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UE5 –appareil cardio vasculaire Date : 10/10/16 Promo : DFGSM2 2016/2017 Ronéistes : BROTTIER Jerôme/CALAYA Anaïs/ Hoareau Styve Plage horaire : 15h30-17h30 Enseignant : Dr Chen Chi Song Sémiologie des urgences vasculaires I. Les urgences hypertensives 1. Introduction a) Définitions b) Caractéristiques cliniques c) Causes des maladies hypertensives 2. Démarches diagnostiques 3. Principales pathologies a) Encéphalopathies hypertensives b) Hémorragies sous arachnoïdiennes et les AVC c) HTA maligne d) Dissection aortique e) Retentissement cardiaque f) Pré-éclampsie et éclampsie chez la femme enceinte g) Crise cathécholaminergique 4. En pratique II. Embolie pulmonaire 1. Introduction 2. Facteurs favorisants a) Facteurs constitutionnels b) Facteurs acquis c) Facteurs de risques 3. Signes cliniques 4. Diagnostic 5. Examens paracliniques initiaux 6. Examens paracliniques spécifiques a) Dosage des D-dimères b) Scanner et scintigraphie c) Echographie et doppler III. Dissection aortique 1. Introduction 2. Forme clinique typique 3. Forme atypique 4. Classification 5. Diagnostic paraclinique IV. Anévrisme aortique rompus 1. Introduction a) Définitions b) Type c) Circonstances de découverte d) Epidémiologie 2. Signes cliniques de l’anévrysme a) De l’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) b) De la rupture c) Signes fonctionnels associés 3. Examens complémentaires V. Troubles ECG en urgence 1. Fibrillation ventriculaire 2. Asystolie 3. Tachycardie ventriculaire 4. Extra systoles ventriculaires 5. Torsade de pointe 6. Fibrillation auriculaire 7. Fllutter/tachysystolie 8. Tachycardie jonctionnelle 9. BAV 3éme degré VI. Arrêt cardio respiratoire 1. Définition 2. Signes 3. Evaluation de l’état de conscience 4. FV/asystolie/dissociation électro mécanique 5. Evaluation de l’état ventilatoire 6. Evaluation de l’état cardio circulatoire I. Les urgences hypertensives 1. Introduction La maladie hypertensive concerne 10 à 15% de la population européenne. Elle touche la population générale. C'est un problème de santé publique. La crise hypertensive est le résultat de l’un ou l’autre de ces mécanismes : - Manifestation aiguë d’une HTA essentielle - HTA secondaire à une autre pathologie La crise hypertensive nécessite un diagnostic étiologique et un traitement rapide. A) Définition L’urgence hypertensive correspond à une élévation brutale de la PA accompagnée d’un retentissement organique (cerveau, aorte, cœur, reins). HTA maligne (+ grave) : élévation de la PA associée à une encéphalopathie ou à une néphropathie, HTA sévère : élévation de la PA sans atteinte organique. B) Caractéristiques cliniques Dans le cas de l'HTA maligne (PA > 220/140 mmHg) : - Signes neurologiques : céphalées, convulsions, confusion - Anomalies du fond de l'œil - Symptômes rénaux - Atteinte cardiaque C) Causes des maladies hypertensives Il existe de nombreuses causes. - HTA essentielle : issue de la maladie - conséquence d'une atteinte rénale - sténose de l'artère rénale : cause curable. Devant toute une HTA, il faut recherche avant tout faire un bilan pour recherche une HTA curable - éclampsie chez la femme enceinte - origine endocrinienne notamment le phéochromocytome - causes médicamenteuses - lésions du SNC 2. Démarches diagnostiques 1. Vérifier de l’élévation de la PA (éliminer l’erreur de mesure). Maintenant, les modes de mesure ont évolué. Dans la recommandation internationale, il faut un tensiomètre électronique avec un brassard adapté au diamètre du bras du patient et pas d'effort depuis 15 à 20 minutes. 2. Interrogatoire : antécédents HTA, traitement anti-HTA, autre traitement en cours ? Prise de drogues ou de toxiques ? 3. Eléments d’orientation : - Céphalées - Palpitations - Dyspnée - Angor, - sueurs - grossesse 4. Examen : prise de la PA aux 4 membres Rechercher des signes d'IC et des troubles neurologiques, signes rétinopathie au fond d’oeil 5. Examens complémentaires : ECG, bilan biologique, (ionogramme, glycémie, créatininémie, coagulation, NFS) 3. Principales pathologies Les principales pathologies qui peuvent entraîner une HTA. A. Encéphalopathies hypertensives Il s’agit de l’atteinte aiguë du SNC due à une élévation de la PA entraînant un œdème cérébral. On a alors une atteinte neurologique. - Signes cliniques : - Les 3C : Confusion, Convulsion, Céphalées - Somnolence - Rechercher s’il y a une atteinte rénale associée qui se reflète par une protéinurie. - Rechercher s’il y a une atteinte rétinienne IRM avant traitement L’IRM permet d’avoir une image fonctionnelle. Plusieurs images crâniennes dans le cadre d’une poussée hypertensive. IRM montrant l’œdème cérébral (en blanc) dû à l’élévation de la PA. On voit des lésions en hypersignales. IRM après traitement IRM après traitement (normalisation de la PA) : les images d’hypersignales ont quasiment disparu. Retentissements de l’élévation de la PA sur la perfusion cérébrale. B. Hémorragies sous arachnoïdienne (= hémorragies méningées) et les AVC En cas d'AVC ischémique ou une hémorragie méningée, il existe une hypertension réflexe dès les premières heures. Et cette HTA persiste quelques jours. Dans ce cadre-là, il faut tolérer une certaine part d'HTA (autour de 180 mmHg) pour compenser les effets délétères des nécroses cérébrales dans le cadre d'un AVC et les zones non perfusées dans le cadre d'une hémorragie méningée. Artériographie d’hémorragies méningées. Le sang est présent dans les sillons corticaux. Hémorragie méningée suite à une rupture d’anévrisme (consécutive à un pic hypertensif : ici l’HTA est la cause de l’hémorragie). Scanner d'AVC ischémique. L'hypodensité montre la nécrose et l'hyperdensité représente le sang dans le ventricule latéral. C. HTA maligne C'est dans le cadre d'une HTA essentielle. On parle d’HTA maligne quand on a une PAD > ou égale à 130mmHg avec atteinte au fond d’œil stade IV. L’HTA maligne peut s’accompagner d’une atteinte rénale (protéinurie, créatinémie élevée) ou pulmonaire/cardiaque (OAP). La crise hypertensive survient soit : - Chez des HTA pas assez bien traités ou qui ne prennent plus leur traitement - Chez des sujets jeunes sans antécédents d’HTA - En compliquant une HTA connue secondaire (phéocromocytome,sténose artère rénale, insuffisance rénale) Tableau qui met en lumière les différents niveaux de PA. Une PAS optimale est < 120 mmHg. Toutes PAS ≥ 140 mmHg est considérée comme HTA. Souvent, une PAS > 180 mmHg avec des signes cliniques (acouphènes, céphalées), on est dans le cadre d'une HTA maligne /!\ Sur le tableau, important de retenir les valeurs de pression artérielle systolique ! D. Dissection aortique Détaillée plus loin Il s’agit d’une complication dramatique et mortelle des urgences hypertensives. Elles sont classées en deux types : - type A : atteinte de l’aorte ascendante - type B : atteinte de l’aorte descendante E. retentissement cardiaque - Dans l’insuffisance ventriculaire gauche c'est l’HTA qui provoque l'OAP - Infarctus du myocarde : HTA réactionnelle ou HTA préexistante comme facteur de risque. F. Pré éclampsie et éclampsie chez la femme enceinte Chez la femme enceinte, il existe une cascade hormonale pendant 9 mois. Surveillance régulière et rapprochée de la PA avec des RDV réguliers pour faire un dépistage de protéinurie (recherche de protéine dans les urines). C'est un des premiers signes d'atteinte rénale de l'HTA. Signes cliniques chez une femme enceinte en HTA : - Douleur épigastrique (= épigastralgie) : douleur en barre - Céphalées - Troubles visuels - Anomalies biologique : - atteinte rénale : élévation de la créatinine - thrombopénie - anémie hémolytique - cytolyse hépatique avec élévation des LDH Il existe plusieurs stades : 1. HTA gravidique : défini PA ≥ 140 ou PAD ≥ 90 mmHg SANS protéinurie à partir de 20SA. Traitement par des hypertenseurs. C'est le premier stade de l'HTA. 2. Préeclampsie : HTA gravidique accompagnée d’une protéinurie positive ≥ 300 mg/24h. Avec d'autres signes cliniques parfois associés : - OMI d’apparition brutale - Elévation de l'acide urique, uricémie > 350 miromol/l - Cytolyse hépatique - Thrombopénie < 150 000 - Retard de croissance intra utérin (échographie du fœtus) Remarque : On retrouve les signes cliniques de l'HTA gravidique. 3. Préeclampsie sévère : PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD > 110 mmhg - Douleur en barre épigastrique - IR, diurése < 20ml/h ; créatinémie > 100 micromol/l - Vomissements - Hémolyse - Céphalées, hyperréflexie, troubles visuels - Cytolyse hépatique majorée, ASAT>3N - Protéinurie >5g/24h - Thrombopénie <100 000 4. Eclampsie : HTA gravidique qui entraîne une crise convulsive chez la femme enceinte. L’éclampsie est une urgence extrême qui implique une césarienne en urgence. Le dépistage de l'HTA est très important chez la femme enceinte. Car l'éclampsie met en jeu le pronostic vital de la mère mais aussi du fœtus. G. Crise cathécholaminergique - Elévation de la PA suite à la libération de catécholamines, 3 étiologies : Phéochromocytome : tumeur médullo-surrénale qui entraine une hypersécrétion de catécholamines, d'hormones adrénergiques (dopamine, noradrénaline, adrénaline) Prise d’IMAO (inhibiteurs de la monoamine oxydase) (antidépresseurs) Intoxication à la cocaïne ou aux amphétamines En cas d'HTA maligne non traitée de manière efficace, il faut faire un bilan exhaustif et rechercher toutes les causes curables. Le phéochromocytome est une cause curable. Dès qu'on opère le patient, la tension se normalise. Scanner d’un phéochromocytome (tumeur) développé́ au niveau de la surrénale droite. 4. En pratique En présence d'une HTA maligne (> 180 mmHg avec ± des signes associés), il faut : - établir le diagnostic - définir l'étiologie : - HTA essentielle - HTA maligne dans le cadre d'une autre pathologie (IDM, maladie pulmonaire, problème neurologique (AVC, hémorragies méningées, femme enceinte) - traiter car l'HTA est à la fois un FDR cardio vasculaire (IDM, AVC …) et possède aussi des effets délétères sur le cerveau et sur le rein. Il est donc important de prévenir, dépister l'HTA et dans quel contexte elle apparaît. Le terrain est très important. II. Embolie pulmonaire 1. Introduction Définition : l’EP se définit par la présence d'un thrombus dans une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire. Souvent ce n'est pas un thrombus in situ mais un thrombus qui s'est formé en périphérie, ++ au niveau des membres inférieurs (que ce soit un thrombus distal au niveau des mollets, ou bien un thrombus proximal au niveau de la cuisse, qui va ensuite migrer...). Il s'agit d'une affection fréquente et grave : 100 000 cas/an en France dont 10 000 décès. Ce chiffre est probablement sousestimé car c'est un diagnostic qui n'est pas évident (il faut y penser!) : si on y pense, on va faire les examens pour confirmer ou infirmer. Il n’y a pas de signe clinique pathognomonique ; c’est plutôt un ensemble, un faisceau d'arguments, qui vont faire penser à ce diagnostic. Pour rappel, vous avez au niveau circulatoire deux systèmes : systémique et pulmonaire. Souvent, un thrombus se forme au niveau des membres inférieurs par une TVP, migre au niveau de la VCI par le système veineux, arrive dans le cœur droit (oreillette et ventricule droit), puis migre à droite ou à gauche au niveau de l'artère pulmonaire et de ses branches, et ça peut entraîner une embolie pulmonaire. 2. Facteurs favorisants A savoir qu’il peut y avoir des facteurs favorisants acquis ou constitutionnels : A. Facteurs constitutionnels Ils concernent les gens qui souffrent de troubles de l’hémostase. Dans le sang, il y a des protéines de la coagulation dont le rôle est de participer à l'hémostase. Ces protéines de la coagulation, lorsqu'elles sont déficitaires notamment l’antithrombine III, la protéine C, la protéine S, et une mutation génétique qui entraîne une résistance à la protéine C activée (mutation facteur V Leiden), peuvent entraîner une hypercoagulation et donc favoriser la formation de thrombus. Ces anomalies constitutionnelles sont relativement rares, par contre, c’est un bilan qu’on doit faire systématiquement devant la survenue d’une thrombose veineuse, qu’elle soit une phlébite des membres inférieurs ou une embolie pulmonaire. B. Facteurs acquis Ils constituent 80% des embolies pulmonaires, présentent un ou plusieurs facteurs favorisants qui sont extrêmement nombreux. C. Facteurs de risques - Parmi les principaux FR d'embolie pulmonaire, on retient : phénomènes qui favorisent la stase veineuse comme l'alitement (suite à une intervention chirurgicale, à cause d'un plâtre, suite à une hospitalisation, polytraumatisme...) néoplasies ; cancers solides, syndrome myéloprolifératif pathologies neurologiques voyages long-courriers en avion (risque important de formation de thrombus pour les vols qui durent plus de 7 heures) 3. Signes cliniques L'embolie pulmonaire est souvent asymptomatique (30% des cas : trouble veineux profond lié à une embolie pulmonaire asymptomatique). Trois tableaux cliniques sont possibles : - Embolie pulmonaire extrêmement grave, le sujet se présente d'emblée en état de choc. (Hypotension et possibilité d’arrêt cardiaque), - Dyspnée isolée (sujet se sent un peu essoufflé de façon isolée), - Ou signes d'infarctus pulmonaire identifiables (et comme il y aura une réaction pleurale, il pourra y avoir une douleur thoracique basale...) L'examen physique est le + souvent normal. Ce qu'il faut surtout rechercher à l'examen en cas de suspicion d'une embolie pulmonaire, ce sont les signes de galop (et d'éclat B2) et ceux de l’insuffisance cardiaque droite : reflux hépato-jugulaire, turgescence jugulaire, hépatalgie, hépatomégalie, éventuellement des OMI. Signes cliniques ne sont pas du tout spécifiques : - 3/4 des cas : dyspnée - douleur 60 % - toux 40 % - hémoptysie dans 15 % des cas - tachycardie 1/3 des cas Les signes qui apparaissent le plus souvent sont : la dyspnée, polypnée (70% des cas) et la douleur pleurale. Signe de gravité : Les schynchopes sont des facteurs de gravité. Il y a aussi les signes d'insuffisance cardiaque droite importante : - la tachycardie > 110 - la polypnée > 30, - la dyspnée respiratoire de détresse (cyanose et insuffisance respiratoire aiguë), - l'hypotension (qui signe l'état de choc). 4. Diagnostic Pour faire le diagnostic, il faut évoquer devant un faisceau d'arguments: - Existence de facteurs de risque (les facteurs favorisants et les facteurs de risque associés comme le tabagisme et la contraception (oestrogénes) chez la femme). Un ensemble de signes cliniques évocateurs. 5. Examens paracliniques initiaux La première chose à faire est la radio pulmonaire, ensuite l'ECG qui montre des signes droits (bloc de branche droite, déviation axiale droite, aspect S1Q3…) et les GDS qui montrent surtout un effet shunt. La radio pulmonaire est normale dans 20% des cas. Dans les images rencontrées, on peut avoir : - une ascension de coupole un épanchement pleural en regard (en général modéré) des atélectasies en bandes qui vont signer l’infarctus un infarctus pulmonaire ou encore une hyperclarté (d'un champ pulmonaire -signe de Westmarck-) L'électrocardiogramme n'est lui non plus pas très spécifique (perturbations ECG chez 60% patients mais mauvaise spécificité) mais encore une fois c'est l'ensemble des signes qui va évoquer le diagnostic. Très souvent, on a la tachycardie sinusale qui, associée à un autre petit signe comme une gêne respiratoire, évoque l'embolie pulmonaire. Plus spécifiques, on peut retrouver les signes de cœur pulmonaire aigu droit : bloc de branche droit, onde P pulmonaire (onde P en dos de chameau), déviation droite du QRS, aspect S1Q3 (troubles de repolarisation dans les précordiales droites). Les troubles de repolarisation ou troubles du rythme de type fibrillation (à l'étage auriculaire) sont, eux, moins spécifiques de l'embolie pulmonaire. Les GDS vont surtout montrer un effet shunt : - Hypoxémie : le thrombus dans l'artère pulmonaire altère les échanges d'oxygène - Hypocapnie : due à une hyperventilation réflexe. On peut faire un dosage de troponine (T ou I), de BNP (toutes deux en élévation en cas d'embolie pulmonaire massive). Ce sont des marqueurs biologiques cardiaques. 6. Examens paracliniques spécifiques A. Dosage des D-dimères Il y a un autre dosage dont on peut parler dans l'EP : le dosage des D-dimères (si négatif, exclusion du diagnostic). Il s'agit d'un facteur de l'élévation du produit de la fibrine. Ce dosage est très sensible et pas du tout spécifique. Si les D-dimères sont élevés, on peut penser à un phénomène thrombotique (que ce soit une phlébite ou une embolie pulmonaire). Par contre, le dosage des D-dimères a une VPN importante : si les D-dimères sont négatifs, on peut être quasi certain qu'il n'y a pas de phénomène thrombotique. Ainsi, si les D-dimères sont positifs, on ne peut rien dire : il peut se passer quelque chose, mais on peut également être dans le cas où il y a absence de phénomène thrombotique (c'est-à-dire que ce n'est pas du tout spécifique) et il faudra alors faire d'autres examens pour établir le diagnostic. De plus, il y a beaucoup de cas où les D-dimères sont normalement élevés : quelqu'un qui a un cancer, un peu de fièvre (syndrome infectieux), chez la femme enceinte (où c’est un problème car il y a un risque élevé de thrombose surtout chez celles qui doivent rester aliter pour éviter un maximum de contractions), les D-dimères seront normalement élevés mais il n'y a pas pour autant d'embolie pulmonaire ou de phlébite. B. Scanner et scintigraphie Les 2 examens les plus importants qu'on fait désormais sont le scanner (l'angio-TDM spiralée) et la scintigraphie pulmonaire s'il y a une contre-indication au scanner. L’échographie cardiaque (échocardiographie) est utilisée dans le cadre des EP massives L'angiographie pulmonaire ne se fait plus (pour mémoire). L'angio-IRM est un bon examen mais on ne peut pas les avoir en urgence comme le scanner. La scintigraphie (examen de médecine nucléaire) se fait par ces deux techniques de façon concomitante : - Scintigraphie de perfusion (d'une protéine -albumine- marquée au Technétium) Scintigraphie de ventilation par inhalation de krypton Ensuite on fait un matching des deux techniques. Un defect segmentaire de perfusion est un signe d’embolie pulmonaire. C’est un examen intéressant qui permet de diagnostiquer les EP distales (petites EP). Le problème, c’est qu’à la Réunion, le service de médecine nucléaire se trouve seulement à Saint Denis et cet examen est indisponible le dimanche et pendant les gardes de nuit. Type d’image visualisable en scintigraphie. Le scanner spiralé (angiotomodensitométrie spiralée) a une bonne sensibilité et une bonne spécificité pour le diagnostic d ' e m b o l i e s proximales (branches proximales des artères pulmonaires). C'est l'examen de première intention. NB : moins performant pour les petits emboles distaux, contrairement à la scintigraphie. En cas de forte suspicion d’embolie pulmonaire, on fait d’abord un angioscanner. S’il est négatif, on est obligé de compléter par la scintigraphie pulmonaire. C'est un scanner injecté. On voit l'aorte (en avant de la vertèbre). Le produit d'injection flashe et apparaît en blanc. Les 2 flèches indiquent des bronches et tout ce qui est en gris correspond au thrombus. On visualise un thrombus au niveau de la crosse de l'aorte Les flèches indiquent les thrombi C. Echographie et doppler Le doppler des membres inférieurs (échographie veineuse des MI) aide au diagnostic des thromboses veineuses proximales symptomatiques (qui se manifestent surtout par des douleurs de la cuisse et de l'aine). C’est un examen qui doit se faire dans le cadre d’un bilan général chez quelqu’un qui a une embolie pulmonaire. L'examen est cependant décevant pour les patients asymptomatiques ou les thromboses veineuses profondes sous-poplitées. Si le premier tableau est un tableau de thrombose des membres inférieurs, on ne demande pas le scanner ou la scintigraphie pulmonaire, mais plutôt le doppler des membres inférieurs (examen de première intention devant suspicion EP avec signes cliniques de phlébite). L'échographie cardiaque montre des anomalies que dans le cadre d’une embolie pulmonaire massive où cela permet de visualiser le tableau de cœur pulmonaire aigu. L’ETT (échographie transthoracique) normale n'exclut pas l’EP. Dilatation des cavités droites dans les EP massives (habituellement le ventricule gauche est plus volumineux que le ventricule droit). En pratique, ce qu'il y a d'important dans l'embolie pulmonaire : Contexte, histoire clinique : la personne a-t-elle fait un voyage long-courrier ? Est-elle restée alitée ? Plâtre ? FR : est-elle fumeuse? Prend-elle la pilule? = anamnèse Signes fonctionnels très aspécifiques : essoufflement, malaise, douleur thoracique (plutôt latéro- thoracique ou postéro-thoracique) Examen clinique ++ normal (NB : si état de choc s'il s'agit - d'une embolie pulmonaire massive) Premiers examens paracliniques à faire sont : ECG, GDS, radio pulmonaire Ce qui va faire le diagnostic : soit l'angio-scanner, soit la scintigraphie - Scores de probabilité, dont le score de Genève... Il y a différents items : l'âge, les ATCD, chirurgie, cancer, la clinique, les douleurs, hémoptysie, fréquence cardiaque, OMI. Le score obtenu donne une probabilité faible, moyenne ou forte d'avoir une EP. Il s'agit d'une aide au diagnostic qui permet d'argumenter un peu plus avec les confrères radiologues ou autres pour avoir les examens (aide pour avoir plus d'arguments en faveur du diagnostic). Des études ont montré que le score est aussi performant que l’expérience et le sens clinique d’un médecin. C’est un faisceau d’arguments entre l’anamnèse, les signes fonctionnels et les premiers examens paracliniques en faveur d’une embolie pulmonaire qui permettra de faire le diagnostic. III. Dissections aigües de l'aorte 1. Introduction Dans un vaisseau, il y a plusieurs parois. La dissection aortique correspond à un clivage de la média (entre l'intima et l'adventice), créant un faux chenal du fait d'un processus dégénératif. Il s'agit d'une urgence médicochirurgicale : dès qu'on suspecte le diagnostic, l'intervention chirurgicale doit être faite en extrême urgence dans les heures suivantes. Morbidité et mortalité élevées +++. L’analyse sémiologique initiale est primordiale pour évoquer le diagnostic. Elle permet de réaliser les examens diagnostiques et d'instituer le traitement urgent. 2. Forme clinique typique La dissection aortique atteint le plus souvent l'homme vers l'âge de 60 ans. La douleur thoracique est quasiment constante (90%) et particulière : - d'apparition brutale (comme la douleur coronarienne) d'intensité croissante de type brûlure, souvent en coup de poignard (nécessité de traitements antalgiques qui sont souvent insuffisants pour calmer la douleur) de localisation antérieure, puis qui irradie vers l'arrière (irradiation postérieure) rétrosternale. Les gens ont l'impression que ça irradie entre les épaules (omoplates) et si la dissection est étendue à toute l'aorte, ça peut irradier vers l'abdomen et les MI (progression en fonction de la DA). Examen clinique : - Abolition des pouls - Douloureux donc manifestations vagales : sueurs, pâleur, bradycardie, hypotension voire syncope (à la douleur maximale). Asymétrie tensionnelle Hypertension 3. Forme atypique Elles dépendent de l’étendue de la dissection : - - - s'étend vers les membres inférieurs (ischémie de l’artère iliaque) : ischémie aiguë des membres inférieurs (isolée) s'étend vers l’abdomen : retentissements digestifs (infarctus mésentérique) intéresse les artères rénales : ischémie rénale (douleur lombaire, une insuffisance rénale aiguë : une hématurie). C’est une nécrose du rein. Le diagnostic est fait que par le scanner après avoir éliminé la pyélonéphrite et la colique néphrétique quand la personne souffre toujours de douleurs au niveau des fosses lombaires. certaines maladies de tissu : pathologies cardiaques comme la maladie de Marfan (maladie génétique du tissu conjonctif entrainant des anomalies du tissu élastique). Les gens qui ont cette maladie congénitale vont développer une insuffisance aortique qui va entraîner une IC congestive, laquelle peut aboutir à une malformation histologique : la DA (d'où une surveillance rapprochée car les patients peuvent facilement faire des DA) atteinte les vaisseaux supra-aortiques : tableau neurologique avec hémiplégie, perte de connaissance, coma, paraplégie (/paraparésie), coma états de choc hypovolémique L’état de choc hypovolémique fait également partie des formes atypiques de DA. Par ailleurs, une DA peut être associée à un anévrysme de l'aorte thoracique - signes de compression médiastinale - ou à une tamponnade péricardique. Dans la DA on retrouve de l’HTA mais elle n’est pas spécifique de celle-ci. 4. Classification On retrouve 2 types de classification : De Bakey (+ utilisée actuellement) et de Stanford (sachant que c'est cette dernière qu'on utilise le plus couramment, plus simple, à connaître !) : > Stanford A : atteinte de l’aorte ascendante et/ou de lacrosse > Stanford B : atteinte de l'aorte descendante 5. Diagnostic paraclinique Le but des examens complémentaires va être : de faire le diagnostic (positif), classifier (déterminer si urgence chirurgicale il y a) la classification anatomique se fait par le scanner, localiser les portes d'entrée principale et secondaire, identifier le caractère circulant ou non du faux-chenal, repérer si la DA atteint la crosse ascendante, voir s'il y a extension des valves aortiques, vérifier s'il n'y a pas de complications (épanchement péricardique ou pleural, extension aux branches de l’aorte, aux coronaires, aux artères rénales et aux branches périphériques, évaluer l'importance de la dilatation). Au niveau de la radio thoracique, il faut repérer l'élargissement du médiastin. L'aortographie n’est plus d’actualité (pour mémoire). Il s'agit d'une injection de produit de contraste dans les vaisseaux et on fait une radio standard. Ce qu'on fait le plus c'est le scanner (tomodensitométrie) qui permet de réaliser toutes les reconstructions qu'on veut (mise en évidence de 2 lumières séparées par flap intimal, TDM spiralée permet des reconstructions multiplanaires). L'aorte ascendante a un « trou » (dissection avec un chenal). L'échographie peut être un moyen de diagnostic non pas transthoracique (qui ne permet de voir que le début de la crosse aortique) mais trans-œsophagienne (meilleure). Elle visualise le voile intime (mobile, divisant la lumière aortique en vrai et faux chenal) et permet de faire un bilan complet des complications cardiaques (épanchement péricardique, insuffisance aortique). ETO performant pour diagnostic des hémorragies intramurales et hématomes disséquants. Remarque : Un cardiologue expérimenté est nécessaire pour réaliser cet examen. De plus, ce n'est pas facile d'obtenir cet examen dans l'urgence (on préfère le faire en consultation programmée...). Du coup, en urgence, il est plus facile de faire un angioscanner. Images d'ETO avec DA. L'IRM est un examen intéressant car il permet une évaluation complète. Inconvénient : disponibilité. Retenir : La DA est une urgence médico-chirurgicale. Le principal signe clinique est la douleur thoracique extrêmement intense, hperalgique, (résistante aux antalgiques simples : recours à la morphine), d'intensité croissante qui commence en antérieur puis qui irradie en postérieur et l'irradiation dépend de l'extension de la dissection. Au niveau de l'aorte ascendante et de la crosse, l'irradiation sera essentiellement interscapulaire ; jusqu'à l'aorte abdominale, concernant les artères rénales on peut avoir des douleurs lombaires, ou des douleurs abdominales qui peuvent signer un infarctus mésentérique; jusqu'aux vaisseaux iliaques, on peut avoir des signes d'ischémie des membres inférieurs). Tous les signes vont être en rapport avec l'extension de la dissection. L’angioscanner est l’examen qui permettra de faire le diagnostic. Souvent le tableau est suraigu (état de choc). Ce sont des patients qui sont hyperalgiques accompagnés des petits signes et une asymétrie tensionnelle. Certains patients ont un terrain particulier comme les maladies de Marfan où ils ont un risque plus élevé de faire une DA et devant un tel tableau, on va plus facilement au scanner pour faire le diagnostic. Il est important de faire le diagnostic rapidement. Le traitement, au niveau médical, va constituer dans un premier temps de contrôle tensionnel pour éviter l'extension de la dissection. La sanction est au niveau chirurgical surtout dans les dissections de Stanford A (type 1 ou 2 de De Bakey) qui comportent une atteinte de l’aorte ascendante et de la crosse et qui sont des chirurgies d’urgences. Pour les dissections de type 3 (Stanford B), il n’y a pas d’intervention, juste une surveillance IV. Anévrisme aortiques rompu 1. Introduction A) Définition La rupture d’un anévrisme aortique correspond à la rupture d’une dilatation localisée anormale de l’aorte en rapport avec une maladie de l’intima développée au voisinage d’une plaque athéromateuse. Urgence chirurgicale liée au risque très important de fissure de l’anévrisme. Les différents diamètres normaux de l’aorte, en partant de sa crosse et en descendant vers aorte abdominale (max de 2,4 cm de diamètre au niveau de l’abdomen) Avec le temps, cette paroi va se dilater et va former une espèce de sac ce qu’on appelle l’anévrisme. Plusieurs mécanismes permettent la formation de l’anévrysme (HTA, plaque d’arthérome). B) Type Se différencient par leur aspect. C) Circonstance de découverte Souvent, découverte fortuite lors d’un examen systématique ou orienté, par bilan artériopathie : - Masse abdominale médiane battante et soufflante, (pas palpable chez les personnes obèses) Signe de Bakey (siège sous-rénal) Douleur épigastrique, lombaire ou dorsale (= signe de fissuration). 3 tableaux cliniques : - AAA asymptomatique dans 80% des cas AAA symptomatique dans 15% des cas AAA rompu dans 5% des cas (extrêmement grave). Le problème est que la maladie anévrismale est quasiment silencieuse, puisque dans 80% des cas, asymptomatique. Ainsi, dès qu’une douleur épigastrique, lombaire ou dorsale, apparaît, cela indique un syndrome fissuraire (anévrisme en cours de fissuration), extrême urgence vitale. Ces douleurs sont signes de gravité. D) Epidémiologie - 2. Tranche d’âge la plus exposée : 70-75 ans Prévalence supérieure chez les hommes (4.3% contre 2.1% chez les femmes) Mortalité 2%chez l’homme Facteurs de risque : cardio-vasculaires (++) avec HTA, tabagisme, dyslipidémie, artériopathie oblitérante. Éléments favorisants : Morphotype longiligne (Marfan) et familles exposées (ATCD familiaux d’anévrismes) ++ Signes cliniques de l’anévrysme A) De l’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) A l’examen clinique, il est important de vérifier les 9 cadrans de l’abdomen, voire de palper l’aorte abdominale (possible que sur un sujet extrêmement mince). Par conséquent, à la palpation d’une masse abdominale battante péri-ombilicale, suspecter un anévrisme et réaliser des examens complémentaires. Il peut exister d’autres signes, en rapport avec l’augmentation de taille et/ou la compression des structures environnantes par l’anévrisme. Si l’anévrisme est déjà rompu : tableau aigu de péritonite, hémorragie abdominale = douleur atroce. B) De la rupture - Artères au diamètre > 4.5cm : évocateur du risque de rupture ! (décès fréquent) - Douleur transfixiante, extrêmement intense (cotée comme la douleur de la DA, à 9-10) - Contracture abdominale (les patients ont souvent un ventre chirurgical) - Syncope (40% des cas) - Etat de choc (50% des cas) - cause de décés ( 30% des cas) Cause fréquente de décès : lorsque l’anévrisme était inconnu et pris en cours de rupture, il est presque trop tard pour intervenir (diagnostic souvent post-mortem à l’autopsie). C) Signes fonctionnels associés En fonction de l’extension : - Signes digestifs - Signes rhumatologiques : lombalgies (si l’anévrisme se fissure au niveau lombaire) - Signes urologiques par compression urétérale - Signes vasculaires par la formation d’embole - Signes généraux : état général conservé 3. Examens complémentaires - Numération Formule Sanguine : hyperleucocytose, pas du tout spécifique, une anémie s’il y a déjà une fissure. Bilan hépato-pancréatique : hyper bilirubinémie, hyperamylasémie, pas du tout spécifiques. Echographie abdominale et TDM +++ ! Montrent la dilatation aortique, avec parfois des images de thrombus endovasculaire ou une collection sanguine péri-aortique. Le scanner va aussi montrer s’il y a une rupture et la localisation de la fuite sanguine. Bilan des structures atteintes. ASP abdomen sans préparation. Pour mémoire uniquement car cet examen n’est plus pratiqué : calcifications pariétales de l’aorte abdominale, Aortographie, mais on ne le fait plus, pour mémoire également : on observe une extravasation du produit de contraste si rupture) Echographie de l'anévrisme d'une aorte abdominale. La différence de tonalité correspond à un thrombus intra anévrismal. Au centra apparaît la lumière aortique. Image d’écho, sur laquelle on peut mesurer le diamètre de l’anévrysme. Si D > 4.5 cm, risque de rupture. Là, c’est un scanner (TDM) injecté. Il y a déjà une calcification à l’intérieur de l’anévrisme qui se situe au niveau de l’artère rénale. Image assez similaire d’anévrisme. Aorte très dilatée, calcifications pariétales et présence d’un thrombus à l’intérieur. et à droite, vue par reconstruction sagittale. Image d’anévrisme rompu avec hémorragie visible (sang en gris foncé) 25 On insérait un guide gradué dans l’aorte (visible sur la photo) qui permettait de mesurer l’anévris me. - CONCLUSION : Urgence chirurgicale +++. C’est un diagnostic qui n’est pas facile à faire Syndrome fissulaire Diagnostic souvent tardif avec des anévrismes sur le point de se rompre, en cours de fissuration voire déjà rompus. Vous pouvez avoir de la chance et trouver l’anévrisme par hasard très tôt. Dans ce cas, vous surveillez le patient pour le moindre signe de douleur lombaire ou abdominale mais le plus souvent le diagnostic se fait après l’apparition des douleurs et c’est déjà trop tard. - Extrême gravité, mortalité importante. Patient souvent déjà en état de choc et prise en charge dans l’extrême urgence. Sanction chirurgicale Si l’anévrisme est très dilaté mais pas rompu, on pose une prothèse endovasculaire par le chirurgien pour éviter que l’anévrisme ne poursuive sa dilatation et ne finisse par se fissurer. 26 V. Troubles ECG en urgence 1. Fibrillation ventriculaire (FV) Il s’agit d’une désorganisation complète des courants intracardiaques qui correspond à une forme d’arrêt cardio-circulatoire. C’est le trouble du rythme le plus grave ! Diagnostic de l’ACR, à l’ECG ou au scope : fluctuations anarchiques. Complexes QRS élargis et complètement anarchiques tant en amplitude qu’en fréquence. ACR cause de mort subite du à l’IDM C’est un arrêt cardio-circulatoire et le principal traitement de réanimation est le choc électrique externe. Le défibrillateur peut être manuel ou automatique. C’est la cause la plus fréquente de mort subite pour l’infarctus du myocarde. 2. Asystolie Tracé ECG ou scope plat. ACR. Est une autre forme d’arrêt cardiaque. 27 3. Tachycardie ventriculaire (TV) C’est un trouble du rythme ventriculaire. Ce sont des foyers d’hyperexcitabilité dans les parois des ventricules qui vont entraîner une tachycardie régulière à complexe QRS large. Causes : - IDM, - Myocardiopathies évoluées, - Anomalies congénitales, tels que la dysplasie du ventricule droit qui est une maladie arythmogène. La tachycardie en elle-même n’engage pas le pronostic vital et est très bien tolérée. Le principal problème est le risque de passage en fibrillation ventriculaire et que le patient se mette en arrêt cardiaque. La TV peut se traiter par une prise médicamenteuse ou par choc électrique. Le patient souffrant d’une TV présente souvent un état neurologique normal et peut avoir comme seul signe clinique, une palpitation. 4. Extra-systoles ventriculaires (ESV) Battement cardiaque prématuré par rapport au rythme sinusal normal. QRS large, isolé, précoce suivi d’un repos compensateur. Les ESV sont généralement bénignes (simple surveillance, pas de signe de gravité ni de traitement) mais il existe un risque d’évolution en ESV polymorphes ( = qui arrivent régulièrement) et en salves (systole d’affilée) qui dégénèrent en TV (tachycardie ventriculaire) ou en FV (fibrillation ventriculaire). Origine : foyer ectopique d’hyperexcitabilité dans la paroi ventriculaire. 28 poins clefs : 5. Torsades de pointe Il s’agit d’une forme de TV, avec une étiologie souvent médicamenteuse. Les complexes QRS sont larges avec des amplitudes et des fréquences différentes. - Facteurs favorisants : troubles métaboliques/ioniques (hypokaliémie), médicaments anti-arythmiques, bradycardie La gravité est due au fait que ça peut dégénérer en fibrillation ventriculaire. Urgence clinique. Au niveau clinique le patient peut présenter une syncope/lipothymie. A l’ECG on va retrouver des salves TV avec un aspect en accordéon. Le traitement de la torsade de pointe est spécifique. Il s’agit d’une urgence. Ttt spécifique, risque de fibrillation 29 6. Fibrillation auriculaire (FA) Il s’agit d’une désorganisation des courants électriques dans les oreillettes. Le diagnostic se fait par l’absence d’onde P, on observe une trémulation en ligne iso électrique avec un rythme ventriculaire irrégulier. La fibrillation auriculaire en elle-même, elle n’est pas grave. Il n’y a pas de pronostic vital. Le problème c’est qu’elle peut être mal tolérée ou vous pouvez avoir une fibrillation ventriculaire rapide ou une fréquence de 180-200 battements/min à ce moment-là cela peut être mal toléré. Le patient peut avoir des œdèmes pulmonaires et le patient peut se mettre en choc. La réduction peut être une cardio version par choc électrique externe ou le plus souvent on fait un ralentissement par des médicaments anti-arythmiques pour faire diminuer la fréquence cardiaque. On leur met aussi un traitement anticoagulant (exemple : AVK) parce que la fibrillation peut favoriser la formation de thrombus qui peuvent migrer pour causer des AVC. Souvent, vous allez avoir des personnes âgées qui ont un traitement anti-arythmique et un traitement anticoagulant et là ils ont une fréquence de 60-80 battements/min. Dans ce cas-là, il y a aucun signe de gravité. - ECG : on n’individualise pas d’onde P, on parle de trémulation de la ligne isoélectrique. QRS fins et irréguliers avec une absence d’ondes P à l’ECG. Trémulation peut être rapide ou lente (chez les personnes âgées qui sont ralenties) 30 7. Flutter / Tachysystolie Activité régulière rapide des oreillettes à 300/min QRS régulier. Tachysystolie : activité automatique des oreillettes à 200 à 320/min et ondes P très rapides 220/min ECG : aspect du flutter en dents de scie ou en toit d’usine Prise en charge exactement la même que la fibrillation auriculaire. Pas de risque vital. Pas d’extrême urgence à le réduire ou le ralentir. 8. Tachycardie jonctionnelle Tachycardie régulière à QRS fins et très rapides (180-200/min). Tellement rapide qu’on ne voit pas les ondes P. Due à un mécanisme de ré-entrée au niveau du nœud atrio-ventriculaire. Le traitement peut être les manœuvres vagales soit les médicaments anti-arythmiques. Touche le plus souvent la femme jeune. Au niveau clinique on retrouve des palpitations, des malaises, des douleurs à type d’angor par hypo débit cardiaque. 31 9. BAV 3ème degré (bloc complet) Interruption complète de la conduction auriculo-ventriculaire. Ondes P bloquées, il ne se passe rien ensuite. Puis QRS etc… Dissociation auriculo-ventriculaire totale de la conduction. Au niveau clinique on a : syncopes, signes vagaux : bradycardie, sueurs, pâleurs Traitement final sera un appareillage (pacemaker) On a une excitation inutilisable par le nœud auriculo ventriculaire, et donc l’excitation va revenir vers l’oreillette (c’est une anomalie anatomique). Cela se traite en électrophysiologie par une électrocoagulation. VI. Arrêt cardio respiratoire 1. Définition Il s’agit de l’interruption brutale de la circulation sanguine avec arrêt ventilatoire et perte de conscience. C’est une urgence vitale ! Vous pouvez avoir un arrêt cardiaque puis un arrêt ventilatoire ou le contraire. Souvent chez les adultes c’est avant tout un arrêt circulatoire puis un arrêt respiratoire mais chez les enfants c’est le contraire sauf en cas de cardiopathie congénitale. (Exemple : une enfant qui fait une fausse route et s’étouffe, inhalation) 2. Signes - Perte de conscience Arrêt respiratoire : on écoute la respiration et on regarde les mouvements respiratoires. Arrêt cardio-circulatoire : palpation du pouls (essentiellement radial, carotidien et fémoral) 3. Evaluation de l’état de conscience La victime peut-elle me parler ? Me serrer la main ? Ouvrir les yeux ? Si non, la victime est inconsciente. (Equivalent du score de Glasgow) Le score de Glasgow est un score intéressant pour définir l’état de conscience. Il est de 3-15. C’est surtout un score de traumatologie mais il a un intérêt dans l’évolutivité. Si vous avez un Glasgow à 5 à un instant ‘t’ qui après monte à 10 ou à 15, c’est intéressant pour vous. Et pareil, s’il descend, c’est intéressant. Un diabétique qui fait un coma hypoglycémique, il aura un Glasgow très faible, mais après s’il prend du sucre, il remonte à Glasgow de 15. 32 4. FV / Asystolie / Dissociation électro-mécanique FV : Prise en charge = défibrillation mécanique par choc électrique externe Asystolie : Prise en charge = médicaments anti-arythmiques (adrénaline) Dissociation électro-mécanique : il faut essayer de faire une échographie pour voir l’activité du cœur. On aura une activité électrique mais en dissociation avec une activité mécanique non fonctionnelle. C’est-à-dire que vous avez encore sur votre scope un semblant de rythme cardiaque par contre il n’y a pas d’efficacité cardio-circulatoire. Lors de la présence de pacemaker on aura un tracé pseudo normal même en cas de décés. 5. Evaluation de l’état ventilatoire Tout en maintenant la tête basculée, placer sa joue au-dessus de la bouche et: - Entendre ou sentir le souffle du patient, la présence d’une ventilation. - Voir si la cage thoracique bouge (si possible, déshabiller rapidement le patient) Si non : personne en arrêt ventilatoire. 6. Evaluation de l’état cardio-circulatoire - Abolition du pouls carotidien (surtout les pouls profonds : carotidien ou fémoral) - Aspect ECG du scope (permet le diagnostic) : - FV - Asystolie - Dissociation électro-mécanique 33 Annales : 30. Concernant l’embolie pulmonaire : A. Elle est souvent la conséquence d’une phlébite. B. Elle est souvent la conséquence d’un infarctus du myocarde. C. C’est une urgence chirurgicale. D. Le traitement repose sur une anti-agrégation. E. Le diagnostic se fait grâce à une échographie pulmonaire. 31. Concernant la dissection aortique aigue : A. Elle résulte de la déchirure de la paroi externe de l’aorte. B. Le patient présente des signes de chocs. C. Elle peut se compliquer d’une insuffisance aortique. D. Le diagnostic est fait en réalisant un angioscanner aortique. E. Il s’agit d’une urgence chirurgicale. 34
