vetagro sup campus veterinaire de lyon
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VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON Année 2014 - Thèse n° CORRELATION ENTRE LES METHODES DE DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE ET ECHOCARDIOGRAPHIQUE DES CARDIOMYOPATHIES FELINES : ETUDE RETROSPECTIVE DE 61 CAS SUR 7 ANS THESE Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie) et soutenue publiquement le 4 décembre 2014 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire par CLOP Chloé Anaïs Solène Née le 22/07/1989 à Angers -2- -3- -4- REMERCIEMENTS A Monsieur le Professeur KIRKORIAN Professeur à la Faculté de Médecine de Lyon, Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse, Hommages respectueux et sincères remerciements. A Madame le Professeur CHALVET-MONFRAY Professeur au Campus vétérinaire de Lyon, Qui a accepté de faire partie de mon jury de thèse, Qu’il reçoive le témoignage de toute ma reconnaissance. A Madame le Docteur BOULOCHER Professeur au Campus vétérinaire de Lyon, Qui a très gentiment accepté de faire partie de mon jury de thèse, Qu’elle reçoive toute ma considération et mes sincères remerciements. A Monsieur le Professeur CADORE Du campus vétérinaire de VetAgro Sup, Qui m’apporté de précieux tout au long de ce projet, Qu’il trouve ici ma plus sincère considération. A Madame le Docteur BUBLOT Du campus vétérinaire de VetAgro Sup, Qui est à l’origine de ce projet et qui m’a apporté son aide, Qu’elle trouve ici toute ma sincère reconnaissance. A Madame le Professeur SONET Maitre de conférences contractuel au Campus vétérinaire de Lyon, Pour son aide dans la réalisation de ce travail, Qu’elle reçoive mes sincères remerciements. -5- -6- REMERCIEMENTS A mes parents qui m’ont apportée tout leur amour et surtout tout leur soutien, Pendant toutes ces années d’étude, Merci. A mes deux sœurs, Amandine et Cathleen, pour tous ces moments passés ensemble, Et pour les bons qui restent à venir, Merci. A mes grands-parents, Grand-père Henri et Mamie Fanfan, pour leur gentillesse, Merci. A tous mes amis, pour tout ce qu’ils m’apportent au quotidien, Merci. -7- -8- Sommaire Sommaire ................................................................................................................... - 9 INTRODUCTION ................................................................................................. - 23 PREMIERE PARTIE .............................................................................................. - 25 - ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE - .......................................................................... - 25 De la suspicion au diagnostic des cardiomyopathies félines ................................... - 25 Première sous - partie : Rappels anatomiques du cœur ........................................... - 27 I. Morphologie générale ....................................................................................... - 27 - II. Position et moyen de fixité dans le thorax .................................................... - 27 - III. Conformation extérieure ............................................................................... - 29 La base du cœur ......................................................................................... - 29 - A. 1. Les atria .................................................................................................. - 29 - 2. Les troncs artériels ................................................................................. - 29 - B. La face auriculaire ..................................................................................... - 30 - C. La face atriale ............................................................................................ - 30 - D. L’apex ........................................................................................................ - 31 - IV. Conformation interne .................................................................................... - 32 - A. Les cloisons cardiaques ............................................................................. - 32 - B. Les cavités cardiaques ............................................................................... - 32 1. Les atria .................................................................................................. - 32 a. L’atrium droit ......................................................................................... - 33 - 2. Les ventricules ....................................................................................... - 33 b. Le ventricule droit .................................................................................. - 33 c. Le ventricule gauche .............................................................................. - 33 - Deuxième sous-partie : Suspicion clinique d’une cardiomyopathie féline ............. - 35 -9- I. Caractéristiques étiologiques, épidémiologiques et physio-pathologiques des différentes cardiomyopathies félines ................................................................................... - 35 A. Les cardiomyopathies hypertrophiques ..................................................... - 35 - 1. Définition ............................................................................................... - 35 - 2. Epidémiologie ........................................................................................ - 36 - 3. Etiologie ................................................................................................. - 36 a. Les CMH primitives .............................................................................. - 36 b. Les CMH secondaires ............................................................................ - 37 L’hyperthyroïdie féline à expression cardiaque ........................................ - 37 L’hypertension artérielle systémique (HTA) ............................................ - 37 - 4. Physiopathologie .................................................................................... - 37 a. Problèmes liés à une modification de la diastole ................................... - 38 b. Problèmes liés secondairement à une modification de la systole .......... - 38 c. Stade terminal d’une insuffisance myocardique systolique ................... - 39 d. Résolution spontanée de l’hypertrophie ventriculaire gauche ............... - 39 - B. La cardiomyopathie restrictive (CMR)...................................................... - 39 1. Définition ............................................................................................... - 39 - 2. Epidémiologie ........................................................................................ - 40 - 3. Etiologie ................................................................................................. - 40 - 4. Physiopathologie .................................................................................... - 40 - C. La cardiomyopathie dilatée (CMD) ........................................................... - 41 1. Définition ............................................................................................... - 41 - 2. Epidémiologie ........................................................................................ - 41 - 3. Etiologie ................................................................................................. - 41 a. Les CMH primaires ................................................................................ - 41 b. Les CMH secondaires ............................................................................ - 41 - 10 - 4. D. Physiopathologie .................................................................................... - 42 La cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CMAVD) ............ - 42 - 1. Définition ............................................................................................... - 42 - 2. Epidémiologie ........................................................................................ - 42 - 3. Etiologie ................................................................................................. - 43 - 4. Physiopathologie .................................................................................... - 43 - E. La cardiomyopathie intermédiaire ou non-classée (CMI) ......................... - 43 - II. Motifs de consultations et symptômes généraux des cardiomyopathies ....... - 43 A. Motifs de consultation et symptômes pouvant être rapportés par le propriétaire. - 43 1. Intolérance à l’effort............................................................................... - 44 - 2. Syncope .................................................................................................. - 44 - 3. Toux et dyspnée ..................................................................................... - 44 - 4. Paralysie postérieure aiguë..................................................................... - 45 - B. Les signes cliniques mis en évidence par le clinicien ............................... - 46 1. L’auscultation cardiaque : les souffles et les bruits de galop ................. - 46 a. Conditions nécessaires à l’auscultation.................................................. - 46 b. Localisation des bruits cardiaques ......................................................... - 46 c. Caractérisation des bruits cardiaques ..................................................... - 47 d. Lien entre les souffles et les affections cardiovasculaires ..................... - 48 - 2. L’épanchement pleural ........................................................................... - 49 - Troisième sous-partie : Diagnostic des cardiomyopathies félines grâce à l’imagerie médicale .............................................................................................................................. - 51 I. Etude de la radiographie de thorax chez le chat................................................ - 51 A. Obtention d’un cliché thoracique .............................................................. - 51 - 1. Préparation de l’animal .......................................................................... - 51 - 2. Marquage des clichés ............................................................................. - 52 - 11 - 3. Contention de l’animal ........................................................................... - 52 - 4. Positionnement de l’animal.................................................................... - 52 a. Vue de face............................................................................................. - 52 b. Vue de profil .......................................................................................... - 54 - 5. Les constantes ........................................................................................ - 55 - 6. Phase respiratoire ................................................................................... - 55 - B. Evaluation de la qualité de la radiographie ............................................... - 55 1. Evaluation de la position de l’animal (BARTHEZ, 1997; MUSEL, 2012) ... - 2. Evaluation de la phase respiratoire ........................................................ - 56 - 56 - Interprétation d’un cliché radiographique thoracique classique ................ - 57 - C. 1. Structures extra-thoraciques :................................................................. - 57 a. Les structures osseuses : ........................................................................ - 57 b. Les deux hémi-coupoles diaphragmatiques ........................................... - 58 - 2. Les structures thoraciques ...................................................................... - 59 a. Le cœur .................................................................................................. - 59 Variations cardiaques ................................................................................ - 59 Taille du cœur ........................................................................................... - 60 Silhouette cardiaque et horloge cardiaque ................................................ - 62 b. Les vaisseaux sanguins .......................................................................... - 63 c. Les poumons, l’arbre bronchique et la trachée ...................................... - 64 d. Les nœuds lymphatiques :...................................................................... - 64 e. Le médiastin : ......................................................................................... - 64 f. L’œsophage ............................................................................................ - 65 - g. Les plèvres et l’espace pleural ............................................................... - 65 D. Variations physiologiques du cliché radiographique................................. - 65 - 12 - 1. Liées à l’individu ................................................................................... - 65 a. L’âge ...................................................................................................... - 65 b. Le poids.................................................................................................. - 65 c. La race .................................................................................................... - 66 - 2. Liées à la prise radiographique .............................................................. - 66 a. Le positionnement .................................................................................. - 66 b. Les constantes radiographiques ............................................................. - 66 c. La phase respiratoire .............................................................................. - 66 - E. Diagnostic radiographique des cardiomyopathies ..................................... - 67 Etude de l’échocardiographie chez le chat .................................................... - 67 - II. A. Préparation de l’animal .............................................................................. - 68 - 1. Spécificités de l’espèce féline ................................................................ - 68 - 2. Fenêtre échographique ........................................................................... - 68 - 3. Position de l’animal ............................................................................... - 68 - B. Choix du matériel ...................................................................................... - 69 1. Choix de la sonde ................................................................................... - 69 - 2. Choix de la machine............................................................................... - 70 Méthodologie de l’examen échocardiographique ...................................... - 70 - C. 1. Réglages des différents paramètres ........................................................ - 70 a. L’échelle de profondeur ......................................................................... - 70 b. La focalisation........................................................................................ - 70 c. La puissance ........................................................................................... - 70 d. Le gain différentiel................................................................................. - 71 e. Le rejet ................................................................................................... - 71 - 2. Le mode bidimensionnel ........................................................................ - 71 a. Abord parasternal droit .......................................................................... - 71 - 13 - Coupe grand axe ....................................................................................... - 71 Coupe petit axe ......................................................................................... - 73 b. Abord para-sternal gauche. .................................................................... - 76 Coupes apicales......................................................................................... - 76 Coupes basales .......................................................................................... - 78 3. Le mode temps-mouvement ................................................................... - 80 a. Coupe TM transventriculaire ................................................................. - 80 b. Coupe TM transmitrale .......................................................................... - 82 c. Coupe TM transaortique ........................................................................ - 83 - 4. Indices échocardiographiques de base ................................................... - 85 a. Les rapports de diamètre ........................................................................ - 85 b. La fraction de raccourcissement (FR) .................................................... - 85 c. Les indices d’épaississement ................................................................. - 85 d. Le rapport temps de pré-éjection/temps d’éjection................................ - 85 - 5. Valeurs obtenues chez le chat ................................................................ - 86 a. Valeurs générales ................................................................................... - 86 b. Facteurs de variabilité ............................................................................ - 86 - 6. Le mode doppler .................................................................................... - 87 a. Le mode doppler spectral ....................................................................... - 87 b. Le mode doppler couleur ....................................................................... - 88 - D. 1. Les spécificités échocardiographiques des cardiomyopathies félines ....... - 88 Les cardiomyopathies hypertrophiques (CMH) ..................................... - 88 a. Signes d’une CMH ................................................................................. - 88 L’épaississement du ventricule gauche. .................................................... - 88 La dilatation atriale et présence de volutes préthrombiques. .................... - 89 Mouvement systolique antérieur du feuillet septal mitral ........................ - 89 - 14 - Dysfonctionnement diastolique ................................................................ - 90 Diamètre ventriculaire et fraction de raccourcissement ........................... - 90 b. Les particularités des CMH secondaires ................................................ - 90 c. Les 6 signes majeurs de la CMH (KITTLESON, et al., 1999) .............. - 91 2. La cardiomyopathie restrictive (CMR) .................................................. - 91 a. La forme myocardique ........................................................................... - 91 b. La forme endomyocardique ................................................................... - 92 - 3. La cardiomyopathie dilatée (CMD) ....................................................... - 92 - 4. La cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CMAVD)......... - 92 - 5. La cardiomyopathie intermédiaire ou non-classée (CMI) ..................... - 92 - DEUXIEME PARTIE : ........................................................................................... - 93 - ETUDE RETROSPECTIVE -............................................................................... - 93 I. Animaux, matériel et méthode .......................................................................... - 96 A. Animaux .................................................................................................... - 96 - 1. Recrutement de la population ................................................................ - 96 - 2. Critères d’exclusion ............................................................................... - 96 - 3. Recueil des données ............................................................................... - 96 - B. Mesures radiographiques ........................................................................... - 97 - C. Mesures échographiques............................................................................ - 98 - D. Analyse statistique ................................................................................... - 100 - II. Résultats ...................................................................................................... - 100 A. Effectifs ................................................................................................... - 100 - B. Caractéristiques de l’échantillon ............................................................. - 100 - C. Principaux paramètres statistiques de l’étude .......................................... - 101 - D. Répartitions bi-variées ............................................................................. - 101 - - 15 - Corrélation de l’indice radiographique avec les indices échocardiographiques - E. 103 III. Discussion ................................................................................................... - 104 - A. 1. Anesthésie ............................................................................................ - 104 - 2. Etat d’hydratation et volume sanguin .................................................. - 105 - B. Caractéristiques de la population étudiée ................................................ - 106 1. Le ratio Mâle-Femelle.......................................................................... - 106 - 2. L’âge de l’échantillon .......................................................................... - 106 - 3. La prévalence de chaque type de cardiomyopathie ............................. - 106 - C. Radiographie ............................................................................................ - 106 1. Position des sujets pour le cliché radiographique ................................ - 106 - 2. Observateur .......................................................................................... - 106 - D. E. Aspect rétrospectif de l’étude .................................................................. - 104 - Echocardiographie ................................................................................... - 107 - 1. Position lors de l’examen échocardiographique .................................. - 107 - 2. Echocardiographiste ............................................................................. - 107 Résultats................................................................................................... - 107 C O N C L U S I O N ............................................ Erreur ! Signet non défini. Bibliographie ....................................................................................................... - 110 - - 16 - Table des illustrations Figure 1 : Projection du cœur sur le sternum chez le chat – Face ventrale (CONSTANTINESCU, 2005) ............................................................................................ - 28 Figure 2: Position normale du cœur chez le chat – côté gauche (CONSTANTINESCU, 2005).................................................................................................................................... - 28 Figure 3 : Conformation externe du cœur et des gros vaisseaux chez le chat – côté auriculaire (CONSTANTINESCU, 2005) .......................................................................... - 30 Figure 4 : Conformation externe du cœur et des gros vaisseaux chez le chat – côté atriale (CONSTANTINESCU, 2005) ................................................................................. - 31 Figure 5 : Coupe longitudinale de cœur de chat (BARAILLER, 2012) .................. - 32 Figure 6 : Position d’un chat correctement maintenu pour une incidence ventro-dorsale à l’aide de sacs (COTE, et al., 2012) ................................................................................... - 53 Figure 7 : Position d’un chat correctement maintenu à l’aide de sacs pour une radiographie de profil (COTE, et al., 2012) ........................................................................ - 54 Figure 8 : Radiographie thoracique de profil d’un chat européen mâle castré de 1 an (SCHWARZ & JOHNSON, 2008). .................................................................................... - 58 Figure 9 : Radiographie thoracique de profil d’un chat adulte : aspect normal du coeur (SCHWARZ & JOHNSON, 2008) ..................................................................................... - 59 Figure 10 : Schéma explicatif pour le calcul de l’indice de Buchanan ou VHS (COTE, et al., 2012; SLEEPER, et al., 2013) ................................................................................... - 60 Figure 11 : Vue latérale d’une angiocardiographie chez un chat permettant d’observer les structures cardiaques incluses dans le S dans le VHS (RA : Atrium Droit et RV : Ventricule droit) (COTE, 2005; SLEEPER, et al., 2013) ................................................... - 61 Figure 12 : Vue latérale d’une angiocardiographie chez un chat permettant d’observer les structures cardiaques incluses dans le L dans le VHS (LA : Atrium gauche et LV : Ventricule gauche) (COTE, 2005; SLEEPER, et al., 2013) ............................................... - 61 Figure 13 : Vue de profil de l’horloge cardiaque (O'BRIEN, 2001; MUSEL, 2012)- 62 - - 17 - Figure 14 : Schéma de la coupe grand axe 4 cavités par incidence parasternale droite (THOMAS, et al., 1993)...................................................................................................... - 72 Figure 15 : Schéma montrant l’aspect des feuillets mitraux en diastole (A) et en systole (B) sur une coupe BD grand axe 4 cavités par incidence parasternale droite (THOMAS, et al., 1993).................................................................................................................................... - 72 Figure 16 : Schéma de la coupe grand axe transaortique 5 cavités par incidence parasternale droite (THOMAS, et al., 1993) ....................................................................... - 73 Figure 17 : Schéma des différentes coupes « petite axe » par abord parasternal droit (THOMAS, et al., 1993) ...................................................................................................... - 75 Figure 18 : Schéma de la coupe apicale 4 cavités par incidence parasternale gauche (THOMAS, et al., 1993) ...................................................................................................... - 76 Figure 19 : Schéma de la coupe apicale 5 cavités par incidence parasternale gauche (THOMAS, et al., 1993) ...................................................................................................... - 77 Figure 20 : Schéma de la coupe apicale 2 cavités par incidence parasternale gauche (THOMAS, et al., 1993)...................................................................................................... - 77 Figure 21 : Schéma de la coupe grand axe transaortique par incidence parasternale gauche craniale (THOMAS, et al., 1993)............................................................................ - 78 Figure 22 : Schéma de la coupe grand axe transpulmonaire par incidence parasternale gauche craniale (THOMAS, et al., 1993)............................................................................ - 79 Figure 23 : Schéma de la coupe grand axe transmitrale par incidence parasternale gauche craniale (THOMAS, et al., 1993)............................................................................ - 79 Figure 24 : Schéma de la coupe basale petit axe par incidence parasternale gauche (THOMAS, et al., 1993) ...................................................................................................... - 80 Figure 25 : Représentation schématique de la position de l’axe de tir TM pour l’obtention d’une coupe TM transventriculaire à partir d’une coupe parasternale droite grand axe 5 cavités (BOON, 1998) ............................................................................................... - 81 Figure 26 : Représentation schématique d’un échocardiogramme TM transventriculaire (BOON, 1998) ................................................................................................ - 82 - - 18 - Figure 27 : Représentation schématique de la position de l’axe de tir TM pour l’obtention d’une coupe TM transmitrale à partir d’une coupe parasternale droite grand axe 5 cavités (BOON, 1998) ......................................................................................................... - 83 Figure 28 : Représentation schématique d’un échocardiogramme TM transventriculaire (BOON, 1998) ................................................................................................ - 83 Figure 29 : Représentation schématique de la position de l’axe de tir TM pour l’obtention d’une coupe TM transaortique à partir d’une coupe parasternale droite grand axe 5 cavités (BOON, 1998) ......................................................................................................... - 84 Figure 30 : Représentation schématique d’un échocardiogramme TM transaortique (BOON, 1998) ..................................................................................................................... - 84 Figure 31 : Mesure de l'indice de Buchanan sur une radiographie de profil ........... - 98 Figure 32 : Coupe petit axe transaortique par abord parasternal droit en mode BD – Illustration de la mesure de AG et Ao ................................................................................. - 99 Figure 33 : Tir TM transventriculaire à partir d’une coupe petit axe transventriculaire par abord parasternal droit en mode BD – Ilustration des mesures EpSIVd, Ep VGd, DiamVGd et Diam VGs ...................................................................................................... - 99 Figure 34 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et AG ................... - 102 Figure 35 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et AG/Ao ............. - 102 Figure 36 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et DiamVGd ........ - 102 Figure 37 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et DiamVGs ........ - 102 Figure 38 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et EpSIVd ........... - 103 Figure 39 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et EpVGd ............ - 103 - - 19 - Index des tableaux Tableau 1 : Relation entre les thrombo-embolies aortiques et les différentes cardiomyopathies (GUILLEREY, et al. 2008, N.J. et HARPSTER 1995, SMITH, TOBIAS et JACOB 2003, SCHOEMAN 1999) .................................................................................... - 46 Tableau 2 : Orientation possible du diagnostic à partir de la localisation du point d’intensité maximal du souffle et de son moment d’apparition lors du cycle cardiaque (COTE, et al. 2012) ........................................................................................................................... - 49 Tableau 3 : Avantages et inconvénients des différentes vues radiographiques de face .. 54 Tableau 4 : Avantages et inconvénients des différentes positions de l’animal lors de l’échocardiographie ............................................................................................................. - 69 Tableau 5 : Valeurs des principaux paramètres échocardiographiques chez des chats non sédatés .......................................................................................................................... - 86 Tableau 6 : Moyenne et écart-type des paramètres étudiés ................................... - 101 Tableau 7 : Résultat du test non paramétrique du coefficient de corrélation des rangs de Spearman ...................................................................................................................... - 103 - Table des annexes Annexe 1 : Tableau récapitulatif des commémoratifs ........................................... - 120 Annexe 2 : Tableau récapitulatif des symptomes et du diagnostic échocardiographique ........................................................................................................................................... - 122 Annexe 3 : Tableau récapitulatif des principaux indices radiographiques et échocardiographiques ........................................................................................................ - 125 - - 20 - Table des abréviations AG : Atrium Gauche. Ao : Aorte. BM : Bidimensionnel. CMAVD : Cardiomyopathie Arythmogène du Ventricule Droit. CMD : Cardiomyopathie Dilatée. CMH : Cardiomyopathie Hypertrophique. CMI : Cardiomyopathie Intermédiaire. CMR : Cardiomyopathie Restrictive. DIVGd ou DiamVGd ou VGd : Diamètre diastolique du ventricule gauche. DIVGs ou DiamVGs ou VGs : Diamètre systolique du ventricule gauche. ECG : Electrocardiogramme. EPPS ou PP : Indice d’épaississement de la paroi postérieure du ventricule gauche. ESIVS ou SIV : Indice d’épaississement du septum interventriculaire. FAM : Feuillet antérieur mitral. FPM : Feuillet postérieur mitral. FR : Fraction de raccourcissement. HTA : Hypertension artérielle. kV : kilovoltage. LA-VHS : Left Atrium Vertebral Heart Scale. mAs : milliampère-seconde. PA : Pression artérielle. PAd : Pression artérielle diastolique. PAs : Pression artérielle systolique. PP ou PPVG : paroi postérieure du ventricule gauche. - 21 - PPd ou PPVGd : épaisseur diastolique de la paroi postérieure du ventricule gauche. PPs ou PPVG : épaisseur systolique de la paroi postérieure du ventricule gauche. ODCCVD : Obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule droit. ODCCVG : Obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche. OMS : Organisation Mondiale de la Santé. SIV : septum inter-ventriculaire. SIVd : septum inter-ventriculaire en diastole. SIVs : septum ventriculaire en systole. TEA : Thrombo-embolisme artériel. TEVG : temps d’éjection du ventricule gauche. TM : Temps-Mouvement. TPEVG : temps de pré-éjection du ventricule gauche. VES : Volume d’Ejection Systolique. VHS : Vertebral Heart Scale. VGd ou DIVGd ou DiamVGd: Diamètre diastolique du ventricule gauche. VGs ou DIVGs ou DiamVGs: Diamètre systolique du ventricule gauche. - 22 - INTRODUCTION Les cardiomyopathies et les myocardiopathies sont deux groupes de maladies qui correspondent à l’ensemble des affections du myocarde. Elles sont liées à des modifications structurelles et / ou fonctionnelles de la musculature du cœur. La différence entre ces deux groupes de pathologie résident dans leur origine : les myocardiopathies sont des maladies primitives c’est-à-dire qu’elles sont soit idiopathiques, soit d’origine génétique alors que les cardiomyopathies sont secondaires à une pathologie non cardiaque. Cependant, comme la découverte d’une maladie du myocarde ne laisse pas toujours présager de la cause et par souci d’homogénéité avec la bibliographie anglo-saxonne qui n’effectue pas de distinction, les cardiomyopathies et les myocardiopathies seront regroupées, au cours de cette thèse vétérinaire, sous un même et unique terme : celui de cardiomyopathie ; il sera précisé, dans la mesure du possible, si cette pathologie est d’origine primitive ou secondaire. Bien qu’il regroupe des affections variées, le grand groupe des cardiomyopathies est la cause la plus fréquente de pathologie cardiaque chez le chat. En fonction des modifications structurelles et/ou fonctionnelles associées, la classification des cardiomyopathies est plus ou moins complexe. Chez le chat, on retrouve surtout des cardiomyopathies hypertrophiques, des cardiomyopathies restrictives, des cardiomyopathies dilatées, des cardiomyopathies arythmogènes du ventricule ou encore des cardiomyopathies intermédiaires encore appelées cardiomyopathies non-classées. Malheureusement, le diagnostic de ces maladies est difficile à établir en raison d’une expression clinique qui peut être polymorphe ou qui est parfois peu marquée. Des examens complémentaires qui nécessitent du matériel coûteux comme la radiographie et / ou l’échographie sont nécessaires dans la quasi-totalité des cas. En effet, après l’examen clinique, l’index de Buchanan calculé à partir des radiographies du thorax peut permettre d’orienter plus précisément le clinicien vers une pathologie cardiaque. Le diagnostic de certitude s’effectue à l’aide de l’échographie, en se basant sur les indices échographiques. Cependant, d’un point de vue clinique, il semblerait que l’indice de Buchanan ne soit pas corrélé de façon certaine aux indices échographiques. En effet, d’après le ressenti de plusieurs cardiologues, il est possible d’avoir un indice de Buchanan élevé alors que les indices échographiques sont dans les valeurs usuelles et inversement. Par conséquent, l’objectif de cette thèse est de voir, chez des chats suspects de cardiomyopathie, si les valeurs obtenues lors de ces deux examens complémentaires présentent une corrélation ou si au contraire, elles sont complémentaires pour le diagnostic des cardiomyopathies. - 23 - - 24 - PREMIERE PARTIE - ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE De la suspicion au diagnostic des cardiomyopathies félines - 25 - - 26 - Première sous - partie : Rappels anatomiques du cœur Nous verrons, au cours de cette étude bibliographique, que chaque cardiomyopathie possède des particularités anatomiques propres qui permettront leur diagnostic à l’aide d’examens complémentaires basés sur l’imagerie médicale (radiographie de thorax et échocardiographie). Cependant, l’interprétation de l’examen d’imagerie médicale nécessite une connaissance parfaite de l’anatomie d’un cœur sain. Nous étudierons donc la morphologie d’un cœur sain, sa position dans le thorax ainsi que sa conformation interne et externe. I. Morphologie générale Comme tout muscle strié, le cœur est rouge foncé à rouge-brun. De la graisse souspéricardique blanche est présente au niveau des différents sillons et des principaux vaisseaux sanguins. Le cœur est un organe globalement ferme même si la consistance varie en fonction de l’épaisseur : le ventricule gauche est la partie la plus résistante à la pression. Le poids d’un cœur sain de chat est d’environ 15 à 20 grammes (CHATELAIN, 1996), ce qui représente en moyenne 1/190 du poids du corps (KALLASSY, 2011). Ce rapport varie selon l’activité sportive du chat : plus l’animal est sportif, plus le ratio augmente. De même, le poids du cœur est plus élevé chez les mâles que chez les femelles (SAWAYA & BOULOCHER, 2008). Mais contrairement au chien, le cœur de chat présente peu de variations raciales. Le cœur a une forme de cône avec un aplatissement latéro-latéral. Il possède alors une base dorso-craniale, un apex caudo-ventral, deux faces (droite et gauche) et deux bords (un cranio-ventral et un dorso-caudal). Contrairement à l’homme, le cœur des quadrupèdes subit, lors de l’organogénèse, une rotation dans le sens inverse des aiguilles d’une montre : le cœur droit, qui entraine le sang veineux vers les poumons, est positionné crânialement alors que le cœur gauche, qui alimente la grande circulation avec du sang oxygéné, est positionné caudalement (SAWAYA & BOULOCHER, 2008). II. Position et moyen de fixité dans le thorax Chez le chat, les extrémités cardiaques crâniale et caudale se projettent respectivement caudalement à la quatrième cote et crânialement à la septième côte. Vu de face, le cœur se situe majoritairement dans l’hemi-thorax gauche (environ 3/5 de sa masse).Vu de profil, le cœur est oblique et l’angle entre l’axe longitudinal et le sternum est de 25 à 30°. Progressivement avec l’âge du chat, l’angle ainsi formé a tendance à diminuer (MUSEL, 2012). - 27 - Figure 1 : Projection du cœur sur le sternum chez le chat – Face ventrale (CONSTANTINESCU, 2005) Figure 2: Position normale du cœur chez le chat – côté gauche (CONSTANTINESCU, 2005) - 28 - Le cœur est situé entre les deux poumons, dans le médiastin moyen. Il est enveloppé dans sa propre séreuse : le péricarde qui assure la contention et la fixation du cœur. Il se compose d’un sac fibreux (externe) et d’un sac séreux. Le sac séreux est lui-même composé de deux lames : une lame interne (ou viscérale) : elle recouvre étroitement le myocarde et est également appelée épicarde. une lame externe (ou pariétale) : elle tapisse la couche fibreuse et fusionne avec elle. Ces deux lames délimitent ainsi la cavité péricardique qui contient du liquide péricardique en faible quantité. Ainsi, à travers le péricarde, le cœur est respectivement en rapport à gauche et à droite avec le poumon et les nerfs phréniques gauche et droit. Il est également au contact caudalement du diaphragme, dorsalement de l’œsophage, de la trachée et des bronches principales : la bifurcation trachéo-bronchique se situe juste au-dessus de l’atrium gauche. III. Conformation extérieure Le sillon transversal qui fait le pourtour du cœur est appelé sillon coronaire. Il divise le cœur en deux parties inégales : les atria et les gros vaisseaux dorsalement et la masse ventriculaire ventralement. Cette dernière est elle-même divisée en deux par le sillon interventriculaire qui marque le cloisonnement longitudinal. A. La base du cœur Elle est constituée par les atria (ou oreillettes) et par les troncs artériels. 1. Les atria Ils forment à eux deux un croissant qui englobe les troncs artériels. Ils sont séparés par le sillon interatrial, visible sur la face atriale (côté droit du cœur), l’atrium droit est positionnée cranialement alors que l’atrium gauche est situé caudalement. Chaque atrium est constitué de deux parties : D’une auricule qui surplombe la face gauche du cœur : la paroi de l’auricule est épaisse et ferme à la palpation du cœur isolé. D’un corps de l’atrium qui surplombe la face droite du cœur : la paroi est fine et lisse. 2. Les troncs artériels On distingue le tronc pulmonaire et l’aorte qui sont reliés peu après leur départ par un ligament artériel qui est un vestige du canal artériel embryonnaire. - 29 - Le tronc pulmonaire prend naissance sur le ventricule droit mais il surplombe la face gauche du cœur. L’aorte part du ventricule gauche mais est située au centre de la base du cœur. B. La face auriculaire La face auriculaire est la face où les auricules sont visibles, c'est-à-dire la face gauche du cœur. L’auricule droite est crâniale alors que la gauche est caudale. Le tronc pulmonaire est également visible et interrompt le sillon coronaire. Le sillon inter-ventriculaire paracônal permet de séparer le ventricule droit (crânial à paroi souple) du ventricule gauche (caudal à paroi ferme). Figure 3 : Conformation externe du cœur et des gros vaisseaux chez le chat – côté auriculaire (CONSTANTINESCU, 2005) C. La face atriale Elle correspond à la face où les corps atriaux sont visibles. L’atrium droit est crânial, il est très étendu avec l’arrivée des veines caves crâniale et caudale. L’atrium gauche est caudal, il permet l’arrivée des veines pulmonaires. - 30 - Figure 4 : Conformation externe du cœur et des gros vaisseaux chez le chat – côté atriale (CONSTANTINESCU, 2005) D. L’apex Il appartient à la base du cœur. Il se situe à hauteur environ de la pointe du coude, il est donc positionné près du sternum. C’est à partir de l’apex qu’est transmise l’onde de choc issue de la base du cœur, cette onde de choc est perceptible lorsque l’on pose la main contre la paroi du thorax en regard de l’apex cardiaque. (SAWAYA & BOULOCHER, 2008). - 31 - IV. Conformation interne M. Taroni Figure 5 : Coupe longitudinale de cœur de chat (BARAILLER, 2012) A. Les cloisons cardiaques Le cœur est divisé en quatre cavités grâce à une cloison longitudinale et une cloison transversale. La cloison transversale est incomplète puisqu’elle permet la communication entre les ventricules et les atria grâce aux ostiums atrio-ventriculaires qui s’ouvrent et se ferment avec des valves. La cloison longitudinale correspond au septum cardiaque. Elle est composée de deux parties : Un septum fin : il est appelé septum inter-atrial, il délimite les atria. La cicatrice du foramen oval (ou trou de Botal) issu de la communication inter-atriale fœtale est généralement visible. Un septum épais : il est appelé septum inter-ventriculaire et il sépare les deux ventricules. B. Les cavités cardiaques 1. Les atria Comme précédemment décrit dans la conformation externe du cœur, les atria sont composés d’un corps de l’atrium et d’une auricule. La présence des muscles pectinés au - 32 - niveau des auricules rend la paroi épaisse et charnue alors que le corps de l’atrium possède une paroi lisse. a. L’atrium droit Dans l’atrium droit, la limite entre le corps de l’atrium et l’auricule est marquée par la crête terminale ou crista terminalis qui correspond à un relief dans la paroi atriale (KALLASSY, 2011). 2. Les ventricules Les deux ventricules possèdent une paroi interne, la paroi septale et une paroi externe encore appelée paroi marginale ou paroi libre. b. Le ventricule droit Sa paroi libre est peu épaisse, la paroi septale est convexe. Le plafond du ventricule droit présente deux ostiums : L’ostium atrio-ventriculaire droit : il est délimité par un anneau fibreux qui donne attache aux trois valvules : une septale (située au niveau du septum interventriculaire), une pariétale (située au niveau de la paroi libre du ventricule droit) et une angulaire (située entre les deux autres). On parle alors de valve tricuspide. Elle est ouverte passivement pendant chaque diastole et chaque systole auriculaire pour laisser passer le sang. Elle est fermée au cours de la systole ventriculaire (KALLASSY, 2011). L’ostium pulmonaire : il est également délimité par un anneau fibreux qui donne attache à trois valvules sigmoïdes (ou semi-lunaires) : une valvule droite (crânialement), une valvule gauche (caudalement) et une valvule intermédiaire. La forme semi-lunaire est due à la présence d’un nodule fibreux dans l’épaisseur de la valvule. La valve est ouverte au cours de la systole, fermée pendant la diastole. Le ventricule droit possède plusieurs reliefs charnus : Trois muscles papillaires (le muscle papillaire sous-artériel, le muscle grand papillaire et le muscle petit papillaire) qui sont reliés à l’ostium atrio-ventriculaire et qui permettent de maintenir la valve fermée lors de la systole. Une trabécule septo-marginale qui relie la paroi septale à la paroi marginale. Les muscles pectiniformes qui occupent le fond de la cavité ventriculaire. c. Le ventricule gauche Sa paroi libre est très épaisse (2 à 3 fois plus épaisse que celle du ventricule droit). Tout comme le ventricule droit, il présente deux ostia : L’ostium atrio-ventriculaire : il est également délimité par un anneau fibreux mais il donne attache à deux valvules seulement : une cuspide septale et une cuspide pariétale. On parle cette fois de valve bicuspide ou encore de valve mitrale. - 33 - L’ostium aortique : tout comme l’ostium pulmonaire, il est composé de trois valvules sigmoïdes : une droite, une gauche et une septale. L’organisation de la cavité ventriculaire gauche est globalement semblable à celle de la cavité ventriculaire droite. Les seules différences résident dans le fait qu’il n’y a que deux muscles papillaires (un muscle papillaire sous-auriculaire et une muscle papillaire sous-atrial) et que la trabécule septo-marginale est plus fine et bifurquée (SAWAYA & BOULOCHER, 2008). - 34 - Deuxième sous-partie : Suspicion clinique d’une cardiomyopathie féline La suspicion d’une cardiomyopathie passe tout d’abord par la connaissance des différentes cardiomyopathies existantes, ainsi que par un examen clinique exhaustif, attentif et minutieux. En effet, il est indispensable pour suspecter une maladie de connaître ses caractéristiques épidémiologiques, étiologiques et physio-pathologiques ainsi que leurs expressions cliniques. C’est ce que nous étudierons au cours de cette partie. I. Caractéristiques étiologiques, épidémiologiques pathologiques des différentes cardiomyopathies félines et physio- Le complexe des cardiomyopathies félines comprend plusieurs entités pathologiques, on distingue : Les cardiomyopathies hypertrophiques (CMH) : Primitives : elles sont très fréquentes et variées. Elles sont d’origine génétique chez le Main Coon et le Ragdoll. On suspecte une composante héréditaire dans les autres races. Secondaires : elles sont généralement dues à un hyperthyroïdisme ou à une hypertension artérielle systémique. Les cardiomyopathies dilatées essentiellement dues à des carences en taurine qui sont maintenant devenues assez rares puisque les aliments à destination des chats sont supplémentés en taurine. Des formes moins fréquentes : les cardiomyopathies restrictives, les cardiomyopathies arythmogène du ventricule droit. Des cardiomyopathies ne trouvant pas leur place dans la classification officielle : cardiomyopathies intermédiaires ou non classées. Nous étudierons pour chaque cardiomyopathie les caractéristiques épidémiologiques, étiologiques et physiopathologiques. A. Les cardiomyopathies hypertrophiques 1. Définition Les CMH sont la pathologie cardiaque dominante dans l’espèce féline puisqu’elles correspondent à 58% des cardiomyopathies diagnostiquées chez le chat (FERASIN, et al., 2003). On observe de nombreuses modifications morphologiques et structurelles : - 35 - Une augmentation de la masse cardiaque : le rapport poids du cœur sur poids de l’animal est compris entre 8,1g/kg et 10,6g/kg alors qu’il est compris entre 3g/kg et 5g/kg chez un chat sain (COTE, et al., 2012; COLLET, 2012). Une hypertrophie concentrique du ventricule gauche avec un épaississement des parois et une diminution du diamètre ventriculaire. L’hypertrophie ventriculaire peut être homogène sur l’ensemble du ventricule, on parle alors de CMH diffuse. Lorsqu’elle est localisée à une partie du ventricule, on parle de CMH focale ou segmentaire. Une dilatation atriale gauche est généralement associée. Les modifications morphologiques et structurelles sont liées à des modifications de la fonction cardiaque : on observe une atteinte de la fonction diastolique associée à une diminution de la compliance ventriculaire. La CMH peut être à l’origine d’une obstruction du ventricule gauche et/ou de la chambre de chasse du ventricule gauche, on parle alors de CMH obstructive. 2. Epidémiologie Après une phase occulte de durée très variable, la phase clinique de la maladie apparaît. L’âge moyen d’apparition est de 5,5 ans avec des extrêmes allant de 4 mois à 16 ans (FERASIN, et al., 2003; COTE, et al., 2012). Il semblerait que la maladie soit plus précoce et plus sévère chez le mâle. Il semblerait également que les races à poils courts soient plus touchées que celles à poils longs. Cette pathologie est rare chez les races Siamois, Burmese et Abyssin (AMBERGER & LOMBARD, 1999; FOX, et al., 1999). 3. Etiologie a. Les CMH primitives La majorité des CMH félines ont une origine qui reste inconnue. Cependant, les chats de race Main Coon, Ragdoll, American Shorthair et British Shorthair seraient prédisposés à ce genre d’affection. Ceci laisse supposer qu’il existe une influence génétique : Chez les Main Coon et les Ragdoll, la CMH est une maladie héréditaire à transmission autosomique dominante (KITTLESON, et al., 1999). Elle est liée à une mutation du gène codant pour la protéine Myosin Binding Protein C : dans les deux races, il s’agit de mutations faux-sens sur le gène MYBPC3 (MEURS, et al., 2005; MEURS, et al., 2007) qui provoquent ainsi une modification du sarcomère. Chez les American Shorthair, il s’agit également d’une affection à transmission autosomique dominante. La CMH serait également une pathologie génétique chez certaines familles de chats « croisés » (NAKAGAWA, et al., 2002). Des mutations spontanées peuvent avoir lieu et provoquer des modifications des sarcomères qui peuvent ensuite être transmises à leurs descendants. - 36 - b. Les CMH secondaires Les CMH peuvent être secondaires à une hyperthyroïdie, à une hypertension artérielle systémique, à un excès d’hormone de croissance ou encore à une infiltration tumorale lors notamment de lymphosarcome. Nous détaillerons les CMH secondaires les plus fréquentes. L’hyperthyroïdie féline à expression cardiaque Encore appelée cardiothyréotoxicose, elle atteint généralement des sujets âgés, maigres, hyperactifs, polyphagiques avec des selles molles. Il s’agit généralement d’une hyperplasie adénomateuse des glandes thyroïdiennes, parfois (dans moins de 5% des cas) d’adénocarcinomes thyroïdiens sécrétants (NAKUMARA & RISHNIW, s.d.). On peut parfois palper un nodule hyperthyroïdien. Lors d’hyperthyroïdie, le taux de catécholamines circulantes augmente provoquant alors une stimulation des récepteurs ce qui entraine une tachycardie associée à une augmentation du travail cardiaque. Cette hypertrophie est réversible dans un premier temps, si l’hyperthyroïdie est traitée précocement. Si ce n’est pas le cas, un traitement à vie de la CMH sera indispensable. L’hypertension artérielle systémique (HTA) Il s’agit d’une pathologie fréquente chez le chat puisque 10% des chats en seraient atteints (CHETBOUL, et al., 2003). Elle se définit comme une pression artérielle systolique (PAs) supérieure à 160 mmHg et une pression artérielle diastolique (Pad) supérieure à 100 mmHg. Depuis 2007, quatre classes basées sur les risques de lésions sont retenues : Classe I : risque minimal avec PAd < 95 mmHg et Pas < 150 mmHG. Classe II : risque modéré avec PAd = 95 à 99 mmHg et Pas = 150 à 159 mmHG. Classe I : risque moyen avec PAd = 100 à 120 mmHg et Pas = 160 à 180 mmHG : le traitement thérapeutique est à envisager. Classe I : risque sévère avec PAd > 120 mmHg et Pas > 180 mmHG : le traitement thérapeutique est nécessaire. Les causes de l’HTA sont nombreuses : on rapporte généralement les néphropathies, des dysendocrinies (l’hyperthyroïdisme, le diabète sucré, l’hyperaldostéronisme, l’hyperadrénocorticisme, les phéochromocytomes,…), des anomalies hématologiques (polycythémie), des causes médicamenteuses (AINS, gluco-carticoïdes,…). L’hypertension peut également être idiopathique, elle sera alors qualifiée d’essentielle. On observe généralement des lésions ophtalmiques associées, généralement au niveau rétinien (artères tortueuses, œdème, hémorragies, décollement de rétine,…). 4. Physiopathologie Le premier stade de la CMH est un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche. Secondairement, peut se rajouter un dysfonctionnement systolique qui aboutira par la - 37 - suite à un stade terminal de l’insuffisance myocardique. En fonction des différents stades, on peut alors observer les phénomènes suivants (FOX, et al., 1999) : a. Problèmes liés à une modification de la diastole Dysfonctionnement diastolique : L’augmentation de l’épaisseur du myocarde du ventricule gauche lors de CMH provoque une réduction de sa compliance ainsi qu’une diminution du remplissage ventriculaire passif. Ceci est à l’origine d’une augmentation de la pression atriale gauche et de la pression veineuse pulmonaire. On observe alors une dilatation de l’atrium gauche et des éventuels œdèmes pulmonaires, il se met en place une insuffisance cardiaque congestive gauche (FOX, et al., 1999; KITTLESON, 2005). Ischémie myocardique (SNYDERS, 1995) : il s’agit d’un défaut d’apport d’oxygène aux cellules du myocarde au cours de la diastole. Elle s’explique par deux mécanismes : Une diminution du diamètre des artères coronaires due à l’artériosclérose qui provoque une augmentation de l’épaisseur de leur paroi. Une augmentation du besoin en oxygène à cause de la tachycardie et de l’augmentation du volume du myocarde liée à l’hypertrophie. Tachyarythmies ventriculaires et supraventriculaires (FOX, et al., 1999) : elles ont plusieurs origines : Pour compenser les défauts d’oxygénation tissulaire, on observe une augmentation de la fréquence cardiaque qui provoque également une altération de la fonction diastolique et qui augmente les besoins en oxygène du cœur. La CMH provoque une dégénérescence des tissus de conduction qui sont progressivement remplacés par des fibroblastes. Ce remodelage tissulaire favorise les blocs atrio-ventriculaires ainsi que les phénomènes de ré-entrées qui sont à l’origine d’arythmies. Thrombo-embolisme artériel (TEA) (COTE, et al., 2012) : les animaux présentant une CMH sévère associée à une dilatation plus ou moins importante de l’atrium gauche présentent un risque élevé de développer un thrombus atrial qui peut ensuite se fragmenter et provoquer des thrombo-embolies au niveau de la trifurcation aortique. La formation initiale des thrombus au niveau de l’atrium résulte d’une modification d’un des composants de la triade de Virchow. En effet, lors de CMH, la dilatation atriale provoque une diminution du flux sanguin qui provoque également une stase sanguine. b. Problèmes liés secondairement à une modification de la systole Obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche (ODCCVG) : Dans 42% des CMH, on observe une ODCCVG associée (FOX, et al., 1999). En effet, la chambre de chasse du ventricule gauche est délimitée par le septum inter-ventriculaire et par la cuspide septale de la valve mitrale. - 38 - Lors de la systole, la cuspide mitrale peut effectuer un mouvement antérieur et venir s’apposer au septum inter-ventriculaire. Ce mouvement antérieur peut provoquer de façon non systématique une ODCCVG. Régurgitation mitrale (KITTLESON, 2005; FOX, et al., 1999) : suite à une malposition des muscles papillaires, on observe une malposition des feuillets mitraux. Une brèche est ainsi créée au niveau de la valve mitrale et elle permet la régurgitation mitrale en direction postéro-latérale. Obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule droit (ODCCVD) : elle peut avoir lieu avec ou sans la présence d’une ODCCVG, elle est provoquée, lors de la systole, par l’apposition de la paroi libre du ventricule droit au septum inter-ventriculaire. c. Stade terminal d’une insuffisance myocardique systolique Bien que rare, certains chats peuvent atteindre le stade terminal d’une CMH. Il s’agit une insuffisance myocardique systolique qui est caractérisée par une dilatation de la cavité ventriculaire gauche et un amincissement de la paroi libre du ventricule gauche et du septum inter-ventriculaire (CESTA, et al., 2005). Une insuffisance cardiaque congestive se met en place avec de l’œdème pulmonaire et / ou des épanchements pleuraux, des thrombi atriaux associés ou non à des TEA. d. Résolution spontanée de l’hypertrophie ventriculaire gauche Dans de rares cas, il est possible d’observer des régressions de l’hypertrophie ventriculaire gauche. Ces régressions sont dans la majorité des cas associées à un traitement de la cause sous-jacente de la CMH comme par exemple le traitement de l’HTA ou de l’hyperthyroïdisme. De façon peu commune, les régressions peuvent être spontanées (non associées à un traitement médical), le mécanisme de résolution reste encore inconnu même si l’on suspecte la disparition d’un facteur modulateur responsable de la stimulation ou du maintien de l’hypertrophie (COTE, et al., 2012). B. La cardiomyopathie restrictive (CMR) 1. Définition Cette cardiomyopathie, d’origine inconnue, a une prévalence beaucoup plus faible que la cardiomyopathie hypertrophique puisqu’elle représente environ 21% des cardiomyopathies félines (FERASIN, et al., 2003). La définition de la cardiomyopathie restrictive féline s’inspire fortement de la définition de la cardiomyopathie restrictive humaine qui est définie par l’organisation mondiale de la santé (OMS) comme une affection caractérisée par « un remplissage restrictif et un volume diastolique réduit de l’un ou des deux ventricules avec une fonction systolique et une épaisseur pariétale normales ou presque » (RICHARDSON, et al., 1996). Elle provoque une altération de la fonction diastolique c'est-à-dire une diminution du remplissage cardiaque. Elle est due à une rigidification ventriculaire. Cette rigidification a - 39 - pour origine une atteinte fibrotique diffuse ou localisée de l’endocarde (CMR endocardique), du myocarde (CMR myocardique) ou de l’endomyocarde (CMR endomyocardique). Par contre, dans un premier temps, le poids du cœur n’est pas augmenté, l’épaisseur du septum interventriculaire est normale et la fonction systolique est normale voire très légèrement diminuée. Le dysfonctionnement diastolique ventriculaire peut provoquer ensuite une dilatation atriale puis une insuffisance cardiaque congestive droite, gauche ou globale. Un dysfonctionnement systolique peut également apparaître secondairement. 2. Epidémiologie Les chats atteints de cardiomyopathie restrictive sont généralement âgés de 7+/- 3 ans. Aucune prédisposition raciale n’a été mise en évidence pour le moment, elle a cependant été observée chez des chats de race Sacré de Birmanie, Siamois, Persan, Domestic Shorthair et Longhair (FERASIN, et al., 2003; COTE, et al., 2012). Contrairement à la CMH, les femelles semblent être prédisposées à cette affection puisqu’au cours d’une étude (FERASIN, et al., 2003), 72,7% des chats atteints étaient des femelles. Chez le chat, on retrouve majoritairement des CMR endomyocardiques sans éosinophilie (KITTLESON & KIENLE, 1998). 3. Etiologie L’origine de cette cardiomyopathie est encore indéterminée. Il se pourrait qu’il s’agisse du résultat final d’autres formes de cardiomyopathies sévères comme du stade terminal d’une cardiomyopathie hypertrophique sévère compliquée par un infarctus du myocarde ou d’une insuffisance myocardique (BONAGURA & FOX, 1995). Cependant, une origine virale n’est pas exclue puisque des parties d’ADN du virus de la panleucopénie féline ont été retrouvées chez un petit nombre de chats (MEURS & FOX, 2000; COTE, et al., 2012). 4. Physiopathologie La rigidification progressive du ventricule gauche due à la fibrose provoque une augmentation de la pression diastolique au sein du ventricule gauche, une dilatation de l’atrium gauche, une congestion pulmonaire ainsi qu’une insuffisance cardiaque congestive gauche. Il est également possible d’observer une hypertension pulmonaire associée à une dilatation atriale droite sévère. Enfin, les chats présentant une dilatation atriale droite et gauche sont sujets à des troubles du rythme notamment des tachyarythmies comme la fibrillation atriale (COTE, et al., 2004). On peut observer, dans les cas avancés de CMR, de l’artérosclérose au niveau des artérioles coronaires du septum inter-ventriculaire et de la paroi libre du ventricule gauche. - 40 - C. La cardiomyopathie dilatée (CMD) 1. Définition La cardiomyopathie dilatée représente moins de 10% des cardiomyopathies (FERASIN, et al., 2003; AMBERGER & LOMBARD, 1999). Il s’agit généralement d’une cardiopathie primitive caractérisée par une dilatation de la lumière ventriculaire gauche associée à une altération de la fonction systolique c'est-à-dire une défaillance de la contractilité cardiaque. Le ventricule droit peut être également dilaté. On retrouve parfois cette cardiomyopathie sous le terme de cardiomyopathie congestive ou de dysfonctionnement myocardique systolique. Cette cardiomyopathie était initialement la plus fréquente des cardiomyopathies félines jusqu’à ce que différentes causes ne soient identifiées, notamment une cause nutritionnelle. 2. Epidémiologie Cette affection touche principalement les chats adultes puisque l’âge moyen d’apparition des symptômes est de 9 ans mais elle peut toucher des animaux allant de 20 mois à 20 ans (ROUBY, 2003). Aucune prédisposition raciale n’a été mise en évidence, elle a été observée chez les races Persan, Siamois, Burmese, Domestic shorthair et Lonhair (FERASIN, et al., 2003; COTE, et al., 2012). De plus, les mâles sont plus atteints que les femelles (AMBERGER & LOMBARD, 1999). 3. Etiologie Il est important de différencier des CMH primaire, des CMH secondaires : a. Les CMH primaires Pour la forme idiopathique, bien qu’il puisse s’agir de la forme terminale d’une CMH, différentes hypothèses sont avancées : Une origine génétique : cependant, aucune étude scientifique n’a permis pour le moment de mettre en évidence une transmission génétique. Une origine virale : des acides nucléiques viraux (ceux d’un parvovirus) ont été retrouvés chez certains chats atteints de cardiomyopathie dilatée et les résultats histopatholgiques étaient compatibles avec la présence d’une myocardite d’origine virale (MEURS & FOX, 2000; COTE, et al., 2012). Une anomalie du système immunitaire ou humorale. b. Les CMH secondaires De nombreuses causes sont à l’origine de CMH : - 41 - Une cause nutritionnelle : elle est due à une carence en taurine (PION, et al., 1992). Comme les aliments sont maintenant supplémentés pour prévenir ces carences, la CMD due à une carence en taurine est rare de nos jours. Une cause médicamenteuse : elle peut être liée à une administration de Doxorubicine (ou Adriamycine) provoquant alors une cardiotoxicose. Cette cardiotoxicose est cependant moins fréquente que chez le chien. Une cardiopathie initiale qui entrainerait une surcharge volumique : il s’agit par exemple d’une dysplasie mitrale ou d’une communication interventriculaire sévère. 4. Physiopathologie Il s’agit d’une pathologie myocardique progressive qui débute par une diminution de la fonction myocardique systolique c'est-à-dire une diminution de la contractilité cardiaque. Le volume d’éjection systolique (VES) s’en trouve réduit, tout comme la pression artérielle. Dans le but de restaurer le VES, des mécanismes neuro-hormonaux de compensation temporaires (puisque trop coûteux en énergie) se mettent en place. On observe alors une augmentation des pressions diastoliques et une dilatation ventriculaire gauche. Il s’en suit également une augmentation de la pression atriale gauche associée à une dilatation atriale, une congestion pulmonaire puis un œdème pulmonaire (COTE, et al., 2012; TILLEY, et al., 2008). Une insuffisance cardiaque bilatérale avec un épanchement pleurale est fréquemment observée. Des tachyarythmies et des thrombo-embolies peuvent être présentes. D. La cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CMAVD) 1. Définition Bien qu’il y ait des particularités spécifiques, la CMAVD est une maladie commune à l’homme, au chien et au chat (HARVEY, et al., 2005; BASSO, et al., 2004; FOX, et al., 2000). Elle commence par une infiltration fibro-adipeuse localisée du ventricule droit mais cette infiltration peut ensuite s’étendre à l’ensemble du ventricule droit puis au septum interventriculaire ainsi qu’au ventricule gauche. 2. Epidémiologie Cette pathologie est peu commune puisqu’elle ne représenterait que 2 à 4% de la pathologie myocardique (FOX, et al., 1999) et seulement 1% des cardiopathies félines chez des sujets apparemment sains (PAIGE, et al., 2009). Cependant, il se pourrait qu’elle soit sous-diagnostiquée en étant parfois classée à tort dans la catégorie des dysplasies de la valve tricuspide. L’âge des animaux atteints varie de 2 à 20 ans (FOX, et al., 2000). - 42 - 3. Etiologie Bien qu’une cause génétique ait été mise en évidence chez l’homme, la CMAVD est d’origine inconnue pour le moment chez le chat (BASSO, et al., 2004). Cependant, on suspecte différentes possibilités : des myocardites à répétition, une affection auto-immune,… 4. Physiopathologie Le tissu cardiaque étant progressivement remplacé par du tissu fibrotique et adipeux, des troubles de la conduction électrique se mettent en place et la capacité de contractilité du ventricule droit diminue petit à petit. On observe alors une défaillance ventriculaire droite associée à un amincissement de la paroi ventriculaire et une dilatation de l’oreillette et du ventricule droits. La valve tricuspide prend également un aspect tortueux suite aux remaniements de l’anneau et des muscles papillaires. Le cœur gauche peut également subir ces modifications si l’infiltration touche le ventricule gauche (COTE, et al., 2012). E. La cardiomyopathie intermédiaire ou non-classée (CMI) Lorsque les modifications échographiques ne se rapprochent d’aucune cardiomyopathie, on classe ces affections dans les cardiomyopathies non classées encore appelées intermédiaires. Bien qu’on ait peu de connaissances à leur sujet, on sait qu’elles peuvent mener à des insuffisances cardiaques graves. II. Motifs de consultations et symptômes généraux des cardiomyopathies Le diagnostic des cardiomyopathies passe, dans un premier temps, par un examen clinique minutieux et précautionneux de l’animal. En effet, comme les symptômes ont une faible sensibilité et une faible spécificité, les difficultés suivantes se présentent à nous : Les symptômes observés ne sont pas toujours spécifiques d’une affection cardiaque et il est cliniquement impossible de différencier deux cardiomyopathies. Pour une même cardiomyopathie, l’expression clinique peut être très polymorphe d’un animal à l’autre. L’expression clinique peut être parfois très discrète puisque les chats cardiopathes peuvent être asymptomatiques pendant de nombreuses années. On évoquera l’ensemble des signes cliniques qui reviennent de façon régulière avec une intensité variable d’un animal à l’autre et qui peuvent ainsi nous orienter vers une cardiomyopathie. A. Motifs de consultation et symptômes pouvant être rapportés par le propriétaire. Contrairement aux chiens, les chats expriment peu de symptômes, ils seront donc généralement présentés chez le vétérinaire avec un motif de consultation qui accompagne la - 43 - quasi-totalité des affections féline c'est-à-dire pour abattement, anorexie, vomissements et / ou amaigrissement / maigreur (AMBERGER & LOMBARD, 1999). Nous allons tout de même étudier les anomalies cliniques qui peuvent orienter notre diagnostic vers une pathologique cardiaque. 1. Intolérance à l’effort L’intolérance à l’effort est la conséquence d’un faible apport en oxygène aux muscles et / ou au système nerveux central. Ce signe clinique est normalement observable par le propriétaire. Cependant, comme les individus de l’espèce féline passent environ 85% de leur temps à dormir, il s’agit rarement d’un motif de consultation chez le chat, contrairement aux chiens. Néanmoins, ce signe clinique peut être évoqué par le propriétaire qui rapporte une diminution des activités de jeux. Ces activités de jeux sont souvent initiées par le propriétaire (courir après un fil, courir après un point lumineux,…). Un intolérant à l’effort peut s’arrêter de jouer précocement avec ou sans signe de dyspnée. Les chats présentant une intolérance à l’effort semblent présenter de manière plus fréquente une cardiomyopathie hypertrophique avec un épaississement modéré à sévère du ventricule, une obstruction de la chambre de chasse du ventricule gauche et/ou une insuffisance cardiaque congestive (COTE, et al., 2012). 2. Syncope Une syncope est une perte de conscience brève et temporaire associée à une perte du tonus postural, la résolution d’une syncope est spontanée (KAPOOR, 2000). Elle est causée par une diminution importante ou un arrêt complet de la circulation sanguine cérébrale et sont souvent associées à des hypotensions. On peut remarquer certains prodromes comme une ataxie, une désorientation soudaine, des vocalisations ou encore des signes de détresse extrême. De façon générale, les syncopes durent rarement plus de 30 secondes, si elles dépassent 30 secondes, elles deviennent généralement fatales. Il semble important de noter qu’en médecine féline, les syncopes sont un signe clinique peu fréquent et sont une fois de plus généralement associées à une cardiomyopathie hypertrophique ou à une cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit ou à la présence d’autres affections cardiaques autres que les cardiomyopathies (infestation parasitaire, défaut du septum ventriculaire, lymphome cardiaque,….) (COTE, et al., 2012). 3. Toux et dyspnée La dyspnée correspond à une respiration haletante, l’animal peut avoir ou non la gueule ouverte. On note aussi une augmentation des mouvements respiratoires abdominaux et dans des cas sévères, l’animal présente des muqueuses pâles et / ou cyanosées. La dyspnée est l’un des symptômes les plus fréquemment rapportés (souvent sous le terme de « respiration anormale » ou de « difficultés respiratoires ») par les propriétaires de chats qui présentent une insuffisance cardiaque congestive. En effet, l’insuffisance cardiaque congestive peut être à l’origine d’un œdème pulmonaire ou d’un épanchement pleural. - 44 - Cependant, la dyspnée n’est pas spécifique des affections cardiaques, elle peut être liée à une affection qui ne concerne uniquement les voies respiratoires ou l’espace pleural. Les chats présentant une dyspnée peuvent présenter d’autres symptômes respiratoires associés comme la tachypnée, une position d’orthopnée : l’animal est plus souvent en position assise ou en décubitus sternal plutôt qu’en décubitus latéral. La toux est définie comme un effort expiratoire soudain à glotte fermée qui entraine l’expulsion de l’air présent dans les poumons. La toux est un mécanisme réflexe issu de l’irritation mécanique ou chimique du pharynx et / ou du larynx et / ou du carrefour trachéobronchique. Elle peut être qualifiée de sèche, humide, grasse ou encore klaxonnante. Contrairement au chien, la toux est rarement rapportée par les propriétaires de chat. 4. Paralysie postérieure aiguë Pour rappel, on retrouve sous le terme paralysie les termes suivants (COUTURIER, 2011) : La parésie : elle consiste en une abolition partielle de la motricité, l’animal peut ou non présenter des mouvements volontaires. La plégie : il s’agit d’une perte totale de la motricité, l’animal est dans l’incapacité de bouger . Il est possible d’observer chez des chats cardiomyopathes une paralysie postérieure aiguë suite à une thrombo-embolie aortique. En effet, les thrombo-embolies aortiques chez le chat sont dues à 77% (SMITH, et al., 2003) , lorsque la cause est recherchée, à des affections myocardiques. Ceci s’explique par les modifications morphologiques et structurelles du cœur (dilatation atriale principalement) qui provoquent : Une modification du flux sanguin : en effet la vitesse maximale dans l’atrium gauche est significativement diminuée chez les chats présentant une TEA par rapport à un chat sans affection cardiaque (SCHOBER & IMKE, 2006). Des lésions endothéliales : elles sont dues à une modification du flux hémodynamique (comme par exemple les jets provoqués lors d’insuffisance mitrale) associée à l’étirement de l’endocarde lors de la dilatation cavitaire. Ces modifications sont alors à l’origine d’une modification de la triade de Virchow qui provoque alors la formation d’un thrombus dans la cavité atriale qui pourra ensuite se disloquer et aller se loger au niveau de la trifurcation aortique dans 90% des cas (SAVARY & CORLOUER, 1996). - 45 - CMH Schoeman 75% Laste 57% CMI CMR CMD Non classées 25% 27% 6% 3% 7% Smith 35% 11% 54% Tableau 1 : Relation entre les thrombo-embolies aortiques et les différentes cardiomyopathies (GUILLEREY, et al. 2008, N.J. et HARPSTER 1995, SMITH, TOBIAS et JACOB 2003, SCHOEMAN 1999) B. Les signes cliniques mis en évidence par le clinicien 1. L’auscultation cardiaque : les souffles et les bruits de galop a. Conditions nécessaires à l’auscultation Avant l’auscultation, la cage thoracique doit être palpée pour trouver la localisation et l’intensité du choc précordial. Une augmentation de l’intensité et / ou une augmentation de l’étendue du choc précordial peut être liée à une augmentation de la taille du cœur. Il est néanmoins important de différencier une augmentation due au stress (qui va diminuer au fur et à mesure que le patient se calme), d’une augmentation due à hypertrophie cardiaque (présent même si le patient est calme). Même si dans la plupart des cas, un environnement calme est préférable pour un bon examen clinique, pour l’auscultation cardiaque, il s’agit d’une condition indispensable. En effet, des bruits externes comme le ronronnement peuvent rendre l’auscultation cardiaque difficile pour certains animaux. Pour diminuer le ronronnement, on peut parfois faire couler un très léger filet d’eau à proximité de l’animal ou encore mettre près de lui, un coton imbibé d’alcool. De même, il est possible, en mettant une main sur la tête du chat et en le tenant dans le creux des bras, de ralentir légèrement le rythme cardiaque de façon à écouter attentivement les anomalies cardiaques. Enfin, il est important de préciser que les bruits respiratoires ou les frottements du pelage contre la capsule du stéthoscope peuvent être pris pour des bruits cardiaques, il est alors important d’ausculter l’animal tout en regardant sa respiration pour différencier les bruits cardiaques des bruits respiratoires. b. Localisation des bruits cardiaques Il est important d’effectuer une auscultation cardiaque dans un ordre prédéfini par l’opérateur pour être complet et pour ne pas passer à côté d’une anomalie cardiaque. En règle générale, on commence par le cœur gauche : tout d’abord la base du cœur qui permet d’évaluer la région des valves aortiques et pulmonaires puis l’apex concernant la région de la valve mitrale. On continue ensuite avec le cœur droit : la base du cœur pour évaluer les défauts du septum interventriculaire et enfin l’apex pour évaluer la région de la valve tricuspide. On remarque que dans l’espèce féline, les souffles cardiaques d’origine diverse et surtout ceux liés à un défaut du septum interventriculaire (puisqu’il irradie de façon ventrale) - 46 - sont souvent plus facilement audibles dans la région parasternale. Ceci s’explique par la position anatomique du cœur qui permet un contact important entre le cœur et le sternum. La position anatomique du cœur évolue avec l’âge du patient : plus le patient sera âgé, plus le contact entre le cœur et le sternum sera important. Il est donc indispensable chez le chat d’intégrer dans l’auscultation de base, une auscultation parasternale gauche et droite. c. Caractérisation des bruits cardiaques Une fois qu’un souffle cardiaque a été entendu, il convient de le qualifier son moment d’apparition et sa durée pendant le cycle cardiaque, son intensité, son point d’intensité maximale, son irradiation et sa tonalité : Son moment d’apparition et sa durée : le souffle peut être qualifié de systolique (holo-, méso-, ou proto-systolique), de diastolique ou de continu. La plupart des souffles cardiaques félins sont systoliques, parfois ils sont diastoliques (et dans ce cas, souvent associés à une sténose mitrale) ou continus (dans ce cas, associés à une persistance du canal artériel). Son intensité : pour qualifier l’intensité d’un souffle, on utilise une échelle de 6 grades. Il est important de rappeler que l’intensité du souffle n’est pas toujours liée à la sévérité de l’affection. En effet, un très léger défaut du septum interventriculaire sera à l’origine d’un souffle de forte intensité et sera bien toléré alors qu’un large défaut du septum provoquera un souffle de faible intensité. Grade 1 : difficilement perceptible, seulement après une écoute attentive. Grade 2 : souffle doux immédiatement perceptible, localisé à une seule aire d’auscultation. Grade 3 : souffle modéré localisé mais présents dans plusieurs aires. Grade 4 : souffle évident avec une irradiation de toutes les aires mais aucun thrill. Grade 5 : Souffle fort associé à un thrill. Grade 6 : Souffle audible sans utilisation du stéthoscope associé à un thrill. Son point d’intensité maximal : encore appelé ponctum optimum, il correspond à l’aire d’auscultation où le souffle est le plus audible. Il permet d’orienter vers certaines affections : Base gauche : affection des valves aortique et pulmonaire. Apex gauche : affection de la valve mitrale. Base droite : affection du septum interventriculaire. Apex droit : affection de la valve tricuspide. Sa tonalité : il s’agit d’une description subjective qui a moins d’intérêt que le point d’intensité maximal ou le moment d’apparition du souffle. On pourra cependant décrire un souffle comme doux, feutré, sec, métallique, râpeux, clair, vibrant, strident,… Cependant, pour de nombreuses raisons, il n’est pas toujours aisé pour le vétérinaire praticien de caractériser précisément le souffle cardiaque. Ceci s’explique par la haute fréquence cardiaque dans l’espèce féline, qui en situation stressante, peut s’élever facilement - 47 - au-dessus de 200 battement par minute. De plus, la proximité entre chaque aire d’écoute ne permet pas une localisation aussi précise que pour d’autres espèces. d. Lien entre les souffles et les affections cardiovasculaires Les souffles cardiaques doivent être recherchés de façon systématique pour orienter le clinicien vers une pathologie cardiaque. Cependant, peu de souffles sont pathognomoniques d’une pathologie précise et il est impossible de différencier, à l’auscultation, un souffle physiologique d’un souffle dû à une pathologie. En effet, selon les études, 25 % (BONAGURA, 2000) à 69 % (PAIGE, et al., 2009) des chats présentant un souffle cardiaque ne montrent aucun signe échographique d’une anomalie cardiaque. De plus, les souffles musicaux à la base du cœur de grade inférieur ou égal à 4/6 ont une plus grande probabilité d’être bénins surtout si la radiographie thoracique ne révèle aucune anomalie de taille (ALLEN, et al., 2010; RISHNIW & THOMAS, 2002). De plus, des changements de caractéristique du souffle peuvent être audibles lorsque la fréquence cardiaque varie. Cependant, les significations cliniques de ces changements sont variables. Dans de nombreux cas, les souffles apparaissant seulement lors d’augmentation du rythme cardiaque sont bénins mais parfois l’apparition du souffle en rapport avec la tachycardie peut aussi être expliquée par une obstruction dynamique de la chambre de chasse. La modification du souffle en fonction de la fréquence cardiaque ne permet donc pas une orientation vers un diagnostic précis. Enfin, pour les animaux de petit gabarit, l’examinateur peut créer un souffle en appuyant de façon excessive sur la capsule du stéthoscope, notamment à la base du cœur avec une compression des vaisseaux sanguins. Il est donc conseillé de faire varier la pression sur la capsule et le thorax lorsqu’un souffle est entendu. Gauche Base Systolique Diastolique Continu Sténose aortique Régurgitation aortique Persistance du canal artériel Sténose pulmonaire Tétralogie de Fallot Physiologique Apex Régurgitation mitrale Sténose mitrale Physiologique Droit Base Défaut du SIV ODCCVD Apex Régurgitation tricuspidienne - 48 - Parasternal ODCCVG ODCCVD Défaut du SIV Physiologique Tableau 2 : Orientation possible du diagnostic à partir de la localisation du point d’intensité maximal du souffle et de son moment d’apparition lors du cycle cardiaque (COTE, et al. 2012) 2. L’épanchement pleural L’épanchement pleural est une accumulation anormale de fluide dans l’espace pleural. Il peut être dû à une diminution de la pression oncotique, une augmentation de la perméabilité vasculaire, une obstruction lymphatique ou encore, comme c’est souvent le cas en cardiologie, à une augmentation de la pression hydrostatique systémique ou capillaire. On pensait initialement que cette augmentation de pression était due à une insuffisance cardiaque droite qui provoque une augmentation de la pression atriale droite et ainsi une augmentation de pression dans la circulation sanguine. Cependant, une étude en cardiologie humaine (WEINER-KRONISH, et al., 1967) montre que l’épanchement pleural est plus souvent associé à une insuffisance cardiaque gauche et à une augmentation de la pression atriale gauche. Cela s’expliquerait par le fait que la veine pariétale pleurale se jette dans la veine cave caudale. L’augmentation de la pression ainsi provoquée dans la veine cave caudale inhibe le drainage viscéral pleural. Ainsi l’épanchement pleural peut être dû à une cardiopathie droite ou gauche, on rapporte fréquemment des cas de cardiomyopathie hypertrophique ou de cardiomyopathies intermédiaires. Cependant, l’épanchement pleural n’est pas pathognomonique d’une pathologie cardiaque. En effet, les causes sont nombreuses : on peut avoir un mauvais drainage lymphatique, un traumatisme, une coagulopathie, une érosion vasculaire suite à un processus néoplasique,… En effet, environ 17% des épanchements pleuraux ont pour cause une pathologie cardiaque (DAVIES & FORRESTER, 1996). Et vice et versa, toutes les cardiomyopathies ne sont pas systématiquement associées à un épanchement pleural. - 49 - - 50 - Troisième sous-partie : Diagnostic des cardiomyopathies félines grâce à l’imagerie médicale Le diagnostic de certitude des cardiomyopathies passe par des examens complémentaires d’imagerie médicale. On effectue généralement dans un premier temps une radiographie thoracique pour discerner une pathologie primitivement cardio-vasculaire d’une pathologie primitivement respiratoire. Dans un second temps, on effectue une échocardiographie qui permet de diagnostiquer et de préciser la cardiomyopathie. Nous étudierons, au cours de cette partie, ces deux examens complémentaires. I. Etude de la radiographie de thorax chez le chat Le diagnostic des cardiomyopathies passe par l’interprétation des radiographies thoraciques. En effet, l’étude radiographique du cœur, sans une interprétation globale de la radiographie thoracique peut mener à des interprétations erronées : Certaines affections non cardiaques initialement peuvent avoir une répercussion sur le cœur. Les affections cardiaques peuvent s’accompagner de modifications pulmonaires et / ou cardio-vasculaires qui sont à prendre en compte dans le diagnostic des cardiomyopathies et qui peuvent avoir une valeur pronostique. Ainsi avec une interprétation de l’ensemble de la radiographie thoracique, on peut alors parfois facilement différencier une affection primitivement cardiaque d’une affection primitivement respiratoire alors que l’expression clinique était ambiguë quant à l’origine (dyspnée, toux,…). On peut également évaluer la sévérité de l’affection observée tout comme l’effet thérapeutique et par conséquent le pronostic. A. Obtention d’un cliché thoracique 1. Préparation de l’animal Avant d’effectuer la radiographie, il est indispensable de retirer et/ou d’éviter tous les éléments qui peuvent gêner la prise du cliché radiographique tout comme son interprétation. On retire par exemple les colliers ou les harnais, on évite la désinfection par un produit iodé comme la Vétidine® et on retire les pansements se situant sur la zone à radiographier (MUSEL, 2012; BARTHEZ, 1997). Il est également important de rappeler que, comme pour tout examen radiographique, on doit obligatoirement effectuer au minimum deux vues orthogonales pour évaluer de façon correcte les différentes structures. On devra effectuer une vue de face et une vue de profil. Malheureusement, l’état dyspnéique critique de certains patients ne permettra pas le décubitus dorsal, ni même le décubitus latéral. Certains devront donc être mis sous traitement avant de pouvoir effectuer les deux projections orthogonales (BARTHEZ, 1997). - 51 - 2. Marquage des clichés Pour interpréter une radiographie de thorax, il est indispensable, comme pour toute radiographie, de connaitre l’orientation de l’animal. On utilise alors les marqueurs droite et gauche aussi bien sur la vue de profil pour préciser le décubitus de l’animal que sur la vue de face (BARTHEZ, 1997). 3. Contention de l’animal Pour éviter le flou cinétique et ainsi obtenir une bonne qualité radiographique, l’animal doit être complètement immobile ce qui peut poser quelques difficultés. Pour les animaux très calmes ou sédatés grâce à du diazépam ou de l’acépromazine, on peut, pour réduire l’exposition des vétérinaires ou de leurs assistants aux rayons ionisants, placer les animaux grâce à des sacs de sable ou des lacettes. Cependant, il est préférable d’éviter l’anesthésie générale lors de prise de clichés radiographiques thoraciques pour éviter les modifications liées à l’utilisation d’agents anesthésiques comme par exemple la diminution du volume pulmonaire, le collapsus pulmonaire en décubitus latéral ou encore la dilatation aérique de l’œsophage. Ainsi, plusieurs personnes devront généralement effectuer la contention de l’animal. Pour cela, elles devront se protéger à l’aide d’un tablier, d’un protège-thyroïde, de lunettes et de gants plombés. 4. Positionnement de l’animal Pour les deux projections, il est indispensable que les membres antérieurs soit tirés en avant pour éviter la superposition avec la partie craniale du thorax. Si ce n’est pas le cas, de nombreuses erreurs d’interprétation sont possibles (non observation de lésions, lésions sous ou sur-diagnostiquées en intensité,…). a. Vue de face Pour le diagnostic des cardiomyopathies, l’animal peut aussi bien être positionné en décubitus dorsal avec une incidence ventro-dorsale qu’en décubitus ventral avec une incidence dorso-ventrale. Mais dans tous les cas, l’animal doit être rectiligne et ne pas subir de rotation, la colonne vertébrale et le sternum doivent donc être parfaitement superposés et la tête doit être alignée dans l’axe du corps. En décubitus sternal, l’animal est placé en sphinx avec les membres antérieurs étendus vers l’avant avec le carpe au niveau des oreilles. Les membres postérieurs sont fléchis en position physiologique. En décubitus dorsal, les membres antérieurs sont étirés cranialement alors que les postérieurs sont étirés caudalement. - 52 - Figure 6 : Position d’un chat correctement maintenu pour une incidence ventro-dorsale à l’aide de sacs (COTE, et al., 2012) Cependant, il faut savoir que les avantages et les inconvénients de chaque incidence varient. Il est donc préférable que le clinicien utilise toujours la même vue dans le but de diminuer les biais d’interprétation de la radiographie (MUSEL, 2012). Avantages Inconvénients Décubitus Favorise l’expansion thoracique Variabilité plus importante de la dorsal : Vue Membres antérieurs plus facilement silhouette cardiaque (CARLISLE & ventro-dorsale THRALL, 1982) puisque le cœur est plus tirés en avant éloigné de la cassette Forme du cœur non masquée par le Effusion pleurale sous-diagnostiquée liquide pleural Position parfois non supportée par le patient dyspnéique Décubitus Faible variabilité et bonne Faible expansion thoracique sternal : Vue visualisation de la silhouette Membres généralement pas assez tirés en dorso-ventrale cardiaque avant Effusion pleurale plus facilement - 53 - observable Confort pour le patient dyspnéique Tableau 3 : Avantages et inconvénients des différentes vues radiographiques de face L’effusion pleurale peut être sous-diagnostiquée dans la vue ventro-dorsale puisque dans ce cas, le liquide pleural s’accumule dans les fosses paravertébrales qui sont formées par l’incurvation des côtes. Le faisceau est dans tous les cas centré sur le plan médian au niveau de la limite caudale de la scapula. Le champ radiographique inclus latéralement les bords des parois thoraciques, crânialement l’entrée de la poitrine et caudalement la dernière côte. b. Vue de profil Pour la vue de profil, l’animal doit être placé en décubitus latéral gauche ou droit, on observe peu de répercussions radiographiques sur la silhouette cardiaque. Cependant, comme pour la vue de face, il est préférable qu’un clinicien utilise toujours le même décubitus dans le but de standardiser son examen radiographique (BUCHANAN, 2000). Pour une interprétation optimale du cliché radiographique, il est indispensable de limiter la rotation du thorax, pour cela, le sternum sera très légèrement relevé. De plus, le cou doit être en extension pour éviter une flexion dorsale de la trachée à l’entrée de la poitrine, la tête de l’animal est donc positionnée entre les membres antérieurs qui seront étirés vers l’avant pour éviter leur superposition avec la partie crâniale du thorax. Les membres postérieurs sont généralement étendus vers l’arrière mais ils peuvent être maintenus perpendiculairement à l’axe du corps. Figure 7 : Position d’un chat correctement maintenu à l’aide de sacs pour une radiographie de profil (COTE, et al., 2012) - 54 - Le faisceau est centré sur la limite caudale de la scapula, au tiers ventral du thorax. Le champ radiographique inclus ventralement l’appendice xiphoïde, dorsalement les processus épineux des vertèbres thoraciques, cranialement l’entrée de la poitrine qui correspond au bord cranial de la scapula et caudalement la dernière côte. Cela permet d’obtenir dans le champ radiographique, la totalité des champs pulmonaires et le diaphragme. 5. Les constantes Le thorax contient une grande quantité d’air, il possède donc par nature un excellent contraste. Pour ne pas augmenter inutilement le contraste, on travaille avec des valeurs élevées de kilivoltage (90 à 120 kV), on obtient ainsi des radiographies bien équilibrées avec une longue échelle de gris. Ceci est important pour pouvoir évaluer correctement l’ensemble des détails des structures interstielles et vasculaires. L’emploi de hautes valeurs de kilovoltage permet par ailleurs de diminuer relativement la valeur du produit milliampères-secondes (mAs). On peut alors diminuer le temps d’exposition qui est en général inférieur à 0,06 s. Par conséquent le flou cinétique qui peut être associé aux mouvements respiratoires et cardiaques est lui aussi diminué. Selon la région anatomique concernée, des tables de valeurs permettent de relier la taille de la structure à radiographier avec les constantes à utiliser (BARTHEZ, 1997). Deux techniques existent en fonction de l’épaisseur de la région anatomique à radiographier. Pour les faibles épaisseurs à radiographier (moins de 10 cm), on utilise la technique dite directe c’est à dire sans grille : on utilise des écrans renforçateurs lents qui permettent d’obtenir des images de bonne résolution et donc une bonne visualisation des petits détails. Pour les épaisseurs plus importantes (supérieur à 10 cm), on utilise la technique indirecte pour limiter les effets néfastes des rayons diffusés et pour augmenter le contraste abdominal. On place alors, entre la partie à radiographier et la cassette, une grille antidiffusante qui absorbe une partie des rayons diffusés et une partie des rayons X du faisceau primaire. Cependant, pour les valeurs intermédiaires (10 à 15 cm), une technique directe peut donner des résultats acceptables puisque l’augmentation des constantes liée à l’utilisation d’une grille anti-diffusion se fait au détriment du flou cinétique qui augmente lui aussi. 6. Phase respiratoire Pour mettre à profit le contraste naturel apporté par l’air pulmonaire et pour permettre une bonne séparation entre le bord caudal du cœur et le diaphragme, il est préférable de faire d’obtenir des clichés radiographiques en fin d’inspiration. Cela n’est pas toujours aisé chez le chat, notamment s’il respire rapidement ou s’il est dyspnéique. Cependant, si le cliché radiographique est obtenu pendant l’expiration, l’opacité pulmonaire est augmentée ce qui peut conduire à des erreurs d’interprétation. B. Evaluation de la qualité de la radiographie Une radiographie de mauvaise qualité pourra entrainer des biais d’interprétation ainsi, il est indispensable d’effectuer une évaluation de la qualité de la radiographie obtenue avant - 55 - toute interprétation. On doit alors vérifier différents paramètres comme le contraste, l’exposition et la position de l’animal. Cependant, grâce à la radiographie numérique, des traitements sont possibles pour améliorer la qualité du cliché radiographique, ainsi les notions de noircissement et de contraste n’ont plus lieu d’être. On s’intéressera surtout au positionnement de l’animal et à la phase respiratoire puisque la résolution de l’image n’est pas une priorité sur un cliché radiographique et qu’elle est surtout liée au flou cinétique c'est-à-dire à la respiration de l’animal (BARTHEZ, 1997; BARTHEZ, 2001). Pour évaluer correctement la qualité du cliché obtenu, il est préférable de commencer par l’orienter correctement. Ainsi, sur les vues de profil, la partie crâniale est placée à gauche et la partie ventrale en bas de l’écran. Sur les vues de face, la partie crâniale est placée en haut de l’écran, le côté droit de l’animal est placé à gauche de l’écran. 1. Evaluation de la position de l’animal (BARTHEZ, 1997; MUSEL, 2012) Il faut dans tous les cas avoir un animal rectiligne sans aucune rotation au niveau du thorax. De plus, on vérifie que les membres antérieurs masquent le moins possible la cavité thoracique. Il faut que : En vue de face : La colonne vertébrale soit rectiligne, superposée au sternum sur toute la longueur du thorax. Les processus vertébraux dorsaux soient centrés sur les corps vertébraux tout le long de la partie thoracique de la colonne vertébrale. Les côtes soient symétriques. En vue de profil : Les côtes soient parallèles et s’arrêtent à la même hauteur (la côte N d’un hémi-thorax n’est pas superposée et ne dépasse pas la côte N-1 ou N+1 de l’autre hémi-thorax). Les parties dorsales d’une même paire de côtes se superposent. Les côtes ne dépassent dorsalement la colonne vertébrale. La limite ventrale de l’arc costal ne dépasse pas le sternum. Si ce n’est pas le cas, la projection sera oblique et la silhouette cardiaque sera déformée. Il est alors impératif de prendre des clichés radiographiques. 2. Evaluation de la phase respiratoire Pour permettre la séparation entre le diaphragme et le bord caudal du cœur, l’animal doit être en inspiration. De plus, pour interpréter correctement le tissu pulmonaire, le cliché doit être pris en fin d’inspiration. Ainsi sur la vue de face, l’angle entre les poumons et le diaphragme doit être caudal à la neuvième côte alors que sur la vue de profil, l’angle dorsal entre les poumons et le diaphragme doit être caudal à la dixième côte (MUSEL, 2012). - 56 - C. Interprétation d’un cliché radiographique thoracique classique Pour interpréter correctement une radiographie thoracique et distinguer les variations physiologiques des variations pathologiques, il est indispensable de savoir interpréter des clichés radiographiques normaux. Après avoir orienté correctement le cliché obtenu et après avoir vérifié la qualité de la radiographie, on interprète la radiographie en suivant toujours le même ordre prédéfini par le vétérinaire pour ne pas se focaliser uniquement sur les anomalies les plus apparentes et pour être le plus exhaustif possible. Nous détaillerons par la suite les différentes étapes lors de l’interprétation des radiographies en se basant uniquement sur des radiographies de profil puisque l’indice de Buchanan n’est évalué que sur cette vue. Cependant on commence généralement par les structures extra-thoraciques puis on finit par les structures thoraciques. 1. Structures extra-thoraciques : a. Les structures osseuses : On doit vérifier que : La colonne vertébrale est incurvée et prend une forme de « S ». On dénombre 13 vertèbres thoraciques avec un corps vertébral de forme cylindrique, des plateaux vertébraux plats et des espaces intervertébraux réguliers. Les côtes sont au nombre de 26 (on dénombre 13 paires de côtes), il est important de vérifier leur localisation, leur symétrie, leur forme et leur opacité. Les deuxtiers dorsaux sont larges et osseux alors que le tiers ventral est fin et cartilagineux. Le sternum est généralement plus aplati que chez le chien. - 57 - Figure 8 : Radiographie thoracique de profil d’un chat européen mâle castré de 1 an (SCHWARZ & JOHNSON, 2008). Légende : On observe sur cette radiographie les côtes avec la partie osseuse en bleu et la partie cartilagineuse en jaune, le sternum en vert qui se prolonge par le processus xiphoïde en rouge. b. Les deux hémi-coupoles diaphragmatiques Le diaphragme correspond à la limite caudale du thorax. Il se distingue aisément des poumons qui possèdent une opacité aérique puisqu’étant superposé au foie sur les vues de profil, il possède une opacité liquidienne (O'BRIEN, 2001). Chez le chat, le diaphragme est visible comme une fine bande d’opacité liquidienne entre la graisse du ligament falciforme et la graisse rétro-sternale. De plus, les zones d’attache du diaphragme aux parois thoraciques forment trois récessus costo-diaphragmatiques (dorsal, ventral droit et ventral gauche). On repère le pilier droit du diaphragme en suivant la veine cave caudale qui le traverse par le foramen ventral droit alors que l’on repère le pilier gauche puisqu’il est souligné par l’air contenu dans le fundus de l’estomac. En décubitus droit, du fait du poids des organes abdominaux, le pilier droit est plus crânial et les piliers droit et gauche sont généralement parallèles alors qu’en décubitus gauche, le pilier gauche est plus crânial et ils convergent tous les deux ventralement (MUSEL, 2012). - 58 - 2. Les structures thoraciques a. Le cœur Il s’agit de l’organe présentant l’opacité liquidienne la plus étendue sur le cliché radiographique. Cependant, en radiographie, on ne peut visualiser le cœur à proprement parlé. On évoquera ainsi le terme de silhouette cardiaque. Cette dernière contient le cœur, le péricarde, le contenu péricardique et le départ des gros vaisseaux (aorte et tronc pulmonaire). Généralement, la base du cœur est difficilement repérable puisqu’il existe une superposition radiographique avec les départs des gros vaisseaux et avec les nœuds lymphatiques périhilaires. Le reste de la silhouette cardiaque est facilement visualisable puisqu’étant entouré par du parenchyme pulmonaire d’opacité aérique, le contraste est généralement très bon. Il arrive parfois que la silhouette cardiaque soit masquée par des structures d’opacité liquidienne (épanchement pleural, poumons présentant une opacification alvéolaire, …), on parle alors de signe de la silhouette cardiaque positif. Figure 9 : Radiographie thoracique de profil d’un chat adulte : aspect normal du coeur (SCHWARZ & JOHNSON, 2008) Variations cardiaques Le cycle respiratoire joue un rôle non négligeable sur l’apparence de la silhouette cardiaque : pour une même phase du cycle, le cœur est plus volumineux de quelques millimètres pendant la phase expiratoire. Cette augmentation de taille paraît d’autant plus importante sur le cliché radiographique qu’elle ne l’est en réalité puisque pendant le même temps, le volume thoracique diminue. - 59 - Taille du cœur Pour être indépendant de la conformation thoracique et ainsi obtenir des mesures objectives un index a été mis en place. On parle alors de Vertébral Heart Scale (VHS) ou encore de l’indice de Buchanan (BUCHANAN & BÜCHELER, 1995). Cette méthode d’évaluation de la taille du cœur consiste à comparer les dimensions cardiaques à la longueur des vertèbres thoraciques (qui est représentative de la taille de l’animal). On définit le grand axe cardiaque (généralement appelé L) en traçant une ligne allant de l’apex cardiaque jusqu’à la base du cœur. Pour obtenir une uniformité entre les différents animaux, on définit la base du cœur au niveau de l’intersection trachéo-bronchique (la carène) c'est-à-dire au niveau de l’intersection entre le bord ventral de la trachée et la veine apicale la plus ventrale. Ainsi, la longueur obtenue (en millimètre) est un reflet de la taille du ventricule gauche et de l’atrium gauche. On définit ensuite le petit axe cardiaque (généralement sous le terme S) en dessinant une seconde ligne perpendiculaire au grand axe cardiaque au niveau où le cœur est le plus large. De façon générale, cette ligne part du point d’intersection entre la silhouette cardiaque et la paroi ventrale de la veine cave caudale. On obtient ainsi la largeur du cœur également en millimètre. Une fois les deux longueurs obtenues en millimètres, elles sont reportées de façon indépendante sur l’axe vertébral à partir du bord crânial de T4, les distances sont généralement estimées à 0,1 vertèbre près (BUCHANAN & BÜCHELER, 1995). Le VSH est alors obtenu en sommant les longueurs des 2 axes en unité de vertèbres. Cet index est relativement constant quel que soit la conformation thoracique. Il est de 7,5+/0,3 vertèbres sur la vue de profil chez le chat (LISTER & BUCHANAN, 2000; GHADIRI, et al., 2008; BUCHANAN & BÜCHELER, 1995). Figure 10 : Schéma explicatif pour le calcul de l’indice de Buchanan ou VHS (COTE, et al., 2012; SLEEPER, et al., 2013) - 60 - Légende : Les dimensions du grand axe cardiaque (L) et du petit axe cardiaque (S) sont comparées aux vertèbres thoraciques en partant de T4. (T représente la trachée) Figure 11 : Vue latérale d’une angiocardiographie chez un chat permettant d’observer les structures cardiaques incluses dans le S dans le VHS (RA : Atrium Droit et RV : Ventricule droit) (COTE, 2005; SLEEPER, et al., 2013) Figure 12 : Vue latérale d’une angiocardiographie chez un chat permettant d’observer les structures cardiaques incluses dans le L dans le VHS (LA : Atrium gauche et LV : Ventricule gauche) (COTE, 2005; SLEEPER, et al., 2013) - 61 - Silhouette cardiaque et horloge cardiaque Chez un chat sain, la silhouette cardiaque repose entre les espaces intercostaux 4 et 7, elle possède une forme ovoïde avec une base dorsale légèrement plus large que l’apex qui est ventral. Ce dernier est généralement constitué par le septum inter-ventriculaire sur la vue de profil (MUSEL, 2012). La radiographie ne permet cependant pas de distinguer avec précision la taille des différentes cavités composant le cœur ainsi que les différents vaisseaux se superposant au cœur sur le cliché radiographique. Pour éviter l’utilisation de produit de contraste et pour l’interprétation et l’évaluation des modifications anatomiques de certaines des cavités cardiaques ou de certains vaisseaux, il est indispensable de connaitre l’horloge cardiaque : en connaissant les zones de projection spécifique de chaque structure anatomique, on peut identifier les segments cardiaques préférentiellement modifiés lorsqu’une cardiopathie est présente. Sur la vue de profil, la partie dorsale du cœur correspond aux atria et aux gros vaisseaux (les artères et les veines pulmonaires, les veines caves caudale et crâniale, et le tronc aortique), la partie ventrale correspond aux ventricules. Le grand axe cardiaque décrit précédemment permet de séparer dans la partie ventrale le ventricule droit (crânioventralement) du ventricule gauche (caudo-dorsalement). Généralement, le ventricule droit représente les deux-tiers du petit axe cardiaque alors que le ventricule gauche représente le tiers du petit axe cardiaque. Figure 13 : Vue de profil de l’horloge cardiaque (O'BRIEN, 2001; MUSEL, 2012) Sur la vue de face, les atria se projettent en région crâniale, les ventricules en région caudale. - 62 - b. Les vaisseaux sanguins Le diagnostic des cardiomyopathies ne s’appuie pas seulement sur l’étude de la silhouette cardiaque mais il prend aussi en compte les vaisseaux sanguins. Leur diamètre est un paramètre facilement évaluable (O'BRIEN, 2001). Les vaisseaux pulmonaires : Les artères bronchiques qui proviennent de l’aorte ne sont normalement pas observables, seules les artères et les veines pulmonaires sont visibles sur le cliché radiographique, surtout leur portion initiale puisque leur calibre diminue au fur et à mesure qu’elles s’éloignent du cœur. Elles forment des images tubulaires d’opacité liquidienne lorsqu’elles sont projetées sur leur grand axe alors qu’elles forment des images nodulaires de contour net lorsqu’elles sont projetées selon leur petit axe. Les parties hilaires des artères pulmonaires droites et gauches sont visibles sur la projection latérale : l’artère pulmonaire gauche se projette dorsalement à la trachée alors que l’artère pulmonaire droite se projette ventralement à la trachée. Les artères sont latérales aux bronches sur la projection de face et dorsales aux bronches sur la vue de profil. Par contre, les veines pulmonaires sont médiales aux bronches sur la vue de face et ventrales aux bronches sur la vue de profil. On peut remarquer que les artères sont légèrement plus opaques et de contour plus net que les veines. Les veines et les artères pulmonaires évaluées à la même hauteur sont physiologiquement de la même taille. Sur la vue de profil, on évalue la taille des veines et des artères des lobes crâniaux en les comparant au plus petit diamètre de la quatrième côte : elles ne doivent pas excéder ce diamètre. Sur la vue de face, le diamètre des veines et des artères des lobes caudaux ne doit pas dépasser la largeur de la neuvième côte à l’endroit de leur intersection. L’aorte : étant superposé à la base du cœur sur la vue de profil, l’aorte ascendante n’est pas clairement identifiable. Par contre, la crosse aortique et l’aorte descendante sont bien visualisables. On estime que le diamètre aortique est peu dépendant de la volémie puisqu’il correspond quasi systématiquement à la hauteur des corps vertébraux adjacents. L’aorte peut parfois présenter un bombement à la jonction entre l’aorte descendante et la crosse aortique notamment chez le chat âgé. La veine cave caudale : Elle entre dans le médiastin par l’hémi-coupole diaphragmatique gauche. Elle est facilement visible sur un cliché de profil puisqu’elle forme une opacité tubulaire ventralement, relativement horizontale, entre le cœur et le diaphragme. Son diamètre est variable en fonction de la volémie, de maladies cardiovasculaires ou encore de la pression intra-thoracique qui dépend elle-même du cycle respiratoire et du cycle cardiaque. La veine cave crâniale : Elle constitue le bord ventral du médiastin crânio-dorsal. Elle n’est observable que s’il existe un pneumomédiastin. La veine azygos : Elle est physiologiquement non observable : on l’observe le long de la colonne vertébrale que s’il existe un pneumomédiastin sévère. Le tronc pulmonaire : Etant superposé à la silhouette cardiaque sur la vue de profil, il est généralement non observable. Lorsqu’il est visualisable, il dessine, juste en avant - 63 - de la bifurcation trachéo-bronchique, une structure ronde d’opacité liquidienne. Il ne faudra pas le confondre avec un nodule. c. Les poumons, l’arbre bronchique et la trachée Les poumons remplis d’air à la fin de l’inspiration, étant richement vascularisés et constitués de parenchyme cellulaire, sont d’apparence très sombre. Il est important de connaître la localisation des différents lobes pulmonaires et des sciures qui les séparent ainsi que des principales bronches. Il faut savoir que : Le poumon droit est 25% plus volumineux que le poumon gauche lors d’inspiration complète, dans ce cas, il peut parfois déplacer la silhouette cardiaque qui n’est plus accolée au diaphragme et au sternum. Pour différencier ce signe d’un pneumothorax, il est important d’observer les structures bronchovasculaires de petite taille qui ne sont pas présentes lors d’un pneumothorax. Les bronches sont des structures d’opacité aérique, de forme circulaire ou tubulaire en fonction du trajet du faisceau radiographique. Sur les radiographies de profil, elles sont toujours accompagnées d’une artère pulmonaire dorsalement et d’une veine pulmonaire ventralement. On parle alors de triade. La trachée est une bande d’opacité aérique. Initialement, elle part du cou en étant parallèle aux vertèbres cervicales. Elle passe ensuite dans le médiastin crânial en formant un d’angle de 10 à 20° avec les vertèbres thoraciques. On note peu de variation angulaire entre les races de chat. Elle se termine au niveau de la bifurcation trachéo-bronchique (ou carène) située à la base du cœur, juste en amont duquel elle présente une légère inflexion ventrale physiologique qui peut être amené à disparaitre lors de cardiomégalie gauche. Le diamètre physiologique de la trachée est compris entre un sixième et un quart de la largeur de l’entrée de la poitrine. Il est possible de distinguer la paroi trachéale lorsque l’œsophage contient de l’air ou lorsque les cartilages trachéaux sont minéralisés, ce qui est physiologique chez le chat âgé. d. Les nœuds lymphatiques : Les nœuds lymphatiques thoraciques sont visibles généralement lors d’adénomégalie. Dans ce cas, les plus simples à visualisés sont les nœuds lymphatiques péri-hilaires et les nœuds lymphatiques para-sternaux. e. Le médiastin : Les lignes d’insertion du médiastin ventral et dorsal ne sont pas les mêmes puisque le médiastin ventral ne s’insère pas strictement sur le plan médian mais de façon oblique ce qui explique la présence de replis visibles sur la radiographie. On distingue alors : Le médiastin crânio-dorsal : il forme une zone relativement opaque à l’intérieur de laquelle la trachée est visible. Le bord ventral du médiastin crânio-dorsal est constitué par le bord ventral de la veine cave caudale. Le médiastin crânio-ventral : cette portion est pratiquement transparente en vue de profil du fait de la finesse de cette région et du peu d’organe qu’elle contient. - 64 - Le médiastin moyen : il contient le cœur auquel on identifie dorsalement la bifurcation trachéo-bronchique ainsi que la première partie de l’aorte descendante. Le médiastin caudal : il n’est normalement pas visible sur les radiographies de profil. f. L’œsophage Sur les radiographies sans préparation, l’œsophage est normalement non visible puisqu’il est situé dans le médiastin dorsal et il est entouré de tissu ayant la même opacité. g. Les plèvres et l’espace pleural Les plèvres et l’espace pleural ne sont normalement pas visibles en radiographie. D. Variations physiologiques du cliché radiographique 1. Liées à l’individu a. L’âge On observe des modifications physiologiques en rapport avec l’âge de l’animal : Une modification de la position du cœur qui augmente sa surface de contact avec le sternum, on le qualifie parfois de cœur fainéant. Ceci peut être à l’origine d’une modification de la crosse aortique qui semble tortueuse et de taille augmentée sur les différentes vues. Une augmentation de l’opacité pulmonaire : la présence d’une opacité interstitielle serait liée à la présence de fibrose pulmonaire alors que la présence d’une opacité bronchique serait due à une minéralisation dystrophique des parois bronchiques. Un épaississement des plèvres, semblable sur les radiographies à un léger épanchement pleural. Une minéralisation des cartilages costaux et trachéaux. Une minéralisation des jonctions costochondrales associée à une spondylose déformante (rarement en comparaison avec le chien). b. Le poids Le surpoids est à l’origine de nombreuses modifications radiographiques qui sont à prendre en compte lors de l’interprétation du cliché : Une augmentation de la taille de la silhouette cardiaque due à la présence de graisse dans le sac péricardique. Pour permettre une bonne interprétation et ainsi faire la différence entre le tissu cardiaque et la graisse, il est conseiller de diminuer les kV et d’augmenter les mA/S pour les radiographies argentiques alors que pour les radiographies numériques, il est préconisé de modifier le noircissement. Une augmentation de l’opacification pulmonaire interstitielle liée à la relativement plus faible expansion pulmonaire : la graisse contenue dans la paroi thoracique diminue l’amplitude de la cage thoracique alors que la graisse contenue dans l’abdomen diminue l’amplitude du diaphragme. Cela mime un cliché - 65 - radiographique pris pendant l’expiration. Pour pallier ce problème, il est recommandé d’augmenter de 10 à 15% les kV par rapport à un patient de poids normal. Un élargissement du médiastin qui peut être confondu avec la présence d’une masse. Cependant, cet élargissement est habituellement à bords parallèles alors que la masse provoquera un élargissement plus aléatoire. L’élargissement du médiastin caudal peut mimer quant à lui la présence d’un épanchement pleural. Une augmentation de la distance séparant les différents lobes pulmonaires et une augmentation de la distance séparant les lobes pulmonaires et les parois de la cavité thoracique sont liée à la présence de graisse dans l’espace pleural et sur les bords de la cavité thoracique. On peut alors confondre avec un épanchement pleural. c. La race Contrairement au chien, la race n’est pas un facteur prépondérant de variations puisque les variations interraciales concernant la taille et la forme ne sont pas significatives. 2. Liées à la prise radiographique a. Le positionnement Le positionnement du patient est un paramètre primordial à respecter pour éviter les biais d’interprétation. Il faut avant tout que l’animal soit rectiligne et qu’il ne subisse aucune rotation. Si ce n’est pas le cas, il faut refaire un cliché radiographique. Une rotation du thorax peut mimer un élargissement d’une ou plusieurs cavités cardiaques : une rotation sur la vue de profil est généralement à l’origine d’une fausse cardiomégalie gauche ou d’une fausse adénomégalie péri-hilaire. De plus, il est important, dans le diagnostic des cardiomyopathies, de prendre en compte la position du cou : une flexion du cou peut entrainer un déplacement dorsal de la trachée et ainsi mimer la présence d’une masse médiastinale. Si un doute persiste, il est conseillé de refaire une vue de profil en portant une attention particulière à la position du cou. b. Les constantes radiographiques Il est important de bien régler les constantes radiographiques, notamment pour les individus obèses, puisque la sous-exposition, détectée grâce à une mauvaise visualisation de la colonne vertébrale au niveau de la scapula, augmente l’opacité pulmonaire. c. La phase respiratoire Si le cliché radiographique n’est pas pris en fin d’inspiration, les poumons, qui ne sont pas remplis d’air, sont anatomiquement plus denses, à l’origine d’une augmentation de l’opacité pulmonaire. De plus, le volume pulmonaire étant diminué, le bord caudal du cœur est superposé au diaphragme, l’interprétation radiographique est donc compromise. - 66 - E. Diagnostic radiographique des cardiomyopathies Tout d’abord, l’obtention de clichés thoraciques normaux ne permet pas l’exclusion d’une cardiomyopathie. Par exemple, chez des chats atteints de CMH et présentant une hypertrophie concentrique mais aucune dilatation atrial, il est possible d’obtenir des clichés thoraciques normaux. Cependant, lorsque des modifications radiologiques sont visibles, on observe généralement pour l’ensemble des cardiomyopathies (COTE, et al., 2012): La présence d’une cardiomégalie. Une dilatation atriale gauche très marquée avec des ventricules peu ou pas déformés du fait du caractère concentrique de l’hypertrophie cardiaque. Lorsque la dilatation atriale est sévère : une fausse dilatation bi-atriale avec une forme en un cœur de Saint Valentin. Il est à noter par contre que pour la cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit, on n’observe pas une dilatation atriale gauche mais une dilatation cavitaire droite dans un premier temps qui peut devenir bilatéral secondairement. De plus, on observe généralement de façon associée des signes d’insuffisance cardiaque, c'est-à-dire, la présence : II. D’un épanchement pleural caractérisé par un signe de la silhouette positif dans 7 à 34% des cas (FERASIN, et al., 2003). D’un œdème pulmonaire dans 23 à 66% des cas (FERASIN, et al., 2003) : avec une opacification interstitielle ou alvéolaire diffuse ou localisée. Lorsque l’opacification est localisée, elle se situe surtout au niveau du lobe caudal droit. Etude de l’échocardiographie chez le chat Tout comme en médecine humaine, l’échographie associée au doppler est devenue l’outil indispensable pour le diagnostic des maladies cardiaques félines puisqu’elle permet au clinicien d’évaluer rapidement et de façon non invasive les modifications morphologiques et fonctionnelles du cœur grâce à de nombreuses mesures (diamètre des cavités, épaisseurs pariétal, flux sanguin,…). Elle permet aussi d’affiner le diagnostic et le pronostic et d’améliorer le suivi de l’animal. Cependant, les limites de l’échographie sont liées à l’expérience du manipulateur (COLLET, 2012), nous étudierons donc la technique normale d’échocardiographie puis nous détaillerons ensuite les spécificités échocardiographiques de chaque cardiomyopathie. Le principe de l’échographie est basé sur l’étude des caractéristiques d’une onde c'est-àdire sur sa fréquence, son amplitude et sa longueur d’onde. En effet, un cristal piézoélectrique, contenu dans la sonde, transforme dans un premier temps une énergie électrique en une énergie mécanique et émet ainsi des ondes ultrasonores. Lorsque l’onde traverse des milieux d’impédances différentes, elle va être réfléchie et/ou réfractée avec des nouvelles caractéristiques qui va être ensuite captée par le cristal piézo-électrique et transformée en - 67 - énergie électrique puis en image sur l’écran grâce à la machine échographique. Ainsi chaque point blanc obtenu sur l’écran correspond à une onde ultrasonore réfléchie par les tissus (CHETBOUL, et al., 1999). En échocardiographie, on utilise deux modes de représentation : Le mode bi-dimensionnel (mode BD) : il donne une représentation d’une coupe du cœur suivant le plan du faisceau des ultrasons. Ce mode permet également l’utilisation d’un mode Doppler et par conséquent une analyse précise des différents flux sanguins. Le mode temps-mouvement : il permet de donner l’évolution d’un axe du cœur au cours du temps. A. Préparation de l’animal 1. Spécificités de l’espèce féline L’examen échocardiographique, comme chez le chien, doit être réalisé dans un environnement calme, si possible obscur pour permettre une meilleure visibilité de l’image échographique. Cependant, le chat étant souvent moins docile que le chien, cela doit être pris en compte pour éviter de le stresser davantage (éviter les attentes trop longues dans la salle d’attente, être le plus rapide possible,…). Il est préférable dans la mesure du possible de ne pas sédater l’animal, c’est la raison pour laquelle, la présence d’une tierce personne est indispensable pour maintenir l’animal en position ou pour le rassurer. 2. Fenêtre échographique La fenêtre échographique correspond à la projection cutanée de la surface où le cœur est directement en contact avec la paroi thoracique, sans que le poumon ne vienne s’intercaler. Pour repérer cette fenêtre acoustique, il est recommandé de rechercher le choc précordial. Si la palpation du choc précordial est impossible, le repérage se faire grâce à l’auscultation. Le poil contenant beaucoup d’air, il conduit peu les ondes. L’animal devra donc être tondu au niveau de ces fenêtres acoustiques. De plus, du gel devra être appliqué pour permettre une meilleure propagation des ultrasons entre la sonde et la peau (l’image échographique s’améliore progressivement au cours de l’examen puisque le gel pénètre petit à petit dans la peau). 3. Position de l’animal L’examen échographique peut avoir lieu sur un animal debout ou couché, les deux présentent des avantages et des inconvénients qui sont détaillés dans le tableau ci-dessous. Le choix de l’une ou de l’autre méthode dépend surtout des habitudes du manipulateur et de la possession ou non d’une table fenêtrée par le vétérinaire. Pour la position la plus utilisée en France, c'est-à-dire la position « debout », le patient est apposé contre la personne qui effectue la contention. Cette dernière place une première - 68 - main sous le ventre de l’animal ou entre les postérieurs alors que la seconde est positionnée sous l’encolure. Il est même conseiller d’orienter l’encolure du chat du côté opposé à l’opérateur ce qui permet d’agrandir la surface d’exploration en augmentant l’espace intercostal (CHETBOUL, 2005). Bien que la position « couchée » soit parfois nécessaire pour les animaux abattus ou agressifs, elle nécessite une table fenêtrée. L’assistant tient les deux antérieurs d’une main et les 2 postérieurs de l’autre. Pour certains, cette position positionnerait le cœur contre la paroi thoracique, ce qui permettrait d’agrandir la fenêtre échographique par simple effet de gravité (COTE, 2005; THOMAS, et al., 1993). Avantages Inconvénients Animal Bien supporté par les Animal ne supporte pas d’être longtemps debout sur la debout animaux dyspnéiques table Fatiguant pour le manipulateur de la sonde qui ne peut pas poser sa main Animal Position très Image mauvaise pour les animaux à thorax large couché confortable à la fois (rarement le cas des chats) pour l’animal et le Peu supporté si l’animal est très dyspnéique manipulateur Aborder l’animal par en-dessous pour éviter l’insufflation du poumon superficiel Tableau 4 : Avantages et inconvénients des différentes positions de l’animal lors de l’échocardiographie B. Choix du matériel 1. Choix de la sonde En raison de la fenêtre échographique étroite due au faible espace intercostal, on optera pour une sonde qui offre une surface de contact réduite avec la peau de l’animal c'està-dire pour une sonde sectorielle ou une sonde électronique courbe à petite tête (TILLEY, et al., 2008). Pour visualiser les structures cardiaques en mouvement, on optera pour une vitesse de balayage du ou des cristaux élevée. La qualité de l’image échographique dépend de deux paramètres : La résolution axiale : elle est proportionnelle à la fréquence des ultrasons : plus la fréquence est élevée, meilleure est la résolution axiale. Cependant, plus la fréquence est importante, plus l’atténuation augmente et moins la profondeur d’exploration est importante. La résolution latérale : elle dépend du faisceau d’ultrasons c'est-à-dire en fonction de la fréquence d’émission des ultrasons, du diamètre du cristal et de la focalisation. Pour obtenir une bonne résolution latérale, il est préférable de - 69 - travailler avec une fréquence élevée, un cristal de faible diamètre et une bonne focalisation (CHETBOUL, et al., 1999). Pour le chat, comme les structures anatomiques sont de petites tailles et proches de la sonde, il est conseillé de travailler avec une fréquence de 7,5 MHz. Chez le chaton, on peut éventuellement opter pour une fréquence de 10 MHz. 2. Choix de la machine Le chat étant un animal impatient, il est préférable d’effectuer l’examen le plus rapidement possible. Cela dépend essentiellement de l’expérience du manipulateur. Cependant, cela dépend également de la machine puisque selon les modèles, il est possible d’enregistrer les images dans un premier temps puis d’effectuer les mesures et les calculs dans un second temps pour diminuer au maximum le temps où le chat reste sur la table. Cela nécessite l’acquisition d’une machine avec une importante mémoire d’image (de type « CINELOOP »). C. Méthodologie de l’examen échocardiographique Pour être exhaustif, il est préférable d’effectuer l’examen échocardiographique en respectant toujours le même ordre (COTE, et al., 2012). De manière générale, on commence par réaliser les coupes BD par incidence parasternale droite, on recherche les coupes qui correspondent en regardant l’écran et en ajustant et non en regardant l’animal. Pour chaque coupe, on ajuste les différents paramètres pour obtenir des images exploitables. On réalise ensuite une analyse qualitative de l’image pour ensuite effectuer les coupes TM en essayant d’obtenir des images avec des interfaces nettes (pour éviter les doutes pour la réalisation des mesures). On procède ensuite à l’analyse qualitative des images TM puis une analyse quantitative. Si cela est nécessaire, on continue l’examen échocardiographique en effectuant la même démarche sur des coupes différentes. 1. Réglages des différents paramètres a. L’échelle de profondeur L’échelle de profondeur permet d’agrandir de façon plus ou moins importante la zone à étudier. Pour une bonne visibilité, le cœur doit se situer au centre de l’écran et en occuper une grande partie. b. La focalisation Elle permet d’augmenter la résolution de l’image sur une zone que le manipulateur cherche à étudier de façon plus précise. c. La puissance Elle est responsable de la brillance générale de l’image, elle doit être correctement réglée dans le but d’éviter une saturation de l’image. - 70 - d. Le gain différentiel Il permet d’obtenir une image homogène puisque grâce à ce dernier, on peut modifier le niveau de réception du signal électrique en fonction de la distance parcourue dans les tissus, pour ainsi renforcer les échos profonds et atténuer les échos superficiels. e. Le rejet Il permet de filtrer les échos de plus faible amplitude pour obtenir une image moins parasitée. 2. Le mode bidimensionnel Ce mode permet la réalisation d’une coupe du cœur en deux dimensions. Généralement, on utilise pour cela une sonde sectorielle. Comme l’image obtenue est triangulaire avec un angle de 90°, il y a une perte d’information latéralement (TILLEY, et al., 2008). Ce mode échographique permet l’étude morphologique et anatomique du cœur puisqu’à partir de ce dernier, on effectue l’évaluation chiffrée du diamètre de certaines cavités. De plus, il permet également de commencer à étudier l’aspect fonctionnel du cœur puisque l’on évalue également la contractilité cardiaque et ce mode sert de base au mode TM puisque les coupes bidimensionnelles permettent d’orienter le faisceau linéaire de la coupe TM (CHETBOUL, et al., 1999). Bien qu’il existe une multitude de plans de coupe réalisables, en pratique on étudie essentiellement les coupes grand axe et petit axe par abord parasternal droit puis les coupes apexiennes et basales par abord parasternal gauche (CHETBOUL, 2005). a. Abord parasternal droit On place la sonde dans la zone de projection du choc précordial, en région parasternale droite, entre le troisième et le sixième espace intercostal. On obtient ainsi les coupes grand axe et les coupes petit axe. Coupe grand axe En médecine vétérinaire, on utilise deux coupes possibles, dans tous les cas, la marque sur la sonde est orientée vers la base du cœur, dorsalement : La coupe grand axe 4 cavités : Avec cette coupe, il est important de positionner correctement l’axe cardiaque horizontalement. Cette coupe permet de visualiser les 4 cavités cardiaques c'est-à-dire : le ventricule droit et l’atrium droit séparés par la valve tricuspide ainsi que le ventricule gauche séparé de l’atrium gauche par la valve mitrale. Le cœur droit est généralement mal imagé avec cette coupe, sa bonne visibilité est généralement un signe de dilatation pathologique. - 71 - Figure 14 : Schéma de la coupe grand axe 4 cavités par incidence parasternale droite (THOMAS, et al., 1993) Légende : LA : Atrium Gauche – LV : Ventricule Gauche – RA : Atrium droit – RV : Ventricule droit – TV : Valve tricuspide – MV : Valve mitrale Figure 15 : Schéma montrant l’aspect des feuillets mitraux en diastole (A) et en systole (B) sur une coupe BD grand axe 4 cavités par incidence parasternale droite (THOMAS, et al., 1993) Légende : AG : Atrium Gauche – VG : Ventricule Gauche – fsm : feuillet septal mitral – fpm : feuillet pariétal mitral Avec cette coupe, il est possible de mesurer les volumes diastolique et systolique. De nombreuses méthodes sont possibles pour calculer les volumes mais on utilise préférentiellement la méthode de Simpson monoplan (c'est-à-dire simplifiée) : cette méthode n’est pas la plus simple mais elle donne de bons résultats. On sélectionne une image en télé-diastole (début du QRS) et une image en télé-systole (avant l’ouverture des feuillets mitraux) pour pouvoir effectuer sur chacune des deux images une mesure de surface et une mesure de longueur : Pour la mesure de surface, on trace les bords de l’endocarde en coupant les muscles papillaires s’ils sont apparents. - 72 - Pour la mesure de longueur, on mesure la longueur maximale du ventricule gauche du milieu de l’anneau mitral jusqu’à l’endocarde de l’apex. Ensuite, en partant du principe que le ventricule est de forme ellipsoïde, le logiciel de calcul de l’échographe découpe le ventricule en plusieurs tranches ; le volume respectif de chaque tranche est calculé et ils sont ensuite additionnés pour donner le volume ventriculaire final exprimé en mL. La coupe grand axe 5 cavités : Cette coupe est obtenue à partir de la précédente en orientant la sonde légèrement plus crânialement de manière à également visualiser la racine aortique. On visualise alors l’aorte entre l’atrium gauche et l’atrium droit, une ou deux de ses sigmoïdes sont visibles, généralement la gauche est la plus apparente (BOON, 2006). Cette coupe est principalement utilisée pour la détection directe d’anomalies d’éjection ventriculaire gauche (sténose sous-aortique, endocardite aortique, communication ventriculaire). Certains utilisent également cette coupe pour calculer le rapport AG/Ao pour détecter une éventuelle dilatation atriale. Ce rapport doit être inférieur à 1,55 (ABBOTT & MACLEAN, 2006). Figure 16 : Schéma de la coupe grand axe transaortique 5 cavités par incidence parasternale droite (THOMAS, et al., 1993) Légende : AO : Aorte - LA : Atrium Gauche – LV : Ventricule Gauche – RA : Atrium droit – RV : Ventricule droit – TV : Valve tricuspide – MV : Valve mitrale – RPA : Artère pulmonaire droite Coupe petit axe Ces coupes sont perpendiculaires à l’axe du cœur, elles sont donc obtenues en effectuant une rotation de la sonde de 90° environ, dans le sens horaire, par rapport aux coupes précédentes. On peut obtenir 6 coupes. Les 3 principales sont les coupes transventriculaire, transmitrale et transaortique. Nous détaillerons les 6 coupes obtenues en partant de l’apex pour remonter vers la base du cœur. - 73 - La coupe petit axe apicale : le myocarde est largement prédominant, les ventricules sont discrets. Cette coupe n’a que peu d’intérêt en pratique. La coupe petit axe transpapillaire : la cavité ventriculaire droite a la forme d’un croissant étiré alors que la cavité ventriculaire gauche a une forme de champignon à cause des muscles papillaires caudo-médial et cranio-latéral. Elle est utilisée dans le diagnostic des CMH. La coupe petit axe transventriculaire : avec l’effacement progressif des muscles papillaires, le ventricule gauche devient petit à petit circulaire. On peut observer les cordages tendineux, l’apex ventriculaire droit, le septum interventriculaire et la cavité ventriculaire gauche. Cette coupe est utile pour l’orientation de l’axe du mode TM transventriculaire gauche entre les deux pilliers. La coupe petit axe transmitrale : elle montre la valve mitrale comme une bouche de poisson qui s’ouvre en diastole et se ferme en systole, elle est positionnée dans la partie basse de la cavité ventriculaire gauche. Cette coupe est utile surtout pour le mode TM transmitral. La coupe petit axe transaortique : l’aorte est positionnée au centre et elle a une forme de trèfle, avec les 3 cuspides aortiques formant un Y renversé. Elle est entourée par l’atrium gauche (entre 5 heures et 9 heures), la valve tricuspide (de 9 heures à midi), le ventricule droit (de midi à 4 heures) et le début du tronc pulmonaire (de 4 heures à 5 heures). La coupe petit axe transpulmonaire : c’est la plus difficile à obtenir car elle est située plus haut dans le thorax, le tissu pulmonaire contenant de l’air peut s’interposer entre le cœur et la sonde. On visualise alors le tronc pulmonaire. - 74 - Figure 17 : Schéma des différentes coupes « petite axe » par abord parasternal droit (THOMAS, et al., 1993) Légende : (A) : La coupe petit axe apicale - (B) : La coupe petit axe transpapillaire - (C) : La coupe petit axe transventriculaire - (D) : La coupe petit axe transmitrale - (E) : La coupe petit axe transaortique - (F) : La coupe petit axe transpulmonaire AO : Aorte – CaVC : Veine cave caudale - LA : Atrium Gauche – LAu : Auricule Gauche – LV : Ventricule Gauche – LVO : Chambre de chasse du ventricule gauche - RA : Atrium droit – RAu : Auricule droite - RV : Ventricule droit – RVO = RVOT : Chambre de chasse du ventricule droit - TV : Valve tricuspide – MV : Valve mitrale – PMV : feuillet pariétal de la valve mitrale – LC : feuillet coronaire gauche de la valve aortique – RC : feuillet coronaire droit de la valve aortique – NC : feuillet non coronaire de la valve aortique - AMV : feuillet septal de la valve mitrale - PV : Valve pulmonaire - PA : Artère pulmonaire – LPA : Artère pulmonaire gauche - RPA : Artère pulmonaire droite - 75 - b. Abord para-sternal gauche. Cet abord est principalement utilisé en mode Doppler ou pour visualiser une anomalie cardiaque particulière observée précédemment. En fonction de la position et de l’orientation de la zone, les coupes seront apicales ou basales. En pratique, on utilise surtout les coupes apicales 4 et 5 cavités. Coupes apicales On positionne la sonde le plus proche du sternum, à gauche, entre le cinquième et le septième espace intercostal. Coupe apicale 4 cavités : On obtient cette coupe en positionnant le plan d’incidence transversalement par rapport au thorax, la marque sur la sonde est dirigée caudalement et à gauche, ainsi le cœur est vertical sur l’image avec le cœur droit positionné à gauche de l’image et le cœur gauche situé à droite de l’image. Cette coupe est recommandée pour comparer le cœur gauche et le cœur droit en mode bidimentionnel. Elle est également utilisée en mode doppler pour mesurer les vélocités des flux mitral et tricuspide. Figure 18 : Schéma de la coupe apicale 4 cavités par incidence parasternale gauche (THOMAS, et al., 1993) Légende : LA : Atrium Gauche – LV : Ventricule Gauche – RA : Atrium droit – RV : Ventricule droit Coupe apicale 5 cavités : Cette coupe est obtenue en effectuant une légère rotation de la sonde dans le sens antihoraire par rapport à la coupe précédente. On visualise alors en plus des 4 cavités, l’aorte ascendante à partir de la chambre de chasse du ventricule gauche. - 76 - Figure 19 : Schéma de la coupe apicale 5 cavités par incidence parasternale gauche (THOMAS, et al., 1993) Légende : AO : Aorte - LA : Atrium Gauche – LV : Ventricule Gauche – RA : Atrium droit – RV : Ventricule droit Coupe apicale 2 cavités : cette coupe est peu utilisée, elle montre le ventricule gauche, la valve mitrale, l’atrium et l’auricule gauche. Figure 20 : Schéma de la coupe apicale 2 cavités par incidence parasternale gauche (THOMAS, et al., 1993) Légende : LA : Atrium Gauche – LV : Ventricule Gauche – AMV : Feuillet antérieur de la valve mitrale – PMV : Feuillet postérieur de la valve mitrale - 77 - Coupe apicale 2 cavités transaortique : cette coupe est obtenue en effectuant une rotation antihoraire de 45° de la sonde. On visualise le ventricule gauche, les racines aortiques et l’atrium gauche. Coupes basales On positionne la sonde au niveau de la jonction chondro-costale et le sternum, entre le troisième et le quatrième espace intercostal. On obtient les coupes grand axe en dirigeant la marque de la sonde vers la base du cœur alors qu’on obtient les coupes petit axe en dirigeant la marque de la sonde vers la tête du chat. Coupe basale grand axe : il existe en réalité 3 coupes basales grand axe : o La coupe grand axe transaortique : cette image est très proche de l’image obtenue avec une coupe 2 cavités transaortique en incidence parasternale gauche. Figure 21 : Schéma de la coupe grand axe transaortique par incidence parasternale gauche craniale (THOMAS, et al., 1993) Légende : AO : Aorte - LA : Atrium Gauche – LV : Ventricule Gauche – PV : Valve pulmonaire – NC : feuillet non coronaire de la valve aortique – RC : feuillet coronaire de la valve aortique – RVO : chambre de chasse du ventricule droit o La coupe grand axe transpulmonaire : le plan de coupe passe dorsalement à l’aorte et permet d’observer notamment le tronc pulmonaire ainsi que la valve pulmonaire. - 78 - Figure 22 : Schéma de la coupe grand axe transpulmonaire par incidence parasternale gauche craniale (THOMAS, et al., 1993) Légende : LA : Atrium Gauche – LV : Ventricule Gauche – PA : Artère pulmonaire – PV : Valve pulmonaire – RVO : chambre de chasse du ventricule droit o La coupe transatriale : permet d’imager la base du cœur droit avec notamment la valve tricuspide et l’atrium droit. Figure 23 : Schéma de la coupe grand axe transmitrale par incidence parasternale gauche craniale (THOMAS, et al., 1993) Légende : LV : Ventricule Gauche – RV : Ventricule droit - RA : Atrium droit – RAu : Auricule droite Coupe basale petit axe : on visualise la chambre de chasse du ventricule droit, le tronc pulmonaire à droite de l’écran et à gauche de l’écran, on observe l’atrium droit. Cette coupe est très utile en mode doppler pour obtenir l’analyse du flux transpulmonaire. - 79 - Figure 24 : Schéma de la coupe basale petit axe par incidence parasternale gauche (THOMAS, et al., 1993) Légende : PA : Artère pulmonaire - PV : valve pulmonaire - RV : Ventricule droit– RA : Atrium droit - RA : Atrium droit – LC : Feuillet coronaire gauche de la valve aortique – NC : feuillet non coronaire de la valve aortique – RC : feuillet coronaire droit de la valve aortique 3. Le mode temps-mouvement Le mode temps mouvement est une représentation du cœur en une dimension en fonction du temps. Sur l’écran, la sonde est toujours située en haut, l’axe des abscisses représente une échelle de temps alors que l’axe des ordonnées représente la distance d’un point à la sonde. Ce mode permet donc d’étudier le mouvement des différentes structures cardiaques en fonction du cycle cardiaque, il s’agit d’une étude dynamique. L’axe de tir en mode TM est obtenu à partir des différentes coupes en mode BM. Généralement, il est réalisé à partir des coupes BD transventriculaire, transmitrale et transaortique obtenues par abord parasternal droit. A partir de ce mode sont réalisées plusieurs mesures, aussi bien en diastole qu’en systole. Pour éviter l’influence d’autres paramètres (comme la respiration, la fréquence cardiaque,…), il est recommandé de réaliser de nombreuses mesures (4 à 5 pour chaque paramètre) et de ne tenir compte que de leur moyenne. De plus, ces mesures ne peuvent être réalisées qu’avec un électrocardiogramme qui défile en permanence puisque les mesures d’épaisseur et de diamètre doivent être prises en fin de diastole et en fin de systole c'est-à-dire respectivement au début de l’onde QRS et en fin de l’onde T. Chez le chat, le mode le plus intéressant est le mode TM transventriculaire. a. Coupe TM transventriculaire Cette coupe est également appelée coupe numéro 2 de Feingenbaum. Chez les carnivores, elle est recommandée à partir d’une coupe petit axe (coupe parasternale droite transventriculaire). L’axe de tir est alors perpendiculaire au septum interventriculaire. Dans ce - 80 - cas, l’axe de tir passe également par le milieu de ce septum et entre les deux muscles papillaires qui doivent être symétriques (KALLASSY, 2011). On visualise alors la paroi libre du ventricule droit, sa cavité, le septum interventriculaire, la cavité ventriculaire gauche ainsi que sa paroi. On mesure alors l’épaisseur de la paroi libre du ventricule gauche et celle du septum interventriculaire, le diamètre du ventricule gauche en diastole et en systole : Au début de l’onde Q l’épaisseur septale diastolique (SIVd), le diamètre cavitaire diastolique (VGd ou DIVGd) et l’épaisseur de la paroi postérieure diastolique (PPd ou PPVGd). Au moment du maximum d’épaississement du septum interventriculaire, on mesure l’épaisseur septale systolique (SIVs) et le diamètre cavitaire systolique (VGs ou DIVGs et VD ou DIVDs). au moment de son maximum d’épaississement, l’épaisseur de la paroi postérieure systolique (PPs ou PPVGs). Figure 25 : Représentation schématique de la position de l’axe de tir TM pour l’obtention d’une coupe TM transventriculaire à partir d’une coupe parasternale droite grand axe 5 cavités (BOON, 1998) - 81 - Figure 26 : Représentation schématique d’un échocardiogramme TM trans-ventriculaire (BOON, 1998) Légende : RVW : Paroi libre du ventricule droit – RV : Ventricule Droit – IVS : Septum interventriculaire – LV : Ventricule gauche – LVW : Paroi postérieure (ou libre) du ventricule gauche – D : diastole – S : Sytole - RA : Atrium droit – AO : Aorte – LA : Atrium gauche – PA : Tronc pulmonaire b. Coupe TM transmitrale Elle est également appelée coupe numéro 3 de Feingenbaum. Elle est obtenue préférentiellement à partir de la coupe petit axe transmitrale par abord parasternal droit. L’axe de tir doit passer le plus près possible du bord libre des feuillets mitraux. L’obtention de cette coupe peut également se faire à partir de la coupe BM grand axe 5 cavités obtenue par abord parasternale droite. Chez le chat sain, l’anneau mitral effectue un mouvement que l’on peut diviser en trois : une phase systolique et deux phases diastoliques. Pendant la diastole, le feuillet antérieur mitral (FAM) décrit un mouvement en M et le feuillet postérieur mitral (FPM) dessine également un M mais celui-ci est renversé et d’amplitude plus faible. L’écartement est maximal en proto-diastole (segment DE) et diminue en méso-diastole (segment EF) puis l’écartement augmente de nouveau lors de la contraction atriale (segment FA puis AC en fin de systole atriale). Les deux feuillets se rejoignent au début de systole ventriculaire en un point appelé C. Ainsi, la distance, appelée ES, entre le point E et le septum interventriculaire est un indice de la fonction ventriculaire gauche et représente la chambre de chasse du ventricule gauche : en l’absence de rétrécissement mitral ou d’insuffisance aortique, son augmentation signe une dilatation ventriculaire ou une chute du débit transmitral. Cet indice est tout de même peu utilisé dans l’espèce féline, mais lors de cardiomyopathie dilatée, il est supérieur à 4 mm (BOON, 2006; CHETBOUL, et al., 1999). - 82 - Figure 27 : Représentation schématique de la position de l’axe de tir TM pour l’obtention d’une coupe TM transmitrale à partir d’une coupe parasternale droite grand axe 5 cavités (BOON, 1998) E A D F C Figure 28 : Représentation schématique d’un échocardiogramme TM trans-ventriculaire (BOON, 1998) Légende : RVW : Paroi libre du ventricule droit – RV : Ventricule Droit – IVS : Septum interventriculaire – LV : Ventricule gauche – LVW : Paroi postérieure (ou libre) du ventricule gauche – MV : Valve mitrale - D : diastole – S : Sytole - RA : Atrium droit – AO : Aorte – LA : Atrium gauche – PA : Tronc pulmonaire c. Coupe TM transaortique Chez les carnivores, cette coupe se fait généralement à partir d’une coupe BD petit axe. Cependant, elle peut également être obtenue à partir de la coupe BD grand axe 5 cavités par abord parasternal droit. L’axe de tir TM est perpendiculaire à la base de l’aorte, il passe par la chambre de chasse du ventricule droit et par une partie de l’atrium gauche. - 83 - Figure 29 : Représentation schématique de la position de l’axe de tir TM pour l’obtention d’une coupe TM transaortique à partir d’une coupe parasternale droite grand axe 5 cavités (BOON, 1998) Figure 30 : Représentation schématique d’un échocardiogramme TM transaortique (BOON, 1998) Légende : RA : Atrium droit – AO : Aorte – AOV : Valve aortique - LA : Atrium gauche A partir du tir TM transaortique obtenu à partir d’une coupe petit axe, on mesure AG et Ao. Bien qu’il existe différentes méthode, retenons que: L’atrium gauche (AG) : Il s’agit du diamètre télé-systolique, la mesure est donc prise au moment de la fermeture des valves sigmoïdes aortiques. Cette mesure peut également être effectuée en mode BD. On effectue alors la mesure du diamètre à la fin de l’onde T, avec un angle de 45° avec la droite verticale passant par l’axe de la sigmoïde gauche. L’aorte (Ao) : Il s’agit du diamètre télé-diastolique. On mesure le diamètre de l’aorte au début de l’onde Q ; la droite de mesure est perpendiculaire à l’aorte et passe par les cuspides aortiques. Cette mesure peut également être prise en - 84 - mode BD : au moment de l’onde T, on mesure le diamètre de l’aorte au niveau de la droite qui effectue un angle de 45° par rapport à la droite verticale passant par la sigmoïde gauche. L’intervalle des temps systoliques : le temps de pré-éjection du ventricule gauche (TPEVG) c’est à dire la durée qui sépare le début de l’onde Q et l’ouverture des valves sigmoïdes aortiques. le temps d’éjection du ventricule gauche (TEVG) c'est-à-dire la durée qui sépare l’ouverture et la fermeture des valves sigmoïdes aortiques. 4. Indices échocardiographiques de base Une fois les différentes mesures de base effectuées, on calcule différents indices. a. Les rapports de diamètre On calcule alors : AG/Ao : Ce rapport permet de comparer le diamètre de l’atrium gauche avec l’aorte. Il est très utile pour le pronostic des maladies valvulaires dégénératives chez le chien puisque lorsqu’il dépasse 2, il existe un fort risque de fibrillation atriale. Aucune donnée n’a été trouvée chez le chat à ce propos. VGd/Ao : Ce rapport permet de comparer le diamètre du ventricule gauche en diastole avec celui de l’aorte. b. La fraction de raccourcissement (FR) Cette valeur exprimée en pourcentage correspond à la formule suivante : FR (%) = (VGd-VGd)/VGd. Cet indice permet d’évaluer la contractilité cardiaque, il est lié à la pré-charge et à la post-charge. Il est donc surtout utilisé dans les maladies valvulaires dégénératives chez le chien. c. Les indices d’épaississement Les indices d’épaississement sont exprimés en pourcentage, ils permettent d’évaluer la contractilité de la portion cardiaque étudiée. On les calcule avec les formules suivantes : L’indice d’épaississement pariétal : EPPS (ou PP en %) = (PPs-PPd) /PPd. L’indice d’épaississement septal : ESIVS (ou SIV en %) = (SIVsSIVd) /SIVd. d. Le rapport temps de pré-éjection/temps d’éjection Il s’agit donc de la formule : TPEVG/TEVG. Le rapport de ces deux mesures permet de s’affranchir de la fréquence cardiaque, de la pré-charge et de la post-charge. Son augmentation est généralement une preuve de l’altération précoce de la fonction systolique. - 85 - 5. Valeurs obtenues chez le chat a. Valeurs générales En fonction des études, chez le chat, on obtient les valeurs suivantes : Auteurs (MOISE, 1986) (JACOBS & KNIGHT, 1985) (SISSON & KNIGHT, 1995) (DROURR, et al., 2005) (FOX, et al., 1985) Main Coon Chats sédatés (Ketamine) FC (bpm) 182+/-22 167+/- 23 - - - SIVd (mm) 5,0+/-0,7 3 ,1+/-0,4 4,2+/-0,7 7,5+/-1,3 2,2- 4,9 SIVs (mm) 7,6+/-1,2 5,8+/-0,6 6,7+/-1,2 7,5+/-1,3 2,2 – 4,9 VGd (mm) 15,1+/-2,1 15,9+/1,9 15+/-2 18,5+/-2,1 10,7 – 17,3 VGs (mm) 6,9+/-2,2 8,0+/-1,4 7,2+/-1,5 8,9 +/-0,2 4,9 – 11,6 PPVGd (mm) 4,6+/-0,5 3,3+/-0,6 4,1+/-0,7 4,3+/-0,6 2,1- 4,5 PPVGs (mm) 7,8+/-1,0 6,8+/-0,7 6,8+/-1,1 8+/-1,1 - Ao (mm) 9,5+/-1,5 9,5+/-1,1 9,5+/-1,4 11,2+/-1,3 7,1 – 11,5 AG (mm) 12,1+/-1,8 12,3+/1,4 11,7+/-1,7 13,7+/-1,7 7,2 – 13,3 AG/Ao 1,29+/0,23 1,3+/0,17 FR (%) 55,0+/10,2 49,8+/5,3 EPSS (mm) 0,4+/-0,7 0,2+/-0,9 Tableau 5 : Valeurs des principaux paramètres échocardiographiques chez des chats non sédatés b. Facteurs de variabilité Au cours des différentes études, on a pu remarquer que ces paramètres variaient en fonction de : - 86 - Du poids de l’animal : le VGd et le PPVGd sont plus élevés chez les chats plus lourds (NYLAND & MATTOON, 2002). Il existerait même une faible corrélation entre le poids et le VGd, AG, Ao, SIVs et PPVGs (DROURR, et al., 2005). L’âge : est également corrélé positivement au VGd, VGs, SIVd, SIVs, PPVGd, PPVGs, AG et Ao (SCHILLE & SKRODZKI, 1999). Cependant, ceci est à mettre en relation avec le poids de l’animal puisqu’en grandissant, le poids devient également plus important. La race : Malgré le fait que les chats Maine Coon soient des chats de gros gabarit, le poids n’est pas le seul facteur en cause puisqu’en comparant des groupes de chats qui présentaient une moyenne de poids très proche, il existe une différence significative des paramètres échocardiographiques par rapport aux chats européens (SISSON & KNIGHT, 1995). La fréquence cardiaque : elle est corrélée négativement avec le VGs, VGd, AGs et le rapport AGs/Ao. L’état d’hydratation : elle provoque une diminution de AG, de AG/Ao, de VGd et VGs alors qu’elle provoque un épaississement du SIV et de PPVG. L’anesthésie : elle induit une diminution de la contractilité cardiaque et elle joue également sur la fréquence cardiaque en l’augmentant (JACOBS & KNIGHT, 1985). 6. Le mode doppler Le mode doppler permet l’étude des paramètres des flux sanguins c'est-à-dire de leur vitesse, de leur direction, de leur sens et de leur caractère turbulent ou laminaire. Il permet également d’en déduire les gradients de pression qui existent entre 2 cavités. Cependant, pour calculer la vitesse maximale du flux et pour éviter qu’elle ne soit sous-estimée, il est indispensable que le faisceau d’ondes soit parallèle au flux sanguin. a. Le mode doppler spectral Le flux est représenté en fonction du temps : on observe des pics et des creux de part et d’autre de la ligne de base qui représente le temps. En ordonnée, il est représenté la vélocité du flux. On différencie : Le mode pulsé : l’émission et la réception des ondes se fait de façon séquentielle. Les vitesses ne peuvent être mesurées que dans un échantillon dont on choisit la localisation et la taille. On s’affranchit alors de la résolution spatiale. Cependant, la vitesse maximale mesurée est dépendante de la fréquence d’émission des ultrasons, elle est donc limitée. Le mode continu : l’émission et la réception des ondes se font en continu. Les vitesses analysées peuvent être plus importantes. Cependant, les vitesses sont mesurées tout le long de l’axe de tir, et non plus à un endroit précis. L’inconvénient de ce mode est le manque de résolution spatiale qui est dû à une incapacité à localiser la profondeur du réflecteur à l’origine du signal. - 87 - Ce mode permet également d’évaluer la fonction diastolique du cœur : chez les chats sains, le remplissage ventriculaire est majoritairement passif et minoritairement actif. Ainsi avec l’étude du flux transmitral, on peut visualiser deux ondes : L’onde E (Early Velocity) : elle est en début de diastole, avec une vélocité importante. L’onde A (Atrial Velocity) : elle est lors de la seconde phase de la diastole et elle représente une faible vélocité. b. Le mode doppler couleur Il s’agit d’une particularité du mode pulsé : il se superpose un codage couleur à l’image anatomique. Ce codage indique la direction du flux : si le flux se dirige en direction de la sonde, la zone sera rouge alors que s’il va dans la direction opposée, la zone sera bleue. D. Les spécificités échocardiographiques des cardiomyopathies félines Nous étudierons dans cette partie les spécificités échocardiographiques qui permettent le diagnostic de chaque cardiomyopathie. 1. Les cardiomyopathies hypertrophiques (CMH) La CMH féline est un épaississement concentrique du myocarde, elle peut se présenter sous différentes formes échographiques : la référence est la CMH symétrique c'est-à-dire qu’il existe un épaississement à la fois du septum interventriculaire et de la paroi postérieure du ventricule gauche. On distingue ensuite les CMH asymétriques pariétales diffuses, les CMH asymétriques septales diffuses, les CMH segmentaires septales, les CMH apicales et enfin les CMH localisées aux muscles papillaires du ventricule gauche. Dans toutes les CMH, il possible observer, en fonction du stade, un épaississement pariétal du ventricule gauche, une dilatation atriale gauche ou un mouvement antérieur de la valve mitrale. Nous étudierons donc par la suite ces différents éléments. a. Signes d’une CMH L’épaississement du ventricule gauche. L’hypertrophie concentrique du ventricule gauche est définie par l’épaisseur de la PPVGd et/ou du SIVd supérieure à 6 mm. Il existe une zone douteuse lorsque cette épaisseur est comprise entre 5,5 et 5,9 mm. De plus, généralement chez des chats correctement hydratés, en fonction de cette épaisseur, on qualifie l’hypertrophie de faible (comprise entre 6 et 6,5 mm), modérée (comprise entre 6,6 et 7,5 mm) ou sévère (supérieure strictement à 7,5mm) (COTE, et al., 2012). En fonction de la localisation de l’épaississement, on différencie : - 88 - Les CMH symétriques (ou CMH de type I) : l’épaississement concerne à la fois la paroi libre du ventricule gauche et le septum interventriculaire. Cet épaississement est le plus fréquent puisqu’il est observé dans 42 à 76% des cas (KALLASSY, 2011). Les CMH asymétriques septales diffuses (ou CMH de type II) : le septum interventriculaire est majoritairement concerné. Les CMH asymétriques pariétales diffuses (ou CMH de type III) : la paroi postérieure du ventricule gauche est majoritairement concernée. Les CMH segmentaires septales : seule la partie haute du septum interventriculaire est concernée. Il semblerait que cette forme soit la forme la plus fréquente des CMH non symétriques. Les CMH apicales : l’hypertrophie concerne surtout les parois proches de l’apex cardiaque. Les CMH localisées aux muscles papillaires du ventricule gauche. L’épaisseur du myocarde est généralement mesurée en mode TM, sur une coupe petit axe trans-ventriculaire. Cependant, lorsque l’hypertrophie est localisée, il est recommandé d’effectuer ces mesures en mode BD pour que l’examen échographie ait une meilleure sensibilité (WAGNER, et al., 2010). Enfin, il est également recommandé d’observer les muscles papillaires dans le but de repérer une hyperéchogénécité, une hypertrophie et/ou une dyskinésie. En effet, même si aucune valeur de référence n’a été mise en place, l’hypertrophie concentrique du ventricule gauche est associée significativement à une augmentation du diamètre et de l’aire des muscles papillaires. (DARCY & DDILEY-POSTON, 2007). La dilatation atriale et présence de volutes préthrombiques. On observe généralement une dilatation atriale gauche avec un diamètre de l’atrium supérieur à 11 mm. Pour éviter les variations individuelles, on compare ce diamètre avec celui de l’aorte, ce qui permet également de qualifier cette dilatation : Dilatation atriale légère : si le rapport AG/Ao est compris entre 1,51 et 1,79. Dilatation atriale modérée : si le rapport AG/Ao est compris entre 1,80 et 2,00. Dilatation atriale sévère : si le rapport AG/Ao est supérieur ou égal à 2,01. Suite à la dilatation atriale et aux modifications hémodynamiques, il est possible, dans certains cas, d’observer une augmentation de l’échogénécité dans l’atrium gauche ce qui correspond à la présence de volutes pré-thrombiques. Il est parfois possible d’observer un thrombus au sein de la cavité atriale. Mouvement systolique antérieur du feuillet septal mitral Dans 65% des CMH (FOX, et al., 1995), il est possible d’observer un mouvement de la valve mitrale vers le septum interventriculaire. L’apposition du feuillet mitral est visible à la fin de la systole. Ceci provoque alors une obstruction qui se complique généralement par - 89 - une insuffisance mitrale fonctionnelle. En effet, le degré d’obstruction est corrélé avec le degré d’excursion antérieur du feuillet mitral et avec l’importance de l’insuffisance mitrale. Ainsi, on observe les modifications suivantes : Un avancement du feuillet mitral dans la chambre de chasse du ventricule gauche en fin de systole. Une fibrose hyperéchogène des muscles papillaires et/ou à la base du SIV (au niveau où le feuillet mitral rentre en contact avec le SIV). Cette fibrose peut ensuite entrainer l’hypertrophie d’un ou des deux feuillets valvulaires et provoquer une dysplasie mitrale. Une régurgitation mitrale c’est à dire une turbulence au niveau de la chambre de chasse du ventricule gauche lorsque la CMH est obstructive. Une augmentation de la vélocité du flux aortique qui devient supérieur à 1,9m/s lorsque la CMH est obstructive. Une fermeture précoce des sigmoïdes aortiques due à la chute du débit cardiaque. Dysfonctionnement diastolique Avec la diminution de la compliance ventriculaire, on observe généralement un dysfonctionnement proto-systolique précoce suite à l’augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche. Le remplissage passif (représenté par l’onde E) est alors altéré, ce qui provoque l’inversion des ondes E et A (le rapport E/A devient inférieur à 1). Cependant, lors de dysfonctionnement diastolique sévère, la pression atriale gauche augmente également ce qui peut entrainer une pseudo-normalisation du flux mitral : les ondes E et A sont de vélocité voisine (BRIGHT, et al., 1999). Diamètre ventriculaire et fraction de raccourcissement Le diamètre du ventricule gauche en diastole est normal à diminué (<7-10 mm) et la fraction de raccourcissement peut être normale, augmentée ou diminuée. b. Les particularités des CMH secondaires Le diagnostic d’une CMH primitive repose sur l’exclusion de toutes les autres causes d’hypertrophie concentrique du ventricule gauche qui sont, pour les plus fréquentes, l’hyperthyroïdie, l’hypertension artérielle systémique, la sténose aortique, l’infiltration inflammatoire ou tumorale du myocarde. De façon générale, on considère que les mouvements systoliques antérieurs du feuillet mitral sont surtout associés à des CMH primitives. Les CMH secondaires provoquent un épaississement modéré et symétrique du myocarde : Dans le cas d’une CMH secondaire à une hyperthyroïdie, l’hypertrophie est surtout localisée au niveau du septum interventriculaire. On observe également - 90 - une diminution de la fraction de raccourcissement et une dilatation ventriculaire sans dilatation atriale associée. Dans le cas d’une CMH secondaire à une hypertension artérielle, les modifications échographiques ne sont pas toujours visibles, on observe généralement une hypertrophie ventriculaire associée dans 20% des cas à une dilatation atriale gauche. c. Les 6 signes majeurs de la CMH (KITTLESON, et al., 1999) Dans tous les cas, on se base sur 6 signes échographiques pour le diagnostic des CMH : Hyperéchogénicité et/ou hypertrophie des muscles papillaires associés à une dyskinésie. SIVd>6 mm. PPVGd> 6 mm. DVGd normal ou diminué (<7-10 mm). OCCVG par l’hypertrophie septale si la CMH est obstructive. Dilatation atriale gauche (rapport AG/Ao > 1,4). 2. La cardiomyopathie restrictive (CMR) En fonction de la zone atteinte, on différencie les CMR endomyocardiques des CMR myocardiques. a. La forme myocardique Lors de CMR, on observe les signes suivants : Un défaut sectoriel de contractilité. Une dilation atriale gauche ou globale avec généralement le rapport AG/Ao> 1,8 (BOON, 2006) avec parfois la présence de volutes pré-thrombiques au sein de la cavité atriale gauche voire de thrombus (dans 23% des cas (FERASIN, et al., 2003)). Une régurgitation atrio-ventriculaire centrale de faible intensité. Un profil Doppler en diastole dit restrictif suite à la rigidité du myocarde à cause de la fibrose. Le remplissage ventriculaire est donc altéré : on observe alors une augmentation de l’onde E qui devient supérieure à 1 m/s, une diminution de l’onde A qui est inférieure à 0,4 m/s et une augmentation du rapport E/A (CHETBOUL, 2005). Une dilatation du ventricule droit suite à une hypertension artérielle pulmonaire induite suite à la dilatation atriale est parfois possible (CHETBOUL, 2005). Parfois un épanchement péricardique (9% des cas (FERASIN, et al., 2003)). Cependant, les dimensions du ventricule gauche sont généralement peu modifiées : l’épaisseur des parois est en général normale ou presque et le diamètre ventriculaire est normal à diminué dans les formes sévères. - 91 - b. La forme endomyocardique La forme endomyocardique présente quelques spécificités : la lésion de fibrose prend l’aspect de brides tendues entre les deux parois du ventricule gauche qui est par conséquent plus ou moins déformé. On observe donc : Une déformation du ventricule gauche qui peut obstruer la cavité ventriculaire gauche. Des turbulences à cause de la présence du tissu fibreux. Une obstruction du ventricule gauche. 3. La cardiomyopathie dilatée (CMD) La CMD est définie par une dilatation ventriculaire, associée à un amincissement des parois ventriculaires et une hypokinésie (FR < 26 à 28% (ETTINGER & al, 2010; COLLET, 2012)). On observe également les signes suivants : Une dilatation ventriculaire gauche en systole puis en diastole : Lorsque la CMD est précoce, on observe une augmentation du diamètre ventriculaire systolique (qui est alors supérieur à 11 mm) sans augmentation du diamètre ventriculaire diastolique. Dans un second temps le diamètre ventriculaire diastolique augmente et devient supérieur à 18 mm. Une régurgitation atrio-ventriculaire modérée secondaire à la dilatation de l’anneau valvulaire lors de dilatation cavitaire importante. Une dilatation de l’atrium gauche lorsque la pression ventriculaire gauche devient importante : le rapport AG/Ao est supérieur à 1,3. Des thrombi atriaux sont présents dans 18% des cas. Des modifications de la fonction systolique : le temps de pré-éjection est augmenté alors que le temps d’éjection est diminué. 4. La cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CMAVD) L’échographie est indispensable pour confirmer le diagnostic de CMAVD. On observe alors : Une dilatation cavitaire droite concernant aussi bien le ventricule droit que l’atrium droit. Un amincissement de la paroi libre du ventricule droit associé à un mouvement paradoxal du septum interventriculaire. Un dysfonctionnement myocardique du ventricule gauche est parfois présent. Une régurgitation tricuspidienne due à la dilatation de l’anneau tricuspidien consécutif à la dilatation cavitaire. 5. La cardiomyopathie intermédiaire ou non-classée (CMI) Le diagnostic de cardiomyopathie intermédiaire ou non classée est obtenu par exclusion, c’est-à-dire lorsque les modifications échographiques ne permettent de classer les cardiopathies dans aucune des catégories précédentes. - 92 - DEUXIEME PARTIE : - ETUDE RETROSPECTIVE Corrélation entre les indices cardiaques radiographique et échographiques chez des chats atteints de cardiomyopathies - 93 - - 94 - Lors de l’analyse des radiographies de thorax chez le chat, l’indice de Buchanan, encore appelé Vertebral Heart Scale (VHS), compare la taille du cœur à celle des vertèbres thoraciques (BUCHANAN & BÜCHELER, 1995). Il permet de s’affranchir des modifications cardiaques liées aux variations thoraciques et d’objectiver ou non une cardiomégalie. Il sert alors d’aide pour orienter le clinicien vers une pathologie primitivement cardio-vasculaire ou vers une pathologie primitivement respiratoire. En effet, cet indice est relativement constant chez le chat sain puisqu’il est de 7,5 + /- 0,3 vertèbres (LISTER & BUCHANAN, 2000) alors qu’un VHS supérieur à 9,3 vertèbres chez des chats présentant une dyspnée est quasiment pathognomonique d’une pathologie cardiaque. Par contre, lorsque le VHS est compris entre 8,0 et 9,3, l’origine de la dyspnée ne peut être tranchée de façon certaine et nécessite un examen échocardiographique (SLEEPER, et al., 2013). Le VHS a également servi de base pour définir l’indice Left Atrium-Vertebral Heart Scale (LA-VHS). Sur le même principe, cet indice permet de mesurer la taille de l’atrium à partir de radiographies thoraciques de profil. Chez le chat, cet indice est corrélé de façon significative avec la taille de l’atrium gauche mesurée lors d’un examen échocardiographique (r=0,70 ; p-value<0,001) (SCHOBER, et al., 2007). Cependant, comme le VHS est une mesure globale du cœur, il est probablement également corrélé à la taille de l’atrium gauche obtenue lors d’un examen échocardiographique. Il se peut qu’il soit également corrélé à d’autres paramètres échocardiographiques. Ainsi, au cours de cette étude, nous voudrions vérifier si, chez des chats atteints de cardiomyopathie, le VHS est corrélé de façon significative avec un ou plusieurs des indices anatomiques échocardiographiques fréquemment utilisés tels que la taille de l’atrium gauche (AG), le rapport entre la taille de l’atrium gauche et la taille de l’aorte (AG/Ao), l’épaisseur du septum interventriculaire en télé-diastole (EpSIVd), l’épaisseur de la paroi libre du ventricule gauche en télé-diastole (EpVGd) ainsi que le diamètre interne du ventricule gauche en télé-diastole (DiamVGd) et en télé-systole (diamVGs). Il est important de rappeler que cette étude a été réalisée en collaboration avec le Docteur Juliette Sonet et le Docteur Isabelle Bublot. - 95 - I. Animaux, matériel et méthode A. Animaux 1. Recrutement de la population Les chats inclus dans l’étude ont été présentés spontanément au service de consultation de VetAgro Sup, anciennement Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon, ou référés par un confrère, entre Mai 2005 et Juillet 2013. La recherche s’est faite à l’aide du logiciel de gestion des données 4D Client® CLOVIS : les sujets devaient avoir subi des radiographies thoraciques ainsi qu’un examen échocardiographique. De plus, l’examen échocardiographique devait avoir abouti à un diagnostic de cardiomyopathie. 2. Critères d’exclusion Pour permettre un traitement optimal des données, des critères d’exclusion ont été élaborés. Ces critères portaient sur les faits suivants : Cliché radiographique absent du dossier clinique de l’animal Radiographie thoracique ne permettant pas le calcul de l’indice de Buchanan pour les raisons suivantes : o Qualité insuffisante du cliché radiographique : rotation du thorax, phase respiratoire trop éloignée de la fin d’inspiration. o Effacement des contours de la silhouette cardiaque généralement suite à un œdème pulmonaire ou à un épanchement pleural. Dossier échocardiographique incomplet ne permettant pas l’obtention de l’intégralité des données. Intervalle de temps entre les deux examens d’imagerie médicale strictement supérieur à 6 jours. Cependant, aucun des critères d’exclusion ne portait sur les commémoratifs (sexe, âge, race,..), le motif de consultation ou encore l’examen clinique. 3. Recueil des données La constitution de l’échantillon d’étude s’est accompagnée en même temps du recueil des données à partir des dossiers médicaux disponibles sur le logiciel CLOVIS ®. Mais compte-tenu du type de structure hospitalo-universitaire où interagissent de nombreux intervenants, on a pu remarquer au cours de l’étude que la rédaction des compte-rendus médicaux et l’enregistrement des résultats étaient variables d’un individu à l’autre. L’ensemble des données disponibles a ensuite été reporté dans un tableau de type Excel avec une ligne par animal et dans les colonnes, les points suivants ont été renseignés : ® Les commémoratifs : Numéro de dossier, nom de l’animal, race, sexe, date de naissance, date de consultation médicale, âge lors de la consultation. - 96 - Le motif de consultation. Principales anomalies cliniques et éléments symptomatiques majeurs. Eléments radiographiques : date de la radiographie. Eléments échocardiographiques : date de l’échocardiographie, le type de cardiomyopathie diagnostiquée et les indices échocardiographiques (AG, Ao, AG/Ao, EpSIVd, EpVGd, DiamVGd et Diam VGs). B. Mesures radiographiques Les clichés radiographiques thoraciques avaient été obtenus à partir d’animaux placés en décubitus latéral droit sur lesquels aucune sédation ni anesthésie ne sont rapportées dans le compte rendu d’imagerie. La développeuse numérique utilisée a permis de stocker les clichés en fichier DICOM et de les exploiter grâce au logiciel OSIRIX (World’s fastest DICOM viewer, Piexmeo Sarl, version 3.8.1). Les radiographies thoraciques disponibles ont toutes été étudiées par un unique manipulateur, le Docteur Juliette Sonet. Comme expliqué dans le paragraphe précédent (I-A. Animaux), il est important de rappeler qu’au cours de cette phase, des animaux ont été exclus de l’étude puisque le calcul de l’indice de Buchanan n’était pas réalisable pour les raisons suivantes : Rotation du thorax. Signe de la silhouette positive avec le cœur. Phase respiratoire trop éloignée de la fin d’inspiration. Le Docteur Juliette Sonet a ensuite calculé l’indice de Buchanan pour la totalité des clichés radiographiques, de la façon suivante : Le grand axe cardiaque a été défini en traçant une ligne allant de l’apex cardiaque jusqu’à la base du cœur. Pour obtenir une uniformité entre les différents animaux, on a défini la base du cœur au niveau de l’intersection trachéo-bronchique (la carène) c'est-à-dire au niveau de l’intersection entre le bord ventral de la trachée et la veine apicale la plus ventrale. La longueur obtenue est en millimètre. Le petit axe cardiaque a été obtenu en dessinant une seconde ligne perpendiculaire au grand axe cardiaque au niveau où le cœur est le plus large. Cette ligne part du point d’intersection entre la silhouette cardiaque et la paroi ventrale de la veine cave caudale. On obtient ainsi la largeur du cœur également en millimètre. Une fois les deux longueurs obtenues en millimètres, elles ont été reportées de façon indépendante sur l’axe vertébral à partir du bord crânial de T4, les distances ont été estimées à 0,1 vertèbre près. Le VSH a été obtenu en sommant les longueurs des 2 axes en unité de vertèbres. Pour chaque sujet, le VHS obtenu a été rentré dans le tableau Excel®. - 97 - Figure 31 : Mesure de l'indice de Buchanan sur une radiographie de profil C. Mesures échographiques L’ensemble des mesures échocardiographiques obtenues était archivé dans le logiciel ® 4D . Le matériel utilisé lors de l’examen échocardiographique comprenait un échographe ALOKA Prosound Alpha 10 ainsi que 2 sondes sectorielles (ALOKA UST-52101 Phased Array 2,5-5,0 Mhz et ALOKA UST-5296 Phased Array 7,5-10,0 Mhz). L’ensemble des mesures avait été réalisé sur des sujets en décubitus latéral par un unique opérateur, le Docteur Isabelle Bublot. De plus, il se peut que certains sujets aient été sédatés pour la réalisation de l’examen échocardiographique mais les dossiers cliniques et les protocoles anesthésiques étant généralement incomplets, ceci n’a pas pu servir de critère d’exclusion. L’examen échocardiographique incluait les modes BD, TM et Doppler sur les coupes échographiques standards petit et grand axe par abord parasternal droit et gauche (en particulier une coupe parasternale droite grand axe 5 cavités, les coupes petit axe transventriculaire et transaortique et une coupe apicale gauche 4 cavités). Cependant, pour notre étude, seules les mesures archivées en mode BD et TM ont été utilisées. En effet, les mesures retenues AG, Ao et le rapport AG/Ao avaient été obtenues à partir d’une coupe « petit axe transaortique » par abord parasternal droit en mode BD alors que les valeurs EpSIV, Ep VGd, Diam VGd et Diam VGs avaient été obtenues lors des - 98 - mesures effectuées à partir d’un tir TM Transventriculaire à partir d’une coupe « petit axe transventriculaire » par abord parasternal droit en mode BD. Figure 32 : Coupe petit axe transaortique par abord parasternal droit en mode BD – Illustration de la mesure de AG et Ao Figure 33 : Tir TM transventriculaire à partir d’une coupe petit axe transventriculaire par abord parasternal droit en mode BD – Ilustration des mesures EpSIVd, Ep VGd, DiamVGd et Diam VGs - 99 - Pour chaque sujet, les mesures archivées dans Clovis 4D® ont ensuite été rentrées dans le tableau Excel®. D. Analyse statistique Comme décrit dans le paragraphe I-A-3. Recueil des données, l’ensemble des mesures obtenues a été stocké dans un tableur Excel, avec une ligne par animal et en colonne les commémoratifs (avec le sexe, la race, la date de consultation, l’âge en année lors de la consultation), le VHS et les indices échocardiographiques (AG, le rapport AG/Ao, EpSIV, Ep VGd, Diam VGd et Diam VGs). L’analyse statistique a été réalisée grâce au logiciel R® avec la version 3.0.3. La moyenne et l’écart-type ont été calculés pour les 7 variables. Pour les 6 couples de variables, les données ont été représentées sous forme d’un diagramme de dispersion (ou nuage de points) grâce à la fonction plot pour s’assurer ou non de la distribution normale bivariée. Pour les 6 couples de variables, les nuages de points n’étant pas parfaitement elliptiques, le test non paramétrique du coefficient de corrélation des rangs de Spearman a été utilisé. Une corrélation a été considérée comme significative lorsque p-value< 0,05. II. Résultats A. Effectifs Bien qu’initialement, 118 sujets aient été inclus dans l’étude, 57 chats ont été exclus au cours de l’étude pour les raisons suivantes: 7 animaux ont été retirés car le cliché radiographique n’a pu être retrouvé dans les archives. 25 animaux ont été exclus de l’étude puisque la radiographie ne permettait pas le calcul de l’indice de Buchanan soit à cause de la qualité du cliché radiographique (rotation du thorax, phase respiratoire trop éloignée de la fin d’inspiration) soit à cause d’un effacement des contours de la silhouette cardiaque généralement suite à un épanchement pleural ou à un œdème pulmonaire. 23 animaux ont été retirés puisque le dossier échocardiographique était incomplet : données manquantes dans le rapport et/ou images échocardiographiques non disponibles. Enfin, 2 animaux pour délai entre la radiographie thoracique et échocardiographie > 6 jours. B. Caractéristiques de l’échantillon Ainsi, la population étudiée est composée de 61 sujets âgés de 0,5 à 17 ans (moyenne = 7,1 ans). Parmi les 61 sujets : - 100 - 40 sont de sexe mâle alors que 21 sont de sexe femelle. 45 sont atteints de CMH, 8 de CMR, 5 de CMI, 2 de CMAVD et 1 de CMD. 48 sont de race Européenne, 2 de race Sacré de Birmanie, 2 de race Main Coon, 2 de race Siamoise, 2 de race Persan, 1 de race Sphynx, 1 de race Norvégienne, 1 de race British Short-Hair, 1 chat croisé chartreux et 1 croisé siamois. C. Principaux paramètres statistiques de l’étude Dans un premier temps la moyenne et l’écart-type de chaque paramètre ont été calculés. Les résultats sont rassemblés dans le tableau ci-dessous : Variables Moyenne Ecart-type VHS 8,6 0,8 AG (mm) 15,2 3,5 AG/Ao 1,8 0,5 Ep SIV d (mm) 5,9 1,6 Ep VG d (mm) 5,3 1,7 Diam VG d (mm) 13,6 3,3 Diam VG s (mm) 7,5 3,1 Tableau 6 : Moyenne et écart-type des paramètres étudiés D. Répartitions bi-variées Comme il est difficile de visualiser la fonction de densité de probabilité d’une distribution bivariée, on s’est assuré du respect des hypothèses du modèle en observant le diagramme de distribution pour l’ensemble des couples de variables. - 101 - Figure 34 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et AG Figure 35 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et AG/Ao Figure 36 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et DiamVGd Figure 37 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et DiamVGs - 102 - Figure 38 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et EpSIVd Figure 39 : Diagramme de dispersion pour les variables VHS et EpVGd Pour l’ensemble des couples de variables, le diagramme de dispersion n’étant pas parfaitement elliptique, le test paramétrique du coefficient de corrélation linéaire de Pearson ne pourra être utilisé. E. Corrélation de l’indice échocardiographiques radiographique avec les indices Aux vues des diagrammes de dispersion, le test non paramétrique du coefficient de corrélation de rangs de Spearman a été utilisé. Les résultats se trouvent dans le tableau cidessous. Couple de variable p-value Coefficient de corrélation VHS – AG <0,00001 (2,519.10-6) 0,56 VHS – AG/Ao <0,0001 (2,016. 10-5) 0,52 VHS – DiamVGd 0,683 0,053 VHS – Diam VGs 0,394 0,11 VHS – Ep SIVd 0,575 0,073 VHS – Ep VGd 0,074 0,23 Tableau 7 : Résultat du test non paramétrique du coefficient de corrélation des rangs de Spearman A l’issu de cette étude, l’indice radiographique VHS est corrélé de façon significative et positive à la taille de l’atrium gauche : aussi bien à AG (r=0,56 ; p-value < 0,00001) qu’au rapport AG/Ao (r= 0,52 ; p-value<0,0001). - 103 - Par contre, aucune corrélation significative n’a pu être mise en évidence concernant le VHS et les paramètres échocardiographiques DiamVGd, DiamVGs, Ep SIVd et Ep VGd. III. Discussion Nous allons maintenant analyser et commenter l’étude menée précédemment afin d’envisager une amélioration des points négatifs. A. Aspect rétrospectif de l’étude Par manque de temps, nous avons opté pour une étude rétrospective. En effet, la mise en place du protocole d’étude, le recrutement de l’échantillon et la réalisation des examens complémentaires d’imagerie médicale n’auraient pas été possible dans le délai imparti. Le caractère rétrospectif de l’étude nous a permis d’obtenir alors un grand nombre de sujets puisque grâce à la technologie numérique nous avons eu accès à la base de données très étendue de radiographies thoraciques de profil de chat et d’images issues de l’examen échocardiographique. Cela n’aurait pas été possible dans le cas d’une étude prospective. Cependant, cette base de données ne nous a malheureusement pas permis d’effectuer l’étude initialement prévue et nos objectifs ont dû être revus à la baisse. En effet, nous envisagions initialement de mener une étude cas / témoin pour objectiver également la sensibilité et la spécificité au sein de VetAgro Sup de la méthode de Buchanan en fonction du type de cardiomyopathie. Il n’a pas été possible de trouver dans la base de données de l’école vétérinaire de Lyon un nombre suffisant de chats sains ayant subi des radiographies thoraciques ainsi qu’un examen échocardiographique. Aux vues du nombre de sujets, nous n’avons pas pu non plus effectuer différents groupes en fonction du type de cardiomyopathie. De plus, au cours de cette étude, nous avons pu remarquer que de nombreuses données étaient manquantes dans les dossiers des patients. En effet, il n’a pas été possible de retrouver l’intégralité des clichés radiographiques (7 étaient manquants sur 118) et des images issues de l’examen échocardiographique (25 dossiers étaient incomplets sur 118) pour l’ensemble des sujets initialement sélectionnés. Enfin, les compte-rendus médicaux étaient très variables d’un individu à l’autre et de nombreux détails manquaient aussi bien sur l’examen de l’appareil cardio-vasculaire lors de l’examen clinique initial (fréquence et rythme cardiaques, concordance ou non avec le pouls fémoral), sur l’état d’hydratation du patient, sur les paramètres sanguins ou encore sur le protocole anesthésique utilisé lors des examens complémentaires. Une étude prospective aurait permis davantage de précision concernant ces paramètres qui auraient éventuellement pu aboutir à des critères d’exclusion. 1. Anesthésie Aux vues du remplissage des dossiers cliniques des sujets, nous ne pouvons malheureusement pas être certains du protocole anesthésique. Cependant, ce paramètre est - 104 - important à prendre en compte puisqu’il risque d’influer à la fois les données radiographiques que les mesures échocardiographiques. En effet, l’obtention des clichés de radiographie thoracique nécessite d’être en décubitus latéral de façon prolongée ce qui provoque une atélectasie du côté où l’animal est couché ainsi qu’une diminution du volume pulmonaire et une dilatation aérique de l’œsophage. Tout ceci peut modifier significativement l’interprétation des radiographies notamment en modifiant la position du cœur dans le thorax suite à la modification de l’aspect du parenchyme pulmonaire. Cependant, aucune étude n’a mis en évidence une variation significative du VHS lors de sédation ou d’anesthésie chez le chat. De plus, une étude (FOX, et al., 1985) a permis de mettre en évidence des différences significatives entre les mesures échocardiographiques entre des chats sains non sédatés et des chats sédatés à partir d’un protocole anesthésique à base de kétamine. Cependant, les modifications cardiaques induites sont variables en fonction du produit anesthésique ou sédatif utilisé, de la voie administrée et de l’animal examiné. Il n’est donc pas envisageable d’établir des valeurs de références pour un protocole anesthésique utilisé (JACOBS & KNIGHT, 1985). Il aurait tout de même été important de connaitre avec précision les protocoles anesthésiques utilisés lors de la réalisation des examens d’imagerie médicale. 2. Etat d’hydratation et volume sanguin Pour 11 des 61 chats de l’étude, l’examen d’admission rapportait une déshydratation. Cependant, aucune information n’a été rapportée concernant l’état d’hydratation du sujet lors des différents examens d’imagerie médicale. Or l’état d’hydratation et le volume sanguin ont une influence marquée sur la taille du cœur. Ainsi une hypovolémie peut réduire la taille du cœur et masquer, sur des radiographies thoraciques, une cardiomégalie alors qu’une hypervolémie peut mimer artificiellement une cardiomégalie (LORD & SUTER, 1999). De plus, lors d’un examen échocardiographique, chez un animal déshydraté, on observe notamment une diminution du rapport AG/Ao, une diminution du AG, du DiamVGd ainsi qu’une diminution du DiamVDd. Par contre, chez un animal perfusé, le rapport AG/Ao peut être augmenté artificiellement. (CAMPBELL & KITTLESON, 2007) Ainsi, en fonction de l’état d’hydratation du patient et de son remplissage vasculaire, tous les paramètres échocardiographiques ne subissent pas les mêmes variations. Il aurait été intéressant de prendre en compte ce paramètre pour davantage de précision. - 105 - B. Caractéristiques de la population étudiée 1. Le ratio Mâle-Femelle Le fait que la population d’étude soit constituée au deux tiers par des sujets mâles n’est pas surprenant. En effet, trois études (SLEEPER, et al., 2013; WAGNER, et al., 2010; ATKINS, et al., 1992) ont déjà mis en évidence le fait que les chats mâles semblaient être davantage atteints par des cardiomyopathies que les chats femelles. 2. L’âge de l’échantillon Les âges obtenus au sein de l’échantillon semblent être en cohérence avec l’étude de Ferasin en 2003. En effet, la moyenne d’âge des chats atteints de cardiomyopathie était de 6,9 ans avec des valeurs extrêmes allant de 0,5 à 16 ans. 3. La prévalence de chaque type de cardiomyopathie Cependant, au sein de la population étudiée, les CMH semblent être surreprésentées par rapport aux prévalences usuelles des cardiomyopathies. En effet, l’étude menée par Ferasin en 2003 recensait 58% de CMH, 21% de CMR, 10% de CMD et 10% de CMI alors qu’au sein de notre échantillon, les individus atteints de CMH représentent presque 74% de l’échantillon. Aucune explication n’a pu être apportée. C. Radiographie 1. Position des sujets pour le cliché radiographique Au cours de l’étude, l’ensemble des sujets avaient été placés en décubitus latérale droit pour éviter les variabilités liées aux manipulations. Bien que deux études chez le chiens (BAVEGEMS, et al., 2005; GRECO, et al., 2008) montrent qu’à partir d’une projection radiographique latérale droite, le VHS obtenu est plus important que celui obtenu lors d’une projection radiographique latérale gauche. Dans la première description du VHS chez le chat (BUCHANAN & BÜCHELER, 1995), il semblerait qu’il ne soit pas nécessaire de faire la distinction. De plus, au cours d’une étude plus récente au sein d’une population composée de 50 chats adultes, aucune différence significative n’a pu être mise en évidence entre les projections radiographiques droites et gauches. 2. Observateur Bien que, pour faciliter l’analyse statistique, un unique observateur ait calculé le VHS, un des avantages de la méthode de Buchanan est sa reproductibilité. En effet, plusieurs études montrent que la variabilité lors du calcul de l’indice de Buchanan peut souvent être négligée puisqu’elle est faible entre les différents opérateurs (NAKAYAMA, et al., 2001). Malgré le fait que la méthode de Buchanan soit très reproductible, les biais entre observateurs ne sont pas impossibles : certains pourront surévaluer la silhouette cardiaque alors que d’autres auront tendance à la sous-évaluer. Les deux biais principaux liés aux observateurs sont la connaissance de la prévalence de l’affection suspectée ainsi que l’impact - 106 - éventuel de la conclusion d’interprétation dans la prise en charge du patient. En effet, la tendance à surévaluer la taille de la silhouette cardiaque lors d’une affection à forte prévalence permet d’augmenter la sensibilité du test et de ne pas oublier un individu atteint alors que si le clinicien surévalue la taille de la silhouette cardiaque lors d’une affection à faible prévalence, il risque de proposer des examens complémentaires inutiles à un grand nombre de patients (WORTMAN, et al., 1987). D. Echocardiographie 1. Position lors de l’examen échocardiographique L’examen échographique peut avoir lieu sur un animal debout ou couché, les deux présentent des avantages et des inconvénients. Le choix de l’une ou de l’autre méthode dépend surtout des habitudes du manipulateur et de la possession ou non d’une table fenêtrée par le vétérinaire. Bien que la position « debout » soit la position la plus utilisée en France, nous avons choisi d’effectuer la totalité des mesures sur des animaux en décubitus latéral aux vues des habitudes du Docteur Bublot. De plus, pour certains, cette position positionnerait le cœur contre la paroi thoracique, ce qui permettrait d’agrandir la fenêtre échographique par simple effet de gravité (COTE, 2005; THOMAS, et al., 1993). De plus, il s’agit de la position la plus utilisée aux Etats-Unis. 2. Echocardiographiste Tout comme pour la radiographie thoracique, nous avons choisi un unique manipulateur pour l’obtention des données échocardiographiques. Mais contrairement à l’obtention du VHS sur les radiographies thoraciques, l’obtention données échocardiographiques est très manipulateur-dépendant. La variabilité des données résulte notamment de l’expérience du manipulateur et un manipulateur expérimenté ne peut en aucun cas être remplacé par une personne ayant moins d’expérience (CHETBOUL, et al., 2003; SIMPSON, et al., 2007). Cependant, il semblerait que l’examen échocardiographique présenterait une assez bonne répétabilité et reproductibilité intra-opérateur, sous réserve d’une expérience suffisante de l’opérateur. Ceci souligne donc l’intérêt d’un unique manipulateur au cours des suivis de l’animal lors d’un essai clinique, d’un suivi de traitement ou encore lors de suivi d’évolution d’une cardiomyopathie (CHETBOUL, et al., 2003; SIMPSON, et al., 2007). E. Résultats Cette étude a été mise en place pour connaitre les paramètres échocardiographiques corrélés avec le VHS chez des chats atteints de cardiomyopathie. Suite à l’analyse statistique, nous avons montré que l’indice de Buchanan est fortement corrélé à la taille de l’atrium gauche mesurée de façon échographique ainsi qu’au - 107 - rapport AG/Ao mais aucune corrélation n’a pu être mise en évidence concernant les paramètres EpVGd, EpSIVd, DiamVGd et DiamVGs. Le fait qu’une corrélation significative n’a pu être mise en évidence que pour les paramètres en relation avec la taille de l’atrium gauche peut s’expliquer par la population étudiée. En effet, la dilatation atriale est une modification cardiaque présente en théorie à la fois chez des chats atteints de CMH, de CMR et de CMD. Or dans notre étude les chats atteints de CMH, de CMR et de CMD représentent 95% de notre échantillon. Malgré les biais imposés par le caractère rétrospectif de l’étude, les résultats ne sont pas surprenants. En effet, ces résultats sont en accord avec l’étude menée en 2007 sur 67 chats dont un tiers atteint de cardiomyopathie (SLEEPER, et al., 2013). En effet, ils avaient déjà démontré une corrélation entre le VHS et le paramètre AG obtenue à partir d’une coupe grand axe (r= 0,492 ; p-value =0,009), le paramètre AG obtenu à partir d’une coupe petit axe (r=0,403 ; p-value= 0,001) et le ratio AG/Ao (r=0,341 ; p-value =0,029) et aucune corrélation significative entre le VHS et les mesures du ventricule gauche en diastole n’avait pu être objectivée. Cependant, un élément des résultats obtenus attire notre attention. En effet, le VHS et le rapport AG/Ao étant deux rapports utilisés pour s’affranchir des variations individuelles, on aurait pu penser que la corrélation entre le VHS et le rapport AG/Ao serait davantage significative que la corrélation entre les paramètres VHS et AG. Cependant, aussi bien dans notre étude que dans celle menée en 2013 par Megan Sleeper, la corrélation entre les paramètres VHS et AG est davantage significative que celle entre les paramètres VHS et AG/Ao. Aucune explication n’a pu être avancée par rapport à ces résultats. Ainsi, la dilatation atriale et le rapport AG/Ao étant deux éléments à prendre en compte dans le diagnostic et surtout le pronostic des cardiomyopathies, l’indice de Buchanan renforce ici son rôle pour le suivi radiographique des cardiomyopathies lorsque l’échographie n’est pas réalisable et on peut également supposer qu’il intègre un aspect pronostic lors de ces suivis. - 108 - - 109 - Bibliographie Rédigée selon le style Harvard avec le logiciel Word 2013 ® ABBOTT, J. & MACLEAN, H., 2006. Two-dimensional echocardiographic assessment of feline left atrium. Journal of Veterinary Internal Medecine/American College of Veterinary Internal Medecine, Volume 20, pp. 111-119. ALLEN, J., YEE, K., BUCKNER, M. & ETTINGER, S., 2010. NT-proBNP levels in 30 cats with dynamics right ventricular outflow obstruction. J Vet Intern Med, Volume 24, p. 695. AMBERGER, C. & LOMBARD, C. W., 1999. Cardiomyopathies félines rares : 4. 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L’objectif de ce travail était de savoir si cet indice est corrélé de façon significative à une ou plusieurs modifications visibles échocardiographiquement lors de cardiomyopathie. Dans un premier temps, ce travail rappelle les bases nécessaires au diagnostic des cardiomyopathies. Il présente donc des rappels anatomiques, cliniques et d’imagerie médicale. L’étude rétrospective vient dans un second temps, elle étudie les corrélations entre l’indice de Buchanan et les paramètres obtenus lors de l’examen échocardiographique chez 61 chats atteints de cardiomyopathie. MOTS CLES : - Chat - Myocarde-Maladies - Radiographie - Echocardiographie JURY : Président : Monsieur le Professeur Gilbert Kirkorian 1er Assesseur : 2ème Assesseur : Madame le Professeur Karine Chalvet-Monfray Madame le Docteur Caroline Boulocher DATE DE SOUTENANCE : 4 décembre 2014 ADRESSE DE L’AUTEUR : La Haie Chaussée 49800 La Bohalle
