FumeeincendieMedicoC..

Point actuel sur l ’inhalation
de fumées d ’incendie
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Les intoxications par les
fumées d’incendie
Dr Bruno Mégarbane
Réanimation Médicale et Toxicologique
INSERM U26 - Université Paris VII
Hôpital Lariboisière, Paris
Introduction (1)
Point actuel sur l ’inhalation
de fumées d ’incendie
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Les incendies :
Environ 5000 morts par an aux USA
80% des décès en relation avec l'inhalation de fumées
toxiques
L’inhalation de fumées d’incendie:
Cause d ’incapacitation et de mort
Pourquoi ?
–
Décès précoce (per exposition)
80%
–
Décès tardif (post-exposition)
20%
Introduction (2)
Point actuel sur l ’inhalation
de fumées d ’incendie
Les feux exposent à trois risques:
– le risque thermique
– le risque traumatique
– le risque chimique
L’intoxication par les fumées associe :
– une atteinte irritative respiratoire et oculaire
– une atteinte systémique anoxique, neurologique et
cardiaque
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Introduction (3)
Point actuel sur l ’inhalation
de fumées d ’incendie
Principaux composés des fumées d’incendie
Composés à l’origine d’une toxicité par anoxie cellulaire directe :
• Dioxyde de carbone (CO2)
• Monoxyde de carbone (CO)
• Acide cyanhydrique (HCN)
• Anhydres : anhydre sulfureux, hydrogène sulfureux
• Monoxyde d’azote (NO)
Composés à l’origine d’une toxicité par irritation muqueuse :
• Suies (composés microparticulaires polycycliques azotés et carbonés)
• Aldéhydes : acroléine, formaldéhyde, butyraldéhyde, acétaldéhyde, …
• Dérivés de l’azote : oxyde d’azote et ammoniac, isocyanates et amines
• Acides minéraux : acide chlorhydrique, fluorhydrique, bromhydrique, …
• Oxyhalogénures de carbone : phosgène
• Vapeur d’eau
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Inhalation de fumées
Le signe fondamental est la présence de suies dans les
voies aériennes supérieures (nez, bouche, expectorations).
Valeur diagnostique de la présence de suies vis-à-vis d’une intoxication
par CO ou CN
Sensibilité
(%)
Spécificité
(%)
Valeur prédictive
positive
(%)
Valeur prédictive
négative
(%)
Intoxication
oxycarbonée
83
63
43
92
Intoxication
cyanhydrique
98
56
28
99
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Mécanismes de toxicité des fumées
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L’inhalation de fumées est à l’origine de 2 syndromes toxiques :
– Le syndrome de déprivation en oxygène et d’intoxication
par les gaz asphyxiants.
– Le syndrome d’intoxication par les gaz irritants.
Ces deux syndromes s’associent à des degrés divers.
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Le syndrome de déprivation en oxygène et
intoxication par gaz asphyxiants
Les toxiques en cause :
–  FiO2
– CO
– CO2
– HCN
– Autres gaz ?
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Les 3 principaux gaz asphyxiants
• CO: production rapide et massive
– HbCO à 30-40%
incapacitant
– HbCO à 60%
décès
• CN: dégagé par la combustion de nombreux composés
naturels (soie, laine, caoutchouc) ou synthétiques
(polyacrylonitriles, nitrates de cellulose, polyamides,
polyuréthanes)
• CO2: - Augmentation de la ventilation minute
- Augmentation des autres toxiques inhalés
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Le syndrome de déprivation en oxygène et
d’intoxication par les gaz asphyxiants
L’anoxie s’exprime par des manifestations
– neurologiques
– cardiovasculaires
– métaboliques (hyperlactatémie)
Manifestations neurologiques
Trouble neurologique
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Lenteur d’idéation, agitation,
Confusion mentale,
Perte de connaissance, coma
Ils prédisposent aux complications respiratoires.
HANTSON et coll. Chest, 1997;111:671-675
Intoxication cyanhydrique
Valeur prédictive d’un trouble neurologique si présence de suies
CN sanguin
≥ 40 µmol/l
CN sanguin
< 40 µmol/l
Présent
39
50
Absent
1
48
Sensibilité
Spécificité
VPP
VPN
: 98 %
: 49 %
: 44 %
: 98 %
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Manifestations cardiovasculaires

Collapsus, arrêt cardiorespiratoire
 compliquent exceptionnellement les intoxications par le CO pur.

L’association d’une hypotension artérielle < 100 mm Hg et d’un
trouble neurologique permet d’évoquer une intoxication cyanhydrique
avec une spécificité de 85%
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Relation entre la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la
fréquence respiratoire, les lactates et la sévérité clinique de
l'intoxication oxycarbonée aiguë
Symptômes
CO (mmol/l)
Moyenne ± ET
PA (mmHg)
FC (bat/min)
Moyenne ± ET
Moyenne ± ET
Sévères n= 54
2,87 + 2,15
123,8 ± 19,3
87,7 ± 15,5
Modérés n= 12
0,84 + 0,82
126,2 ± 18,3
85,3 ± 19,6
Mineurs n= 65
0,43 + 0,56
125,3 ± 18,2
82,2 ± 13,2
Asymptomatiques n=15
0,38 + 0,45
128,3 ± 18,7
79,7 ± 6,5
0,86
0,065
Kruskall-Wallis valeur p
BENAISSA et Coll. Intensive Care Med 2003
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Relation entre la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la
fréquence respiratoire, les lactates et la sévérité clinique de
l'intoxication oxycarbonée aiguë.
Symptômes
CO (mmol/l)
Moyenne ± ET
FR (cycl/min) Lactates (mmol/1)
Moyenne ± ET
Moyenne ± ET
Sévères n= 54
2,87 + 2,15
19,1 ± 4,3
3,2 ± 1,74
Modérés n= 12
0,84 + 0,82
18,9 ± 3,3
2,3 ± 1,2
Mineurs n= 65
0,43 + 0,56
18,8 ± 4,8
1,9 ± 0,9
Asymptomatiques n=15
0,38 + 0,45
17,2 ± 4,3
1,9 ± 0,7
0,66
< 0,0001
Kruskall-Wallis valeur p
BENAISSA et Coll. Intensive Care Med 2003
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Relation entre lactates et sévérité
des intoxications par CO purs
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- Élévation modérée des lactates : 2,3 mmol/l [1,1-3,76].
- Lactates ≥ 4 mmol/l chez 7% des patients
Lactate plasma concentration (mmol/l)
12
10
8
6
4
2
0
-2
-1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Blood CO concentration (mmol/l)
BENAISSA et Coll. Intensive Care Med 2003
Valeur prédictive des lactates au cours
des inhalations de fumées d’incendie
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Chez une victime d’incendie, une
lactacidémie ≥10 mmol/l est
un signe d’intoxication
cyanhydrique définie par une
concentration de cyanure
sanguin ≥ 40 µmol/l
Sensible : 87 %
VPP : 95 %
Spécifique : 94 %
BAUD et coll. NEJM 1991;325:1761-1766
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Syndrome d’intoxication par
les gaz irritants
Les manifestations cliniques de cette atteinte sont :
– respiratoires
– oculaires
Ils participent à l’effet incapacitant
L’action peut être retardée (détresse respiratoire à h48)
Manifestations oculaires
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La persistance de la conjonctivite à l’admission doit faire craindre
une atteinte respiratoire associée.
Manifestations respiratoires
•
Dysphonie + dyspnée inspiratoire = laryngite obstructive
•
Dyspnée expiratoire + wheezing = bronchospasme
•
Polypnée + crépitants = bronchopneumonie chimique
La dysphonie et la présence de ronchi sont associées à une
augmentation de la durée d’hospitalisation
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Aspects lésionnels secondaires à l’inhalation de suie
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Radiographie du thorax

La valeur pronostique et la spécificité des
anomalies observées sont très faibles.

Peut être strictement normale à l’admission
malgré une évolution défavorable
Épreuves fonctionnelles respiratoires
Paramètre indispensable de surveillance
19
Autres gaz toxiques ?
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Décès précoce
Déprivation en O2
Gaz narcotique : CO , HCN
Gaz irritants ?
Un nombre important de morts sont d ’origine toxiques mais
sans concentrations létales de CO ou de CN.
Baud et al. N Engl J Med. 1991;325:1761-1766
Synergie of CO-CN ?
Effet d ’autres gaz inconnus ?
Autres gaz toxiques ? - Résultats
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15 composés organiques volatiles ont été associés au décès
par inhalation de fumées d’incendie
•
•
•
•
•
•
•
éthyl acétate
acrylonitrile
propionitrile
tétrahydrofurane
toluène
benzène
o-xylène
•
•
•
•
•
•
•
•
p-xylène
éthylbenzène
nitrométhane
trichlorofluorométhane
indène
trichloroéthylène
2 pentanone
acétaldéhyde
HOUETO P, données non publiées
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Quelle analyse toxicologique de routine ?
– Le dosage de la carboxyhémoglobine ou du
monoxyde de carbone
– La concentration en cyanure sur sang total

Ils doivent être fait sur un échantillon sanguin obtenu
sur les lieux du sinistre.
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Interprétation de l’oxymétrie pulsée
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Les oxymètres de
pouls ne sont pas
capables de distinguer
la carboxyhémoglobine
de l'oxyhémoglobine,
le résultat rendu est
faussement rassurant.
RUTTIMANN et Coll. JEUR,1991;4:112-115
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Traitement de l’intoxication par le CO

Oxygénothérapie normobare

Oxygénothérapie hyperbare (1 heure à 2 ATA):
– Perte de connaissance
– Coma
– Déficit neurologique
– Insuffisance coronarienne
– Enfants
– Femmes enceintes
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Quand suspecter une intoxication cyanhydrique ?
Signes cliniques en rapport avec
une intoxication par CO pure :
Manifestations neurologiques
FR = N
PA systolique = Nal
Faible élévation des lactates (3 mM)
Décès
Séquelles
Syndrome neurologique intervallaire
Signes cliniques en rapport avec une
intoxication cyanhydrique associée :
Manifestations neurologiques
Hypopnée (FR < 12 /min) ou apnée
Défaillance cardio-circulatoire
Elévation des lactates ≥ 10 mM
Décès
Séquelles
Syndrome neurologiques intervallaire
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Les 2 principales antidotes du CN
EDTA
(Kelocyanor®)
Efficace
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Hydroxocobalamine
(Cyanokit®)
Efficace
Tolérance médiocre :
Tolérance bonne :
Hypo- et hypertension
Tachycardie
Nausées / vomissements
Diarrhée
Réactions anaphylactoïdes
Réactions allergiques rares
Coloration rouge du patient et des urines
Effets d'autant plus sévères que
le patient n'est pas intoxiqué ...
Dose : 5 g renouvelable
L’oxygénothérapie est efficace expérimentalement et cliniquement
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Complications et séquelles
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Phase précoce :
 Lésions de barotraumatisme
 Infections respiratoires nosocomiales.
Phase tardive :
• Séquelles respiratoires hyper-réactivité
bronchique non spécifique (Syndrome de Brooks)
• Bronchiolite oblitérante
• Bronchectasies
Séquelles neurologiques :
• L’inhalation de fumées est une cause de syndrome
post-intervalaire
Point actuel sur l ’inhalation
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Conclusion

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L'inhalation de fumée est à l'origine non seulement d'une
maladie aiguë (toxicité systémique et pulmonaire) pouvant
engager le pronostic mais également d'une maladie chronique
avec séquelles fonctionnelles, neurologiques ou respiratoires.

Physiopathologie: Des gaz toxiques autres que le monoxyde de
carbone, tel le cyanure, méritent d'être pris en compte.