DIAPOS COEUR ET PLONGEE GERS 2013 [Lecture seule]

CONTRAINTES
CARDIAQUES EN
PLONGEE
L’œdème pulmonaire d’immersion
Dr Alain BOUSSUGES
IRBA, Brétigny sur Orge
UMR MD2, Aix-Marseille université
21 Septembre 2013 - GERS
Contraintes cardiaques
• Effets physiques de l’immersion
• Exposition au froid
• Hyperbarie - Ventilation en charge
• Hyperoxie
• Décompression – désaturation gaz neutre
Exercice
Conséquences physiques de l’immersion
Densité élevée de l’eau
(Masse vol. de l’eau = 800 x / Air)
Pression hydrostatique élevée
Effet de Contention
Redistribution volémique de
la périphérie vers les organes
centraux (environ 700ml)
Effet immédiat
Eau à thermoneutralité
Echanges d'eau trans-capillaires
Surface terrestre
Thorax
Immersion
Pcap
Pi > Pcapillaire
Vol
plasmatique
Abdomen
membres
Hémodilution
Après un délai
(20min)
Khosla et al 1979, Miki et al 1986
Transfert liquidien des secteurs intra-cellulaires et interstitiels vers secteur vasculaire
Immersion à thermoneutralité
Modifications hémodynamiques
Augmentation de la PVC, de la PAP, de la PCP
Augmentation du volume d’éjection systolique
Ralentissement de la fréquence cardiaque (Incte)
Augmentation du débit cardiaque (+30%)
Baisse des résistances vasculaires systémiques
Augmentation de certains débits régionaux
Débit : splanchnique, musculaire, rénal
12 h d'immersion tête hors de l'eau
Débit urinaire
PVC
15
10
5
0
6
Norsk et al.
Immersion
Témoin
Noradrénaline (air)
2
150
100
ANP
0,4
50
0,2
0
4
8 12
Peptides natriurétiques
diurèse, vasodilatation,
inhibition activité Σ
Pertes
hydriques
perméabilité,
0
lipolyse,
4
8
12
h
: Nadré, Rénine, ADH
Exercice en immersion
Sheldahl et al; 1987 : Exercice de pédalage sur terre et dans l’eau
95
160
90
140
85
120
*
80
*
*
*
Se c
Se c
100
Eau
Eau
75
80
70
65
60
60
*
0,5
40
1
1,5
VO2
2
0,5
Volume d’éjection systolique
1
1,5
2
VO2
Fréquence Cardiaque
18
Débit cardiaque
16
Temp eau : 32°C
14
*
Se c
12
Eau
10
8
6
*
40, 60 et 80% VO2 Max
4
0,5
1
1,5
2
VO2
Exercice sur cycloergomètre
Eau / sec
Ref Exercice Récup
Se c
Eau
FNA
200
* *
*
150
*
*
100
*
250
12
10
8
6
4
50
Ref Exercice Récup
ARP
* **
*
**
2
0
-35
-5
0
5
10
15
20
21
26
0
-35
-5
0
5
10
15
20
21
26
35
Alds
30
25
* *
*
Concentration Nadré plasm.
20
15
plus basse Exo intenses
10
5
0
-35
-5
0
5
10
15
20
21
26
Immersion – Rôle de la Température
Conductivité thermique eau 25 x > /air
Thermoneutralité (25-28°C air, 34-35°C en eau)
Eau Froide: Stimulation activités orthoΣ et paraΣ
Conséquences
Bradycardie
Vaso-constriction périphérique (élévation PA)
- amplifie la redistribution volémique / immersion
- augmente post charge VG
Immersion prolongée en eau froide
Noradrénaline
§
§
2000
40
1000
30
* *
*
*
20
*
immersion
0
18° C
50
1500
500
10 °C
ANP
pg/mL
-120 0 120 240 360 480
10
*
*
immersion
-120
0 60 180
360
• L'immersion à la neutralité thermique
inhibe la mise en jeu orthosympathique (noradrénaline)
contrainte froide
importante Catécholamines
540
Plongée en scaphandre autonome
Pression du gaz délivrée par détendeur adaptée
/ pression ambiante
(Gaz de haute densité, froid, sec, hyperoxique)
Interactions cœur / poumons
- Effets de l’augmentation de densité du mélange ventilatoire
- Effets de l’hyperoxie
- Effets de l’élévation de pression partielle du gaz neutre
(important lors de la décompression)
Ventilation / détendeur
Modifications Résistances externes
travail Inspiratoire
Aide Expiratoire
-
Haut
-
∆P
∆P
+
+
Aide Inspiratoire, Frein Expiration
Bas
Différence de P: détendeur - centre pneumoïque
barycentre volumes pulmonaires
Modification P thoracique
retour veineux
Effets de la charge inspiratoire sur TLCO - Thorsen et al 1999
Plongée en scaphandre autonome
- Voies aériennes sup et inf centrales : écoulement turbulent
fonction de la densité
- Voies aériennes périphériques : écoulement laminaire / fonction
de la viscosité
Augmentation de la densité gaz en plongée
Résistances
internes
Baisse des débits –
VA gros calibres
Augmentation du travail ventilatoire – modification du régime de
pression thoracique
Interactions cœur / poumons
débit expiratoire
Elévation Volume Gaz
Post charge VD
Vol > CRF
+
P. thoracique
Interdépendance
ventriculaire
Précharge VD
Baisse du débit cardiaque
Plongée en scaphandre
autonome
Etude par Echographie sub aquatique
18 Plongeurs – Air
Combinaison néoprène fenêtrée
Explorés à 10 et 5 mètres
Temp eau 21°C
Marabotti et al. Cardiovascular changes during SCUBA diving :
an underwater Doppler-echocardiographic study - Acta Physiol 2013
Pas de modification du Débit Cardiaque au fond/ref
Réaugmentation du remplissage VG à 5 mètres et à la surface
Hyperoxie
Plongée sportive : Air FiO2 : 0.21, FiN2 : 0.79
Augmentation de Pression ambiante
(P amb/ P atm)
PpO2 : 0.21 x P amb
Exposition à l’hyperoxie
(PpO2 = 1 à profondeur 40 mètres)
= 100% FiO2 à la surface
Hyperoxie
Retentissement cardio-vasculaire
DEBIT CARDIAQUE
(Blewes 1983, Berry 1998)
Baisse du débit cardiaque de 10 à 20 % par
- Ralentissement de la fréquence cardiaque (-10%)
( Activité para-sympathique)
- Baisse du volume d’éjection systolique
( Inotropisme)
VASOCONSTRICTION
Pression artérielle inchangée ou légèrement augmentée
Hyperoxie
Toxicité pulmonaire –
Effet Lorrain-Smith – J Physiol 1899
Exposition de Souris à 100% d’O2 1 ATA – 3 ATA
Décès
Poumons congestifs avec hémorragie alvéolaire
Atélectasie
Chez l’homme : Pas de trouble clinique si PpO2 < 0,5
Mais action de l’hyperoxie - espèces réactives de l’O2
-sur endothélium capillaire (augmente la perméabilité)
-sur cellules alvéolaires
Weaver LK, Curchill S. Pulmonary edema associated with hyperbaric
hyperbaric oxygen therapy. Chest 2001
Décompression
VENTILATION
MELANGE GAZEUX A HAUTE PRESSION
Poumons
Gaz neutre (azote)
Loi de Henry
dissous dans les tissus
Décompression
Bulles circulantes
dans le système veineux
après la plongée
Retentissement sur le cœur droit
RVP - Embolie gazeuse paradoxale
La
Décompression
Lésions endothéliales
Activation de
la coagulation
Endothélium
Lésions
mécaniques
Lésions
inflammatoires
Plaquettes
perméabilité capillaire
Agrégation
+
Activation
BULLE
Leucocytes
Perturbation du drainage
lymphatique
Arturson & Grotte 1971
Activation
Activation
Syndrome de fuite capillaire
Œdème pulmonaire
CHOKES
Kondo et al 2012
Complément
Inflammation
Œdème pulmonaire
en plongée sous marine
•
Première description : 1981
• Wilmshurst et al . Br Heart J (abstract)
• Tableau clinique
• Toux, Dyspnée, Expectorations, Hémoptysies
• Gravité très variable
• Troubles transitoires
• Décès
Œdème pulmonaire en plongée
• Questionnaire : 1 accident sur 460 sujets
• (0.22% ) Pons et al 1995
• Décompensation cardiopathie latente
• Absence de cardiopathie (le plus souvent)
•
Facteurs de susceptibilité individuelle
– 1 seul accident parmi une palanquée
– Accidents à répétition
• Rôle des Facteurs environnementaux
Physiopathologie de l'œdème pulmonaire
d’immersion
O2, gaz froid, sec
Inflammation
Ventilation en charge
Déplacement de la masse sanguine
Hyperoxie
Froid
P (PVC, PAP)
Immersion
Exercice
Augmentation des pressions
Vasculaires
VG
Peptides natriurétiques,
hémodilution
bulles circulantes
Augmentation
permé
perméabilité
abilité capillaire
Œdème pulmonaire en plongée
• Bilan cardiologique
• Phase aigue
peut révéler une
FE VG
- Gempp et al ; 2013 – 28% / 54 accidenté
accidentés
• A distance (souvent normal)
– Facteurs de risque:
– Age > 50 ans – sexe féminin
– Anti agrégants plaquettaires
– Wilmshurst et al 1989
– Réactivité vasculaire au froid
– HTA