulties in sharing imaginative play or in making friends; to absence of interest in peers. Specify current severity: Severity is based on social communication impairments and restricted, re petitive patterns of behavior (seeTable 2). B. Restricted, repetitive patterns of behavior, interests, or activities, as manifested by at least two of the following, currently or by history (examples are illustrative, not exhaus tive; see text): 1. Stereotyped or repetitive motor movements, use of objects, or speech (e.g., simple motor stereotypies, lining up toys or flipping objects, echolalia, idiosyncratic phrases). 2. Insistence on sameness, inflexible adherence to routines, or ritualized patterns of verbal or nonverbal behavior (e.g., extreme distress at small changes, difficulties with transitions, rigid thinking patterns, greeting rituals, need to take same route or eat same food every day). 3. Highly restricted, fixated interests that are abnormal in intensity or focus (e.g., strong attachment to or preoccupation with unusual objects, excessively circum scribed or perseverative interests). 4. Hyper- or hyporeactivity to sensory input or unusual interest in sensory aspects of the environment (e.g., apparent indifference to pain/temperature, adverse re sponse to specific sounds or textures, excessive smelling or touching of objects, visual fascination with lights or movement). Specify current severity: Severity is based on social communication impairments and restricted, re petitive patterns of behavior (see Table 2). C. Symptoms must be present in the early developmental period (but may not become fully manifest until social demands exceed limited capacities, or may be masked by learned strategies in later life). D. Symptoms cause clinically significant impairment in social, occupational, or other im portant areas of current functioning. Critères diagnosti ques de l’Autisme selon le DSM V of autism spectrum disorder. However, when stereotypies cause self-injury and become a focus of treatment, both diagnoses may be appropriate. Attention-deficit/hyperactivity disorder. Abnormalities of attention (overly focused or easily distracted) are common in individuals with autism spectrum disorder, as is hy peractivity. A diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) should be considered when attentional difficulties or hyperactivity exceeds that typically seen in in dividuals of comparable mental age. Dg Différentiel Schizophrenia. Schizophrenia with childhood onset usually develops after a period of normal, or near normal, development. A prodromal state has been described in which so cial impairment and atypical interests and beliefs occur, which could be confused with the social deficits seen in autism spectrum disorder. Hallucinations and delusions, which are defining features of schizophrenia, are not features of autism spectrum disorder. How ever, clinicians must take into account the potential for individuals with autism spectrum disorder to be concrete in their interpretation of questions regarding the key features of schizophrenia (e.g., "Do you hear voices when no one is there?" "Yes [on the radio]"). Comorbidity Autism spectrum disorder is frequently associated with intellectual impairment and struc tural language disorder (i.e., an inability to comprehend and construct sentences with proper grammar), which should be noted under the relevant specifiers when applicable. Many in dividuals with autism spectrum disorder have psychiatric symptoms that do not form part of the diagnostic criteria for the disorder (about 70% of individuals with autism spectrum dis order may have one comorbid mental disorder, and 40% may have two or more comorbid mental disorders). When criteria for both ADHD and autism spectrum disorder are met, both diagnoses should be given. This same principle applies to concurrent diagnoses of autism spectrum disorder and developmental coordination disorder, anxiety disorders, depressive Comparaison CFTMEA R - 2000 CIM 10 (1993) Psychoses (Troubles envahissants du développement) Troubles envahissants du développement - Autisme infantile - Autres formes de l’autisme infantile - Autisme infantile - Autisme atypique - Syndrome d’Asperger - Syndrome d’Asperger - Pychoses précoces déficitaires - Troubles hyperactifs avec retard mental et stéréotypies - Dysharmonies psychotiques - Autres troubles envahissants du développement - Syndrome de Rett - Troubles désintégratifs - Autres troubles désintégratifs - Psychose non spécifiée - Troubles envahissants du développement non spécifiés DSM V (2013) Troubles du Spectre Autistique Pour une bonne part cette comparaison n’a aucun sens tant elle ne se situe pas dans la même perspective : Catégorielle vs structurelle Disorder – Checklist 0=absent, 1=maybe/mild, 2=defenitely present I a ) i ntense generalized anxiety or tension b) f ears and phobias (often unusual or peculiar) c) recurrent panic episodes or ‘flooding’ with anxiety d) episodes of behavioral disorganization punctuated by markedly immature, primitive or violent behaviors e) s ignificant and wide emotional variability with or without environmental precipitants f) f requent idiosyncratic or bizarre anxiety reactions 0 0 0 1 1 1 2 2 2 0 1 2 0 0 1 1 2 2 0 0 1 1 2 2 0 1 2 0 1 2 Regulation of affective state and anxiety is impaired beyond that seen in children of comparable age II a) s ocial disinterest, detachment, avoidance or withdrawal despite evident competence b) s e verely impaired peer relationships c) m arkedly disturbed attachments; high degree o f ambivalence to adults (especially parents/caretakers) d) p r ofound limitations in the capacity for empathy or understanding others affects accurately Consistently impaired social behavior/ sensitivity III a ) i rrationality, sudden intrusions on normal thought process, magical thinking, neologism or repetition of nonsense words, desultory thinking, blatantly illogical, bizarre ideas b) c onfusion between reality and inner fantasy life c) perplexity and easy confusability (trouble with understanding ongoing social processes or keeping one’s thoughts ‘straight’) d ) ‘ delusions’, over-valued ides including fantasies of omnipotence, paranoid preoccupations, over-engagement with fantasy figures, grandiose fantasies of special powers, and referential ideation 0 0 1 1 2 2 0 1 2 0 1 2 Impaired cognitieve processing (thinking disorder) IV. The syndrome appears during the first several years of life : 0 1 2 V. The child is not suffering from autism or schizophrenia 0 1 2 Diagnostic positif si score supérieur à 6 en I, II et III et si réponse 1 ou 2 en IV et V. (Cohen et al., 1987) Considérations nosographiques (1) Episodes psychotiques aigus dans le DSM V (sans changement / DSM IV-R) le trouble psychotique bref (Δ < 1 mois) le trouble schizophréniforme (1 < Δ < 6 mois) le trouble schizo-affectif le trouble bipolaire dont l’épisode actuel peut être maniaque, mixte, ou dépressif • la dépression majeure avec caractéristiques psychotiques • • • • Dans le DSM, la durée de la symptomatologie est une composante importante. On ne parle de schizophrénie qu’à partir d’une durée symptomatique supérieure à six mois. Considérations nosographiques (2) Episodes psychotiques aigus dans l’ICD 10 • le trouble psychotique bref (Δ < 1 mois) • le trouble schizo-affectif • le trouble bipolaire dont l’épisode actuel peut être maniaque, mixte, ou dépressif • la dépression majeure avec caractéristiques psychotiques Dans l’ICD 10, dès que la durée de la symptomatologie est > à 1 mois, on parle de schizophrénie. Le DSM nous est inutile Epidémiologie • Très peu de données ++++ • Trouble Bipolaire : 1% BIP-I à l’adolescence Van Meter 2012 o Considéré faible à l’adolescence jusqu’a peu (Cohen 2009) o Attention comorbidité THADA Arnold et al, 2010 o 20 à 30% des adultes bipolaires ont débuté leur maladie durant l’adolescence Godwin et Jamison, 1990 • Trouble schizophréniforme : population générale 0,2% vie entière 0,5 à 1% de la o le début de 1% de toutes les schizophrénies à lieu avant 10 ans, de 4% avant 15 ans et de 20 % avant 19 ans. Loranger, 1990; Rapoport and Inoff-Germain, 2000; Remschmidt et al., 1992, 1994 Eléments du pronostic Au plan symptomatique • Début brutal • • • • Au plan anamnèse Bon ajustement prémorbide Note confusionnelle Durée brève Absence d’émoussement des affects • Facteur précipitant • ATCD familiaux de troubles bipolaires • Absence d’ATCD familiaux ou personnel de SCZ • Une origine ethnique non occidentale Jarbin et al, 2003 Sémiologie Du plus simple au plus complexe • • • • Ivresse Cannabique La question du Cannabis Border Line Schizophrènies L’ IVRESSE CANNABIQUE • Expérience psychotique transitoire (h à j) avec: o Excitation et dissociation de la pensée o Idées fixes et convictions délirantes o Impulsions irrésistibles, illusions et hallucinations • Consommation de fortes doses de cannabis, de l’ordre de dix joints quotidiens. • On peut également observer des hallucinoses, des états de confusion mentale et des tableaux de rémanence spontanée (« flash-back ») L’ EPISODE PSYCHOTIQUE INDUIT • Apparition est concomitante de l’intoxication ou survient dans le mois suivant l’arrêt de la consommation. • Début brutal; pas troubles pré morbides. • Durée de l’épisode est brève (jours à 2-3 mois au maximum) • Sémiologie = BDA (hallucinations visuelles plus que auditives, sentiments de déjà vu, dépersonnalisation, ± excitation psychomotrice à l’origine de troubles du comportement). • Résolution rapide; rémission complète des symptômes. • Rechutes sont plus fréquentes lors de nouvelles prises de substance. • Si non -> entrée SCZ LE CANNABIS EST-IL UN FACTEUR DE RISQUE POUR LA SCHIZOPHRENIE ? Question majeure vu la consommation actuelle Facteur de risque ? Automédication ? 1. Trois études prospectives ont montré l’augmentation des psychoses avec la consommation de cannabis Arseneault et al, 2002 Zammit et al, 2002; van Os et al, 2002; 2. Indépendamment de l’existence de trouble à 11 ans (X3 ?) 3. Et o o o o Arseneault et al, 2002 Risque plus important chez fumeur ayant apparentés D’autant plus que long et bcp 65 % des non récidiviste était non fumeur vs 25 % à 18 mois Pas d’âge de début plus précoce chez fumeur Sevy et al, Schizophr Res. 2010 July ; 120(1-3): 101–107 LA CONSOMMATION DE CANNABIS EST-ELLE UN FACTEUR PRONOSTIC DANS LA SCHIZOPHRENIE ? • Devenir à un an de 1er épisodes psychotiques o 61% de récidives chez les gros consommateurs de cannabis o 17 % de récidives chez les petits consommateurs de cannabis o 16% % de récidives chez les non consommateurs Linszen et al, 1994 LE CANNABIS EST-IL UN FACTEUR DE RISQUE POUR LA SCHIZOPHRENIE CHEZ DES SUJETS VULNERABLES ? • • • • Cohorte Dunedin Suivi prospectif 0 à 26 ans N = 803 8 SCZ + 21 SCZformes au follow-up • Gène COMT associé à la SCZ, métabolisme DA, dans la région 22q11, polymorphisme fonctionnel (VAL 158 MET) • MET-MET enzyme moins actif que VAL-VAL Caspi et al, 2005 Adolescent cannabis use No adolescent cannabis Episodes psychotiques aigus de l’adolescent borderline EPISODES PSYCHOTIQUES AIGUS DE L’ ADOLESCENT BORDERLINE • Rareté des phénomènes hallucinatoires • Pauvreté des idées délirantes ou seulement idées de référence et de «persécution» • Sentiment d’irréalité ou de dépersonnalisation • Extrême labilité de ces états, conduisant à une rapide critique des symptômes • Reviviscence mnésique et trauma • Ces idées délirantes dites de référence ont pour origine la conviction du sujet d’être le centre de l’attention d’autrui = Trouble de l’attribution Schizophrénie « Adolescente » Même définition que les Schz Adultes actuellement Mais sont PLUS : • Génétiques • Garçon, plus que fille • Severe et d’évolution péjorative • Symptômes négatifs (a nuancer) • ATCD développemetaux Différences Schizo Adultes vs Enfant • Peu voire pas du tout de dissociation • Dissociation / Etrangeté ++ • Suspicion et réticence à évoquer les symptomes +++ • Délire le plus souvent chronique • Hallucinations anciennes tolérées • Dimenssion négative PSEUDO au premier plan. • Suspicion et réticence à évoquer les symptomes +++ • Délire au premier plan • Hallucinations communes • Negative dimension variable • Egodystonie habituelle • Egosyntony habituelle • ATCDs de TED ou Tb Instrumentaux +++ • Peu d’antécédents prémorbides SDP DEBUT SDA Une forme éclairante (bis) • La question des liens avec l’autisme Etude des liens entre SDP et Autisme • Large étude de follow-up study dans les années 70 , DSM III et TED. Schizophrenie et autisme sont des pathologies totalement différentes Rutter, 1967, 1970 • 163 patients autistes : une seule évolution schizophrenique à 30 ans Prospective follow up, Volkmar et Cohen, 1991 • 38 autistes, aucun après 22 ans Prospective follow up, Mouridsen, 1999 Etudes dans des Populations TED • 85 TED-Nos, retrouve 18 “psychoses”, 3 “vraies” schizophrénies. TanTam, 1988 • 18 Aspegers de 16 ans 1 hallus-Délire / 1 Catatonie / 1 Schizophréniforme Wing, 1981 Résultats moins concluants mais quand même.. Etudes dans des Populations Schizophrènes 1 Etudes de cas • Cantor, 1982; Clarke, 1989; Dauner, 1978, Konstantareas, 2001; Krasil’nikov, 1991; Petty, 1984; Sheitman, 2004; Sverd, 1993; Trave Rodrigez, 1994... • Krasil’nikov, 1991 : 48 Schiz avec signes “spectre autistique” • Konstantareas, 2001. Travail de regroupement diagnostique (essentiellement dvlop) chez 14 Schiz et 14 autistes • Cantor, 1982: 30 Schizo - 7 Dg Autisme avant 30 mois Etudes dans des Populations Schizophrènes 2 • Sheitman 2004 : 21 Schizos Adultes Résitants : 15 Autistes (ABC) Etudes sur SDP (inf 12) o 10 sur 18 (3 A + 7 TEDNoS) : Watkins, 1988 o 8 sur 23 (TED) : Alaghband-Rad, 1995 Etudes dans des Populations Schizophrènes 3 16 patients SDP Sevères / Symptomes négatifs prédominants Bonnot et al., en préparation 9 / 16 patients avec profil TED 7 / 16 patients sans profil TED Quelques éléments de compréhension Hypothèse neurodevelopmentale Comme réponse à tout ? Schizophrénie Normalement • Formation des circuits circuits OK ? • Myélinisation Myélinisation Dont rend compte faible la réduction de la matière grise Dans le cortex + préfrontal + Baisse des synapse excitatrices Augmentation des Augmentation des synapse inhibitrices pdt excitatrices adolescence et Baisses des jeune adulte inhibitrices Insel, Nature 2010 Modèle épigénétique de Schizophrénie BIOL PSYCHIATRY 2004;55:965–970 967 Vulnérabilité et two hits hypothesis UN PT DE DEPART PLUSIEURS ARRIVEE Some might ntical o not the gs et amic Figure 3. Epigenetic changes during development. Epigenetic status of a gene changes under the influence of various factors: cell differentiation, intra- and extracellular environment, age effects, and stochastic factors. Scenarios A, B, and C demonstrate normal epigenetic development of a Petronis Biol Psy, 2004-2010 environmental adversity environmental enrichment maternal care low elevated ERα mRNA in the AVPVn high elevated ERα in the MPOA estrogen induced estrogen induced LH, GnRH, & pER α OTR & cfos in the MPOA early puberty able to reproduce early in development and produce many offspring rather than conserving resources. Since the likelihood of survival is reduced, investment in growth and prenatal/postnatal investment in offspring would not be an optimal strategy for ensuring that sufficient numbers of offspring survive and reproduce. In contrast, more predictable and stable environments, in which resource availability is high and threat is low, would favor an K-selection strategy in which few offspring are produced and more offspring survive, promoting the benefits of increased maternal investment in the care of offspring. There is increasing empirical support for the predictions of these evolutionary theories, and in particular for the role of the early family environment in shaping reproductive strategies (Belsky et al., 1991; Ellis and Essex, 2007). Though r/K-selection has been formulated as a species level distinction, within-species variations in reproduction and rearing strategy have been observed (Krebs et al., 1973; McShea and Madison, 1984), particularly under conditions of threat/adversity (Sheriff et al., 2010), and may provide a framework for understanding the causes and consequences individual differences in behavior. Laboratory studies in rodents examining the effects of maternal care and the epigenetic mechanisms through which maternal influences shape the developing brain may serve as a tool for bridging the mechanistic and evolutionary levels of analysis in the study of behavioral variation. Empreinte sociale Meaney, Champagne , 2008-­‐‑2011 Perspectives and future directions in the study of maternal imprints elevated sexual receptivity high fecundity high maternal care Overall Strategy: low investment in many offspring Overall Strategy: high investment in few offspring ig. 1. Illustration of the reproductive strategy that is associated with low vs. high levels Mothers can certainly leave their mark. This is not to say that paternal influences are any less persistent and there is increasing evidence that both maternal and paternal environmental experiences may lead to altered offspring development (Curley et al., 2010). However, in all mammalian species, there is an intense period of mother–infant contact that is necessary for survival and thus maternal care represents a unique way in which mothers can influence the developmental trajectories of their offspring. In considering the topics discussed in this review – the plasticity of the maternal brain and behavior in response to environmental cues, emerging evidence for the influence of maternal care on DNA methylation, gene expression, and neuroendocrine function in offspring, the transmission of • Observation à l’aveugle par neuropédiatres de vidéo • Prédiction sur tb du développement moteur en vidéo • Valable avant 2 ans A meLre en lien avec : • Non valable après 2 ans ü ü ü ü ü ü Soft Signs Tb dvlp moteur Imitation Tb Neurovisu Praxie … Aciu P,sychiutr Scund IYYY: YY ( S ~ p p t395): . f2-fY Printed in U K - all rights reserved Au total • La sémiologie permet de distinguer un certain nombre de situations • Une dépression d’autant plus externalisé que le sujet est jeune • Un « THADA » avec retentissement familial • Un fumeur de cannabis • Une pathologie Organique ? • Le mode de début donne des indications • Les antécédents développementaux complètent • Les psychoses de l’adolescent, d’autant plus qu’il est jeune, ne sont pas des psychoses en plus petit.