Adaptations cardio-vasculaires pendant l

Adaptations cardio-vasculaires
pendant l'exercice dynamique
Adaptations cardio-vasculaires
pendant l'exercice
Description des phénomènes
- Exercice dynamique versus exercice statique
- Augmentation du débit cardiaque
- augmentation de la fréquence cardiaque
- augmentation du volume d'éjection systolique
- Redistribution du débit cardiaque
- vasodilatation
- vasoconstriction
- Diminution des résistances périphériques totales
- Augmentation de la pression artérielle moyenne
Mécanismes adaptatifs
- neurologiques
- humoraux
Description
des
phénomènes
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice
- Exercice dynamique versus exercice statique
Exercices dynamiques et exercices statiques
Il est classique d’opposer
exercices statiques :
exercices
dynamiques
et
• les exercices dynamiques consistent en mouvements
réalisés à une fréquence plus ou moins élevée ; les
contractions musculaires sont intermittentes et
séparées d’intervalles de relâchement musculaire
pendant lesquels les conditions sont favorables à
l’irrigation musculaire (vasodilatation musculaire) ;
• les exercices statiques consistent en contractions plus
ou moins intenses et prolongées en condition
isométrique (pas de déplacement articulaire) pendant
lesquelles l’irrigation sanguine est bloquée.
Relation entre l’intensité d’exercice et la pression artérielle
Pression artérielle (mm Hg)
200
P.A. Systolique
170
140
P.A. Moyenne
110
P.A. Diastolique
80
50
20
0
20
40
60
80
100
% VO2max
Les exercices isométriques (statiques) s’accompagnent
d’un arrêt de l’irrigation musculaire lorsque la force
dépasse 25 à 30 % de la force maximale isométrique.
Les exercices isométriques s’accompagnent donc d’une
diminution du volume d’éjection systolique (VES).
La fréquence cardiaque augmente pendant ces exercices.
Le débit sanguin (Q) de la grande circulation diminue ou
reste stable si l’augmentation de VES compense la baisse
de VES (Q = FC.VES).
Pression artérielle systolique
(mm Hg)
180
170
160
150
140
130
Relation entre fréquence cardiaque et
pression artérielle au cours
d’exercices musculaires isométriques.
120
70
80
90
100
Fréquence cardiaque (bpm)
110
120
d’après Kahn et coll. 1984
Relation entre l’intensité d’exercice et la pression artérielle
Pression artérielle (mm Hg)
200
170
140
Pression Artérielle Systolique
au cours d’exercices statiques
110
adapté d’après Kahn et coll. 1984
80
50
20
75
0
95
115
20
40
135
60
155
175
80
195
100
% VO2max
Relation entre intensité d’exercice et pression artérielle systolique :
comparaison entre exercices statiques et dynamiques
Pression artérielle (mm Hg)
200
Exercices dynamiques
Exercices statiques
170
140
110
80
50
20
75
0
95
115
20
40
135
60
155
175
80
195
100
% VO2max
Exercice musculaire dynamique
Exercice musculaire statique
Résistances périphériques diminuées
Résistances périphériques augmentées
Effets sur la pression artérielle
Effets sur la pression artérielle
<
effets sur la fréquence cardiaque.
> effets
sur la fréquence cardiaque.
Volume d'éjection systolique augmenté
Volume d'éjection systolique diminué
Débit sanguin très augmenté
Débit sanguin normal ou diminué
Adaptations cardio-vasculaires
pendant l'exercice dynamique
Relation entre l’intensité d’exercice
et la pression artérielle mesurée avec un brassard
(athlète d’endurance)
Pression artérielle (mm Hg)
200
P.A. Systolique
170
140
Cathéter
110
80
P.A. Diastolique
50
Brassard
20
0
20
40
60
80
100
% VO2max
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice dynamique
Relation linéaire entre le débit cardiaque et la
consommation d'oxygène.
Evolution de la fréquence cardiaque (FC), du débit sanguin (Q) et de la
consommation d'oxygène (VO2) au début d'un exercice d'intensité faible.
Fréquence cardiaque (battements.min-1)
120
100
800
FC
80
60
VO2 (ml.min-1)
1000
Q
600
VO2
40
FC
20
Q
VO2
0
400
200
0
0
1
2
3
4
temps (minutes)
Equation de Fick et VO2
VO2 = Q x (CaO2 - CvO2)
VO2
Q
CaO2
CvO2
= consommation d’oxygène
= débit sanguin
= contenu artériel en oxygène
= contenu veineux en oxygène
En première approximation, on peut écrire :
VO2 max = Qmax x (CaO2 - CvO2)max
débit cardiaque
VO2
=Q
x
[(Ca
O2
- CVO2)
différence artério-veineuse
]
Débit cardiaque (l.min-1)
35
Athlète d'endurance
30
25
20
Sédentaire
15
10
5
0
2,0
3,0
4,0
5,0
Consommation d'oxygène
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice dynamique
Cette augmentation du débit cardiaque est le résultat :
- d'une augmentation de la fréquence cardiaque
- d'une augmentation du volume d'éjection
systolique
Fréquence cardiaque (battements.min-1)
200
Sédentaire
170
Athlète d'endurance
140
110
80
50
20
0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
Consommation d'oxygène
Fréquence cardiaque maximale
La fréquence cardiaque atteint une fréquence très
élevée au cours d’un exercice intense et prolongée
correspondant à une consommation d’oxygène
proche du maximum.
La valeur de cette fréquence maximale à l’exercice
dépend en particulier des facteurs suivants :
- l’âge,
- le type d’exercice (course > vélo > exercices
réalisés uniquement avec les membres
supérieurs).
Fréquence cardiaque maximale
réelle ou estimée
La fréquence cardiaque maximale (FCmax) peut
être mesurée ou estimée.
La formule la plus connue donnant la fréquence
cardiaque maximale en fonction de l’âge est la
suivante :
FCmax = 220 – Age
Où Age correspond à l’âge du sujet en années.
Cette formule n’est qu’indicative. La différence
entre la valeur réelle et la valeur estimée peut
dépasser 10 bpm
D’autres formules qui ne sont probablement pas
plus précises, ont été proposées :
- FCmax = 217 - 0.85 Age (Miller)
- FCmax = 206 - 0.71 Age (Londeree et Moeschberger)
Pic de fréquence cardiaque
(épreuve progressive maximale)
Pédalage
deux jambes
190
180
170
Pédalage
une jambe
160
150
Antépulsion
Epaule
140
130
120
110
Fléxion
Coude
d’après Le Chevalier et coll.
d’après Shephard et coll.
Extension Genou
20
40
60
80
100
% VO2pic pédalage deux membres inférieurs
Pic de fréquence cardiaque
(épreuve progressive maximale)
Pédalage
deux jambes
190
180
Pédalage
une jambe
170
160
150
140
Antépulsion
Epaule
Normoxie
Fléxion
Coude
Hypooxie
d’après Shephard et coll.
130
20
40
60
80
100
% VO2pic pédalage deux membres inférieurs en normoxie
Variation de FC max (bpm)
15
après désentraînement ou “tapering” (affutage)
10
5
FCmax = - 13
0
VO2max + 1,77
r = - 0,76
-5
après entraînement
- 10
- 15
-1
0
+1
+2
Variation de VO2max (L/min)
Il est possible que la fréquence cardiaque maximale diminue après un
programme d’entraînement aérobie. Le phénomène inverse serait
observé après un arrêt ou une diminution (tapering) de ce programme.
Fréquence cardiaque (battements.min-1)
200
enfants
adultes jeunes
170
adultes 60 ans
140
110
80
50
20
0
20
40
60
80
100
% VO2max
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice dynamique
Cette augmentation du débit cardiaque est le résultat :
- d'une augmentation de la fréquence cardiaque
- d'une augmentation du volume d'éjection
systolique
Volume ventriculaire (ml)
CA
150
Diastole (blanc)et systole (bleu) ventriculaire
CI
E
RI
R
CA : contraction auriculaire
CI : contraction isovolumique
E : éjection ventriculaire
RI : relâchement isovolumique
R : remplissage
120
90
V
E
S
V
T
D
60
30
VTD : volume télédiastolique
VTS : volume télésystolique
VES : Volume d’éjection systolique
V
T
S
0
Pression (mm Hg)
120
Aorte
fs
90
fm : fermeture de la valve mitrale
os : ouverture de la valve sigmoïde
fs : fermeture de la valve sigmoïde
om: ouverture de la valve mitrale
os
60
Ventricule
30
Oreillette
om
fm
0
0,2
0,4
0,6
0,8
temps (seconde)
L’augmentation de la fréquence cardiaque au
cours de l’exercice s’accompagne d’une
diminution de la phase de remplissage et,
par conséquent, d’une augmentation de
l’importance croissante de la contraction
auriculaire pour le remplissage ventriculaire.
Volume ventriculaire (ml)
120
90
V
T
D
60
V
E
S
VES
30
VTS
0
0,5
Repos allongé
seconde
0
0,5
Exercice
Volume ventriculaire au cours de la révolution cardiaque :
effets de l'exercice
Volume ventriculaire (ml)
160
140
120
90
V
E
S
V
E
S
60
30
seconde
0
0,5
Sédentaire
0
0,5
Athlète d'endurance
Volume ventriculaire au cours de l'exercice :
effets du niveau de performance aérobie
Volume d'éjection systolique (ml)
120
90
60
30
Fréquence cardiaque
0
60
100
140
180
Evolution du volume d'éjection systolique à l'exercice dynamique
Volume d'éjection systolique (ml)
120
90
60
30
Fréquence cardiaque
0
60
100
140
180
Evolution du volume d'éjection systolique à l'exercice dynamique:
atteinte d’un plateau puis maintien jusqu’à la fréquence cardiaque maximale
Volume d'éjection systolique (ml)
120
90
60
30
Fréquence cardiaque
0
60
100
140
180
Evolution du volume d'éjection systolique à l'exercice dynamique:
atteinte d’un plateau puis décroissance
Volume d'éjection systolique (ml)
120
90
60
30
Fréquence cardiaque
0
60
100
140
180
Evolution du volume d'éjection systolique à l'exercice dynamique:
augmentation progressive jusqu’à l’atteintede la fréquence cardiaque maximale
Débit cardiaque (l.min-1)
35
Athlète d'endurance
30
25
20
Sédentaire
15
10
5
0
2,0
3,0
4,0
5,0
Consommation d'oxygène
Adaptations cardio-vasculaires
pendant l'exercice dynamique
Redistribution du débit cardiaque
- vasodilatation
- vasoconstriction
Litres par minute
24
20
Repos
Exercice
16
12
8
4
0
Débit
cardiaque
100
80
60
40
20
0
% Débit Cardiaque
Repos
Exercice
Adaptations cardio-vasculaires
pendant l'exercice dynamique
Redistribution du débit cardiaque
- vasodilatation
- au niveau des muscles actifs
vasodilatation artériolaire
ouverture des capillaires
vasodilatation ascendante
- au niveau coronaire
- au niveau cutané lors d'un exercice
prolongé (thermolyse)
Adaptations cardio-vasculaires
pendant l'exercice dynamique
Redistribution du débit cardiaque
- vasodilatation
- vasoconstriction
artérielle
- splanchnique
- rénale
- des muscles inactifs
- cutanée dans un premier temps
veineuse
- cutanée (début d'exercice)
- musculaire
Mécanismes
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice dynamique
Mécanismes
- Neurologiques
- Métaboliques
S. parasympathique
Exercice physique
Système sympathique
Parasympathique
Sympathique
freinage
accélération
0
20
40
60
80
100
% VO2max
Le système (ortho)sympathique est le système nerveux
de l’action. Son activation s’accompagne :
! d’une accélération de la fréquence cardiaque ;
! d’une augmentation de la contractilité myocardique ;
! d’une dilatation des bronches ;
! d’une diminution de la motricité et des sécrétions
digestives ;
! d’une diminution de la sécrétion d’insuline ;
! d’une augmentation de la sécrétion de glucagon.
Le système parasympatique est le système nerveux de
la récupération. Son activation s’accompagne :
! d’un ralentissement de la fréquence cardiaque ;
! d’un constriction des bronches ;
! d’une augmentation de la motricité et des sécrétions
digestives ;
! d’une augmentation de la sécrétion d’insuline.
Cet antagonisme est moins net en ce qui concerne
l’innervation végétative somatique.
Il existe des structures qui ne possèdent qu’un type
d’innervation : les vaisseaux somatiques (peau,
muscle…) sont uniquement innervés par le système
sympathique et leur diamètre dépend d’une
stimulation sympathique plus ou moins intense.
Fréquence des influx dans les nerfs sympathiques
innervant les vaisseaux (artères, artérioles et veines)
Vasoconstriction active
Tonus vasculaire de “repos”
Vasodilatation passive
L’état de contraction ou de dilatation des vaisseaux dépend d’une
plus ou moins grande activité de l’innervation constrictrice
sympathique. La vasodilatation n’est pas le résultat de l’activité
du parasympathique. Il existe cependant des substances
vasodilatatrices qui peuvent contrebalancer l’action
vasoconstrictrice de l’innervation sympathique.
Activité du système sympathique au cours de l'exercice musculaire.
.
Sympathique
0
20
40
60
80
100
% VO2max
“Fight or flight”
le combat ou la fuite
L’importance et le rôle de
l’activation du système
sympathique dans les états
d’urgence ont été démontrés par
les travaux de W. Cannon.
Walter Cannon
(1871-1945)
Le système sympathique a longtemps été
considéré comme un système monolithique,
agissant « en masse », activé globalement dans
des situations exigeant une réponse rapide à des
situations mettant la vie en danger.
La réponse d'urgence de type « fight or flight »
décrite par W. Cannon, était considérée comme la
réponse type du système sympathique, plus
moins intense en fonction de la situation.
Evolution des idées
sur le fonctionnement
du système sympathique
Télencéphale
Diencéphale
Tronc
Cérébral
Système sympathique
Les études anatomiques et physiologiques
récentes démontrent que le système
sympathique est organisé en voies
fonctionnellement individualisées, sous la
commande de centres nerveux
encéphaliques spécifiques.
Organes
cibles
Télencéphale
Diencéphale
Tronc
Cérébral
Système sympathique
Différentes combinaisons de stimulation
et/ou d'inhibition des structures
sympathiques permettent des réponses
homéostatiques non plus globales et
stéréotypées mais spécifiques de la
situation.
Organes
cibles
Télencéphale
Diencéphale
Tronc
Cérébral
Système sympathique
La réponse sympathique n'est pas
uniquement quantitative mais aussi
qualitativement différente selon la situation.
Organes
cibles
Effets de l’activation sympathique
pendant l’exercice
La fréquence des battements du tissu nodal en
particulier du nœud sinusal et à un degré moindre
du nœud auriculo-ventriculaire est sous le contrôle
du système nerveux végétatif :
ƒ effet chronotrope négatif (ralentissement)
du
système
parasympathique
cholinergique,
ƒ effet chronotrope positif (accélération) du
système sympathique (effet béta de la
noradrénaline et de l’adrénaline).
Effet des systèmes sympathique Effet du parasympathique
effet chronotrope négatif
et parasympathique sur la
freinage cardiaque
fréquence des battements du
noeud sinusal et de la fréquence
cardiaque.
noeud
sinusal
Contrôle
Effet du sympathique
effet chronotrope positif
accélération cardiaque
L’activation du système sympathique
augmente le Volume d’Ejection Systolique
(VES) par son action sur la contractilité
myocardique (effet inotrope positif) et la
vitesse de relâchement myocardique
(facilitation du remplissage ventriculaire).
tension
noradrénaline
Contraction isométrique
effet de la noradrénaline
augmentation - de la force de contraction
- de la vitesse de contraction
- de la vitesse de relaxation
Contrôle , 60 bpm
0
0,5
1
temps (s)
Motricité et
sécrétions
digestives
S. parasympathique
Exercice physique
fréquence
cardiaque
Système sympathique
Activité
des glandes
médullo-surrénales
Activité
des nerfs
sympathiques
Tachycardie
renforcement de la
contraction cardiaque
Vasoconstriction rénale,
intestinale,hépatique,
cutanée et musculaire
Angiotensine2
Sécrétion de
rénine
lipolyse
Surrénales
Aldostérone
Hypothalamus
ADH
glycogénolyse
lipolyse
Rein
Foie
Pancréas
Insuline
glycogénolyse
Glucagon
néoglucogenèse
Muscle
Adipocyte
Origines de l’activation sympathique
et de l’inhibition parasympathique
- Co-activations centrales
- Afférences musculaires
- Déplacement du point de consigne des
reflexes barorécepteurs
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice dynamique
Origines de l’activation sympathique
et de l’inhibition parasympathique
- Co-activations centrales
- Afférences musculaires
- Déplacement du point de consigne des
reflexes barorécepteurs
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice dynamique
Mécanismes neurologiques
- Co-activations centrales
- Afférences musculaires
- Déplacement du point de consigne des
reflexes barorécepteurs
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice dynamique
Mécanismes neurologiques
- Co-activations centrales
- Afférences musculaires
- Déplacement du point de consigne des
reflexes barorécepteurs
Co-activation centrale (irradiation corticale)
Aires motrices corticales
Centre subthalamique
Centres cardio-vasculaires
du tronc cérébral
Vers les motoneurones
Levée du freinage
parasympathique
Activité du système parasympathique au cours de l'exercice musculaire.
Parasympathique
0
20
40
60
80
100
% VO2max
Stimulation du système sympathique
vasoconstriction
généralisée
Vasodilatation ! ?
des muscles actifs
Vasoconstriction
rénale
Vasoconstriction
du territoire splanchnique
Vasoconstriction
des muscles inactifs
Activité du système sympathique au cours de l'exercice musculaire.
Sympathique
0
20
40
60
80
100
% VO2max
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice dynamique
Origines de l’activation sympathique
et de l’inhibition parasympathique
- Co-activations centrales
- Afférences musculaires
- Déplacement du point de consigne des
reflexes barorécepteurs
Afférences musculaires
mécanorécepteurs de type III
+
Afférences musculaires
chémorécepteurs de type IV
Système nerveux central
Augmentation de l'activité sympathique
Vasoconstriction
L’activité des nerfs sympathiques musculaires
augmente au cours d’un exercice isométrique
(microneurographie du nerf péroné)
Augmentation de
l’activité sympathique
Force
20
10
Maintien isométrique de 30% FMV
0
0
1
2
3
minutes
D’après Vissing et al. J Physiol. 2001
Lactates (mM)
6
30% FMV
4
2
0
0
Contrôles (n = 6)
McArdle (n = 6)
10
20
30
Récupération (min)
L’acidose lactique n’est pas nécessaire
à l’augmentation réflexe de l’activité des
nerfs sympathiques musculaires car elle
est observée, aussi, chez les sujets
présentant une maladie de McArdle
(déficience en phosphorylase
musculaire).
Activité des nerfs sympathiques musculaires
(microneurographie du nerf péroné)
Mc Ardle
Augmentation de
l’activité sympathique
Force
20
10
Maintien isométrique de 30% FMV
0
0
1
minutes
2
3
D’après Vissing et al. J Physiol. 2001
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice dynamique
Origines de l’activation sympathique
et de l’inhibition parasympathique
- Co-activations centrales
- Afférences musculaires
- Déplacement du point de consigne des
reflexes barorécepteurs
La fréquence cardiaque varie en fonction de la
pression artérielle et de l’activité des barorécepteurs carotidiens et aortiques.
Les centres du bulbe rachidien en rapport avec la
régulation de la pression artérielle reçoivent des
influx en provenance de ces baro-récepteurs.
Les écarts de la valeur de la pression artérielle par
rapport à la valeur consigne (set point) sont
corrigés par une action conjuguée des systèmes
parasympathique (nerfs vagues) et sympathique.
Pression dans les sinus carotidiens (mm Hg)
140
120
100
80
60
40
Les baro-récepteurs sont sensibles
non seulement à la valeur de la
pression artérielle mais aussi à ses
variations.
20
0
Potentiels d’action dans les nerfs des sinus carotidiens
c VLM
r VLM
NTS
Baro
récepteurs
Bulbe
NA
Moelle
colonne
intermedio-lateralis
Système
Parasympathique
NTS noyaux du faisceau solitaire
NA : noyaux ambigus
r VLM : Ventro-lateral Medulla
partie rostrale
c VLM : Ventro-lateral Medulla
partie caudale
neurones GABAergiques
ganglions
latéro-vertébraux
Système
Sympathique
Coeur
Vaisseaux
Adapté d’après Potts in Exp. Physiol. 2006
Régulation de la pression artérielle
Barorécepteurs aortiques
et carotidiens
Noyau du faisceau solitaire
Centres bulbaires
Centre cardio-pneumo-entérique
Centre cardio-accélérateur
Centres vaso-moteurs bulbaires
Centre vaso-presseur
Centre vaso-dilatateur
Nerfs vagues
Effet chronotrope
_
Nerfs sympathiques
cardiaques
Centres
sympathiques
médullaires
noeud
sinusal
Effet inotrope
+
Nerfs sympathiques
(artères, artérioles et veines)
Effet chronotrope
+
Barorécepteurs aortiques
et carotidiens
Réactions à une diminution de la pression artérielle
Noyau du faisceau solitaire
Centres bulbaires
Noyau du faisceau solitaire
Centre cardio-pneumo-entérique
Centre cardio-accélérateur
Centres vaso-moteurs bulbaires
Centre vaso-presseur
Centre vaso-dilatateur
Nerfs vagues
Effet chronotrope
_
Nerfs sympathiques
cardiaques
Centres
sympathiques
médullaires
noeud
sinusal
Effet inotrope
+
Nerfs sympathiques
(artères, artérioles et veines)
Effet chronotrope
Tachycardie
+
Vasoconstriction active
100
80
Point consigne
60
40
Fréquence des potentiels d'action
des barorécepteurs
20
100
80
60
Activité du système sympathique
40
20
0
100
200
300
Pression dans le sinus carotidien (mm Hg)
Réponse sympathique des barorécepteurs
au repos et à l’exercice
Activité sympathique
Repos
0
40
80
Le point de consigne du réflexe
barorécepteur correspond au
maximum de la sensibilité de la
réponse.
Au repos, le pression artérielle
serait proche du point consigne.
120
160
200
Pression artérielle (mm Hg)
Réactions à une augmentation de la pression artérielle
Barorécepteurs aortiques
et carotidiens
Noyau du faisceau solitaire
P
Noyau du faisceau solitaire
Centre cardio-pneumo-entérique
Centre cardio-accélérateur
Centres vaso-moteurs bulbaires
Centre vaso-presseur
Centre vaso-dilatateur
Nerfs vagues
Effet chronotrope
Centres bulbaires
_
Nerfs sympathiques
cardiaques
Centres
sympathiques
médullaires
noeud
sinusal
Effet inotrope
+
Nerfs sympathiques
(artères, artérioles et veines)
Effet chronotrope
+
Bradycardie
Vasodilatation passive
Réponse sympathique des barorécepteurs
au repos et à l’exercice
Activité sympathique
La pression artérielle est élevée à
l’exercice.
Contrairement à ce qui est observé,
l’activité du réflexe barorécepteur
devrait donc s’accompagner d’une
diminution de l’activité sympathique, .
Repos
0
40
80
120
160
200
Pression artérielle (mm Hg)
Réponse sympathique des barorécepteurs
au repos et à l’exercice
Activité sympathique
Exercice
Repos
0
40
80
120
160
200
Pression artérielle (mm Hg)
Réponse sympathique des barorécepteurs
au repos et à l’exercice
Activité sympathique
A l’exercice, le point consigne
serait déplacé vers une valeur
de pression plus élevée.
Déplacement du
point consigne
Repos
0
40
80
120
160
200
Pression artérielle (mm Hg)
Réponse sympathique des barorécepteurs
au repos et à l’exercice
Activité sympathique
Exercice
Bien que la pression artérielle
soit augmentée à l’exercice, le
réflexe barorécepteur agit donc
comme s’il y avait une
hypotension
Repos
0
40
80
120
160
200
Pression artérielle (mm Hg)
c VLM
r VLM
NTS
Baro
récepteurs
Bulbe
NA
Moelle
colonne
intermedio-lateralis
Système
Parasympathique
ganglions
latéro-vertébraux
Système
Sympathique
Muscles
Muscles
Coeur
neurones GABAergiques
Vaisseaux
Adapté d’après Potts in Exp. Physiol. 2006
Adaptations cardio-vasculaires pendant
l'exercice dynamique
Mécanismes
- Neurologiques
- Métaboliques
Stimulation du système sympathique
vasoconstriction
généralisée
Vasodilatation ! ?
des muscles actifs
Vasoconstriction
rénale
Vasoconstriction
du territoire splanchnique
Vasoconstriction
des muscles inactifs
Pression (mm Hg)
140
VG
120
Les résistances à l’écoulement du sang
sont localisées au niveau des artérioles.
100
80
60
40
20
0
Capillaire
Aorte
Artère Artériole Sphincter
Veinule Veine
Veine cave
Commande motrice
Contraction
musculaire
Inhibition de la vasoconstriction
sympathique par les métabolites
au niveau des muscles actifs
Production locale
de métabolites
vasodilatateurs
Vasodilatation
plus ou moins importante
des muscles actifs
Ordre de
vasoconstriction
généralisée
Production locale
de métabolites
vasodilatateurs
Vasodilatation
plus ou moins importante
des artérioles des muscles actifs
Irradiation corticale
Commande motrice
Stimulation du
système sympathique
Contraction
musculaire
Ordre de
vasoconstriction
généralisée
Vasoconstriction
rénale
Vasoconstriction
du territoire splanchnique
Production locale
de métabolites
vasodilatateurs
Vasodilatation
plus ou moins importante
des muscles actifs
Vasoconstriction
des muscles inactifs
Mécanismes vasodilatateurs
des métabolites musculaires
Effets directs sur les fibres musculaires lisses
artériolaires
Diminution de l’action vasoconstrictrice
sympathique (sympatholyse fonctionnelle).
Métabolites musculaires potentiellement vasodilatateurs
Adénosine
+
K
H
+
Hypoxie
CO2
etc...
Sympatholyse fonctionnelle
pendant l’exercice
(functional sympatholysis)
innervation sympathique
récepteurs alpha vasoconstricteurs
récepteurs bêta vasodilatateurs
Noradrénaline
Fibre musculaire lisse artérielle
Cellule endothéliale
La noradrénaline libérée par les extrémités des fibres nerveuses
sympathiques se fixe sur les récepteurs alpha 1 et 2 et béta des
fibres musculaires lisses vasculaires.
Métabolites
Métabolites
Fibre musculaire lisse artérielle
Cellule endothéliale
La diminution de l’effet vasoconstricteur de la noradrénaline au niveau
des muscles actifs pourrait correspondre à une baisse de sensibilité des
récepteurs alpha 2 et non pas à l’activation des récepteurs béta.
Le monoxyde d’azote (NO) a un effet vasodilatateur. Une
augmentation de la production de NO pourrait participer au
mécanisme de sympatholyse fonctionnelle (action au
niveau des récepteurs
?).
Le neuropeptide Y (NPY) a un effet vasoconstricteur et est
colibéré avec la noradrénaline. La concentration sanguine
du NPY augmente au cours de l’exercice.
La sensibilité des récepteurs NPY Y1 des vaisseaux des
muscles actifs diminuerait au cours de l’exercice, ce qui
participerait à la sympatholyse.
KATP
Métabolites
Métabolites
KATP
Fibre musculaire lisse artérielle
Cellule endothéliale
La diminution de l’effet vasoconstricteur de la noradrénaline au niveau
des muscles actifs pourrait correspondre à une action sur les canaux
potassique ATP-dépendant des fibres musculaires lisses ou des fibres
sympathiques (inhibition pré-synaptique).
Vasodilatation ascendante
Vasodilatation ascendante
la vasodilatation concerne non seulement les
vaisseaux intramusculaires mais aussi les artères
situées en amont des muscles actifs comme par
exemple l’artère fémorale pour un exercice réalisé
avec un membre inférieur. Ce phénomène est appelé
“vasodilatation ascendante”.
Cette vasodilatation ne peut pas être expliquée par
l’unique action de métabolites vaso-dilatateurs
provenant des muscles actifs et transportés par la
grande circulation sinon les autres artères se
dilateraient elles aussi.
Effet de l’élévation du flux sanguin sur la production
de monoxyde d’azote ( NO) par les cellules endothéliales
flux sanguin élevé
contrainte de cisaillement sur la paroi
production endothéliale de NO
Relâchement des fibres musculaires lisses
Effet de l’élévation du flux sanguin sur la production
de monoxyde d’azote ( NO) par les cellules endothéliales
dilatation vascualaire
diminution des vitesses
diminution des contraintes
baisse de production de NO
Métabolites vasodilatateurs
Vasodilatation artériolaires
Ouverture des capillaires
Augmentation du débit sanguin musculaire
Augmentation du débit dans les troncs artériels en amont
Augmentation des contraintes endothéliales
et production de NO
Dilatation des gros troncs artériels
en amont des muscles actifs
Effets de la durée d’exercice
sur
les paramètres cardio-vasculaires
VO2 (L/min)
4
Fréquence cardiaque
180
160
3
140
120
Dérive de la fréquence cardiaque
et de la consommation d’oxygène
100
80
2
Exercice de pédalage réalisé à 60 % de VO2max
60
1
40
20
0
0
20
40
60
80
100
0
120 min
d’après Vautier 1994
Variations (% de la valeur à 10 min)
20
Fréq. Cardiaque
10
VO2
0
- 10
- 20
0
10
20
30
40
50 min
d’après Ekelund et Holmgren 1964
Variations (% de la valeur à 10 min)
20
Diff A-V O 2
VO2
10
0
Débit cardiaque
- 10
- 20
0
10
20
30
40
50 min
d’après Ekelund et Holmgren 1964
Variations (% de la valeur à 10 min)
20
Fréq. Cardiaque
10
0
Débit cardiaque
- 10
VES
- 20
0
10
20
30
40
50 min
d’après Ekelund et Holmgren 1964
FC
60
Une élévation de la kaliémie
s’accompagne d’une
accélération de la fréquence
cardiaque..
40
20
Exercice dynamique
Exercice isométrique
0
4,0
5,0
6,0
+
-1
[K ] mmol.L ,sang veineux
d’après Sjogaard 1987
Evolution des concentrations sanguines en
noradrénaline au cours d’un exercice de
longue durée à puissance faible et constante
ng/ml
Noradrénaline
1,5
1,0
0,5
0
1
2
3
4
heures
Variations (% de la valeur à 10 min)
20
Fréq. Cardiaque
10
0
Débit cardiaque
Vol. sanguin
- 10
VES
- 20
0
10
20
30
40
50 min
d’après Ekelund et Holmgren 1964