Suite du cours de physiologie (3ème partie - Fichier

UE : Appareil respiratoire - Physiologie
Date : 18 octobre 2011
Promo : PCEM2
Plage horaire : 14h - 16h
Enseignant : Pr. R. Marthan
Ronéistes :
HOSTYN Sophie [email protected]
GARAT Clarène [email protected]
Suite du cours de physiologie (3ème partie) : mécanique
ventilatoire et transport des gaz.
IV.
Echanges gazeux
a) Généralités
b) Gaz inspiré – gaz expiré
c) Gaz alvéolaire
d) Sang veineux mêlé
e) Diffusion alvéolocapillaire
f) Distribution intrapulmonaire des échanges gazeux
V.
Contrôle de la ventilation
a) Généralités
b) Neurogenèse ventilatoire
c) Adaptation respiratoire
d) Homéostasie respiratoire
 A l'hôpital, une belle jeune femme attend dans le couloir sur sa civière avant d'être conduite au bloc
opératoire pour subir une petite intervention. Elle s'inquiète un peu quand même, d'autant plus que
l'heure tourne. Un type en blouse blanche s'approche, relève le drap qui la recouvre et examine son
corps nu. Il rabat le drap, s'éloigne vers d'autres blouses blanches et discute.
Un deuxième en blouse blanche s'approche, relève le drap et l'examine. Puis il repart.
Quand le troisième blouse blanche approche, lève le drap, et la scrute, la jeune femme s'impatiente
:" C'est bien beau toutes ces auscultations, mais quand allez-vous m'opérer ?"
L'homme en blouse blanche hausse les épaules :" J'en ai aucune idée, nous on repeint le
couloir. "
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IV. Échanges gazeux
a) Généralités
Il y a des échanges gazeux qui s’établissent entre le gaz alvéolaire d’une part (que la mécanique
ventilatoire a pour but de renouveler) et le sang veineux mêlé d'autre part (sang qui est contenu dans
l’artère pulmonaire donc avec du sang veineux, et qui résume le sang venant des différents territoires). Ces
échanges vont se traduire par une différence de composition entre le gaz inspiré et expiré. Au cours des
échanges, il y a consommation d’oxygène et rejet de CO2. Les échanges gazeux sont des phénomènes de
diffusion de gaz entre l’alvéole et le capillaire pulmonaire.
Dans le poumon, il y a tout un tas d’unités fonctionnelles: l'alvéole et son capillaire correspond. Et
pour que chaque échange soit correctement réalisé il faut que chaque alvéole soit ventilée et que chaque
capillaire soit perfusé, de manière adéquate. Pour qu’il y ait adéquation du rapport de la ventilation de
l’alvéole à la perfusion du capillaire pulmonaire on définit le rapport :
Ventilation pulmonaire / perfusion = VA/Q.
Un poumon normal est formé d’un tas d’unités alvéole/capillaire à la fois ventilées et perfusées
donc c’est un poumon homogène au sens du rapport VAQ, alors que la source majeure des hypoxémies et
des anomalies des échanges sera la présence ou coexistence dans un même poumon de zones ventilées
non perfusées, perfusées non ventilées, plus ventilées que perfusées ou plus perfusées que ventilées donc
notion de poumon hétérogène et c’est cela qui sera à l’origine des hypoxémies.
b) Gaz inspiré – gaz expiré
Le gaz inspiré est, dans l’immense majorité des cas, de l’air; c’est un mélange binaire qui d’un point
de vue fractionnaire est constitué de 21% d’O2 et de 79 % d’azote. En termes de pression partielle, on doit
tenir compte de la pression atmosphérique (Patm) globale du jour (donne l’ensemble de la pression dans
laquelle chaque gaz exerce sa partie de pression partielle = 765 mmHg à ce jour), de la température T du
jour (20° donc la pression de vapeur d’eau saturante c’est 20 mmHg) et de l’humidité relative HR (83% :
c'est-à-dire que 83% des 20 mmHg qui représente la pression de vapeur d’eau et le reste est réparti entre la
PaO2 = 21% de ce qui reste et la PaCO2= 79% de ce qui reste). Il est fixe.
Le gaz expiré est plutôt variable. On expire ce que l’on peut une fois le métabolisme tissulaire assuré.
Dans le cas de l’hibernation, la fraction d’oxygène expiré est élevée. Si on est en activité on rejette moins
d’oxygène (plus de CO2 et d’azote).
Donc quand on donne la composition globale d’un gaz expiré, c’est la composition moyenne d’une
personne au repos (en moyenne 17% FeO2, 4% FeCO2 et 49% FeN2) ; il y aura moins de fraction expiré
d’O2 et plus pour le CO2 et l’azote. Cela dépend aussi de Patm, T et HR.
Ce qui a disparu en O2 a été à peu près compensé en CO2 : ce n’est pas tout à fait vrai car il y a un quotient
respiratoire qui traduit le rapport du rejet de CO2 à la consommation d’O2. Pour le glucose, quand on
l’oxyde, on consomme autant de molécules d’oxygène qu’on ne produit de molécules CO2. Dans ce cas le
quotient respiratoire VCO2/VO2 = 1.
Donc globalement le quotient respiratoire (R) dans une alimentation équilibrée est d’environ 0.8 et
non pas 1 comme pour les glucides seuls, d'où R < 1. On rejette moins de CO2 qu’on n’a capté d’O2 donc le
débit expiré est inférieur au débit inspiré d'où Ve < Vi.
On peut être amené à mesurer VO2 et VCO2 : c’est la différence entrée-sortie.
Pour la VCO2 c’est très simple. On fait la différence entre ce qu’on expire en CO2 moins l’inspiration
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en CO2. Sachant que ce qu’on expire c’est le débit expiré multiplié par la fraction expirée de CO2 (VeCO2 x
FeCO2). Ce qui rentre en CO2, donc ViCO2 = débit inspiré x fraction inspirée de CO2 (ViCO2 x FiCO2). Or il y
a très peu de CO2 dans le gaz inspiré donc ViCO2 = 0. Ainsi VCO2 = rejet de CO2 = débit expiré x fraction
expiré de CO2, d'où VCO2 = Ve x FeCO2
Pour la consommation d’O2, c’est la différence entre ce qui entre et ce qui sort. Ce qui rentre c’est le débit
inspiré en oxygène x fraction inspiré en O2 (donc ViO2 x FiO2 = 21%) et ce qui sort c’est le débit expiré en
oxygène (mesurable avec un sac qui récupérer ce qu’on expire) x fraction expirée (VeO2 x FeO2).
Donc VO2 = Vi x FiO2 – VeO2 x FeO2. Pour mesurer cette consommation en oxygène on a un problème ; en
effet, on ne peut pas mesurer le ViO2 en mettant un capteur dans la trachée ! On peut bien sûr dire que
ViO2 = VeO2, mais c’est trop approximatif. Donc il faut trouver un moyen pour exprimer Vi non mesurable
en fonction du Ve mesurable.
→ L’azote dans le corps ne sert à rien donc ce qui est inspiré, Vi x FiN2 = Ve x FeN2, ce qui est expiré, d'où
ViN2 = VeN2 x FeN2/FiN2. Avec cette expression on pourra trouver de façon plus juste ViO2. On part du fait
que dans un mélange de gaz la somme des fractions = 100%. Donc dans le gaz inspiré FiO2 + FiN2 = 1 et
ainsi on peut trouver FiO2. Pour l’expiration c’est plus compliqué car on a du CO2 aussi donc on en vient à
FeN2 = 1 – FeCO2 – FeO2. On va trouver une nouvelle expression de Vi = Ve ((1-FeO2-FeCO2)/1-FiO2) qui
dépend de Ve en fonction de fractions mesurables. On pourra alors mesurer VO2 au repos : environ ¼ de
L/min (250 mL/min) qui peut augmenter jusqu’à 3-5L/min (il existe un maximum non dépassable).
Rappel : consommation de gaz s’exprime en condition STPD alors que les volumes de gaz s’expriment en
condition VTPS.
On mesure la VO2 dans des
circonstances
médicales
réelles telles que pour des
pathologies qui augmentent
la consommation d’O2 = la
fièvre, les situations de
brûlures etc… Le patient
dans cette situation doit être
capable
d’assurer
sa
consommation en O2, donc
éventuellement on apporte
médicalement de l’O2.
On la mesure également fréquemment dans la performance sportive ; on mesure chez les athlètes,
sportifs, la valeur de la consommation maximale d’oxygène. On cherche la capacité max, étroitement
dépendante de la VO2 max rapporté aux kilos de poids (pour le coureur il faut une grande capacité de
consommation d’oxygène (6L/min) pour un faible poids).
c) Gaz alvéolaire
C’est un concept : c’est un gaz en équilibre dynamique en permanence entre 3 éléments :
➔
Ce gaz est partiellement renouvelé par la mécanique respiratoire : quand on rentre 1 L de
volume courant on le dilue avec le gaz alvéolaire qui était présent au départ.
➔
En permanence il est alimenté par du CO2 que lui ramène la circulation veineuse, sang
transporté par l’artère pulmonaire.
➔
Pompage d’O2 qui part vers circulation artérielle.
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Donc ce gaz est un compartiment en équilibre avec 3 robinets de chaque côté : 1 robinet qui injecte
du CO2, 1 robinet qui pompe O2 et robinet qui amène un renouvellement partiel par la ventilation. Pour
avoir de bons échanges on doit maintenir une bonne composition en gaz alvéolaire donc on ne pourra jouer
que sur la ventilation.
Dans cette représentation du poumon, on isole un compartiment (trachée et bronches) qui s’ouvre
dans le gaz alvéolaire = volume MORT (Vd). C’est un volume que l’on va ventiler mais qui ne sert à rien car
le gaz présent est non utilisé par le corps.
Attention, ce Vd n’a rien à voir avec le volume résiduel en mécanique ventilatoire (volume qu’on ne peut
pas échanger et dont la bonne partie est dans le gaz alvéolaire. Il est « mort » au sens fonctionnel.
Cette notion de rapport entre Vd et VA (volume alvéolaire) a une importance quand on fait une ventilation
assistée : si on veut augmenter la ventilation alvéolaire soit on ventile à la même fréquence des volumes
plus importants, soit on augmente la fréquence avec laquelle on ventile.
Que vaut-il mieux faire si on veut augmenter la ventilation alvéolaire ?
→ Augmenter le volume. Le volume qu’on ventile c’est le volume mort + le volume alvéolaire. Si on
augmente la fréquence, on ventilera plus globalement mais on augmentera surtout le Vd et la VA. Si on
augmente le volume, le volume de l’espace mort lui ne change pas, ce qu’on met en plus va dans
l’alvéolaire. Si on augmente la fréquence on augmente le Vd qui se soustrait à VA. Quand on fera cette
adaptation ventilatoire, on devra maintenir dans les alvéoles un gaz dont la composition sera 100 mmHg de
pression alvéolaire en O2 et 40 mmHg de pression alvéolaire en CO2.
d) Sang veineux mêlé
La circulation pulmonaire est locale (comme la coronaire, rénale, cérébrale…) mais particulière car
elle est fonctionnelle (ne va pas nourrir un tissu) et sert à l’hématose (enrichir en O2 le sang et appauvrir en
CO2).
La circulation nourricière pulmonaire n’est pas la circulation pulmonaire
mais la circulation bronchique. La circulation « pulmonaire » est purement
fonctionnelle.
Elle prend l’intégralité du débit cardiaque comme la circulation systémique. Tout le sang qui arrive
des veines caves supérieures et inférieures passe dans la circulation pulmonaire. Malgré cela les pressions
sont très faibles car la systolique est de 25mmHg (contre 110/120 dans la systémique) et la diastolique est
de 10mmHg (contre 60/70 dans la systémique). La pression artérielle pulmonaire moyenne est de 15mmHg
contre 100mmHg dans la circulation systémique.
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On a des résistances très basses et qui le restent donc la perfusion de tout le débit cardiaque est possible.
La circulation est en vasodilatation constante donc pas de tonus vasculaire car elle est toujours stimulée
par des médiateurs vasodilatateurs = monoxyde d’azote (endothélium), peptides natriurétiques,
prostacyclines … dont on se sert pour traiter les HTA. La vasoconstriction répond à l’hypoxie contrairement
aux autres circulations (c’est la seule à procéder de cette façon). Il ne faut pas envoyer du sang dans la
circulation pulmonaire s’il est en hypoxie car on va avoir une mauvaise hématose. Le sang est alors envoyé
vers des territoires normoxiques. La circulation pulmonaire a des artères efférentes du cœur qui
transportent du sang Veineux et inversement. Le sang veineux mêlé porté par les artères pulmonaires a
donc une composition de l’ordre de 45/46 mmHg de CO2 et 40 mmHg d'O2.
e) Diffusion alvéolocapillaire
On rentre avec du sang veineux mêlé à 40mmHg d’O2 et 46 mmHg de CO2 et on sort avec
100mmHg d’O2 et 40 mmHg de CO2, car se sont produits des échanges et les premiers sont par diffusion.
Le transfert de gaz est tjrs passif selon les lois de la diffusion. On fait circuler un débit de gaz en
fonction du sens de la différence de pression de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire. Ca
dépend aussi de la perméabilité ou de l’inverse de la résistance que va offrir la structure qui se laisser
traverser. On quantifie surtout la perméabilité de la membrane plutôt que la résistance à se laisser
traverser. Donc la diffusion est définie par la conductance qui traduit le débit de gaz qui traverse la
membrane en fonction de la différence de pression qui règne (d’un côté pression alvéolaire et de l’autre P
capillaire) d'où conductance T = V / dP.
Le sang pendant la traversé du capillaire pulmonaire il met du temps : au repos, le temps de transit
du sang dans un capillaire pulmonaire devant du gaz alvéolaire est de l’ordre de 0.75 seconde. L’oxygène
arrive côté veineux avec une pression de 40 mmHg et sort à la sortie du capillaire pulmonaire équilibré avec
la pression partielle dans le gaz alvéolaire à 100 mmHg. Pendant le temps de transit capillaire il y aura
équilibration très rapide. A l’inverse le CO2 diffuse rapidement vers l’alvéole donc baisse de pression de 46
mmHg à 40 mmHg. On a simultanément l’augmentation d’oxygène et la diminution de CO2, et tout cela
rapidement.
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D’autres échanges se font par distribution.
f) Distribution intrapulmonaire des échanges gazeux
Imaginez un verre d’eau dans lequel on fait circuler de l’eau et sur ce verre d’eau du sirop. On
regarde la couleur du liquide. La couleur du liquide dépend de la manière dont on rajoute plus ou moins du
sirop et du débit de rinçage d’eau au niveau du verre. On garde une couleur fixe à condition d’avoir un
rapport précis entre la manière dont on rajoute du colorant et la manière dont on lave ce colorant.
Pour les poumons c’est pareil. Si on met de l’oxygène, la P d’O2 dépend de la manière dont on
alimente en O2 et dont on élimine l’O2.
On respire un gaz de pressions en CO2 de 0 mmHg et en O2 de 150 mmHg. L’unité de rapport
ventilation sur perfusion = 1. On inspire, il y a donc mélange des gaz : 100 mmHg d’O (dilution) et 40 mmHg
de CO2 (alimentation du gaz alvéolaire avec du CO2). On sort de cette unité avec un sang artériel qui a ces
pressions (100 et 40 mmHg).
1. On va avoir zone non ventilée mais perfusée : On a un Shunt. Le sang veineux (40/46 mmHg) ne
va pas aller subir l’hématose et donc court-circuite la circulation alvéolaire et va directement dans la
circulation artérielle. On sort comme on est rentré (40/46 mmHg).
2. Zone ventilée mais non perfusée : zone d’espace mort car on met de la ventilation mais elle ne
sert à rien. Dans l’alvéole qui est seulement alimenté en O2 et pas polluée avec du CO2, la composition du
gaz alvéolaire est proche à celle du du gaz inspiré.
3. Entre ces 2 situations, il existe tous les intermédiaires possibles. Si le rapport
ventilation/perfusion est non égal à 0 (shunt) et non égal à 1 (donc entre 0 et 1, soit car pas assez ventilé ou
car trop perfusé) à Effet Shunt. Et dans les zones pulmonaires avec au rapport ventilation/perfusion plutôt
haut à Effet Espace mort.
Même un sujet complètement normal, quand on regarde ces rapports ventilation/perfusion, il n’a
pas que des rapports = 1. C’est l’effet de la gravitation. Debout la gravité joue sur la ventilation et sur la
perfusion.
Debout, pour perfuser le sommet il faut pulser
contre le gravité, en bas on pulse avec la gravité.
Logiquement la perfusion des bases est
supérieure à la perfusion des sommets. Pour la
ventilation = les poumons sont posés sur des
coupoles diaphragmatiques donc ils sont un peu
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étirés au sommet et comprimés en bas sous l’effet de la gravité, donc les alvéoles du sommer ont peu de
réserve pour être ventilées.
On ventile ainsi plus les bases qu’on ventile les sommets. Le gradient de perfusion est plus important que
le gradient de ventilation. Dans les bases on ventile plus (grand V) et on perfuse encore plus (grand P) et au
sommet on ventile moins (petit v) et on perfuse encore moins (petit p).
Base : V < P
Sommet : p < v
Donc en gros, le rapport ventilation/perfusion diminue depuis le sommet où il est de l’ordre de 3
(élevé) (on ventile 3x plus), au milieu il est de 1 et dans les bases (0.8 donc < 1) on perfuse plus que l’on
ventile.
Sur le diagramme on voit des valeurs de PCO2 et de PO2. C’est l’ensemble de valeurs possibles en
fonction des rapports V/P :
* 40/46 mmHg c’est le sang veineux, c’est le shunt, c’est le sang qui arrive veineux repart veineux.
* 150/0 mmHg c’est l’espace mort.
Le sujet pathologique aura plus grande hétérogénéité.
V. Contrôle de la ventilation
a) Généralités
La ventilation est une activité automatique qui est régulée c’est à dire contrôlée donc on est capable
d’adapter notre niveau ventilatoire. Par exemple à l’exercice physique on hyperventile. Donc il y a bien
quelque chose qui est régulé, qui subit une homéostasie dans notre ventilation La régulation vise à
maintenir des grandeurs réglées constantes dans le sang, telles que la pression artérielle d’O, pression
artérielle de CO2 et le pH. Quelle est la seule notion modulable, adaptable ? C’est la ventilation alvéolaire.
En effet elle est la seule chose que l’on peut moduler pour réguler le reste.
La neurogenèse ventilatoire (ce qui concerne l’aspect de l’activité nerveuse qui intervient dans a
respiration et son contrôle) et l’homéostasie respiratoire (ce qui permet de moduler en permanence la
ventilation pour assurer les besoins de l’organisme) sont les principaux modes de contrôle. On respire de
manière automatique grâce à des moyens de neurogenèse qui sont adaptables pour assurer l’homéostasie
qui permet de plus ou moins ventiler en fonction du fait que l’on maintient ces 3 grandeurs réglées à des
valeurs fixes.
b) Neurogenèse ventilatoire (de façon simplifiée) :
Ça démarre du bulbe et toutes les structures nerveuses situées plus haut contrôle ce bulbe (chaque strate
supérieure du cerveau contrôle l’activité de la strate inférieure). Donc l’origine de la ventilation est au
niveau des centres bulbaires.
> Centres bulbaires : structures bas situées.
On a des centres, groupements neuronaux, inspirateurs et expirateurs. En fait il existe des groupes
respiratoires dorsaux = inspirateurs et ventraux = inspirateurs et quelques expirateurs. On a plus de
neurones inspirateurs car l’inspiration est active tandis que l’expiration est plus passive. Il y a une
troisième population de neurones avec une activité transitoire. Ces neurones envoient des efférences
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aux motoneurones qui constituent le nerf phrénique, pour activer la contraction des muscles
respiratoires. Les centres sont informés par des afférences nerveuses portées par le nerf
pneumogastrique = nerf vague.
> Hypothèse de l’off-switch (extinction alternée) :
Quand les neurones inspirateurs s’activent, ils envoient une commande au phrénique qui informe le
diaphragme de se contracter. Le principe est le même pour l’expiration sauf que les muscles concernés sont
les muscles abdominaux. Il y a des neurones de début d’inspiration qui ont comme effet collatéral
d’éteindre les neurones expiratoires. Donc quand on va inspirer, au début de l’inspiration, on va envoyer un
signal d’extinction de l’expiration qui fait que l’on inspire exclusivement. Puis ces neurones de début
d’inspiration vont s’éteindre donc l’inhibition de l’expiration va être levée. Enfin les neurones de début
d’expiration inhibent les centres inspiratoires etc. à Off Switch. On bascule de l’activité inspiratoire à
l’activité expiratoire.
Dans certains cas de traumatismes crâniens, on peut voir chez certains patients, une respiration saccadée
due à une activité uniquement bulbaire de la respiration. Ce système de Switch seul est loin de
l’harmonieux passage que l’on voit dans la normale.
> Modulation :
Le Switch sera contrôlé par des mécanismes de neurogenèse plus haut situés. Est présent un centre
pneumotaxique (rôle inspirateur et expirateur + passage entre inspiration et expiration) au niveau de la
protubérance qui assure les transitions et harmonise le tout. Encore plus haut, la formation réticulée
ascendante activatrice est mise en jeu dans les fonctions d’éveil qui exerce une activité tonique sur la
respiration en permanence.
C’est important en pathologie car cette activité tonique est liée à la vigilance qui donc s’arrête pendant le
sommeil (cf sommeil et respiration = apnée du sommeil qui entraine des micros réveils pendant la nuit
donc les personnes dorment mal et sont fatiguées voire s’endorment pendant la journée). Encore plus haut,
on a le Cortex, qui a un potentiel contrôle de la respiration avec au moins 3 éléments :
1.
On peut stopper la respiration, la modifier.
2.
Quand on parle on module aussi, sans avoir de « off/on Switch ». sachant que l’on parle
principalement en phase expiratoire.
3.
La peur génère une grande reprise respiratoire.
Donc le système remonte du bulbe vers le cortex. Ca démarre du buble, c’est harmoniser par le centre
pneumotaxique, c’est sous le contrôle de la formation réticulée et éventuellement sous le contrôle de
l’activité corticale.
Tout ça, c’est la respiration non adaptée. Maintenant il faut comprendre nous sommes capables de moduler
cette respiration.
c) Adaptation respiratoire à l’intérieur d’un cycle ventilatoire
Des récepteurs périphériques (thorax) envoient des informations aux centres pour moduler l’activité
de ces centres : elles remontent souvent par le nerf vague et entrainent des réflexes respiratoires. On va se
concentrer sur 3 réflexes principaux :
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> Réflexes inhibito-inspirateurs (de Hering Breuer) : quand on est en fin d’inspiration on envoie un message
arrêt de l’inspiration donc on revient en situation initiale : on expire. On croyait que c’était le principal
mécanisme qui assurait la fin de l’inspiration mais c’est faux (chez l’homme, tandis que chez le chien il l’est
bien) sinon la transplantation pulmonaire ne fonctionnerait pas (on greffe un poumon dénervé).
> Aussi on a le réflexe excito-inspiratoire : en fin d’expiration on envoie un message au centre pour dire
qu’il faut déclencher l’inspiration suivante.
> Réflexe paradoxal (de Head) : en fin d’inspiration, de temps en temps, il commande d’inspirer d’avantage
(soupire inconscient réflexe et non pas comportemental). Ca a une importance fondamentale car cette
grande inspiration redéplisse toutes les alvéoles des poumons, elle retapisse le surfactant partout donc ca
assouplit le poumon en augmentant sa compliance et en plus on abaisse les résistances. On a une sensation
de bien être ventilatoire. Les inspirateurs automatiques des personnes dans le coma intègrent ce réflexe.
d) Homéostasie respiratoire.
Schéma : système réglé / système réglant. On veut adapter la ventilation en fonction des besoins.
* Capteurs et transmetteurs
On a des capteurs, des transmetteurs et des moteurs. L’homéostasie c’est la possibilité face à des
perturbations extérieures de conserver des grandeurs réglées qui vont être comparées à des valeurs de
consigne. S’il y a une différence entre les deux grandeurs on va mettre en jeu un système réglant qui va agir
quelque part pour antagoniste la perturbation externe pour revenir à des valeurs normales.
Dans une pièce si on veut avoir l’homéostasie de la température, on met un thermomètre qui mesure la
température de la pièce : si T baisse trop (< à 20°) on active le chauffage, et si T monte trop (> à 20°) on
rallume la climatisation.
Des perturbations qui modifient la respiration est par exemple l’activité physique : on aura besoin de +
d’oxygène. Les grandeurs réglées maintenue à des valeurs constantes sont PaO2 et PaCO2 et lié à cela le pH,
mais ce qui est régulé c’est la PaO2 et PaCO2. Les grandeurs de consigne sont de 100 et 40 mmHg
respectivement. Les capteurs sont sensibles à la composition chimique du sang = chémorécepteurs. Le
système réglant, ce que l’on est capable de contrôler, moduler c’est la ventilation alvéolaire. J’analyse
PaCO2 et PaO2 : ou ça va on en reste là, ou ça va pas et on modifie la VA pour revenir à la normale.
Ces capteurs, les chémorécepteurs, sont soit centraux (sur tronc cérébral, près des centres respiratoires,
sensibles à la chimie du LCR proche de la chimie du sang), soit périphériques au niveau du glomus
carotidien et au niveau de la crosse aortique, car ils sont associés au tensorécepteurs = barorécepteurs qui
interviennent dans la tension artérielle. Ces chémorécepteurs transmettent les informations de chimie,
comme des infos de pression artérielle, à travers des afférences qui passeront par le nerf vague et le
glossopharyngien.
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* Aspects quantitatifs
Ce qui est régulé, réglé ce sont les valeurs de pression partielle de gaz, et ce qui est réglant c’est la
ventilation.
Un sujet normal au repos = 100 mmHg de PO2 et 40 mmHg de PCO2. Chez le sujet sain,
normalement, ce qui contrôle l’homéostasie c’est essentiellement la PCO2 car la variation PCO2 et la
variation de ventilation sont très fortement liées. Une très petite modification de la PCO2 (+/- 4mmHg) va
engendrer une grande variation de la ventilation alvéolaire. Se met en place une hyperventilation pour
abaisser la pression alvéolaire de CO2 qui, in fine, fera baisser la pression artérielle de CO2. Un sujet sain
ventile à partir de sa PCO2.
On ne peut donc pas éternellement rester en apnée car PCO2 montre trop et déclenchera une
ventilation. Les apnéistes, pour gagner du temps, partent d’une PCO2 plus basse et pour cela ils
hyperventilent. C’est dangereux car l’hyperventilation et donc l’hypocapnémie est un vasoconstricteur
cérébral ; on baisse la perfusion cérébrale, on peut perdre connaissance, et donc les apnéistes peuvent se
noyer. Donc il y a un seuil à ne pas dépasser.
Il faut une grande variation en PO2 (+/- 60 mmHg) pour avoir une adaptation ventilatoire.
L’adaptation ventilatoire à une variation de la PO2 n’interviendra que dans des cas pathologiques alors que
l’adaptation à une variation de la PCO2 est physiologique.
Les gens qui ont des insuffisances respiratoires chroniques, qui sont en hypoxie et donc qui sont
hypercapniques (trop de CO2) peuvent nous faire penser que « c’est très bien, ils vont hyperventiler pour
corriger leurs anomalies ». Or ce sont des gens qui sont donc en acidose (hypercapnie) et donc qui
retiennent des bicarbonates sanguins qui vont perturber la lecture de la PCO2 par les chémorécepteurs.
Alors ils régulent uniquement par leur stimulus oxygène et non pas CO2. Quand on va les récupérer aux
urgences, avec 50/40 mmHg d’O2, on pourrait être tentés de mettre la bouteille à oxygène à fond, mais ceci
va les tuer. La manipulation de l’oxygène dans ce cas se fait comme avec un médicament hautement
toxique. On doit procéder très progressivement.
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