INSUFFISANCE CARDIAQUE
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INSUFFISANCE CARDIAQUE DEFINITION * “Situation dans laquelle le cœur est incapable de maintenir un débit cardiaque adéquat pour répondre aux besoins métaboliques et assurer le retour veineux." E. Braunwald Epidémiologie de l’insuffisance cardiaque • 0,4 à 2 % d’IC symptomatiques en Europe • Prévalence similaire d’IC asymptomatique • Age moyen de 74 ans au moment du diagnostic • 50 % de mortalité à 4 ans (à un an en classe IV) • 1 à 2 % du budget des soins de santé Relation entre l’âge et l’incidence The Framingham Study /1000 35 30 25 20 Female Male 15 10 5 0 45-54 55-64 65-74 75-84 85-94 (Age) Insuffisance cardiaque (IC) et survie Survie après diagnostic Survie à un an selon classe NYHA 90%-95% 85% 80%-90% 50%-70% 50% 1 an 5 ans Classe II Classe III Classe IV Mortalité annuelle moyenne de 8 à 12 % Classification fonctionnelle NYHA Classe I Pas de limitation de l’activité physique Classe II Limitation légère; symptômes lors d’activités physiques ordinaires Classe III Limitation marquée; symptômes lors d’activités physiques < ordinaires Classe IV Symptômes au repos majorés par le moindre effort Activation neuro-hormonale SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE Angiotensinogène Rénine Angiotensine I Bradykinine NON-EC (Cathepsine, Chymase,) EC Angiotensine II Métabolites inactifs AII AII Récepteur AT1 - -Tension artérielle - Hypertrophie Récepteur AT2 - Vasodilatation - Inhibition de la croissance cellulaire - Apoptose ? Effets de l’angiotensine II via le récepteur AT1 ANGIOTENSINE II AT1 • Stimulation du centre • Vasoconstriction • Hypertrophie • Inotrope + • Chronotrope + • Hypertrophie (HVG) de la soif • Libération ADH • - flux nerveux sympathique • Secrétion d’aldostérone • Secrétion de catécholamines • -rétention hydrosodée • Vasoconstriction des artérioles afférentes et efférentes ALDOSTERONE Na+ retention K+ loss Mg+ + loss Endothelial Myocardial dysfunction fibrosis PS inhibition Ischemia Baroreceptor and baroreflex dysfunction Progressive heart failure ↓ N Adr reuptake Arrhythmias Diagnostic de l’ insuffisance cardiaque 1. Symptômes de l’insuffisance cardiaque (repos ou à l’ effort) et, 2. Signes typiques d’ins.cardiaque et, 3. Preuve objective d’une anomalie structurelle ou fonctionnelle du cœur au repos Démarche diagnostique ETAPES SUCCESSIVES 1. ETABLIR L’INSUFFISANCE CARDIAQUE 2. DETERMINER L’ETIOLOGIE 3. IDENTIFIER LES CAUSES REVERSIBLES 4. TRAITER SI NECESSAIRE LES FACTEURS DECLENCHANTS 5. EVALUER LA SEVERITE 6. INFORMER LE PATIENT ET SON ENTOURAGE 7. CHOISIR LE TRAITEMENT 8. SUIVRE SES EFFETS ET L ’ADAPTER ETIOLOGIE - MALADIE CORONAIRE (INFARCTUS) - CARDIOMYOPATHIE, MYOCARDITE ↓ CONTRACTILITE - TOXIQUE (ALCOOL, ANTHRACYCLINES) - HTA SURCHARGE EN P - STENOSE AORTIQUE - INS. VALVULAIRE (Ao, MITRALE) SURCHARGE EN VOL. - HAUT DEBIT CAUSES REVERSIBLES - VALVULOPATHIE OPERABLE - HIBERNATION MYOCARDIQUE - MYOCARDITE - ABUS D ’ALCOOL - CARDIOMYOPATHIE RYTHMIQUE TV incessante: cause de cardiomyopathie rythmique FACTEURS DECLENCHANTS - ANEMIE - HYPERTHYROIDIE - INFECTION - ANTI-INFLAMMATOIRE Avant traitement Après traitement BUTS DU TRAITEMENT - Réduire les symptômes - Améliorer la qualité de la vie - Prolonger la vie Evolution NORMAL Pas de symptômes Activités normales Fonction VG normale Dysfonction VG asymptomatique Pas de symptômes Ins. cardiaque Activités normales compensée Fonction VG anormale Pas de symptômes Ins. cardiaque Activités Décompensée Fonction VG anormale Symptômes Ins. cardiaque Activités réfractaire Fonction VG anormale Symptômes non contrôlés malgré traitement Traitement de l’insuffisance cardiaque • Conseils: – Informations détaillées (HF clinic) – Surveillance attentive du poids – Voyages • Mesures générales: – Diététique: réduction du NaCl ? – Restriction hydrique – Arrêt tabac, réduction ou arrêt de l’alcool – Vaccinations : grippe, pneumocoque – Hormonothérapie substitutive ? – Exercices adaptés (réadaptation) RCT of “low” vs. “normal” sodium diet in chronic systolic HF 6 deaths 9 hospitalisations 15 deaths 30 hospitalisations Stratégie médicamenteuse Les classes médicamenteuses Améliore la survie - INHIBITEUR DE L’ECA Effet inconnu sur la survie - DIURETIQUE Effet neutre - BÊTA-BLOQUANT Augmente la mortalité - SPIRONOLACTONE - INHIBITEUR DU RECEPTEUR AT1 DE L ’ANGIOTENSINE II ( -SARTAN) - DIGITALIQUE (DIGOXINE) - VASODILATATEUR - NITRE - ISOSORBIDE DINITRATE+ HYDRALAZINE - ANTI-Ca ( Amlor , Plendil ) - INOTROPES + LES DIURETIQUES ◗ Traitement symptoma.que de la surcharge hydrique ◗ Doit être administré avec un IEC ◗ Pas d'essai contrôlé évaluant l'effet sur la survie. ◗ IC légère: thiazide ◗ Diuré.que de l’anse en cas d’ IC sévère et/ou d’insuffisance rénale ◗ Associa.on de diuré.que thiazidique + diuré.que de l'anse peut être u.lisée en cas d'IC sévère. ◗ La dose doit être adaptée selon l’évolu.on REPONSE INSUFFISANTE AU DIURETIQUE CAUSES - Diminution du débit rénal - Aggravation de l’insuffisance rénale - Diminution de l’absorption intestinale MODIFICATIONS THERAPEUTIQUES - Majoration de la dose - Association diurétique de l’anse + thiazide - Diurétique IV - Insister sur restriction hydrique LES INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION ◗ Dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique ◗ Insuffisance cardiaque symptomatique (classes II, III, IV) ◗ Initier à faibles doses ◗ Augmentation progressive, par paliers jusqu'à la dose cible CONTRE-INDICATIONS DES IEC - Grossesse - Œdème angioneurotique - Sténose bilatérale des artères rénales - Sténose de l’artère rénale sur rein unique - Hyperkaliémie non corrigée : K+ > 5.5 mmol/l IEC RECOMMANDES MEDICAMENT DOSE INITIALE DOSE D'ENTRETIEN Captopril (Capoten) 6.25 mg x 2/j 25-50 mg x 2/j Enalapril (Renitec) 2.5 mg / j 10 mg x 2/j Lisinopril (Zestril) 2.5 mg / j 5 – 20 mg / j Perindopril (Coversyl) 2 mg / j 4 mg / j Ramipril (Tritace) 1.25 – 2.5 mg/j 2.5 – 5 mg x 2/j LES BETA-BLOQUANTS ◗ Sont recommandés dans l’ IC stable (classes II,III,IV) et dysfonc9on VG asymptoma9que ◗ Faible dose ini9ale ◗ Titrer progressivement jusqu’à la dose cible (dose maximale tolérée) ◗ Respecter les contre-­‐indica9ons Titration des bêta-bloquants utilisés dans l’insuffisance cardiaque Molécule Dose initiale tolérance) Carvédilol 3,125 mg/j 6,25 -12,5 -25 – 50 mg/j 2 50 mg/j Bisoprolol 1,25 mg/j 2,5-3,75-5-7,510 mg/j 1 10 mg/j Nebivolol 1,25 mg/j 1à2 10 mg/j Métoprolol (succinate) 12,5-25 mg/j Paliers (selon 25 -50 -100 – 200 mg/j Nb de Dose prises/j cible 1 200 mg/j Antagonistes de l’aldostérone • Stades NYHA III-IV ( et II) • Spironolactone (réduction de mortalité de 30 %) • Eplerenone non disponible en Belgique Spironolactone - Classe II, III ou IV de la NYHA malgré IEC,diurétique et ß-bloquant - 25 mg de spironolactone ( Aldactone ) par jour - Si K+ < 5 mmol/l , créatinine < 2 à 2,5 mg/dl - Contrôler la kaliémie et la créatinine après 4 à 6 jours - Si K+ entre 5 et 5,5 mmol/l : réduire la dose à 12,5 mg/jour - Si K+ > 5,5 mmol/l : stopper - Dose maximale = 50 mg Antagonistes des récepteurs AT-1(-sartans) • Intolérance aux IEC, bénéfice comparable aux IEC • Associés aux IEC • Intolérance aux bêta-bloquants Digoxine ◗ Indiquée si fibrillation auriculaire pour contrôler la FC ◗ Améliore l'état clinique des patients en rythme sinusal traités par IEC et diurétique avec réponse insuffisante Thérapeutique médicamenteuse reconnue : Limitation de l’activation neurohumorale : • • Système RAA : - IEC - Antagonistes AT-1 - Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone Système orthosympathique : ß-bloquants Optimalisation hémodynamique : • • • Diurétiques Vasodilatateurs Digoxine Lifestyle and non- pharmacological/ device/surgical interventions Choix pharmacologique selon la classe NYHA IEC sartans diurétique ß-bloquant antagoniste aldostérone digoxine NYHA I oui IEC intolér. non Post-infar Infar récent FA NYHA II oui oui (*) oui (**) oui Infar récent FA NYHA III oui oui (*) oui (***) oui oui oui NYHA IV oui oui (*) oui (***) oui oui oui * avec ou sans IEC ** si rétention hydrique *** combinaison de diurétiques SN: de l’anse + thiazide Treatment recommendations linked to treatment effects Initial pharmacological therapy Chronotropisme • Une FC de repos élevée est un facteur de mortalité et d’événement CV : - dans la population générale - chez les coronariens avec dysfonction VG - chez les insuffisants cardiaques • Le ralentissement de la FC améliore le pronostic des insuffisants cardiaques • La fréquence cardiaque des IC sous bêta-bloquants reste trop élevée Objectif primaire combiné (= décès cardiovasculaires et hospi pour déc cardiaque) Ivabradine n=793 (14.5%PY) Placebo n=937 (17.7%PY) HR = 0.82 p<0.0001 Cumulative frequency (%) 40 Ivabradine Placebo - 18% 30 20 10 0 0 6 12 18 Months 24 30 Lancet. Online 29-08-2010 Hospitalisation pour décompensation cardiaque Ivabradine n=514 (9.4%PY) Placebo n=672 (12.7%PY) HR = 0.74 p<0.0001 Cumulative frequency (%) 30 Ivabradine Placebo - 26% 20 10 0 0 6 12 18 Months 24 30 Lancet. Décès cardiovasculaire Ivabradine n=449 (7.5%PY) Placebo n=491 (8.3%PY) HR = 0.91 p=0.128 Cumulative frequency (%) 30 Ivabradine Placebo 20 10 0 0 6 12 18 Months 24 30 Lancet Pharmacological therapy – next step (Procoralan) Quand envisager CRT/ICD ? CRT:Stimulation OD,VD,VG (par veine postérieure ou latérale) Indications for cardiac resynchronization therapy (CRT) Digoxin in SR New information on the role of coronary revascularization in systolic HF Recognition of the growing use of ventricular assist devices (VADs) – Bridge to transplantation Avancées récentes 1. Inhibition de l’ angiotensine et de la néprilysine 2. Traiter l’anémie? 3. Inhibiteur de la rénine: aliskiren (Rasilez) PARADIGM-­‐HF Système des pep.des natriuré.ques SYNOPSIS • LCZ696 (ARNi, sacubitril valsartan) : association d’un inhibiteur de la néprilysine (AHU377) et du valsartan, sur l’un des traitements de référence de l’insuffisance cardiaque chronique à fraction d’éjection abaissée: l’énalapril • Etude, multicentrique, randomisée en double aveugle : 8442 patients • ‘Primary outcome’ : mortalité cardiovasculaire & 1ère hospitalisation pour insuffisance cardiaque ! Arrêt prématuré de l’essai en raison de la forte baisse de mortalité observée avec le LCZ696 par rapport à l’énalapril Résultats • ‘Primary outcome’ : mortalité liée à une cause cardiovasculaire & première hospitalisation pour HF Résumé • "Mortalité CV & hospitalisation • "Mortalité toute cause confondue • Amélioration classe fonctionnelle NYHA • Effets apparaissent tôt dans l’étude • Absence d’effet secondaire important • 1 e r m é d i c a m e n t à p r e s c r i r e d a n s l e s p r o c h a i n e s recommendations? Avancées récentes 1. Inhibition de l’ angiotensine et de la néprilysine 2. Traiter l’anémie? 3. Inhibiteur de la rénine: aliskiren (Rasilez) Anémie et IC : Valeur pronostique • L’anémie est un facteur de risque indépendant de morbidité dans l’IC • L’anémie est un facteur de risque indépendant de mortalité dans l’IC (par aggravation de l’IC) • L’anémie dans l’IC augmente le RR de décès de 20 à 50 % Relation entre anémie et sévérité de l’IC Le taux d’hémoglobine est inversément proportionnel à la sévérité de l’IC 14,2 14,1 14,1 Hb (g/dl) 14 13,9 13,8 13,8 13,7 13,6 13,6 13,5 13,4 13,3 II IIIa Classe NYHA IIIb/IV Anémie et IC : Questions non résolues • Quels patients traiter ? • A partir de quel taux d’Hb ? • Taux d’hémoglobine optimal chez l’insuffisant cardiaque ? • Augmentation appropriée du taux d’hémoglobine ? • Quel est le traitement optimal (type, dose ?) • Médiateur ou marqueur de mauvais pronostic ? Faut-il traiter l’anémie associée à l’IC ? Avancées récentes 1. Inhibition de l’ angiotensine et de la néprilysine 2. Traiter l’anémie? 3. Inhibiteur de la rénine: aliskiren (Rasilez) Système RAA et Aliskiren Direct Renin Inhibitor Angiotensinogen Renin Ang I Non ACE pathways PRA ACE Feedback Loop Ang II AT1 Receptor Biological effects Diagnostic de l’ IC à fonction VG préservée 1. Signes et symptômes d’ins. cardiaque 2. FE VG ≥ 45-50% 3. BNP élevé 4. Evidence d’anomalie de relaxation et/ou compliance VG MEDICAMENTS A EVITER - ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROIDIENS - ANTI-ARYTHMIQUES DE CLASSE 1 - ANTAGONISTE DE Ca (SAUF AMLODIPINE, FELODIPINE si néc.) - ANTI-DEPRESSEURS - TRICYCLIQUES - CORTICOIDES INSUFFISANCE CARDIAQUE ASYMPTOMATIQUE ◗ IEC ◗ Bêta-bloquant après infarctus ◗ Réduire / arrêter les diurétiques INDICATIONS DE TRANSPLANTATION - CLASSE IV - FEVG < 20 % - VO2 MAX < 10 ML/KG/MIN - TRAITEMENT MAXIMAL CONTRE-INDICATIONS A LA TRANSPLANTATION - ↑ R VASCUL PULM > 4 U WOOD ( P AP m – P cap / DC ) - AGE AVANCE - INSUFFISANCE RENALE OU HEPATIQUE SEVERE - MALADIE VASCULAIRE PERIPHERIQUE SEVERE - CACHEXIE, OBESITE MORBIDE - NEOPLASIE < 5 ANS TRAITEMENT NON MEDICAMENTEUX - REVASCULARISATION MYOCARDIQUE: HIBERNATION - PLASTIE MITRALE: D’IM SEVERE - RESYNCHRONISATION VENTRICULAIRE: ASYNCHRONISME - REVALIDATION CARDIAQUE - DEFIBRILLATEUR IMPLANTABLE: ARYTHMIE SEVERE - HEMOFILTRATION, HEMODIALYSE: ANASARQUE - ASSISTANCE CIRCULATOIRE: BAS DEBIT REFRACTAIRE - TRANSPLANTATION CARDIAQUE - REPARATION CARDIAQUE ( greffe de cellules souches)? 100 Cumulative survival (%) 90 T ra nsp la nt p at ie nt s 80 70 Reva scu la ri ze d pat i ent s 60 P at ie nts awa it in g trans pl an ta ti on 50 40 30 20 P at ie nt s not acc ept e d fo r t rans pl ant at i on 10 0 0 10 20 m onths 30 40 Myocarde hibernant Avant PAC EDV: 450 ml ESV: 375 ml SV: 75 ml EF: 17 % 1 Mois après PAC EDV: 350 ml ESV: 255 ml SV: 95 ml EF: 27 % 3 Mois après PAC EDV: 207 ml ESV: 110 ml SV: 97 ml EF: 47 % La resynchronisation cardiaque (CRT) Stimulateur avec 3 sondes : OD,VD et veine latérale (pour stimuler le VG) Classe II, III ou IV malgré traitement optimal Dysfonction systolique (FE ≤ 35 %) QRS > 120 ms Stimulation OD, VD, VG (par veine postérieure ou latérale) Choix de la veine avant CRT: CT-scan Types d’asynchronisme • Asynchronisme A-V • Asynchronisme inter ventriculaire • Asynchronisme intra VG Déformation myocardique (strain) longitudinale INSUFFISANCE MITRALE ISCHEMIQUE Caractère dynamique de l’IM ischémique Repos Effort Repos Effort Lebrun et al JACC 2001 Changes in ERO (Exercise - Rest) (mm²) ABSENCE DE RELATION ENTRE SEVERITE DE L’IM AU REPOS ET CHANGEMENTS INDUITS PAR L’EFFORT 50 40 r = -0.20 30 20 10 0 -10 -20 -30 0 10 20 30 40 50 60 ERO at Rest (mm²) Lancellotti, Piérard et al JACC 2003, 42,1921 EVOLUTION DE L’IM ISCHEMIQUE DYNAMIQUE SURVIE ADMISSION POUR IC Lancellotti,Gérard,Piérard EHJ 2005;26:1528-32 Indica9ons for mitral valve surgery in secondary mitral regurgita9on Cla ss Leve l Surgery is indicated in patients with severe MR undergoing CABG, and LVEF > 30%. I C Surgery should be considered in patients with moderate MR undergoing CABG (Exercise echo is recommended to identify dyspnea, increase in severity of MR and in SPAP). IIa C Surgery should be considered in symptomatic patients with severe MR, LVEF < 30%, option for revascularization, and evidence of viability. IIa C Surgery may be considered in patients with severe MR, LVEF > 30%, who remain symptomatic despite optimal medical management (including CRT if indicated) and have low comorbidity, when revascularization is not indicated. IIb C Assistance cardiaque en attente de transplantation cardiaque ? Diagnostic de l’ IC à fonction VG préservée 1. Signes et symptômes d’ins. cardiaque 2. FE VG ≥ 45-50% 3. BNP élevé 4. Evidence d’anomalie de relaxation et/ou compliance VG Diagnostic de l’IC à FEVG normale E/E’ > 15 15 > E/E’ > 8 BNP > 200 pg/mL E/A < 0.5 and DT > 280 ms (>50yr) or Ard – Ad > 30 ms or LAVI > 40 mL/m² or LVMI > 122 g/m²(W); > 149 g/m²(M) or Atrial fibrillation HFNEF Paulus et al EHJ 2007 Avancées récentes : IC à fonction systolique préservée • • • • Candesartan CHARM-PRESERVED Perindopril PEP-CHF Irbesartan I-PRESERVE Nebivolol SENIORS • Beaucoup de candidats, pas d’élus mais populations hétérogènes ! • Traitement empirique : contrôle de l’ischémie, de l’arythmie, de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle Traitement de l’IC diastolique • • • • • • Uniquement sur base empirique IEC Diurétiques ß-bloquants Verapamil (myocardiopathie hypertrophique) Sartan à haute dose (diminution taux d’ hospitalisation) Prise en charge intégrée de l’IC chronique • • • • • • • Utiliser une approche multidisciplinaire Suivi vigilant, surtout dans les 10 premiers jours Faire un plan de sortie Education, conseils, amélioration de la compliance Attention précoce aux signes et symptômes Surveillance stricte du poids Régime diurétique flexible Insuffisance cardiaque aiguë Apparition brusque de symptômes et signes cliniques IC de novo ou décompensation aiguë d’ une IC chronique CONDITIONS CLINIQUES : - IC aiguë sur crise hypertensive - oedème pulmonaire aigu - choc cardiogénique - IC droite aiguë (embolie pulmonaire ,p. ex.) Causes d’insuffisance cardiaque aiguë - Syndrome coronaire aigu: infarctus étendu complication mécanique infarctus VD - Crise hypertensive - Arythmie aiguë (TV, FA rapide , etc) - Régurgitation valvulaire aiguë - Sténose aortique sévère et dysfonction VG - Tamponade cardiaque - Cardiomyopathie du post-partum Facteurs déclenchants - Faible compliance thérapeutique - Surcharge hydrique - Infection (pneumonie , septicémie) - Chirurgie majeure - Abus d’alcool - Insuffisance rénale Œdème aigu pulmonaire OAP 3 causes principales : - perméabilité alvéolo-capillaire accrue - diminution de la pression alvéolaire (haute altitude) - pression capillaire pulmonaire accrue (augmentation brutale de P cap. moyenne > 25-30 mmHg) Equation de Starling- Landis : Q = K (P iv – P ex) – ( p iv – p ex ) Q = flux liquidien entre capillaires et interstitium pulmonaire K = coéfficient de perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire P iv = Pression hydrostatique intravasculaire P ex = Pression hydrostatique extravasculaire p iv = Pression oncotique intravasculaire p ex = Pression oncotique extravasculaire OAP cardiogénique 3 mécanismes : - limitation du remplissage (sténose mitrale) - limitation de l’écoulement (dysfonction syst.VG) - flux régurgitant (ins. mitrale ou aortique) 2 situations : - perturbations aiguës sur pathologie chronique - événement aigu dépassant les mécanismes compensatoires 2 mécanismes compensatoires : - augmentation du débit lymphatique - épaississement de la barrière alvéolo-capillaire entraînant une diminution de la perméabilité ETIOLOGIES Pathologies sous-jacentes : - augmentation de P OG et/ou VG sténose mitrale HTA,sténose aortique,CMH,CM dilatée Phénomènes surajoutés : - sepsis,transfusion,grossesse,arythmies ( FA) Phénomènes aigus : - crise hypertensive, ischémie globale ,myocardite aiguë - « catastrophe » valvulaire: I Ao ou IM sévère aiguë - caractère dynamique d’une IM chronique ischémique 60 ERO at rest (mm²) 50 40 IM DYNAMIQUE ET OAP 30 20 10 0 15 30 45 60 OAP RECENT TTPG at rest (mmHg) 65 ERO at exercise (mm²) 55 45 35 25 15 5 -5 20 40 60 TTPG at exercise (mmHg) 80 Piérard, Lancellotti N Engl J Med 2004 CLINIQUE - Dyspnée intense,toux quinteuse,expectoration mousseuse - Râles crépitants aux bases puis en marée montante - Parfois plutôt sibilants (œdème péribronchique) - Propédeutique cardiaque difficile ( souffle) - HTA ou hypotension,arythmie - Epuisement,troubles de la vigilance Examens complémentaires - Radiographie thoracique: stries de Kerley type B aux bases épanchements pleuraux scissuraux opacités périhilaires parfois confluentes - ECG : arythmie, infarctus aigu, séquelle de nécrose - Echocardiographie Doppler: valvulopathie cardiopathie dilatée HVG, dysfonction diastolique - Biologie: gazométrie (pO2 artérielle),BNP, ions, hémogramme enzymes cardiaques, créatinine etc. Traitement - Correction de l’hypoxie (O2 6 à 10 l/min au masque) - Contrôle de la P capillaire : furosémide IV nitré SL puis IV - Inotrope en cas d’hypotension artérielle - Parfois ventilation assistée ou contrôlée Management of patient with suspected acute heart failure
