les culicidés - Service Central d`Authentification Université de Nantes

UNIVERSITÉ DE NANTES
FACULTÉ DE PHARMACIE
ANNÉE 2008
N° 40
THÈSE
pour le
DIPLÔME D’ÉTAT
DE DOCTEUR EN PHARMACIE
Par
Vincent TERRIEN
Né le 03 novembre 1982
------------------------------------------Présentée et soutenue publiquement le 29 septembre 2008
LES CULICIDÉS :
TRANSMISSION VECTORIELLE
DES INFECTIONS ET PARASITOSES
À L’HOMME
Président :
M. Patrice Le Pape, Professeur de Parasitologie
Membres du jury :
Mme Anne ALLIOT, Maître de Conférences de Parasitologie
M. Guillaume ALLET, Docteur en Pharmacie
SOMMAIRE
INTRODUCTION .................................................................................................................... 8
PARTIE A : Les moustiques, généralités ............................................................................... 9
1. Classification animale ..................................................................................................... 10
2. Aspects morphologiques ................................................................................................ 11
2.1. Morphologie générale ............................................................................................... 11
2.2. Anatomie interne ....................................................................................................... 14
3. Cycle évolutif ................................................................................................................... 15
3.1. Accouplement............................................................................................................ 16
3.2. Maturation des œufs .................................................................................................. 16
3.3. Ponte .......................................................................................................................... 17
3.4. Vie larvaire ................................................................................................................ 18
3.5. Vie nymphale ............................................................................................................ 19
4. Pathogénicité chez l’homme ............................................................................................ 21
4.1. Pathogénicité directe ................................................................................................. 21
4.2. Pathogénicité indirecte .............................................................................................. 22
4.2.1. Les systèmes de repérage ................................................................................... 22
4.2.1.1. L’appareil olfactif ........................................................................................ 22
4.2.1.2. L’appareil optique ....................................................................................... 23
4.2.1.3. L’appareil auditif ......................................................................................... 23
4.2.1.4. Le toucher .................................................................................................... 23
4.2.2. Facteurs favorisant l’attaque des moustiques ..................................................... 24
4.2.2.1. Facteurs extérieurs....................................................................................... 24
4.2.2.2. Facteurs attractifs de la cible potentielle ..................................................... 24
4.2.2.2.1. L’odeur ................................................................................................. 24
4.2.2.2.2. La sueur ................................................................................................ 24
4.2.2.2.3. La température corporelle de l’hôte ..................................................... 25
4.2.3. Transmission vectorielle..................................................................................... 25
4.2.3.1. Mécanisme de la transmission vectorielle ................................................... 25
4.2.3.1.1. Infection du vecteur .............................................................................. 25
4.2.3.1.2. Développement de l’agent pathogène au sein du vecteur .................... 27
4.2.3.1.3. Infection du vertébré ............................................................................ 28
4.2.3.2. Les différents types d’hôtes ......................................................................... 29
4.2.3.2.1. Les hôtes réservoirs .............................................................................. 29
4.2.3.2.2. Les hôtes amplificateurs ....................................................................... 29
4.2.3.2.3. Les hôtes tangentiels ............................................................................ 29
4.2.3.3. Mode d’expression des pathologies ............................................................ 29
4.2.3.3.1. L’endémie ............................................................................................. 30
4.2.3.3.2. L’épidémie ........................................................................................... 30
4.2.3.3.3. La pandémie ......................................................................................... 30
1
PARTIE B : Pathologies transmises à l’homme par les culicidés ...................................... 31
Chapitre 1 : les parasitoses .................................................................................................... 32
1. Protozoose : le paludisme .................................................................................................. 32
1.1. Agents causals et vecteurs ............................................................................................. 32
1.2. Epidémiologie ............................................................................................................... 35
1.3. Cycle parasitaire ............................................................................................................ 36
1.3.1. Le cycle asexué ou schizogonique ......................................................................... 37
1.3.1.1. Etape hépatique ............................................................................................... 37
1.3.1.2. Etape érythrocytaire ........................................................................................ 38
1.3.2. Le cycle sexué ou sporogonique ............................................................................ 39
1.4. Physiopathologie ........................................................................................................... 40
1.4.1. Phase d’incubation ................................................................................................. 40
1.4.2. Hémolyse ................................................................................................................ 40
1.4.3. Paludisme-infection ................................................................................................ 41
1.4.4. Paludisme-maladie ................................................................................................. 41
1.5. Clinique ......................................................................................................................... 42
1.5.1. Forme commune .................................................................................................... 42
1.5.2. Autres formes cliniques de paludisme non compliqué........................................... 43
1.5.2.1. Accès palustres ................................................................................................ 43
1.5.2.2. Paludisme viscéral évolutif ............................................................................. 43
1.5.3. Paludisme grave ..................................................................................................... 44
1.6. Diagnostic...................................................................................................................... 46
1.7. Traitement ..................................................................................................................... 46
1.7.1. Notion de résistance ............................................................................................... 46
1.7.2. Traitement de l’accès palustre simple .................................................................... 47
1.7.3. Traitement du paludisme grave .............................................................................. 49
1.8. Prophylaxie.................................................................................................................... 50
1.8.1. Protection contre la piqûre d’anophèle................................................................... 50
1.8.2. Chimioprophylaxie ................................................................................................. 50
2. Helminthoses : les filarioses ............................................................................................... 54
2.1. La filariose lymphatique ................................................................................................. 54
2.1.1. Agents causals et vecteurs .......................................................................................... 54
2.1.2. Epidémiologie ............................................................................................................ 55
2.1.3. Cycle parasitaire ......................................................................................................... 56
2.1.4. Physiopathologie ........................................................................................................ 57
2.1.5. Clinique ...................................................................................................................... 58
2.1.5.1. Manifestations précoces aiguës et fébriles .......................................................... 58
2.1.5.2. Manifestations chroniques tardives ..................................................................... 58
2.1.5.3. Maturation larvaire intrapulmonaire ................................................................... 59
2.1.6. Diagnostic................................................................................................................... 59
2.1.7. Traitement .................................................................................................................. 60
2.1.8. Prophylaxie................................................................................................................. 61
2.2. Les dirofilarioses humaines ............................................................................................ 61
2.2.1. Agents causals et vecteurs .......................................................................................... 61
2
2.2.2. Epidémiologie ............................................................................................................ 62
2.2.3. Cycle parasitaire ......................................................................................................... 62
2.2.4. Clinique ...................................................................................................................... 63
2.2.5. Diagnostic................................................................................................................... 64
2.2.6. Traitement .................................................................................................................. 64
2.2.7. Prophylaxie................................................................................................................. 65
3. La myiase furonculoïde américaine .................................................................................. 66
3.1. Agent causal et vecteurs ................................................................................................ 66
3.2. Epidémiologie ............................................................................................................... 66
3.3. Cycle parasitaire ............................................................................................................ 67
3.4. Clinique ......................................................................................................................... 68
3.5. Diagnostic...................................................................................................................... 69
3.6. Traitement ..................................................................................................................... 69
3.7. Prophylaxie.................................................................................................................... 70
Chapitre 2 : les arboviroses ................................................................................................... 71
1. La fièvre jaune .................................................................................................................... 74
1.1. Agent causal et vecteurs ................................................................................................ 74
1.2. Epidémiologie ............................................................................................................... 74
1.3. Cycle de transmission.................................................................................................... 76
1.4. Clinique ......................................................................................................................... 77
1.5. Diagnostic...................................................................................................................... 79
1.6. Traitement ..................................................................................................................... 79
1.7. Prophylaxie.................................................................................................................... 80
2. La dengue ............................................................................................................................ 81
2.1. Agents causals et vecteurs ............................................................................................. 81
2.2. Epidémiologie ............................................................................................................... 82
2.3. Cycle de transmission.................................................................................................... 83
2.4. Clinique ......................................................................................................................... 84
2.5. Diagnostic...................................................................................................................... 86
2.6. Traitement ..................................................................................................................... 87
2.7. Prophylaxie.................................................................................................................... 88
3. L’encéphalite japonaise ..................................................................................................... 89
3.1. Agent causal et vecteurs ................................................................................................ 89
3.2. Epidémiologie ............................................................................................................... 89
3.3. Cycle de transmission.................................................................................................... 91
3.4. Clinique ......................................................................................................................... 91
3.5. Diagnostic...................................................................................................................... 92
3.6. Traitement ..................................................................................................................... 92
3.7. Prophylaxie.................................................................................................................... 92
4. Le virus West Nile .............................................................................................................. 94
4.1. Agent causal et vecteurs ................................................................................................ 94
4.2. Epidémiologie ............................................................................................................... 94
4.3. Cycle de transmission.................................................................................................... 96
4.4. Clinique ......................................................................................................................... 97
3
4.5. Diagnostic...................................................................................................................... 98
4.6. Traitement ..................................................................................................................... 98
4.7. Prophylaxie.................................................................................................................... 99
5. Le virus Chikungunya ..................................................................................................... 100
5.1. Agent causal et vecteurs .............................................................................................. 100
5.2. Epidémiologie ............................................................................................................. 100
5.3. Cycle de transmission.................................................................................................. 102
5.4. Clinique ....................................................................................................................... 103
5.5. Diagnostic.................................................................................................................... 104
5.6. Traitement ................................................................................................................... 104
5.7. Prophylaxie.................................................................................................................. 105
6. La fièvre de la Vallée du Rift........................................................................................... 106
6.1. Agent causal et vecteurs .............................................................................................. 106
6.2. Epidémiologie ............................................................................................................. 106
6.3. Cycle de transmission.................................................................................................. 107
6.4. Clinique ....................................................................................................................... 108
6.5. Diagnostic.................................................................................................................... 109
6.6. Traitement ................................................................................................................... 110
6.7. Prophylaxie.................................................................................................................. 110
7. L’encéphalite de la Vallée de Murray ............................................................................ 111
7.1. Agent causal et vecteurs .............................................................................................. 111
7.2. Epidémiologie ............................................................................................................. 111
7.3. Clinique ....................................................................................................................... 112
7.4. Traitement et prophylaxie ........................................................................................... 112
8. L’encéphalite de Saint-Louis ........................................................................................... 113
8.1. Agent causal et vecteurs .............................................................................................. 113
8.2. Epidémiologie ............................................................................................................. 113
8.3. Clinique ....................................................................................................................... 114
8.4. Traitement et prophylaxie ........................................................................................... 115
9. L’encéphalite équine de l’Ouest ...................................................................................... 115
9.1. Agent causal et vecteurs .............................................................................................. 115
9.2. Epidémiologie ............................................................................................................. 115
9.3. Clinique ....................................................................................................................... 116
9.4. Traitement et prophylaxie ........................................................................................... 116
10. L’encéphalite équine de l’Est ........................................................................................ 117
10.1. Agent causal et vecteurs ............................................................................................ 117
10.2. Epidémiologie ........................................................................................................... 117
10.3. Clinique ..................................................................................................................... 117
10.4. Traitement et prophylaxie ......................................................................................... 118
11. L’encéphalite équine du Venezuela .............................................................................. 119
11.1. Agent causal et vecteurs ............................................................................................ 119
11.2. Epidémiologie ........................................................................................................... 120
11.3. Clinique ..................................................................................................................... 120
4
11.4. Traitement et prophylaxie ......................................................................................... 120
12. Les virus du sérogroupe California .............................................................................. 121
12.1. Agents causals et vecteurs ......................................................................................... 121
12.2. Epidémiologie ........................................................................................................... 122
12.3. Clinique ..................................................................................................................... 122
12.4. Traitement et prophylaxie ......................................................................................... 123
13. Le virus O’Nyong-Nyong ............................................................................................... 123
13.1. Agent causal et vecteurs ............................................................................................ 123
13.2. Epidémiologie ........................................................................................................... 123
13.3. Clinique ..................................................................................................................... 124
13.4. Traitement et prophylaxie ......................................................................................... 124
14. Le virus Mayaro ............................................................................................................. 124
14.1. Agent causal et vecteurs ............................................................................................ 124
14.2. Epidémiologie ........................................................................................................... 125
14.3. Clinique ..................................................................................................................... 125
14.4. Traitement et prophylaxie ......................................................................................... 125
15. Le virus Ross River ........................................................................................................ 126
15.1. Agent causal et vecteurs ............................................................................................ 126
15.2. Epidémiologie ........................................................................................................... 126
15.3. Clinique ..................................................................................................................... 126
15.4. Traitement et prophylaxie ......................................................................................... 127
16. Le virus de la forêt de Barmah ..................................................................................... 127
16.1. Agent causal et vecteurs ............................................................................................ 127
16.2. Epidémiologie ........................................................................................................... 127
16.3. Clinique ..................................................................................................................... 128
16.4. Traitement et prophylaxie ......................................................................................... 128
17. Le virus Sindbis .............................................................................................................. 129
17.1. Agent causal et vecteurs ............................................................................................ 129
17.2. Epidémiologie ........................................................................................................... 129
17.3. Clinique ..................................................................................................................... 129
17.4. Traitement et prophylaxie ......................................................................................... 130
18. L’encéphalite à virus Ilheus .......................................................................................... 130
18.1. Agent causal et vecteurs ............................................................................................ 130
18.2. Epidémiologie ........................................................................................................... 131
18.3. Clinique ..................................................................................................................... 131
18.4. Traitement et prophylaxie ......................................................................................... 131
19. La maladie à virus Kunjin ............................................................................................. 132
19.1. Agent causal et vecteurs ............................................................................................ 132
19.2. Epidémiologie ........................................................................................................... 132
19.3. Clinique ..................................................................................................................... 133
19.4. Traitement et prophylaxie ......................................................................................... 133
5
20. Autres arboviroses.......................................................................................................... 133
20.1. L’encéphalite à virus Rocio ....................................................................................... 134
20.2. La maladie de la forêt de Kyasanur ........................................................................... 134
20.3. Les infections par les virus Wesselsbron, Banzi et Zika ........................................... 135
20.4. Les fièvres à virus Bunyamwera, Ilesha, Germiston, Bwamba et Tataguine ............ 135
20.5. La fièvre à virus Oropouche ...................................................................................... 135
20.6. Les infections par les Bunyavirus des groupes C et Guama...................................... 136
20.7. L’infection par le virus Orungo ................................................................................. 136
20.8. La stomatite vésiculeuse............................................................................................ 137
Chapitre 3 : les maladies bactériennes ............................................................................... 138
1. La tularémie ...................................................................................................................... 138
1.1. Agents causals et vecteurs ........................................................................................... 138
1.2. Epidémiologie ............................................................................................................. 139
1.3. Clinique ....................................................................................................................... 139
1.4. Traitement et prophylaxie ........................................................................................... 140
PARTIE C : Mécanismes d’expansion des culicidés et lutte anti-moustiques ............... 141
1. Mécanismes d’expansion des moustiques ...................................................................... 142
1.1. Adaptation aux activités humaines .......................................................................... 142
1.1.1. Augmentation des sites de ponte ...................................................................... 142
1.1.2. Augmentation des proies potentielles............................................................... 143
1.1.3. Dissémination par les transports ...................................................................... 143
1.2. Mutations génétiques............................................................................................... 144
1.2.1. Augmentation de l’affinité pour l’homme........................................................ 144
1.2.2. Acquisition de résistances aux insecticides ...................................................... 144
2. La lutte anti-moustiques ................................................................................................. 146
2.1. La démoustication ................................................................................................... 146
2.1.1. Les techniques de démoustication .................................................................... 146
2.1.2. Les différents insecticides ................................................................................ 147
2.2. Les répulsifs ............................................................................................................ 148
2.2.1. Les différentes catégories de répulsifs ............................................................. 148
2.2.1.1. Les répulsifs olfactifs ................................................................................ 148
2.2.1.2. Les répulsifs de contact ............................................................................. 149
2.2.2. Facteurs influençant l’activité des répulsifs ..................................................... 149
2.2.2.1. L’environnement ....................................................................................... 149
2.2.2.2. Les caractéristiques chimiques des répulsifs ............................................. 149
2.2.2.3. La formulation des répulsifs ...................................................................... 149
2.2.2.4. Le sujet ...................................................................................................... 150
2.2.3. Les répulsifs utilisés ......................................................................................... 150
2.2.3.1. Les répulsifs de synthèse ........................................................................... 150
2.2.3.1.1. Le diéthyltoluamide (DEET) .............................................................. 150
2.2.3.1.2. Le diméthylphtalate (DMP) ............................................................... 153
2.2.3.1.3. Le 35/35.............................................................................................. 153
2.2.3.1.4. L’éthylhexanediol (EHD) ou Rutgers 612 ......................................... 157
2.2.3.1.5. Le Bayrepel ou KBR 3023 ................................................................. 158
2.2.3.2. Les répulsifs naturels ................................................................................. 159
6
2.2.3.2.1. Le pyrèthre ......................................................................................... 159
2.2.3.2.2. Les huiles essentielles ........................................................................ 160
2.2.3.2.2.1. L’huile essentielle de citronnelle ................................................. 160
2.2.3.2.2.2. L’huile essentielle de neem ......................................................... 160
2.2.3.2.2.3. L’extrait de lantana ...................................................................... 161
2.2.3.2.2.4. L’huile de soja ............................................................................. 161
2.2.3.2.2.5. L’huile de coprah ........................................................................ 161
2.2.3.2.2.6. L’huile essentielle d’eucalyptus ou Qwenling ............................ 162
2.2.4. Les conditions d’utilisation des répulsifs ......................................................... 163
2.2.4.1. En zone tempérée ...................................................................................... 163
2.2.4.1.1. Chez l’enfant ...................................................................................... 163
2.2.4.1.2. Chez l’adulte ...................................................................................... 163
2.2.4.1.3. Chez la femme enceinte ..................................................................... 164
2.2.4.2. En zone tropicale ....................................................................................... 164
2.2.4.2.1. Chez l’enfant ...................................................................................... 164
2.2.4.2.2. Chez l’adulte ...................................................................................... 165
2.2.4.2.3. Chez la femme enceinte ..................................................................... 165
2.3. Les pistes d’avenir dans la lutte contre la transmission de pathologies par les
moustiques vecteurs ....................................................................................................... 165
2.3.1. Développement de nouvelles molécules et de nouvelles stratégies insecticides et
parasiticides ................................................................................................................ 165
2.3.2. Le génie génétique ........................................................................................... 166
CONCLUSION ..................................................................................................................... 168
BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................... 169
LISTE DES FIGURES ........................................................................................................ 177
7
INTRODUCTION
Paludisme, fièvre jaune, dengue… Ces maladies connues du grand public et responsables
de millions de morts ne sont en fait que les têtes de file des nombreuses protozooses,
helminthoses, arboviroses ou encore bactérioses transmises via un moustique vecteur, et
constituent de ce fait un véritable enjeu de santé publique à l’échelle mondiale.
A l’heure où cet arthropode connaît une expansion fulgurante, colonisant de nouveaux
territoires aux quatre coins du monde tout en acquérant de nouvelles résistances aux
insecticides, la recherche scientifique est plus que jamais sollicitée afin de trouver de
nouvelles parades.
C’est pourquoi nous allons nous intéresser à la transmission vectorielle assurée par les
moustiques.
Dans un premier temps, nous étudierons la morphologie ainsi que le cycle évolutif du
moustique.
Ensuite nous aborderons sa pathogénicité chez l’homme en détaillant les infections et
parasitoses dont il est responsable.
Enfin nous verrons les mécanismes expliquant l’expansion des moustiques, et examinerons
les différents moyens de lutte existant ainsi que les pistes envisagées afin de contrer leur
progression considérable.
8
PARTIE A
Les moustiques,
généralités
9
1. Classification animale
La classification des moustiques s’établit comme suit (ne sont notifiés que les sous-familles et
genres d’intérêt en médecine humaine) :
-
Règne : Animal
-
Sous-règne : Métazoaires
-
Embranchement : Arthropodes
-
Sous-embranchement : Mandibulates
-
Classe : Insectes
-
Sous-classe : Ptérygotes
-
Ordre : Diptères
-
Sous-ordre : Nématocères
-
Famille : Culicidés
-
Sous-famille :
Culicinés : Genres Aedes, Culex, Mansonia, Haemogogus, Culiseta, Coquillettidia
et Uranotaenia
Anophélinés : Genre Anopheles [1]
10
2. Aspects morphologiques
2.1. Morphologie générale
Figure 1 : Morphologie générale schématique d’un moustique adulte [2]
Les moustiques sont de petits insectes au corps allongé, mesurant de 8 à 10 mm. Le corps et
les pattes présentent une coloration variant du brun pâle au noir, et sont parfois marqués de
tâches ou de bandes.
Le thorax, composé de trois segments, porte une paire d’ailes et trois paires de pattes. Les
ailes, longues et membraneuses, sont couvertes d’écailles fixées sur les nervures et sur le bord
postérieur. Au repos, les ailes sont repliées sur l’abdomen. Les pattes, longues et grêles, sont
11
formées de cinq pièces. Le tarse, à cinq articles, se termine par deux griffes. On trouve
également fixée au thorax une paire de petits balanciers.
L’abdomen est allongé, beaucoup plus étroit que le thorax, et est composé de neuf segments
terminés par deux cerques. Chez la femelle il porte l’orifice de ponte, et chez le mâle un
appareil génital externe avec une ou deux paires d’appendices copulateurs et un pénis.
[3, 4, 5, 6]
Figure 2 : Têtes de moustiques femelle et mâle [7]
La tête porte deux yeux composés et une paire de longues antennes formant un V dirigé vers
l’avant. Chez le mâle, les antennes sont à quinze articles et recouvertes de soies longues, leur
conférant une allure plumeuse. Chez la femelle, les antennes présentent quatorze articles et
possèdent des soies plus courtes. [3, 4, 5, 6]
12
Figure 3 : Antennes du moustique [3]
La tête porte également l’appareil buccal. Celui de la femelle, qui est hématophage, est de
type piqueur-suceur, et est composé de sept pièces formant une sorte de trompe, le proboscis.
Un labium, souple et en gouttière, renferme toutes les autres pièces et se termine par deux
languettes, les labelles (correspondant à des palpes labiaux modifiés), réunies au labium par la
membrane de Dutton et reliées entre elles par une membrane interlabellaire. Les six autres
pièces, transformées en stylets perforants, comprennent un labium-épipharynx, constituant le
canal alimentaire, un hypopharynx dans lequel est creusé le canal salivaire, deux mandibules
terminées en pointe et deux mâchoires, denticulées en partie distale. A la base de chaque
mâchoire on trouve un palpe maxillaire à quatre ou cinq articles. Les femelles appartenant aux
Culicinés présentent des palpes courts, tandis que chez les Anophélinés les palpes des
femelles sont aussi longs que la trompe. [3, 4, 5]
Figure 4 : Pièces buccales du moustique femelle [3]
13
Chez le mâle, qui est phytophage, l’appareil buccal, incapable de piquer, est composé de
pièces moins rigides, formant une trompe plus grêle où certains stylets peuvent manquer. Les
palpes maxillaires sont plus longs que la trompe et présentent des extrémités effilées chez les
mâles de la sous-famille des Culicinés, tandis que chez les Anophélinés, ceux-ci possèdent
des palpes aussi longs que la trompe, et spatulés aux extrémités.
Il faut noter que de cette morphologie spécifique à chaque sous-famille découle une position
au repos des adultes elle aussi spécifique à chaque sous-famille. Ainsi chez les Culicinés, au
repos les adultes se tiennent parallèles au support sur lequel ils sont posés, alors que chez les
Anophélinés ils se tiennent obliquement par rapport au support. [3, 4, 5]
Figure 5 : Position Culex et Aedes [4]
Figure 6 : Position Anopheles [4]
2.2. Anatomie interne
Le tube digestif du moustique débute par la trompe qui, chez la femelle, constitue un tube
aspirateur de sang. On trouve ensuite le pharynx, très musculeux et situé dans la tête, qui
assure l’aspiration. Vient ensuite l’œsophage, avec des diverticules (un jabot et deux jabots
accessoires), puis l’intestin moyen, l’intestin postérieur, l’ampoule rectale garnie de glandes
rectales, et enfin une paire de glandes salivaires situées dans le thorax, et dont les canaux
excréteurs se réunissent en un canal salivaire dans l’hypopharynx.
L’appareil excréteur, quant à lui, est constitué de cinq tubes de Malpighi. [3, 4]
14
3. Cycle évolutif
Figure 7 : Cycle évolutif du moustique [8]
Tous les moustiques sont des insectes à métamorphose complète, ou holométaboles. Bien que
leur cycle vital puisse présenter des variations en fonction de l’espèce, tous sont caractérisés
par une période aquatique concernant les stades œuf, larve et nymphe, et une période aérienne
au stade adulte.
La durée totale du cycle évolutif est d’environ deux à trois semaines à température favorable,
beaucoup plus si la température est basse. Ainsi, l’hiver dans les pays tempérés la survie est
assurée par les œufs, les larves ou même les femelles pouvant rester engourdies dans leur gîte.
De même, la survie à la sécheresse dans les pays chauds est assurée par les femelles, parfois
par des œufs, en revanche on ne trouvera ni mâle, ni larve. [3, 4, 9]
15
3.1. Accouplement
Les mâles forment des essaims, souvent le soir, au-dessus des points d’eau, des clairières, des
hautes herbes. Les femelles viennent les y rejoindre, puis les couples se forment et quittent
l’essaim pour copuler. L’accouplement a alors lieu soit dans de grands espaces, en plein vol
(on parle alors d’espèces eurygames), soit dans des espaces restreints, le plus souvent dans la
végétation (on parle alors d’espèces sténogames).
L’accouplement se produit dans les quarante-huit heures qui suivent l’émergence des
femelles, celles-ci ne s’accouplant qu’une fois. L’accouplement réalisé, la femelle garde la
semence du mâle dans sa spermathèque, une petite poche située dans l’abdomen, et les
spermatozoïdes sont relâchés pour féconder les œufs avant chaque ponte. Une fois fécondée,
la femelle part en quête d’un repas sanguin, indispensable à la maturation des œufs pour la
grande majorité des espèces. Les mâles, quant à eux, ne vivent en général que quelques jours,
puisant leur nourriture dans le nectar des fleurs, et meurent peu après l’accouplement. [3, 4, 9]
3.2. Maturation des œufs
Pour pouvoir porter ses œufs à maturité, la femelle doit en général effectuer un repas sanguin.
Ce repas est suivi de deux à quatre jours de repos permettant la maturation des œufs. Lorsque
ceux-ci sont arrivés à maturité, la femelle pond, puis se nourrit à nouveau et le cycle
recommence. La durée de celui-ci (appelé cycle gonotrophique) peut varier de deux à sept
jours suivant les espèces et les climats. Les espèces dont la maturation des œufs nécessite un
repas sanguin, très majoritaires, sont qualifiées d’anautogènes. Cependant, il existe quelques
espèces (dans les régions arctiques, où les hôtes sont très rares, ou dans les grandes villes) qui
peuvent pondre en l’absence de sang. On parle alors d’espèces autogènes.
Il faut noter que c’est ce besoin de sang après la fécondation, pour les espèces anautogènes,
qui rend les femelles très agressives, donc très dangereuses si elles sont infectées. [3, 4, 9]
16
3.3. Ponte
La ponte a pratiquement toujours lieu dans l’eau (de rares espèces peuvent pondre dans un sol
humide). Le gîte de ponte est variable avec les espèces : eaux stagnantes ou courantes,
chaudes ou froides, pures ou souillées, douces ou saumâtres. Certaines espèces sont très
ubiquistes, d’autres sont spécialisées. Parfois la présence de certaines plantes aquatiques revêt
également une importance.
De 50 à 300 œufs, mesurant de 0,7 à 1 mm, sont pondus en quelques heures ou quelques
jours, selon les espèces. Les œufs sont très différents en fonction des espèces, et peuvent être
pondus individuellement ou encore accolés les uns aux autres pour former de minuscules
barquettes flottant à la surface. Ainsi, chez Aedes, les œufs sont pondus isolément et
présentent de nombreuses ponctuations. Chez Culex, 200 à 400 œufs sont pondus réunis en
nacelles flottantes, et ils présentent une corolla au pôle inférieur. Enfin, chez Anopheles, les
œufs sont pondus isolément, par série de 100 à 150, et ils portent sur leurs cotés des sortes de
« chambres à air », leur permettant de flotter à la surface de l’eau.
Dans des conditions thermiques favorables, ces œufs éclosent en général deux à trois jours
après la ponte, mais il existe certains œufs « durables », supportant la dessiccation pendant
plusieurs semaines ou mois.
Chaque femelle peut pondre cinq à six fois au cours de sa vie. [3, 4, 9]
Oeufs d'Anopheles avec flotteurs
Oeufs de Culex
Oeufs d'Aedes
Figure 8 : Œufs de Culicidés [10]
17
3.4. Vie larvaire
L’éclosion des œufs aboutit à la libération de centaines de petites larves grouillantes. La larve
mesure 1 mm à la naissance, et présente tête, thorax et abdomen segmenté. Elle se développe
en une à trois semaines, avec 3 mues, pour finalement atteindre environ 10 mm. [3, 4]
Figure 9 : Larves de Culicidés [11]
Les larves ont une vie aquatique, mais présentent une respiration aérienne, via des stigmates
situés sur le huitième des segments abdominaux. Elles sont dites métapneustiques.
Chez les Culicinés, les stigmates se trouvent au sommet d’un siphon, ce qui permet à la larve
de se tenir dans une position oblique par rapport à la surface de l’eau. En outre, dans le genre
Mansonia, le siphon est pourvu d’un appareil perforant qui permet de percer les tissus
végétaux pour capter de l’oxygène. Par conséquent les larves de Mansonia ne montent à la
surface que lors des mues, ce qui rend leur destruction difficile.
Les Anophélinés, quant à eux, ne possèdent pas de siphon, ce qui leur impose une position de
repos parallèle à la surface de l’eau. [3, 4]
18
Figure 10 : Larves de Culicidés à la surface de l’eau [3]
Le mode de nutrition des larves varie selon les espèces. Les larves de Culicinés sont
carnassières tandis que celles d’Anophélinés sont généralement herbivores.
De même, les gîtes larvaires sont plus ou moins spécifiques de certaines espèces. Les larves
d’Anophélinés se retrouveront surtout dans des eaux pures peu agitées, et leur développement
sera favorisé par une végétation abondante. Chez Aedes, les larves pourront croître dans des
gîtes de très petite taille, naturels ou artificiels, et on pourra noter l’existence d’espèces
forestières, dans des eaux pures, mais aussi d’espèces littorales, dans des eaux saumâtres.
Enfin, les larves de Culex pourront se retrouver dans toutes les eaux, même souillées par les
urines.
A noter que les gîtes temporaires, apparaissant avec les pluies, sont plus favorables que les
gîtes permanents où peuvent abonder poissons et insectes prédateurs.
Les larves ont une croissance discontinue et subissent trois mues. Au stade L4, la larve ne se
nourrit pas puis mue en nymphe. [3, 4, 9]
3.5. Vie nymphale
De la dernière mue du stade larvaire émerge une nymphe. Celle-ci, en forme de « point
d’interrogation », est beaucoup plus trapue que la larve. Elle peut être décrite comme un
19
céphalothorax portant deux siphons (donc de type propneustique), avec une particularité chez
le genre Anopheles où les stigmates ont une forme évasée.
La nymphe, dernier stade aquatique du cycle évolutif des Culicidés, est très mobile, ce qui lui
confère un net avantage par rapport au stade larvaire pour échapper aux prédateurs.
Néanmoins il peut lui arriver de rester immobile juste sous la surface de l’eau, absorbant l’air
par ses tubes respiratoires. Il est à noter qu’une telle mobilité du stade nymphe fait figure
d’exception chez les insectes holométaboles.
Malgré cette grande mobilité les nymphes ne se nourrissent pas durant toute la durée de ce
stade, qui peut aller de deux à six jours. Le stade nymphal est un stade de transition au cours
duquel l’insecte subit de profondes modifications morphologiques et physiologiques,
préparant ainsi le stade adulte et son passage à la vie aérienne. [3, 4, 9]
Figure 11 : Nymphes de Culicidés [11]
A la fin de la vie nymphale a lieu la dernière mue de l’insecte, la mue imaginale. La nymphe
s’étire, son tégument se fend dorsalement et par cette ouverture en forme de « T » l’imago
extirpe successivement son thorax, sa tête, ses pattes et son abdomen, abandonnant ainsi son
exuvie.
L’émergence de l’insecte adulte a lieu à la surface de l’eau, et dure environ quinze minutes.
L’adulte qui vient d’émerger est plutôt mou, c’est pourquoi il reste immobile le temps que ses
ailes et son corps sèchent et durcissent, avant de s’envoler. Les mâles émergent souvent avant
les femelles, car il leur faut davantage de temps afin de développer leurs glandes sexuelles.
[3, 4, 9]
20
Figure 12 : L’imago [11]
4. Pathogénicité chez l’homme
4.1. Pathogénicité directe
La pathogénicité directe des Culicidés chez l’homme est négligeable, et consiste en une action
spoliatrice minime, sauf en zones de pullulation extrême. Il s’agit d’une action mécanique,
mais surtout toxique et antigénique via la salive de l’insecte, qui peut engendrer la formation
de papules prurigineuses. Il peut exister des réactions plus importantes, avec œdèmes
notamment, chez les sujets sensibilisés. [3]
21
4.2. Pathogénicité indirecte
La dangerosité des moustiques pour l’homme provient de leur rôle pathogène indirect. En
effet les Culicidés sont des vecteurs biologiques de nombreux agents pathogènes,
responsables de pathologies aussi diverses que des arboviroses, protozooses, helminthoses ou
encore bactérioses, dont certaines d’une extrême gravité.
Ce mécanisme de transmission vectorielle est initié tout d’abord par la détection par le
moustique d’un vertébré, en l’occurrence l’homme, grâce à divers systèmes de repérage, puis
s’achève avec la piqûre proprement dite. [3]
4.2.1. Les systèmes de repérage
Les Culicidés disposent de plusieurs appareils sensoriels leur permettant d’une part de
détecter la présence d’une cible potentielle, d’autre part de se guider vers cette cible. [9]
4.2.1.1. L’appareil olfactif
Il comporte des chémorécepteurs de contact, situés au niveau de la bouche et des pattes,
néanmoins l’antenne reste le principal organe de détection et de réception des signaux
olfactifs. L’antenne est un organe extrêmement sensible et peut détecter des molécules
chimiques attractives ou répulsives, même lorsqu’elles sont présentes à de très faibles
concentrations.
Chez les femelles l’antenne joue un rôle essentiel dans la détection de la cible, tandis que chez
le mâle elle sert pour localiser les femelles à partir des phéromones qu’elles dégagent.
Sur le plan neurologique, les soies sensorielles olfactives des antennes détectent des odeurs
simples ou complexes et des récepteurs mécaniques renseignent l’insecte sur son
environnement (informations mécaniques, thermiques…). Enfin la transmission des
22
informations s’effectue vers le système nerveux central, où la mémorisation des données
olfactives a lieu au niveau du protocérébron. [9, 12, 13]
4.2.1.2. L’appareil optique
L’appareil optique des Culicidés est sensible aux stimuli visuels tels que la lumière, le
mouvement, la forme et les couleurs. Certaines espèces sont plus particulièrement attirées par
la lumière.
D’une manière générale, les Diptères sont attirés par les couleurs sombres, ce qui explique
que la couleur de la peau affecte le comportement des moustiques.
Néanmoins l’appareil optique n’intervient que tardivement dans le repérage de la cible et c’est
surtout l’odorat qui guide le moustique vers celle-ci. [9, 12, 13]
4.2.1.3. L’appareil auditif
Il est plus développé chez le mâle que chez la femelle, et son siège se trouve dans le deuxième
segment antennaire.
Bien que l’appareil auditif ait un rôle mineur dans le repérage de la cible, des expériences ont
montré que les moustiques femelles s’attaquent plus aux personnes parlant fort au sein d’un
groupe. [9, 12, 13]
4.2.1.4. Le toucher
Une fois que l’insecte s’est posé sur sa cible, les organes sensoriels des pattes et les poils
sensoriels des labelles de la trompe vont le renseigner sur la température corporelle de sa
victime, ainsi que sur sa concentration en sucres et en ATP. [9, 12, 13]
23
4.2.2. Facteurs favorisant l’attaque des moustiques
4.2.2.1. Facteurs extérieurs
Les moustiques sont thermophiles, mais ils supportent mal la sécheresse.
C’est pourquoi leur activité est souvent nocturne, lorsque l’humidité dans l’atmosphère
ambiante est plus importante. [9, 12, 13]
4.2.2.2. Facteurs attractifs de la cible potentielle
4.2.2.2.1. L’odeur
Les Culicidés femelles sont sensibles aux molécules odorantes que dégage le corps de l’hôte.
Les molécules impliquées dans ce phénomène d’odeur sont les acides aminés, les diphénols et
les stéroïdes.
Les odeurs attractives sont les odeurs de sueurs eccrines composées de chlorure de sodium,
d’acide lactique, d’acides aminés, d’urée et d’ammoniaque, les odeurs de sueurs apocrines
composées de protéines, de carbohydrates et d’ammoniaque, ainsi que les odeurs de sébum
composé de cholestérol et de sang frais.
Les femelles sont également attirées par des corps simples tels que l’urine (présence
d’ammoniaque), le dioxyde de carbone présent dans l’air expiré, les acides aminés dont la
lysine qui serait la plus attractive et les hormones sexuelles. Ainsi les femmes attireraient plus
les moustiques au moment du pic d’excrétion urinaire d’œstrogènes. [9, 12, 13]
4.2.2.2.2. La sueur
Des expériences menées en laboratoires montrent que les moustiques sont attirés par
l’humidité avec une propension à se poser sur cette source d’humidité. Ainsi, plus un sujet
transpire plus il risque d’attirer les moustiques. C’est pourquoi les sujets anhidrotiques
n’attirent pas les moustiques.
Cependant il faut noter que l’eau n’attire pas les moustiques à basse température (entre 8 et
13ºC) ou lorsque l’humidité relative est supérieure à 90%. [9, 12, 13]
24
4.2.2.2.3. La température corporelle de l’hôte
Elle constitue un facteur prépondérant. Plus la température corporelle de la cible est élevée,
plus le moustique va être attiré. [9, 12, 13]
4.2.3. Transmission vectorielle
Ce terme désigne le passage d’un agent pathogène d’un vertébré à un autre, par le biais d’un
arthropode hématophage, appelé vecteur (ici le moustique femelle). Les vertébrés sont alors
considérés comme les hôtes de l’agent pathogène. [3]
4.2.3.1. Mécanisme de la transmission vectorielle
La transmission vectorielle est en fait la succession de trois étapes :
-
infection du vecteur ;
-
développement de l’agent pathogène au sein du vecteur ;
-
infection du vertébré. [4, 5]
4.2.3.1.1. Infection du vecteur
L’infection du moustique femelle est toujours réalisée lors d’un repas sanguin sur un vertébré
infectant.
Le mécanisme de la piqûre est caractéristique des arthropodes solénophages, puisque le
moustique femelle va utiliser sa trompe longue afin de perforer et cathétériser des capillaires
veineux du vertébré.
Lorsque le moustique femelle veut se nourrir, le labium qui protège la trompe se replie sur
celle-ci, laissant alors apparaître les stylets internes de la trompe, les maxilles, qui perforent la
peau jusqu’à un capillaire. Les maxilles sont hérissées de crans, ce qui permet à la trompe de
rester en place tout le long du prélèvement sanguin. Le moustique injecte alors à plusieurs
reprises durant la pénétration des pièces buccales de la salive via un minuscule conduit situé
dans l’hypopharynx, grâce à une pompe salivaire (les glandes salivaires sont situées dans le
25
thorax). La salive contient de nombreux composants tels que des agents vasodilatateurs, des
anticoagulants, un anesthésique local et de l’histamine. Elle joue un rôle important puisqu’elle
favorise le glissement des différents stylets des pièces buccales, limite les réactions de l’hôte
grâce à l’anesthésique local, empêche la coagulation du sang dans la trompe grâce aux
anticoagulants, et aide à la digestion du sang. Le prélèvement du sang, et donc des éventuels
agents pathogènes qu’il contient, se fait via le labre et dure deux à trois minutes si le
moustique n’est pas dérangé. La femelle peut aspirer jusqu’à deux fois son poids de sang (1 à
3 mg).
Le repas sanguin et les pathogènes qu’il contient sont alors acheminés vers l’intestin moyen
où a lieu la digestion et l’absorption des produits de digestion, ainsi que la pénétration des
agents pathogènes dans la cavité générale du moustique. [4, 5, 14]
Figure 13 : Le mécanisme de la piqûre [14]
26
4.2.3.1.2. Développement de l’agent pathogène au sein du vecteur
L’évolution de l’agent pathogène au sein du vecteur demande une certaine durée, appelée
incubation extrinsèque, de l’ordre de plusieurs jours. L’incubation extrinsèque correspond
donc au délai séparant le repas de sang infectant du moment où le vecteur devient à son tour
infectant.
Les agents pathogènes ont développé divers modes de transmission au sein du vecteur :
-
Transmission trans-ovarienne :
C’est la transmission de l’agent pathogène du vecteur à sa descendance. Cette transmission
n’a lieu que si le moustique femelle subit une contamination de ses ovaires par l’agent
pathogène. Selon l’agent pathogène on observe alors entre 0,01 et 30 % de la descendance
contaminée.
Lors de la transmission trans-ovarienne, le vecteur devient lui-même un réservoir de l’agent
pathogène. Ce phénomène va de pair avec une transmission trans-stadiale.
-
Transmission trans-stadiale :
L’infection contractée persiste de stade en stade, par exemple du stade larvaire au stade
nymphal.
L’évolution des agents pathogènes au sein du moustique femelle présente différentes
modalités selon la nature de l’agent pathogène :
ŕ Virus :
● destruction d’une grande part de l’inoculum viral ;
● phase d’éclipse ;
● multiplication virale intense (x 106 à 108) ;
● dissémination dans tous les organes, dont les glandes salivaires, qui assureront l’infection
du vertébré. L’infection des ovaires peut causer une transmission trans-ovarienne.
ŕ Bactéries :
● multiplication bactérienne modérée (par rapport à la multiplication virale) ;
27
● dissémination dans tout l’organisme.
ŕ Helminthes : filaires
● absence de multiplication du parasite ;
● simples transformations dans les tubes de Malpighi ou les muscles alaires :
microfilaire → L1 → L2 → L3 ;
● il ne peut y avoir de transmission trans-ovarienne, à cause de la taille des filaires.
ŕ Protozoaires :
● multiplication sexuée ou asexuée ;
● transformations complètes ;
● pas de transmission trans-ovarienne. [4, 5]
4.2.3.1.3. Infection du vertébré
Une fois que l’agent pathogène a terminé son développement au sein du moustique femelle, il
envahit les glandes salivaires. Il est alors transmis au vertébré lors d’un repas sanguin du
moustique, via l’hypopharynx lors des injections répétées de salive.
Bien que la transmission salivaire soit le mode de transmission quasi exclusif des agents
pathogènes par le moustique femelle, il existe néanmoins certains cas où la transmission
s’effectue sur la peau à l’occasion du repas sanguin. Le cas le plus fréquent concerne les L3
des filaires. Ces stades infectants sortent par effraction de la cavité générale par le labium, et
pénètrent chez le vertébré par la plaie de piqûre. Dans le cas plus rare de la myiase
furonculoïde américaine, la mouche pond ses œufs sur le corps du moustique, lequel dépose
les œufs sur la peau du vertébré lors de son repas sanguin. Dès l’éclosion, les larves traversent
le derme pour migrer vers les tissus sous-cutanés où elles s’établissent. [4, 5]
28
4.2.3.2. Les différents types d’hôtes
4.2.3.2.1. Les hôtes réservoirs
Ils sont indispensables au maintien de l’agent pathogène dans la nature. Par conséquent il
s’agit des hôtes qui combinent ces trois conditions :
-
être capables de garder l’agent pathogène dans leur organisme à un titre élevé et durant
une période relativement longue ;
-
ne pas souffrir de la pathologie de façon excessive (peu ou pas de morbidité) ;
-
et enfin avoir une descendance abondante. [15, 16]
4.2.3.2.2. Les hôtes amplificateurs
Ce sont les vertébrés qui participent au redémarrage des endémies ou à l’apparition des
épidémies. Ils présentent un taux de reproduction élevé, entraînant des vagues d’infestation.
L’immunisation de cette population d’hôtes, s’il n’y a pas un taux de renouvellement
suffisant, stoppe l’amplification. [15, 16]
4.2.3.2.3. Les hôtes tangentiels
Encore appelés hôtes accidentels, ce sont les hôtes qui ne participent ni au maintien ni à
l’amplification de l’agent pathogène. Ils correspondent à des culs-de-sac épidémiologiques.
En effet, ce sont des hôtes qui présentent souvent une virémie de faible titre ne permettant pas
un retour de l’infestation des vecteurs qui les piquent, alors qu’ils sont malades. [15, 16]
4.2.3.3. Mode d’expression des pathologies
Les pathologies transmises par un moustique vecteur, quelque soit la nature de l’agent
pathogène, peuvent être classées selon trois modes d’expression majoritaires : l’endémie,
l’épidémie et la pandémie. [17]
29
4.2.3.3.1. L’endémie
L’endémie désigne la présence permanente d’une pathologie dans une région donnée
(prévalence positive, incidence stable). Une endémie peut évoluer vers une épidémie lorsque
les conditions environnementales le permettent. [17]
4.2.3.3.2. L’épidémie
L’épidémie désigne une augmentation rapide de l’incidence d’une pathologie en un lieu
donné, sur une période déterminée, sans forcément notion de contagiosité bien que ce soit
souvent le cas. Une épidémie peut survenir sur un terrain d’endémie aussi bien que sur un
terrain indemne de la maladie (prévalence et incidence initialement nulles). [17]
4.2.3.3.3. La pandémie
Une pandémie désigne une épidémie qui s’étend à la quasi-totalité d’une population donnée
d’un ou plusieurs continents. [17]
30
PARTIE B
Pathologies
transmises à l’homme
par les culicidés
31
Chapitre 1 : les parasitoses
1. Protozoose : le paludisme
1.1. Agents causals et vecteurs
Le paludisme est une parasitose causée par un Protozoaire de la classe des Sporozoaires
appartenant au genre Plasmodium. Le parasite est toujours transmis par la piqûre d’un
moustique du genre Anopheles : Anopheles gambiae, le principal, mais également Anopheles
funestus ou encore Anopheles nili. [4, 18]
Quatre espèces plasmodiales sont les agents du paludisme chez l’homme, qui est leur seul
hôte réservoir :
-
Plasmodium falciparum : à l’origine de la fièvre tierce maligne. Il s’agit de l’espèce la
plus répandue en régions tropicales et intertropicales ; sa longévité est habituellement
inférieure à deux mois mais peut exceptionnellement dépasser une année. C’est cette
espèce qui donne sa gravité au paludisme, puisqu’à elle seule elle est responsable d’au
moins 90% des cas mortels liés au paludisme. [4, 9, 18]
32
Figure 14 : Principaux foyers à Plasmodium falciparum [4]
-
P. vivax : à l’origine de la fièvre tierce bénigne, avec des rechutes à long terme. Cette
espèce est localisée également en régions tropicales et intertropicales mais déborde ces
zones pour être retrouvée jusque dans des régions à climat plus tempéré. Sa durée de vie
peut atteindre trois ans. [4, 9, 18]
Figure 15 : Principaux foyers à Plasmodium vivax [4]
33
-
P. ovale : à l’origine de la fièvre tierce bénigne, avec des rechutes à long terme. Cette
espèce reste plus rare. Elle est retrouvée essentiellement en Afrique, et sa longévité est
similaire à celle de P. vivax. [4, 9, 18]
Figure 16 : Principaux foyers à Plasmodium ovale [4]
-
P. malariae : responsable de la fièvre quarte. Cette espèce est localisée en foyers, et peut
avoir une longévité de plusieurs dizaines d’années. [4, 9, 18]
Figure 17 : Principaux foyers à Plasmodium malariae [4]
34
1.2. Epidémiologie
Le paludisme est la plus fréquente des infections parasitaires observées dans le monde. Plus
de 36% de la population mondiale court le risque de paludisme, soit plus de 2 milliards de
personnes. Dans le monde on estime le nombre de cas par an de paludisme entre 300 et 500
millions. La mortalité, pratiquement toujours due à P. falciparum, est sous-estimée et
concernerait 1,5 à 2,7 millions de sujets chaque année.
En ce qui concerne le paludisme autochtone, la maladie sévit sur le mode endémoépidémique
et son incidence dépend étroitement de l’écologie du vecteur donc de la climatologie, de
l’aménagement de l’espace (déforestation, hydroagriculture), des migrations des populations
et des capacités économiques à entreprendre des travaux d’assainissement.
C’est en Afrique intertropicale où vivent 400 millions d’habitants que la situation est la plus
préoccupante, puisque 300 millions de sujets seraient infectés et 120 millions de cas d’accès
palustre seraient observés chaque année pour ce seul continent.
Il est à noter un élément commun à toutes les régions du monde : les formes graves et
compliquées à P. falciparum sont de plus en plus fréquentes, parallèlement à la progression
des chimiorésistances.
Par ailleurs, l’intensité des échanges internationaux rend compte de la fréquence des
paludismes d’importation. Ainsi à titre d’exemple en France, bien qu’en régression ces
dernières années, le paludisme d’importation est estimé à environ 5000 cas annuels, pour 30 à
50 décès par an. La majorité des cas de paludisme importé est liée à une prophylaxie mal ou
non suivie.
On peut rapprocher de ces cas de paludisme d’importation le paludisme dit « d’aéroport » qui,
bien que rare, est observé chaque année chez des sujets qui n’ont pas effectué de voyage en
zone d’endémie, mais ayant séjourné à proximité d’un aéroport, généralement en période
estivale.
Enfin, on peut évoquer les cas de paludisme transfusionnel et paludisme transplacentaire,
cependant ces deux modes de transmission ont de nos jours une incidence extrêmement faible.
[4, 18, 19, 20]
35
Figure 18 : Répartition mondiale du paludisme en 2006 [21]
1.3. Cycle parasitaire
Le Plasmodium est caractérisé par un cycle biologique où alternent reproduction asexuée
(chez l’homme) et sexuée (chez l’anophèle femelle). [22]
36
Figure 19 : Cycle biologique du Plasmodium [22]
1.3.1. Le cycle asexué ou schizogonique
1.3.1.1. Etape hépatique
Lorsque l’anophèle femelle pique un individu, il injecte le parasite contenu dans sa salive sous
formes de sporozoïtes dans le sang de cette personne. Véhiculés par le torrent circulatoire, un
certain nombre de ces sporozoïtes vont gagner le foie en quelques minutes. A ce niveau ils
pénètrent à travers l’endothélium des sinusoïdes hépatiques et arrivent ainsi au contact des
hépatocytes.
Au cours de la pénétration dans les hépatocytes, les sporozoïtes subissent des modifications
structurelles importantes. Il en résulte l’individualisation en quelques jours de plusieurs
dizaines de mérozoïtes au sein d’une même vacuole parasitophore encore appelée schizonte
37
hépatique. Ces mérozoïtes sont libérés après une période allant en général d’une à deux
semaines.
Il était généralement admis que les mérozoïtes libérés des schizontes hépatiques avaient la
possibilité de réinfecter de nouvelles cellules hépatiques induisant ainsi un véritable cycle
extraérythrocytaire, cycle qui pouvait expliquer les accès de reviviscence de la maladie
plusieurs mois à plusieurs années après l’infection. Néanmoins, à la vue de nombreux faits
expérimentaux, il semblerait plutôt que certains parasites puissent rester quiescents dans les
cellules hépatiques sous la forme d’hypnozoïtes (forme de dormance) dont l’évolution paraît
s’arrêter pendant des périodes de temps plus ou moins longues. C’est leur reprise évolutive
qui conditionnerait alors les rechutes tardives, tout au moins chez Plasmodium vivax et
Plasmodium ovale. En ce qui concerne Plasmodium falciparum et Plasmodium malariae, il
n’y a ni cycle extraérythrocytaire ni hypnozoïtes, ce qui explique l’absence d’accès de
reviviscence. [19, 22, 23]
1.3.1.2. Etape érythrocytaire
Les mérozoïtes libérés vont pénétrer dans les hématies à la suite d’une interaction de type
récepteur-ligand. Les mérozoïtes subissent alors dans les hématies des modifications
structurelles, aboutissant à la formation de trophozoïtes. Durant cette phase, qui dure 24
heures, le parasite croît sans se multiplier. Ce n’est qu’ensuite que débute la division
nucléaire. Le trophozoïte passe alors au stade schizonte. A la fin du stade schizonte, celui-ci
prend la forme caractéristique d’une rosace. Ce cycle intraérythrocytaire s’achève par
l’éclatement brutal et synchrone des hématies, libérant alors de nouveaux mérozoïtes qui
peuvent aller envahir des hématies saines et ainsi recommencer un nouveau cycle
érythrocytaire.
La schizogonie érythrocytaire est de 48 heures pour Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et
Plasmodium falciparum, tandis qu’elle est de 72 heures pour Plasmodium malariae. La durée
de la schizogonie explique les variations de rythme des accès fébriles en fonction de l’espèce
plasmodiale : fièvre dite « tierce » causée par Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et
Plasmodium falciparum, et fièvre dite « quarte » causée par Plasmodium malariae.
Après un certain nombre de cycles intraérythrocytaires, certains mérozoïtes se transforment
en gamétocytes, qui en fin de maturation passent dans le sang périphérique. C’est durant cette
période d’environ deux jours qu’ils présentent leur infectivité maximale. Au-delà de ce laps
38
de temps les gamétocytes ne survivent pas chez l’homme. Ils nécessitent d’être prélevés par
un anophèle femelle pour poursuivre leur évolution. [19, 22, 23]
Figure 20 : Représentation schématique d’un sporozoïte et d’un mérozoïte [23]
1.3.2. Le cycle sexué ou sporogonique
Au cours du repas sanguin du moustique, les hématies sont lysées et les gamétocytes libérés.
Les gamétocytes peuvent alors poursuivre leur évolution et s’individualiser en gamètes mâles
et femelles.
La fécondation, ou gamogonie, a lieu dans l’intestin moyen de l’anophèle. Il en résulte un
zygote ou oocinète. Cet oocinète va migrer de la lumière intestinale vers la surface externe de
la paroi du tube digestif. S’en suit une maturation aboutissant à la constitution d’un oocyste. A
partir de ce moment débute la sporogonie permettant l’individualisation de sporozoïtes à
l’intérieur de l’oocyste. Une fois formés, les sporozoïtes sont libérés et gagnent les glandes
salivaires où ils seront stockés jusqu’au prochain repas sanguin. L’aspiration du sang de
39
l’homme par l’anophèle est précédée d’un phénomène de régurgitation salivaire qui permet
aux sporozoïtes de gagner la circulation sanguine.
La durée totale du cycle sporogonique chez l’anophèle est en moyenne de 10 à 17 jours, et
requiert selon les espèces plasmodiales des températures d’au moins 17 à 20 °C et une
hygrométrie supérieure à 60 %. [19, 22, 23]
1.4. Physiopathologie
1.4.1. Phase d’incubation
Le temps de séjour du Plasmodium dans le foie est sans conséquence clinique. Cette phase,
qui dure au moins six jours mais peut varier jusqu’à plusieurs mois selon les espèces,
correspond à la période d’incubation. [18]
1.4.2. Hémolyse
L’éclatement des hématies libère un pigment parasitaire pyrogène, l’hémozoïne, qui, en cas de
parasitisme intense, est la principale cause de l’anémie et de l’ictère. L’organisme réagit
principalement au niveau de la rate, et à un degré moindre, au niveau du foie, par
l’hyperplasie des cellules macrophagiques, qui se traduit sur le plan clinique par une
splénomégalie et une hépatomégalie.
La gravité de l’infection par l’espèce Plasmodium falciparum provient du fait qu’elle est la
seule espèce à assurer sa schizogonie érythrocytaire au niveau des capillaires viscéraux,
notamment cérébraux, entraînant ainsi une séquestration des hématies parasitées au niveau
des capillaires cérébraux et une production de cytokines. Ces cytokines, entre autres le TNF α,
provoque la libération de dérivés nitrés qui attaquent l’endothélium vasculaire. Dans les
formes sévères il en résulte une anoxie cérébrale. Les perturbations métaboliques et
hydroélectrolytiques majorent la gravité de l’infection due à cette espèce plasmodiale. [18]
40
1.4.3. Paludisme-infection
Une personne soumise à des réinfections régulières va développer une immunité relative ou
prémunition, qui limite la parasitémie et les effets pathogènes du parasite (« paludismeinfection »). Les signes cliniques n’apparaissent que lorsque le niveau de la parasitémie
dépasse un seuil qui est d’autant plus élevé que le sujet est mieux prémuni. Cette prémunition
est réversible et disparaît en quelques mois si le sujet n’est plus exposé à des piqûres
infectantes. C’est le cas d’émigrés retournant en vacances dans leur pays d’origine, souvent
accompagnés de leurs enfants nés hors de ce pays et donc à haut risque de développer un
paludisme grave. [18, 19]
1.4.4. Paludisme-maladie
On parle de « paludisme-maladie » lorsque le sujet ne dispose d’aucune immunité naturelle
vis-à-vis des agents du paludisme. Les sujets les plus exposés au risque de « paludismemaladie » sont les nourrissons et les jeunes enfants dans les zones d’endémie permanente, les
autochtones de tout âge en cas de transmission intermittente, et bien sûr les immigrants
(expatriés, touristes) venus de zones non endémiques, dépourvus de toute immunité. [18, 19]
41
Figure 21 : Evolution du taux d’anticorps dirigés contre Plasmodium en fonction du
temps [24]
1.5. Clinique
1.5.1. Forme commune
C’est la forme classique non compliquée du sujet non immun, souvent appelée forme de
« primo-invasion ». Le tableau clinique initial est le suivant : fièvre continue d’apparition
progressive, souvent associée à un syndrome algique (céphalées, myalgies, arthralgies,
douleurs abdominales) et à des troubles digestifs (anorexie, nausées, vomissements et
diarrhées). A ce stade, la splénomégalie est absente.
Non reconnue ni traitée, cette forme évolue vers des accès périodiques, ou vers l’aggravation
d’emblée si Plasmodium falciparum en est responsable. [4, 18, 19, 22, 25, 26, 27, 28, 29]
42
1.5.2. Autres formes cliniques de paludisme non compliqué
1.5.2.1. Accès palustres
Les accès de fièvre périodiques ou intermittents correspondent aux reviviscences
schizogoniques. Un accès palustre typique peut être soit d’apparition brutale, soit précédé de
prodromes tels que des céphalées, une anorexie ou encore des nausées. Dans tous les cas, il se
déroule en trois stades :
-
sensation de froid avec frissons et malaise intense, durant une à deux heures ;
-
fièvre d’ascension rapide à 40 °C ou plus, avec un pouls soit ralenti soit accéléré, et faciès
congestif, durant une à quatre heures ;
-
sueurs profuses pendant une à deux heures, accompagnant la régression de l’hyperthermie,
laissant le patient asthénique et courbaturé. L’hépatosplénomégalie, fonction de la
répétition des accès, est inconstante.
Classiquement ces accès se répètent tous les deux jours en ce qui concerne les espèces
Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium falciparum (fièvre tierce), et tous les
trois jours pour l’espèce Plasmodium malariae (fièvre quarte), cependant leur périodicité
n’est pas toujours régulière. Ils peuvent ensuite, soit céder après une dizaine de jours et se
renouveler ultérieurement après plusieurs mois (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et
Plasmodium malariae), soit évoluer à tout instant vers l’aggravation (Plasmodium
falciparum). [4, 18, 19, 22, 25, 26, 27, 28, 29]
1.5.2.2. Paludisme viscéral évolutif
Il s’agit d’une forme subaiguë ou chronique d’infection, relativement rare, qui s’observe lors
d’infestations parasitaires répétées chez des sujets ayant une mauvaise observance de leur
chimioprophylaxie, ou prenant des traitements antipaludiques partiellement efficaces.
Le tableau associe :
-
une anémie, parfois intense, avec de possibles complications ;
-
un subictère, parfois ;
-
une splénomégalie constante ;
-
une fébricule irrégulière à 38 °C, parfois absente ;
43
-
une altération progressive de l’état général, avec asthénie, anorexie et amaigrissement ;
-
de très rares parasites sur les prélèvements sanguins. [18, 19, 25, 26, 28, 29]
1.5.3. Paludisme grave
Encore appelée paludisme pernicieux ou neuropaludisme, la forme mortelle du paludisme est
l’apanage de Plasmodium falciparum. Elle survient essentiellement chez les jeunes enfants en
zone d’endémie et chez les sujets non immuns, soit brutalement, soit après des manifestations
cliniques non reconnues comme palustres ou dont le traitement est inadapté ou tardif.
Dans la forme typique, cela se manifeste par un coma d’intensité variable associé à une fièvre
élevée (40 - 41 °C), une respiration bruyante et un pouls accéléré. Cette encéphalopathie peut
s’accompagner de convulsions, surtout chez l’enfant.
Il existe des formes non comateuses, essentiellement psychiques : le sujet est confus ou
ébrieux. Ces formes sont toujours fébriles.
Dans d’autre cas, le tableau est dominé par une insuffisance rénale aiguë.
Dans toutes ces formes, une hépatosplénomégalie ainsi qu’un ictère peuvent être observés.
Enfin, l’altération de la conscience, le collapsus cardiovasculaire, l’œdème pulmonaire et
l’acidose métabolique sont autant de facteurs de mauvais pronostic. [18, 19, 25, 26, 28, 29]
44
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a codifié dix critères de gravité du paludisme. La
présence d’au moins un d’entre eux dans un paludisme doit évoquer une forme grave. Ils sont
regroupés dans le tableau suivant.
Présence d’une ou plusieurs des 10 manifestations suivantes
Coma (score de Glasgow ≤ 9 ou score de Blantyre ≥ 2) non attribuable à une
1) Neuropaludisme
autre cause ; convulsions répétées (> 1/24 h) (en cas de convulsion, coma
persistant au moins 30 min après une crise convulsive généralisée afin de
distinguer celui-ci d’une phase postcritique)
2) Anémie sévère
Hématocrite < 15 % ou hémoglobine < 5 g/dl
3) Insuffisance rénale
Diurèse < 400 ml/24 h chez l’adulte, ou < 12ml/kg/24 h chez l’enfant et
créatinine plasmatique > 265 μmol/l (> 3 mg/dl)
4)Œdème pulmonaire ou
syndrome de détresse
respiratoire aiguë
5) Hypoglycémie
Glycémie sanguine < 2,2 mmol/l (< 0,4 g/l)
6) Collapsus circulatoire ou
Pression artérielle systolique < 50 mmHg pour un enfant âgé de 1 à 5 ans ou
choc
< 70 mmHg chez les adultes ou enfants de plus de 5 ans, avec une peau
froide ou une différence température cutanée Ŕ température centrale > 10 °C
7) Saignements spontanés
Gingivorragie, épistaxis, hémorragie digestive ou présence de signes
biologiques de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
8) Crises convulsives
Au moins 2 crises convulsives observées en 24 heures
généralisées à répétition
9) Acidose métabolique
pH artériel < 7,25 ou taux de bicarbonates plasmatiques < 15 mmol
10) Hémoglobinurie
macroscopique (non liée à une
hémolyse secondaire à un
déficit en G6PD)
Les manifestations suivantes ne définissent pas à elles-seules un paludisme sévère ou compliqué mais
sont souvent rencontrées dans le paludisme grave
Trouble de la conscience sans coma (score de Glasgow < 15 et > 9 ou score de Blantyre < 5 et > 2)
Prostration ou faiblesse : impossibilité de s’asseoir ou de marcher
Parasitémie élevée : > 5 % chez les non immuns, > 10 % chez les autres
Ictère : ictère clinique ou bilirubine plasmatique > 50 μmol/l (> 3 mg/dl)
Température rectale > 40 °C
Figure 22 : Critères de gravité du paludisme à Plasmodium falciparum codifiés par
l’OMS en 2000 [19]
45
1.6. Diagnostic
Il présente un caractère d’urgence et repose tout d’abord sur la fièvre. Tout syndrome fébrile
chez un sujet à risque d’exposition doit être considéré à priori comme un paludisme, quels que
soient les symptômes associés et même si une chimioprophylaxie correcte a été suivie.
Ensuite les signes biologiques directs (recherche du parasite à l’examen microscopique) et
indirects (mise en évidence d’antigènes plasmodiaux, entre autres) permettant d’affirmer un
paludisme doivent être recherchés.
Enfin, les signes permettant d’identifier une forme grave ou compliquée sont recherchés
systématiquement. La constatation d’un seul d’entre eux définit l’accès palustre grave.
[19, 23, 29]
1.7. Traitement
1.7.1. Notion de résistance
Les antipaludiques sont essentiellement des schizonticides, et doivent être utilisés en tenant
compte de la notion de chimiorésistance. Il s’agit de la capacité d’une souche d’agent
pathogène à se multiplier ou à survivre en présence de concentrations d’un médicament qui,
normalement, détruit les parasites de la même espèce ou prévient leur multiplication.
En effet la majorité des espèces plasmodiales sont déjà résistantes à la chloroquine, et en zone
asiatique on voit apparaître une résistance à la méfloquine.
Les zones de chimiorésistance sont réparties en trois groupes :
-
groupe 1 : pas de chloroquinorésistance
-
groupe 2 : chloroquinorésistance
-
groupe 3 : multirésistance
[18, 19, 23, 29]
46
Figure 23 : Répartition des pays à risque de paludisme selon la chloroquinorésistance en
2006 [30]
1.7.2. Traitement de l’accès palustre simple
Les formes simples peuvent être traitées par voie orale s’il n’y a pas d’intolérance digestive,
ou à défaut par voie intraveineuse. Les molécules utilisées sont les suivantes :
- la chloroquine (Nivaquine®), en dehors des zones à chloroquinorésistance, et hors paludisme
à Plasmodium falciparum. C’est un médicament bien toléré aux doses thérapeutiques et qui
peut être prescrit chez la femme enceinte.
- la quinine (Quinimax®, Quinine Lafran®, Surquina®) : il s’agit de l’antipaludique majeur.
C’est un schizonticide d’action rapide mais brève, d’où son intérêt en urgence, en perfusion
intraveineuse. Sa tolérance est bonne à doses thérapeutiques mais des signes de cinchonisme
(vertiges, acouphènes, nausées, hyperacousie, troubles de l’acuité visuelle) peuvent
apparaître. La quinine, non abortive, n’est pas contre-indiquée pendant la grossesse.
- la méfloquine (Lariam®), très active sur les souches résistantes à la chloroquine. Elle est
contre-indiquée chez les sujets prenant des bêtabloquants, chez ceux ayant des antécédents de
troubles psychiatriques ou de convulsions, chez les enfants de moins de 5 kg et chez la femme
47
allaitant. Chez la femme enceinte, elle est limitée au traitement des accès simples de
paludisme, en cas de contre-indication ou de résistance à la quinine.
- l’halofantrine (Halfan®) : elle est aussi active que la méfloquine sur les souches
chloroquinorésistantes et habituellement mieux tolérée. Néanmoins, elle est contre-indiquée
en cas d’allongement de l’espace QT, chez l’enfant de moins de 10 kg, ainsi que chez la
femme enceinte ou allaitant.
- l’association atovaquone-proguanil (Malarone®) : cette association synergique est efficace
contre Plasmodium falciparum chloroquinorésistant. Elle ne peut être utilisée en traitement
curatif que chez l’enfant de plus de 12 ans. Chez la femme enceinte elle est réservée au
traitement des accès simples de paludisme, en cas de contre-indication ou de résistance à la
quinine.
- l’association artéméther-luméfantrine (Riamet® ou Coartem®) : réservée à l’usage
hospitalier. L’artéméther, dérivé de l’artémisine, est associé dans cette spécialité à une
molécule proche de l’halofantrine dans le but d’éviter les rechutes observées en cas
d’utilisation isolée de l’artéméther (dans la spécialité Paluther®, uniquement disponible en
milieu hospitalier en autorisation temporaire d’utilisation (ATU) nominative, réservée au
traitement curatif du paludisme grave en cas de contre-indication ou de résistance à la
quinine). L’association artéméther-luméfantrine est indiquée dans le traitement des accès
palustres non compliqués chez les sujets de plus de 12 ans et 35 kg. Elle est contre-indiquée
chez la femme enceinte et allaitant, ainsi qu’en cas d’allongement de l’espace QT.
- la primaquine (Primaquine®) : disponible uniquement en milieu hospitalier en ATU
nominative. Seul antipaludique agissant sur les formes parasitaires hépatiques, les
hypnozoïtes, la primaquine empêche les rechutes causées par Plasmodium vivax et
Plasmodium ovale. Elle est donc habituellement prescrite suite à une première rechute due à
une de ces deux espèces plasmodiales. Elle est contre-indiquée chez les sujets souffrant d’un
déficit en G-6-PD.
- l’association pyriméthamine-sulfadoxine (Fansidar®) : indiqué dans le traitement curatif de
certains accès palustres à Plasmodium falciparum en cas de résistance ou de contre-indication
aux autres antipaludéens. Ce traitement est réalisé en une prise orale unique ou une injection
48
intra-musculaire unique, et peut être utilisé chez les enfants de plus de 12 kg. Il est contreindiqué chez la femme enceinte et allaitant. Son intérêt reste limité car les résistances sont
nombreuses, et par ailleurs ce traitement reste potentiellement dangereux car pouvant être à
l’origine d’agranulocytose et de réactions allergiques gravissimes. [18, 19, 29, 31, 32, 33, 34]
Figure 24 : Modalités de traitement de l’accès paludéen aigu selon les molécules utilisées
[29]
1.7.3. Traitement du paludisme grave
Ce traitement relève de la quinine en perfusion intraveineuse à la posologie de 25 mg/kg de
quinine-base par jour. Il s’agit d’un traitement d’urgence, effectué en milieu hospitalier
spécialisé, qui associe d’autres mesures (apports glucosé et hydroélectrolytiques,
antibiothérapie, oxygénothérapie…) ainsi qu’un suivi clinique et biologique.
Classiquement la durée du traitement est de sept jours ; en pratique l’administration
parentérale peut être interrompue après trois jours dès cédation de la fièvre et disparition de la
49
parasitémie. Le relais est assuré par la quinine orale, la méfloquine ou encore l’association
atovaquone-proguanil.
Si le patient revient du sud-est asiatique ou d’Amazonie, le traitement associe de la
doxycycline par voie intraveineuse pendant sept jours. [18, 19, 29, 31, 32, 33, 34]
1.8. Prophylaxie
La prophylaxie individuelle s’adresse aux expatriés et aux voyageurs, touristes ou immigrés
en visite familiale dans leur pays d’origine.
La vaccination antipaludique restant du domaine de la recherche, la prophylaxie se divise en
deux parties : la prévention des piqûres d’anophèle et la protection médicamenteuse. [9, 31]
1.8.1. Protection contre la piqûre d’anophèle
Devant les limites et les inconvénients de la chimioprophylaxie, elle connaît un regain
d’intérêt :
-
utilisation
de
moustiquaires
pendant
le
sommeil,
éventuellement
imprégnées
d’insecticides à effet rémanent ;
-
insecticides d’utilisation domestique ;
-
répulsifs cutanés, en lotion, aérosol ou crème, appliqués sur les parties découvertes,
associés au port de pantalon et de manches longues dès la tombée de la nuit ;
-
imprégnation des vêtements par des insecticides. [9, 31]
1.8.2. Chimioprophylaxie
La chimioprophylaxie reste une aide précieuse dont il faut néanmoins connaître les limites :
elle n’empêche pas l’infestation ni les manifestations cliniques tardives d’un paludisme à
50
Plasmodium vivax ou Plasmodium ovale, ni même celles, en raison d’un possible échec d’une
chimioprophylaxie bien observée, d’un paludisme à Plasmodium falciparum.
Le choix de l’antipaludique est fonction :
-
du lieu de séjour ;
-
de la pharmacocinétique, de la tolérance et de l’efficacité des antipaludiques sur les
souches résistantes ;
-
de l’âge du voyageur ;
-
de la durée du séjour en zone impaludée ;
-
des contre-indications individuelles, notamment chez les sujets soumis à des prises
médicamenteuses et chez les femmes enceintes. [18, 19, 27, 29, 31, 32, 33, 34]
Le schéma classique de chimioprophylaxie est présenté dans le tableau suivant :
Prophylaxie
Zone 1
Zone 2
Zone 3
Nivaquine®
Savarine® (chloroquine-
Lariam® (méfloquine)
(chloroquine)
proguanil) ou
ou Malarone®
Malarone® (atovaquone-
ou Doxypalu®
proguanil)
(doxycycline)
Figure 25 : Chimioprophylaxie antipaludique recommandée en 2008 en fonction de la
zone de séjour (Institut de Veille Sanitaire) [27]
Dans les pays du groupe 3, en zones de multirésistance telles que les zones forestières de la
Thaïlande, frontalières du Myanmar, du Cambodge et du Laos, la doxycycline (Doxypalu ®)
est recommandée, de même qu’en cas de contre-indication ou d’intolérance à la méfloquine.
Dans certaines circonstances qui incitent à ne plus poursuivre une chimioprophylaxie, à savoir
des voyages fréquents et répétés ou des expatriations prolongées, il existe un traitement
présomptif antipaludique. Ce traitement fait appel à la méfloquine ou la quinine, en l’absence
de toute contre-indication à leur usage.
Dans le cas particulier de la femme enceinte, la chimioprophylaxie est particulièrement
recommandée en raison des risques maternels et fœtaux. Cependant, compte tenu des contre51
indications chez la femme enceinte aux antipaludiques indiqués pour les pays du groupe 3, il
est préférable dans la mesure du possible d’éviter le séjour dans cette zone. De plus, chez la
femme non enceinte, il faut éviter toute grossesse pendant une chimioprophylaxie par la
méfloquine et pendant les mois qui lui succèdent. [18, 19, 29, 31, 32, 33, 34]
Les modalités de prise des différentes chimioprophylaxies antipaludiques sont regroupées
dans le tableau suivant :
Médicament
Prophylaxie chez l’adulte
Nivaquine® (chloroquine) 1 cp de 300 mg 2 fois par
Savarine® (chloroquine-
Prophylaxie chez l’enfant
> 10 kg : 1,7 mg/kg/jr tous les
semaine à jour fixe ou 1 cp de
jours (mais < 100mg/jr)
100 mg/jr tous les jours
< 10 kg : 25 mg/jr 1 jr/2
1 cp/jr
Association non disponible
chez l’enfant de moins de 15
proguanil)
ans : utiliser chloroquine et
proguanil séparément
Paludrine® (proguanil)
En association avec la
En association avec la
chloroquine :
chloroquine :
2 cp de 100 mg/jr
3 mg/kg/jr (peut être utilisé
chez le nourrisson < 1 an)
Malarone® (atovaquone-
1 cp adulte/jr
proguanil)
De 31 à 40 kg : 3 cp enfant/jr
De 21 à 30 kg : 2 cp enfant/jr
De 11 à 20 kg : 1 cp enfant/jr
Lariam® (méfloquine)
1 cp/jr
De 31 à 45 kg : ¾ cp/jour
De 20 à 30 kg : ½ cp/jour
De 15 à 19 kg : ¼ cp/jour
Doxypalu® (doxycycline)
1 cp de 100 mg/jr
+ de 8 ans et > 40 kg : 1 cp de
100 mg/jr
+ de 8 ans et < 40 kg : 1 cp de
50 mg/jr
Figure 26 : Schéma posologique de la chimioprophylaxie antipaludique selon les
médicaments utilisés [31]
52
Dans le but d’apprécier la tolérance à la méfloquine, notamment neuropsychique, le
traitement par Lariam® doit être débuté au moins 10 jours avant le départ. Afin d’être efficace
dès l’arrivée en zone impaludée, le traitement par Nivaquine® en prise bihebdomadaire doit
être débuté une semaine avant le départ. Nivaquine® en prise quotidienne, Paludrine®,
Savarine®, Malarone® et Doxypalu® seront quant à eux débutés la veille du départ.
Le traitement devra être poursuivi durant toute la durée du séjour, et 4 semaines après la sortie
de la zone à risque, sauf pour Malarone® (7 jours). [18, 19, 29, 31, 32, 33, 34]
53
2. Helminthoses : les filarioses
2.1. La filariose lymphatique
2.1.1. Agents causals et vecteurs
La filariose lymphatique ou éléphantiasis est une maladie causée par des petits vers ou
filaires, appartenant à la classe des Nématodes, dont l’homme est l’hôte définitif. Ces filaires
sont transmises à l’homme lors du repas sanguin d’un moustique, qui peut être Anopheles,
Culex, Aedes ou Mansonia selon la filaire.
On retrouve trois agents de la filariose lymphatique transmis à l’homme par les culicidés :
-
Wuchereria bancrofti : filaire la plus répandue, dite filaire de Bancroft, transmise par les
moustiques du genre Anopheles, Culex ou Aedes. Elle est très largement répartie en Asie,
Afrique, Madagascar et Amérique tropicale. Sa variété pacifica est présente en Océanie.
-
Brugia malayi : dite filaire de Malaisie, endémique en Inde, en Malaisie, en Chine, en
Corée et aux Philippines. Elle est transmise par les moustiques du genre Mansonia et plus
rarement Anopheles.
-
Brugia timori : dite filaire du Timor, répartie en petits foyers en Indonésie. Elle est
transmise par les moustiques du genre Anopheles. [19, 29, 35]
54
2.1.2. Epidémiologie
On estime le nombre d’individus touchés par la filariose lymphatique à 120 millions, tous
vivant en zones inter- ou subtropicales. En totalité plus d’un milliard de personnes se trouvent
sous la menace de cette maladie. Près d’un tiers des porteurs de la maladie vivent en Inde, un
autre tiers en Afrique, tandis que le dernier tiers est réparti dans l’Asie du Sud-Est, le
Pacifique occidental et les Amériques.
En raison de l’absence en Europe des insectes vecteurs appropriés, aucune forme de filariose
humaine ne présente de caractère endémique dans cette partie du monde. Toutefois, les
immigrants ou personnes ayant résidé ou voyagé longtemps en zone tropicale peuvent être des
sujets à risque.
Dans les zones où la filariose est bien établie, la prévalence ne cesse d’augmenter du fait de
l’urbanisation rapide et sauvage qui a créé de nouveaux gîtes larvaires pour les moustiques,
vecteurs de cette parasitose. [19, 29, 35]
Figure 27 : Répartition de la filariose lymphatique dans le monde en 2001 [36]
55
2.1.3. Cycle parasitaire
Les adultes vivent pelotonnés dans les ganglions lymphatiques de leur hôte. Les femelles,
vivipares, émettent des microfilaires ou larves en stade L1, qui sont alors entraînées dans la
circulation. Les microfilaires présentent en général une périodicité nocturne, c’est-à-dire
qu’elles se trouvent en grand nombre dans le sang périphérique la nuit, et durant la journée
elles migrent vers le système artériel profond, à savoir les capillaires pulmonaires ou encore
au niveau du cœur.
Lors du repas sanguin du moustique, qui est le plus souvent nocturne, celui-ci prélève les
microfilaires présentes dans les capillaires cutanés. Dans la cavité générale du moustique ces
larves L1 évoluent en stade L2 dit stade « en saucisse ». Enfin, une fois arrivées au niveau du
labium les larves L2 évoluent vers le stade L3 qui est la forme infestante pour l’homme.
Lorsque le moustique pique à nouveau un individu, les larves au stade L3 présentes dans le
labium de l’insecte sont déposées sur la peau et pénètrent par la plaie de piqûre. Elles
atteignent ensuite les capillaires lymphatiques, où elles se développent avant de rejoindre les
ganglions lymphatiques. Elles se transforment alors en adultes, qui peuvent vivre une dizaine
d’années. Les microfilaires apparaissent dans le sang périphérique environ douze mois après
l’infestation. [19, 29, 35, 37]
56
Figure 28 : Cycle biologique d’une filaire : Wuchereria bancrofti [38]
2.1.4. Physiopathologie
La durée de la phase d’incubation est variable.
Lors de la phase d’infestation, on peut observer des signes contemporains de l’arrivée des
filaires dans les voies lymphatiques : prurit, éruption cutanée, arthralgie, œdème. Ces signes,
bien que non spécifiques, peuvent témoigner précocement de la parasitose mais la plupart des
infections sont asymptomatiques.
C’est lors de la phase d’état que surviennent les manifestations aiguës et fébriles. Les
accidents précoces révèlent une lymphangite inflammatoire. Les complications sont dues à
l’obstruction chronique des voies lymphatiques avec fistules en amont de l’obstruction, ou
57
aux complications du lymphœdème secondaire à la stase lymphatique (surinfections
bactériennes, éléphantiasis…)
Les formes rencontrées chez l’expatrié sont souvent modérées, évoluant par poussées plus ou
moins bruyantes et régressives. [19, 29, 35]
2.1.5. Clinique
2.1.5.1. Manifestations précoces aiguës et fébriles
Il s’agit des poussées lymphangitiques qui peuvent apparaître 3 à 20 mois après l’infestation,
accompagnées de fièvre et d’arthralgie. Ces lymphangites douloureuses et inflammatoires
sont d’évolution capricieuse, et peuvent être diverses : lymphangite du scrotum, funiculite,
orchi-épididymite, lymphangites rétrogrades des membres, le plus souvent récidivantes,
lymphangites profondes associant fièvre et douleurs thoraciques ou abdominales. A ces
lymphangites s’ajoute souvent une adénite, on parle alors de lymphadénite aiguë (LAA). La
LAA se manifeste sous formes d’épisodes qui durent de 4 à 7 jours. [19, 29, 35]
2.1.5.2. Manifestations chroniques tardives
Elles consistent en une atteinte des voies lymphatiques, des voies urinaires, des membres ou
encore en une atteinte génitale. Ainsi il n’est pas rare d’assister à une dilatation des voies
lymphatiques ou lymphangiectasie, avec une adénolymphocèle (dilatation des ganglions) et
l’apparition de varices lymphatiques (dilatation des vaisseaux lymphatiques). Ces varices
lymphatiques peuvent se rompre, provoquant alors une chylurie c’est-à-dire l’émission d’une
urine laiteuse car contenant du liquide lymphatique. On pourra également observer des
épanchements séreux, une orchi-épididymite ainsi qu’une hydrocèle (épanchement entre les
deux feuillets de la membrane vaginale des testicules).
La manifestation la plus impressionnante est une hyperplasie fibreuse du derme et de
l’hypoderme, responsable de ce que l’on appelle l’éléphantiasis des membres et des organes
génitaux. [19, 29, 35]
58
(a)
(b)
Figure 29 : Elephantiasis des membres (a) et du scrotum (b) dû à Wuchereria bancrofti
[21]
2.1.5.3. Maturation larvaire intrapulmonaire
Ce phénomène, exceptionnel, peut causer un syndrome de Weingarten ou éosinophilie
pulmonaire tropicale (EPT), caractérisée par sa sévérité clinique et sa longue durée
d’évolution. Elle se manifeste par des accès d’asthme récidivant, des opacités pulmonaires
transitoires, une fébricule ainsi qu’une hyperleucocytose marquée et une éosinophilie. L’EPT
est très probablement due à des réactions allergiques aux microfilaires. L’EPT chronique peut
mener à la fibrose pulmonaire. [19, 29, 35]
2.1.6. Diagnostic
Outre les arguments épidémiologiques et cliniques évocateurs, le diagnostic peut être suspecté
en présence d’une hyperéosinophilie sanguine s’accentuant lors des poussées lymphatiques.
La confirmation se fait par la mise en évidence de microfilaires sur les prélèvements sanguins.
Les concentrés filtrés ou centrifugés de sang sont beaucoup plus sensibles que les lames à
goutte épaisse. Les échantillons de sang doivent être recueillis au moment du pic de la
59
microfilarémie, c’est-à-dire la nuit dans la majeure partie des zones endémiques mais pendant
la journée dans de nombreuses îles du Pacifique.
Les vers adultes vivants peuvent être visualisés dans les vaisseaux lymphatiques dilatés en
échographie. Leurs mouvements, caractéristiques, sont dits « danse des filaires ».
Enfin, un test hautement sensible et spécifique est disponible pour la détection des antigènes
du ver dans le sérum de patients atteints de filariose bancroftienne. [19, 29, 35]
2.1.7. Traitement
Il fait appel à l’ivermectine (Mectizan®) et à l’albendazole (Eskazole®), souvent prescrits en
association, ou à la diéthylcarbamazine (Notezine®). Le traitement de la filariose lymphatique
a longtemps été problématique. En effet la diéthylcarbamazine (DEC) détruit les microfilaires
mais seulement une proportion variable de vers adultes. L’ivermectine réduit rapidement les
taux de microfilarémie et peut inhiber le développement larvaire chez les moustiques, mais le
médicament ne tue pas les vers adultes et n’est pas très efficace contre la filariose brugiana.
Le traitement antiparasitaire a néanmoins été optimisé depuis la découverte d’une
endosymbiose entre les filaires et une endobactérie, Wolbachia sp.. Ainsi l’adjonction de
cyclines permet l’éradication de ces endobactéries avec pour bénéfice thérapeutique indirect
la destruction des macrofilaires, ne pouvant survivre sans ces bactéries. Cet effet
macrofilaricide ne pouvait être obtenu avec les seuls traitements antiparasitaires disponibles,
dont l’activité n’est que microfilaricide.
Par ailleurs le traitement du lymphœdème chronique peut s’avérer très efficace. La création
chirurgicale de shunts veino-lymphatiques pour améliorer le drainage lymphatique offre des
bénéfices à long terme même dans les cas avancés d’éléphantiasis, et des mesures
conservatrices comme les bandages élastiques du membre inférieur atteint contribuent à
réduire l’œdème. Une antibiothérapie est prescrite en cas de surinfection bactérienne.
[19, 29, 35]
60
2.1.8. Prophylaxie
De la même manière que pour le paludisme, la première protection est d’éviter la piqûre, à
l’aide de moustiquaires, répulsifs, etc.
Dans le cas de la filariose lymphatique, la chimioprophylaxie fait appel dans les zones
d’endémie à une administration annuelle de l’association ivermectine/albendazole, afin de
diminuer le niveau de transmission. [19, 29, 35]
2.2. Les dirofilarioses humaines
Il s’agit de zoonoses dues à la présence dans l’organisme de filaires parasites de carnivores,
notamment du chien, mais en impasse parasitaire chez l’homme. Moins d’un millier de
dirofilarioses humaines sont actuellement recensées dans le monde, alors que les dirofilarioses
canines sont largement répandues et que le nombre d’espèces en cause chez l’homme
s’accroît au prorata des connaissances concernant ce groupe de filaires dans la faune sauvage.
Ces parasitoses constituent donc plus une curiosité anecdotique qu’une réalité de santé
publique. Néanmoins, elles méritaient d’être évoquées, ne serait-ce que parce qu’une
meilleure connaissance de leur existence éviterait certaines exérèses chirurgicales injustifiées.
[39]
2.2.1. Agents causals et vecteurs
Les dirofilarioses diagnostiquées chez l’homme jusqu’à présent sont le fait de filaires du sousgenre Dirofilaria, représenté par l’espèce immitis, et du sous-genre Nochtiella, auquel se
rattachent les espèces repens, tenuis, ursi, subdermata et striata.
Ces filaires sont transmises à l’homme par des culicidés, de nombreuses espèces étant
compétentes (Aedes, Anopheles, Culex, Mansonia…). [39]
61
2.2.2. Epidémiologie
Les dirofilarioses humaines, bien qu’extrêmement rares (moins de 1000 cas recensés), se
retrouvent dans le monde entier, sauf exception concernant certaines espèces. Néanmoins,
l’enzootie se rencontre principalement dans les régions au climat chaud, où plus de 50 % des
chiens peuvent être parasités. La majorité des cas sont dus à une infection par Dirofilaria
immitis. [39]
2.2.3. Cycle parasitaire
L’hôte définitif de ces filaires est un carnivore, le chien le plus souvent, mais aussi le chat ou
d’autres mammifères, sauvages, tels que le loup ou le renard. Le moustique effectue son repas
sanguin, prélevant ainsi des microfilaires au stade L1. Chez le moustique les microfilaires
effectuent leur maturation au niveau des tubes de Malpighi passant du stade larvaire L1 au
stade L2 en « saucisse » puis au stade infestant L3, en 10 à 16 jours selon les conditions
extérieures de température et d’humidité. Les L3 gagnent la gaine de la trompe de l’insecte et
traversent la paroi du labium à l’occasion d’une nouvelle piqûre.
Lorsqu’un individu est piqué par un moustique infecté, la maturation commence au niveau du
tissu sous-cutané et les formes juvéniles migrent soit de façon erratique, provoquant des
symptômes en relation avec leur localisation, soit vers le cœur droit puis la circulation
pulmonaire, provoquant ou non des troubles. Des adultes ont été trouvés exceptionnellement
dans le cœur droit. Ils ne parviennent habituellement pas à maturité sexuelle et meurent
rapidement. [39]
62
Figure 30 : Cycle biologique de Dirofilaria immitis, D. repens et D. tenuis et principales
localisations des filaires adultes en impasse parasitaire chez l’homme [39]
2.2.4. Clinique
Pour la majorité des espèces de filaires, la dirofilariose humaine est asymptomatique. Dans les
cas où on observe une manifestation clinique, on peut distinguer les dirofilarioses
superficielles et les dirofilarioses viscérales.
Les dirofilarioses superficielles prédominent au niveau des tissus sous-cutanés ou sousmuqueux, l’atteinte du derme étant rare et celle des muscles exceptionnelle. Elles se
présentent sous la forme d’un nodule sous-cutané, prurigineux et parfois entouré d’un léger
érythème. Une douleur d’accompagnement peut exister. Le nodule peut s’abcéder ou être
assorti d’une réaction lymphangitique. L’évolution après nodulectomie est favorable et se
ferait très probablement vers la résorption spontanée en l’absence d’intervention médicale. Il
existe également des formes oculaires, se manifestant par des symptômes non spécifiques tels
63
qu’un larmoiement, une photophobie, une irritation conjonctivale sévère, une uvéite ou encore
un glaucome. Les formes négligées peuvent se compliquer et entraîner la perte de l’œil. Enfin
il existe également des dirofilarioses à localisation génitale, pouvant se traduire chez l’homme
par une hydrocèle, d’intensité telle qu’elle peut évoquer une torsion testiculaire ou une
inflammation de l’épididyme.
Les dirofilarioses viscérales sont le plus souvent du fait de Dirofilaria immitis. La
dirofilariose pulmonaire est le plus souvent asymptomatique mais peut parfois se traduire
cliniquement par une toux, des douleurs thoraciques, une hémoptysie ou une fièvre. Les
nodules pulmonaires restent stables avec le temps et finissent par se calcifier s’ils ne sont pas
retirés. La dirofilariose cardiovasculaire, habituelle chez le chien, est exceptionnelle chez
l’homme. Les filaires adultes, qui meurent rapidement, peuvent se retrouver embolisés dans la
circulation pulmonaire au niveau des artères de moyenne et de petite taille, et provoquer un
infarctus. [39]
2.2.5. Diagnostic
Du fait du peu d’impact d’un nombre limité de vers chez l’homme, le bilan biologique est le
plus souvent normal. L’image radiologique ne présente aucune caractéristique permettant
d’orienter le diagnostic vers une étiologie parasitaire. En pratique ce sont les diagnostics
différentiels qui permettent d’évoquer une origine parasitaire. Seul l’examen anatomopathologique d’une pièce d’exérèse permet d’affirmer le diagnostic. [39]
2.2.6. Traitement
La bénignité et la résorption spontanée du ver justifieraient l’abstention thérapeutique. Dans
les cas où l’on intervient, l’exérèse est un traitement efficace et suffisant. Les
antihelminthiques ont un intérêt discutable d’autant que les manifestations cliniques aiguës
seraient plutôt la conséquence de la mort du ver bien toléré tant qu’il est vivant et, de ce fait,
totalement ignoré du patient. [39]
64
2.2.7. Prophylaxie
Du fait du caractère rarissime de ces parasitoses, aucune prophylaxie n’est à envisager. [39]
65
3. La myiase furonculoïde américaine
Le terme de « myiase » désigne le parasitisme d’un vertébré mammifère par des larves de
mouches non piqueuses de l’ordre des Diptères. Les mouches sont connues essentiellement en
tant que porteuses de germes ou vectrices de maladies, beaucoup moins pour les pathologies
qu’elles provoquent en tant que telles, ou plus exactement que leurs larves provoquent, les
adultes n’étant jamais parasites au sens strict.
La seule myiase affectant l’homme et faisant appel à un moustique en tant que vecteur est la
myiase furonculoïde américaine, c’est pourquoi nous l’évoquerons ici. [40, 41]
3.1. Agent causal et vecteurs
Cette parasitose est causée par la larve de Dermatobia hominis. Encore appelée « ver
macaque », cette larve est transportée par un insecte piqueur hématophage, le plus souvent le
moustique sans qu’il n’y ait d’espèce spécifique. L’homme n’est qu’un hôte potentiel.
[40, 41]
3.2. Epidémiologie
Les cas de myiase furonculoïde américaine diagnostiqués en zone tempérée restent
relativement peu fréquents et font tous suite à un retour de voyage. En revanche la parasitose
est endémique sur le continent sud-américain. [40, 41]
66
3.3. Cycle parasitaire
La femelle gravide capture un moustique et pond 15 à 20 œufs en grappe sur son abdomen.
En 8 jours, l'œuf donne une larve de stade I. Ce transport des larves par un autre insecte est
appelé phénomène de phorésie. [40, 41]
Figure 31 : Dermatobia hominis (de gauche à droite) : larve de stade II, larve de stade
III, adulte [42]
Lorsque le moustique porteur effectue son repas sanguin, la larve est déposée au niveau du
derme de l’hôte et pénètre activement sous la peau au moment de la piqûre, avec une
possibilité de pénétration par les muqueuses. La larve va ensuite continuer son développement
sous la peau de l’hôte durant six semaines jusqu’au stade larvaire III. La larve est d’aspect
grisâtre et peut atteindre 2 cm de long. La tête, recouverte d'aspérités disposées en anneaux, a
la particularité de représenter toute la moitié supérieure de la larve. A maturité la larve sort de
la papule qui s’est formée, se laisse tomber au sol et s’empupe. De cette pupe émergera au
bout de deux à trois semaines une mouche adulte prête à se reproduire. [40, 41]
67
Figure 32 : Schéma du développement classique des insectes holométaboles (sans
intervention de vecteur) [43]
3.4. Clinique
Chez l’homme, la présence des larves sous la peau entraîne une papule prurigineuse qui
grandit et forme une ulcération avec sérosité, ayant l’aspect d’un furoncle (d’où l’appellation
« myiase furonculoïde »). On observe l'aspect d'un piston qui monte et descend au fond de la
lésion, dû à la respiration de la larve. Il n'y a qu'un seul parasite par lésion. Les symptômes
sont assez réduits et consistent essentiellement en un prurit intermittent. Le patient peut même
avoir l'impression que quelque chose bouge sous sa peau. Une adénopathie peut être présente.
Le siège préférentiel du ver macaque concerne les régions découvertes : avant bras, bras,
pieds, jambes, cuisses, visage et cou, laissés à l’air libre dans les régions chaudes. [40, 41]
68
3.5. Diagnostic
La connaissance de l’aspect caractéristique de la lésion où siège la larve rend le diagnostic
facile une fois établi le voyage récent du patient en zone infestée, Amérique Centrale ou du
Sud. [40, 41]
3.6. Traitement
Le traitement est chirurgical : exérèse de la larve sous anesthésie locale. Le seul risque
potentiel est un préjudice esthétique.
Il faut savoir que la mort de la larve sous la peau de l’hôte, et a fortiori sa destruction par
diverses techniques, peuvent entraîner de sérieuses complications, à type d’abcès, de
phlegmon ou de manifestations allergiques générales (choc anaphylactique) : il est donc
fortement déconseillé d’extraire directement la larve en pressant sur la lésion, ou d’utiliser des
pommades anesthésiques ou insecticides pour la tuer. Pour la même raison, des précautions
doivent être prises pour prélever le parasite intact si l’on choisit l’incision chirurgicale.
Par conséquent le meilleur traitement, outre attendre l’évolution naturelle, semble consister en
l’obstruction du pertuis par un corps gras (quelques épaisseurs de tulle gras, paraffine ou
vaseline) pour forcer la larve en quête d’oxygène à se rapprocher de la surface, et permettre
alors son extraction sans danger par pression digitale douce ou avec des pinces souples. Le
danger réside seulement en l’asphyxie de la larve in situ, et il ne faut par conséquent pas
prolonger trop longtemps l’obstruction.
Il arrive que la larve soit profondément ancrée dans les tissus, et du fait de sa cuticule armée
d’épines très développées elle est parfois difficile à extraire par cette méthode. Récemment
des chirurgiens ont découvert que les seringues extractrices de venin (type Aspivenin ®)
permettent de retirer facilement la larve à n'importe quel stade de développement.
Néanmoins la durée d’évolution fait assez souvent préférer la chirurgie. [40, 41, 44]
69
Figure 33 : Infestation du cuir chevelu par une larve de Dermatobia hominis (avant et
après extraction) [45]
3.7. Prophylaxie
La prévention consiste à protéger la peau des piqûres de moustiques (moustiquaires,
répulsifs...). Par ailleurs il faut toujours s’assurer de l’immunité antitétanique. [41]
70
Chapitre 2 : les arboviroses
Le terme « arbovirus » provient de la contraction de l’expression anglo-saxonne « arthropodeborne virus » = virus transmis par les arthropodes. Les arboviroses désignent donc l’ensemble
des maladies virales transmises, dans des conditions naturelles, de vertébré à vertébré via un
arthropode hématophage, qui en constitue le vecteur biologique. Il existe plus de 250
arbovirus, dont au moins 80 immunologiquement distincts sont pathogènes pour l’homme.
Les arboviroses majeures transmises par les culicidés et affectant l’homme appartiennent pour
la plupart à l’une des trois familles suivantes : les Flaviviridae, les Togaviridae et les
Bunyaviridae. Dans chacune des deux premières citées, un seul genre comporte des
arbovirus : il s’agit du genre Flavivirus chez les Flaviviridae et du genre Alphavirus chez les
Togaviridae. Les Bunyaviridae présentent quant à eux deux genres responsables
d’arboviroses : les genres Phlebovirus et Bunyavirus. Les culicidés font partie des principaux
vecteurs responsables de la transmission d’arboviroses à l’homme. [19, 29, 46]
Il est fréquent que les arboviroses soient classées d’un point de vue clinique, à savoir en trois
grands tableaux :
-
les syndromes dengue-like
-
les syndromes encéphalitiques
-
les syndromes hémorragiques. [46]
Néanmoins de nombreuses arboviroses présentent un tableau clinique pouvant appartenir à
deux de ces grands groupes. Par conséquent, tout en détaillant bien évidemment les tableaux
cliniques de chaque arbovirose transmise par les culicidés, nous les aborderons ici
indépendamment de ce classement fréquemment rencontré, mais plutôt selon leur importance
communément admise d’un point de vue épidémiologique et de santé publique.
71
FAMILLE
GENRE
PRINCIPAUX ARBOVIRUS
TRANSMIS PAR LES CULICIDES
Virus Chikungunya
Virus des encéphalites équines américaines
Togaviridae
Alphavirus
Virus de l’encéphalite équine du Venezuela
(= groupe A)
Virus O’Nyong-Nyong
28 virus
Virus Mayaro
Virus Ross River
Virus de la forêt de Barmah
Virus Sindbis
Virus de la fièvre jaune
Virus de la dengue
Virus de l’encéphalite japonaise
Virus West Nile
Flaviviridae
Flavivirus
Virus de la fièvre de la Vallée de Murray
(= groupe B)
Virus de l’encéphalite de Saint-Louis
68 virus
Virus Ilheus
Virus Kunjin
Virus Rocio
Virus de la maladie de la forêt de Kyasanur
Virus Wesselsbron, Banzi et Zika
Virus du sérogroupe California
Virus Bwamba, Ilesha, Germiston,
Bunyavirus
Bunyamwera et Tataguine
138 virus
Virus Oropouche
Virus Guama
Bunyaviridae
Phlebovirus
Virus de la fièvre de la Vallée du Rift
43 virus
Nairovirus
24 virus
+ 41 virus non classés
72
Orbivirus
Virus Orungo
69 virus
Reoviridae
Coltivirus
2 virus
+ 6 virus non classés
Vesiculovirus
Virus de la stomatite vésiculeuse
18 virus
Rhabdoviridae
Lyssavirus
16 virus
+ 36 virus non classés
Figure 34 : Tableau de classification des arbovirus [46]
73
1. La fièvre jaune
1.1. Agent causal et vecteurs
La fièvre jaune est une arbovirose dont l’agent responsable est un virus du genre Flavivirus,
appartenant donc à la famille des Flaviviridae. Ce virus, encore appelé virus amaril, est
transmis dans le cas de la fièvre jaune urbaine par la piqûre d’un moustique du genre Aedes,
appartenant dans l’immense majorité des cas à l’espèce Aedes aegypti, qui s’est préalablement
nourri sur un patient virémique. C’est cette forme urbaine de la fièvre jaune qui est connue de
tous et qui se trouve être responsable d’endémies.
Néanmoins la maladie peut revêtir une deuxième forme, appelée fièvre jaune sylvatique. Dans
les forêts ombrophiles tropicales, le virus est transmis par un moustique appartenant au genre
Haemogogus, voire dans de plus rares cas à divers autres genres de moustiques selvatiques.
Ces moustiques acquièrent le virus en effectuant leur repas sanguin sur des primates sauvages,
et peuvent donc ensuite donner lieu à des cas sporadiques de fièvre jaune lorsque des sujets
pénètrent dans la forêt. [29, 46]
1.2. Epidémiologie
Le virus amaril est présent en permanence avec de faibles taux d'infection (situation
d'endémie) dans certaines régions tropicales d'Afrique et des Amériques. La circulation du
virus peut s'amplifier périodiquement et donner des épidémies. Jusqu'au début du XXe siècle,
les épidémies frappaient aussi l'Europe, les Caraïbes, l'Amérique centrale et l'Amérique du
Nord. A l'heure actuelle, bien que l'on pense que le virus n'est pas présent dans ces régions,
elles doivent être considérées comme à risque d'épidémies. L’Asie et l’Océanie ont toujours
été totalement épargnées. Néanmoins, bien que la fièvre jaune n'ait jamais été signalée en
74
Asie, cette région est considérée à risque du fait de la présence d’un réservoir animal,
représenté par les primates, et de moustiques réceptifs.
L'Afrique compte 33 pays à risque totalisant 508 millions d'habitants, dans une zone
s'étendant de 15° de latitude Nord à 10° de latitude Sud. Dans les Amériques, la fièvre jaune
est endémique dans neuf pays d'Amérique du Sud et dans plusieurs îles des Caraïbes. Les
principaux pays à risque sont la Bolivie, le Brésil, la Colombie, l'Equateur et le Pérou.
Malgré la large diffusion de vaccins très efficaces, la fièvre jaune est loin d’avoir disparu. On
estime le nombre annuel de cas à 200 000 (dont 30 000 décès). Cependant, en raison de la
sous-notification des cas, seul un faible pourcentage d'entre eux est identifié. Les pays
indemnes de fièvre jaune connaissent également un petit nombre de cas importés. [19, 29, 46]
Figure 35 : Régions d’endémicité amarile en 2004 [47]
75
1.3. Cycle de transmission
Il existe en réalité deux cycles de la fièvre jaune :
Figure 36 : Cycle de transmission du virus amaril [48]
Le virus est transmis d'un vertébré à l'autre (transmission horizontale) par un moustique. Le
moustique peut aussi transmettre le virus à sa descendance par les œufs infectés (transmission
verticale). Ceux-ci résistent à la dessiccation et survivent à l'état latent pendant les périodes de
sécheresse, pour éclore au début de la saison des pluies. Le moustique est donc le réservoir
véritable du virus puisqu'il assure la transmission d'une année sur l'autre.
Il existe des passerelles entre les deux cycles. Les hommes allant en forêt peuvent être piqués
par des moustiques de singes (notamment les bûcherons qui abattant des arbres amènent au
niveau du sol les moustiques qui vivent avec les singes au sommet des arbres). Inversement,
les singes poussés par la faim s'approchent parfois des villages et des vergers et se font piquer
par Aedes aegypti. Dans les deux cas s'amorce un cycle humain.
La fièvre jaune possède trois types de cycles de transmission : sylvatique, intermédiaire et
urbain. Tous trois se rencontrent en Afrique, alors qu'en Amérique du Sud seuls le cycle
sylvatique et le cycle urbain sont présents.
Fièvre jaune sylvatique (ou fièvre jaune de brousse) : Dans les forêts ombrophiles
tropicales, la fièvre jaune touche les singes qui sont infectés par la piqûre de
moustiques sauvages. Les singes infectés transmettent le virus à d'autres moustiques
76
lorsque ceux-ci les piquent pour se nourrir. Ces moustiques piquent à leur tour les
personnes qui pénètrent dans la forêt, donnant des cas sporadiques de fièvre jaune. La
plupart des cas sont des hommes jeunes qui travaillent dans la forêt, par exemple pour
l'abattage des arbres. Parfois, le virus se propage au-delà de l'individu atteint.
Fièvre jaune intermédiaire : Des épidémies d'ampleur limitée surviennent dans les
savanes humides ou semi-humides d'Afrique. Elles ne se comportent pas de la même
façon que les épidémies urbaines ; de nombreux villages d'une même région sont
atteints simultanément, mais l'infection provoque moins de décès. Les moustiques
semi-domestiques infectent à la fois les singes et l'homme. Une telle région est
souvent appelée "zone d'émergence"; c'est là que le contact accru entre l'homme et les
moustiques infectés conduit à la maladie. Il s'agit du type d'épidémie le plus
couramment rencontré en Afrique depuis plusieurs décennies. Il peut évoluer en
épidémie plus grave, de type urbain, si l'infection est transférée dans un
environnement adapté, où coexistent des moustiques domestiques et des personnes
non vaccinées.
Fièvre jaune urbaine : De vastes épidémies peuvent survenir lorsque des migrants
introduisent le virus dans des régions à forte densité de population. Les moustiques
domestiques (appartenant à l'espèce Aedes aegypti) transportent le virus d'une
personne à l'autre; les singes ne sont pas impliqués dans la transmission. Ces
épidémies tendent à se propager en tache d'huile jusqu'à couvrir une région étendue.
[19, 29, 46]
1.4. Clinique
Il existe de nombreuses formes cliniques de la fièvre jaune. Classiquement, on distingue les
cas inapparents (≤ 48 heures de fièvre et de céphalées), légers, modérément graves, et de
forme maligne.
77
Dans tous les cas, la période d’incubation est de trois à six jours. Les symptômes
prodromiques sont habituellement absents. L’évolution clinique est classiquement
biphasique : une première phase dite phase rouge, congestive et fébrile, durant les trois
premiers jours, puis une phase d’état ou phase jaune, ictérique et hémorragique.
La phase rouge est marquée par un début brutal, avec fièvre de 39 à 40°C. Les signes
cliniques caractéristiques de cette phase sont un faciès vultueux et rouge vineux, une soif
intense, une langue rouge vif, des nausées et vomissements, une constipation, des céphalées et
myalgies ainsi qu’une anxiété associée à une agitation, voire un délire. Dans la forme bénigne,
la maladie se termine à ce stade après un à trois jours. Dans les formes modérées à graves, la
fièvre baisse brutalement deux à cinq jours après le début mais cette rémission, classique mais
inconstante, ne dure guère plus de 24 heures : on observe un retour de la température vers
38°C, avec disparition du malaise général et des céphalées, ainsi qu’une régression des
myalgies.
S’en suit alors la phase d’état dite phase jaune : l’ictère, l’albuminurie sévère et la sensibilité
gastrique avec hématémèse, les trois manifestations cliniques caractéristiques, apparaissent.
L’atteinte hépatique, signalée par l’ictère, est très variable dans son intensité et peut aller du
simple subictère conjonctival à l’ictère franc et massif. Le syndrome rénal, marqué par
l’albuminurie constante, de grande valeur pronostique, peut être accompagné d’une oligurie.
Enfin, les hémorragies, principalement digestives au début (hématémèse, méléna), se
généralisent rapidement, atteignant les téguments et toutes les muqueuses : épistaxis,
gingivorragies, métrorragies, pétéchies. Le malade est prostré, confus ou agité, et son état
général s’altère rapidement.
En cas de guérison, annoncée par la baisse spontanée de la température et de l’albuminurie, la
diurèse revient à la normale et les douleurs s’estompent. Le malade entre alors dans une phase
de convalescence, souvent longue et asthénique, mais ne conserve aucune séquelle hépatique
ou rénale.
Néanmoins une évolution défavorable peut conduire au décès dans un certain pourcentage de
cas. On estime généralement le taux de létalité à 10 à 20 % des cas déclarés. La mort survient
le plus souvent entre le septième et le dixième jour de la maladie. Suivant la prédominance de
telle ou telle atteinte viscérale, elle intervient généralement dans un tableau de coma
hépatique ou d’insuffisance rénale aiguë avec coma urémique. Plus rarement, elle peut faire
suite à une hémorragie, ou encore survenir à l’occasion d’un collapsus cardiovasculaire, ce
78
dernier cas pouvant intervenir dès la phase de début, durant toute la phase jaune ou encore
lors de la convalescence. [19, 29, 46, 49]
1.5. Diagnostic
Le diagnostic clinique de la fièvre jaune n’est pas facile à établir car la symptomatologie et la
sévérité de la maladie sont variables d’un malade à l’autre. Bien que le tableau clinique soit
évocateur dans la forme sévère de la fièvre jaune, les formes atténuées de la maladie restent
majoritaires et l’ictère y est plus souvent absent que présent.
Pourtant il est très important de réaliser une identification précoce en présence d’un cas
potentiel, car un seul cas peut annoncer une épidémie. Ainsi la précocité de sa détection peut
conditionner l’efficacité de la mise en œuvre de mesures prophylactiques à l’échelle de la
collectivité.
Le diagnostic repose sur l’isolement du virus dans le sang par inoculation de celui-ci à des
souris de laboratoire. Ce diagnostic doit être effectué le plus précocement possible,
idéalement dans les quatre premiers jours de la maladie, durant la phase virémique.
Un diagnostic indirect est également possible. Il consiste à détecter une ascension des
anticorps anti-amarils, qui apparaissent trois à quatre jours après le début de la maladie et
persistent deux à trois mois. [19, 29, 46]
1.6. Traitement
Une règle sanitaire est importante à rappeler : tout sujet non vacciné, résidant en zone
d’endémie amarile ou ayant quitté une zone d’endémie depuis moins de six jours et présentant
des signes cliniques évoquant une fièvre jaune, doit être systématiquement considéré comme
79
suspect et par conséquent isolé et placé sous moustiquaire, en attendant que le diagnostic ne
soit confirmé ou infirmé.
En ce qui concerne le traitement à proprement parler, il n’existe aucune thérapeutique
spécifique. Par conséquent le traitement employé est uniquement symptomatique :
réhydratation et antiémétiques pour corriger le désordre hydroélectrolytique, transfusions et
vitamine K pour aider à lutter contre les conséquences du syndrome hémorragique,
analeptiques cardiovasculaires pour prévenir les collapsus ou encore épuration extra-rénale en
cas d’insuffisance rénale aiguë. Une fois passé le cap critique, une surveillance attentive doit
se prolonger compte tenu du risque permanent de collapsus durant la période de
convalescence. [19, 29, 46]
1.7. Prophylaxie
Il existe un vaccin à virus vivant atténué, le Stamaril®, qui peut être réalisé dès l’âge de six
mois. L’administration consiste en une injection intramusculaire ou sous-cutanée, offrant une
immunité apparaissant dix jours après l’injection, et persistant pendant dix ans. Compte tenu
de la sévérité potentielle de la maladie et de l’absence de traitement spécifique, ce vaccin est
indispensable avant de se rendre en zone d’endémie amarile. La vaccination doit être
effectuée dans un centre de vaccination agréé pour les voyages dans les zones à risque. Le
centre délivre un certificat international valable dix ans à compter du dixième jour suivant la
primo-vaccination ou du jour de la revaccination.
Par ailleurs il est important de poursuivre les autres moyens de protection contre les
moustiques (moustiquaires, répulsifs). [19, 29, 46]
80
2. La dengue
2.1. Agents causals et vecteurs
L’agent responsable de la dengue est un Flavivirus, appartenant donc à la famille des
Flaviviridae, et dont on a identifié quatre sérotypes, dénommés DEN 1, 2, 3 et 4, sans
immunité croisée. Ces virus sont transmis par des moustiques du genre Aedes : Aedes aegypti
et Aedes albopictus.
Aedes aegypti est le vecteur majeur, dans toute l’aire de la maladie. Espèce domestique,
étroitement liée à l’homme, ses larves se développent préférentiellement dans des gîtes
artificiels (récipients de stockage d’eau, récipients abandonnés exposés à la pluie…). Les
œufs de ce moustique supportent bien la dessiccation durant plusieurs semaines, et ses adultes
sont très anthropophiles, se dispersant peu. Pour toutes ces raisons, Aedes aegypti est souvent
très abondant en milieu urbain.
Aedes albopictus joue également un rôle très important dans la transmission de la dengue, en
Asie plus particulièrement. Son écologie rappelle celle de l’espèce précédente, mais il
prédomine en zone rurale et péri-urbaine, et supporte bien les climats tempérés. De plus sa
compétence vectorielle vis à vis des virus de la dengue est généralement supérieure à celle
d’Aedes aegypti.
Enfin, on peut noter que d’autres espèces d’Aedes ont également été impliquées dans la
propagation de la dengue, en particulier Aedes polynesiensis en Océanie. [19, 29, 46, 50]
81
2.2. Epidémiologie
La dengue est l’arbovirose la plus répandue géographiquement et la plus fréquente. Elle
concerne plus de cent pays et l’on estime à 60 millions au moins le nombre annuel des
infections humaines. La forme grave de la maladie, la dengue hémorragique, représente 1 %
des cas, soit environ 600 000 par an, pour 30 000 décès annuels. [46, 50]
Figure 37 : Nombre moyen de cas annuels de dengue hémorragique rapportés à l’OMS
de 1955 à 1998 [50]
La dengue sévit de manière endémique dans toutes les régions tropicales et subtropicales du
monde : Pacifique, Amérique centrale et du Sud, Caraïbes, Moyen et Extrême-Orient et à un
moindre degré l’Afrique. Cette arbovirose est même en passe de se réinstaller en bassin
méditerranéen, du fait de l’apparition du vecteur Aedes albopictus dans certains pays de la
région.
La répartition et l’incidence de la dengue vont sans cesse croissant, en témoignent les
multiples épidémies observées ces trente dernières années. Cette inquiétante résurgence serait
due à la croissance démographique, à l’urbanisation non contrôlée, aux catastrophes naturelles
ainsi qu’aux modifications climatiques responsables de l’expansion des moustiques vecteurs
sur de nouveaux territoires. [46, 51]
82
Figure 38 : Répartition mondiale de la dengue et de son principal vecteur Aedes aegypti
en 2005 [21]
2.3. Cycle de transmission
Si, aujourd’hui, l’espèce humaine paraît constituer le seul hôte vertébré important des virus de
la dengue, il faut toutefois signaler que des singes ont été trouvés infectés, tant en Asie qu’en
Afrique. Il pourrait s’agir de traces d’un cycle zoonotique selvatique.
On peut néanmoins considérer que le véritable réservoir naturel de la dengue est aujourd’hui
constitué par l’homme, et plus particulièrement par les populations humaines urbanisées
d’Asie tropicale. Par conséquent, on peut donc résumer la transmission de la dengue à un
cycle entre l’hôte du virus, l’homme, et son vecteur, le moustique Aedes, qui par ailleurs
assure à la fois la transmission des virus de la dengue et, dans une certaine mesure, leur
persistance sur place grâce au phénomène de la transmission verticale (transmission du virus
d’une femelle à sa descendance).
83
Ce sont encore les hommes qui, par leurs déplacements, assurent la dissémination des virus et,
partant, la propagation des épidémies. [19, 29, 46, 50]
2.4. Clinique
On peut distinguer de nombreuses formes cliniques de la maladie. Les deux cas majoritaires
que nous aborderons ici sont les dengues classiques et les dengues hémorragiques. Fréquentes
toutefois sont les formes intermédiaires entre ces deux pôles. Par ailleurs, il existe bien
entendu de nombreuses infections cliniquement inapparentes.
Très schématiquement la dengue classique se présente sous l’aspect d’un syndrome infectieux
aigu. Après une période d’incubation de cinq à huit jours en moyenne, le début est
particulièrement brutal : la température s’élève jusqu’à 40 °C en quelques heures,
accompagnée de frissons, de céphalées, de lombalgies et douleurs ostéoarticulaires
prédominant aux extrémités, d’une injection conjonctivale ainsi que d’une éruption maculeuse
transitoire. On observe aussi une prostration profonde, et parfois se manifestent également
une photophobie, des troubles digestifs, des adénopathies ainsi qu’une légère splénomégalie.
Cette première phase est suivie, au bout de trois à quatre jours, d’une rémission transitoire (12
à 36 heures), d’ailleurs inconstante. Au cinquième ou sixième jour réapparaissent la fièvre qui
se maintiendra en plateau entre 39 et 40 °C et son cortège de signes généraux évoqués
précédemment. Les douleurs sont au premier plan (arthralgies, myalgies, céphalées) et une
éruption cutanée maculopapuleuse caractéristique apparaît généralement de façon simultanée,
prédominant au niveau du tronc et des membres. Cette association fièvre-douleurs-éruption
cutanée constitue la « triade de la dengue ». La mortalité est nulle dans la dengue classique.
La convalescence dure souvent plusieurs semaines, accompagnée d’asthénie. L’affection
guérit toujours sans séquelle, laissant une immunité pour une durée d’au moins un an,
spécifique du sérotype viral en cause.
La dengue hémorragique survient essentiellement chez l’enfant de moins de quinze ans vivant
dans les régions où la dengue est endémique. Le début est également brutal : après la période
d’incubation de cinq à huit jours, on observe l’apparition subite d’une fièvre à 39-40 °C,
84
accompagnée de frissons, d’un malaise général intense, d’une congestion de la face, de
céphalées et myalgies, de troubles respiratoires (toux, dyspnée) ainsi que de signes digestifs
nets (nausées, vomissements, douleurs abdominales). Habituellement sans période de
rémission, le malade entre d’emblée, vers le deuxième ou troisième jour, dans la phase d’état
de la maladie marquée par une altération rapide de l’état général. On observe ainsi une
asthénie intense, un rash caractéristique purpurique ou pétéchial, des extrémités froides et
cyanosées, et surtout des manifestations hémorragiques multiples et parfois importantes :
digestives surtout (hématémèse, méléna), mais également épistaxis, gingivorragies,
hémorragies conjonctivales et hématomes spontanés. Enfin, la palpation révèle une
hépatomégalie sensible. Vers le quatrième ou cinquième jour, la fièvre tend à disparaître ; dès
lors l’évolution de la maladie peut très schématiquement prendre l’un des deux aspects
suivants :
-
dans les cas modérés, l’ensemble des signes précédents va régresser en quelques jours.
Après une période d’abondante sudation et souvent une phase transitoire d’hypotension, la
guérison spontanée est acquise en quelques jours. La présence d’anticorps atteste de l’état
d’immunité spécifique en cas de guérison.
-
dans les cas sévères, en revanche, les hémorragies sont multiples et abondantes, pouvant
s’accompagner, selon les cas, d’une importante hépatomégalie, de troubles myocardiques
ou respiratoires, et parfois même d’un véritable syndrome encéphalitique (convulsions,
coma). Des hémorragies internes peuvent également survenir, intracrâniennes notamment,
aboutissant à un coma. Par ailleurs un choc hypovolémique peut se constituer
brutalement : peau froide et cyanosée, pouls rapide et faible, agitation ou adynamie
profonde, puis effondrement tensionnel. Enfin, un collapsus cardiovasculaire irréversible
est toujours à redouter. La mortalité due à la dengue hémorragique oscille entre 6 et 30 %,
et la plupart des décès surviennent chez les nourrissons de moins d’un an. En cas
d’évolution favorable, qu’elle soit spontanée ou le fruit d’un traitement symptomatique
adéquat, la guérison est totale, sans séquelle et rapide. [19, 29, 46, 50, 52]
85
2.5. Diagnostic
Le diagnostic de la dengue, hémorragique ou non, est tout d’abord suspecté par une approche
épidémiologique et clinique, avant d’être confirmé par la sérologie. La clinique seule ne peut
suffire à affirmer le diagnostic d’une dengue, car dans les régions tropicales et subtropicales
sévissent de nombreuses autres arboviroses, au tableau clinique proche de celui de la dengue.
On parle alors de syndromes « dengue-like ». De la même manière que pour la dengue
classique, ces affections sont bénignes, guérissent sans séquelle et laissent persister une
immunité spécifique et durable.
Néanmoins, si, dans les pays endémiques, un diagnostic de dengue est facilement évoqué à la
seule vue des résultats cliniques et du contexte épidémiologique, il n’en est pas toujours de
même dans nos pays. Or, compte tenu de la durée d’incubation, il n’est pas rare que la
maladie se déclare au retour d’un voyage. Outre l’importance du contexte de voyage pour la
suspicion
de
l’affection,
il
est
donc
absolument
indispensable
qu’un
examen
sérologique vienne confirmer l’étiologie : on procède alors à l’isolement du virus
(ensemencement de culture de cellules de moustique), voire à une amplification génomique
par PCR (Polymerase Chain Reaction) ou à une recherche d’immunoglobulines M (IgM)
spécifiques. Le sérodiagnostic classique est souvent d’interprétation délicate. Il est sans valeur
dans les régions tropicales où la dengue sévit de manière endémique et où circulent
généralement bien d’autres Flavivirus donnant lieu à de fréquentes réactions croisées.
[19, 29, 46]
L’OMS a établi des critères cliniques et biologiques pour le diagnostic de la dengue
hémorragique, qui est considérée comme une urgence médicale, ainsi que pour la dengue avec
syndrome de choc. Ces critères sont regroupés dans le tableau qui suit.
86
Figure 39 : Critères régissant le diagnostic clinique et biologique de la dengue
hémorragique et de la dengue avec syndrome de choc, d’après l’OMS, 1986 [46]
2.6. Traitement
Il n’existe actuellement aucun traitement spécifique, ni vaccin. Par conséquent le traitement
est uniquement symptomatique.
Une dengue classique nécessitera l’administration d’antalgiques (en évitant les composés
salicylés), d’antipyrétiques, et si besoin d’analeptiques cardiovasculaires. Une dengue
hémorragique, en revanche, impose une hospitalisation. Il convient en effet de réhydrater le
malade, de veiller au maintien d’un ionogramme correct, et surtout d’instaurer une
surveillance destinée à évaluer la fuite plasmatique et à prévenir la survenue d’un choc. Si ce
dernier apparaît, il faut en urgence administrer, par voie veineuse, le volume de liquide
nécessaire pour compenser les pertes plasmatiques en surveillant attentivement le taux
d’hématocrite (et en prenant garde à ne pas entraîner une surcharge liquidienne). On doit
également corriger l’acidose métabolique, maintenir l’équilibre hydroélectrolytique,
éventuellement procéder à une ou plusieurs transfusions, prescrire des antalgiques, des
sédatifs et une oxygénothérapie. [29, 46]
87
2.7. Prophylaxie
En l’absence de vaccin disponible, il est vital de rappeler l’importance de la protection contre
les moustiques vecteurs. Outre l’utilisation de moustiquaires, insecticides et autres répulsifs
communs à la lutte contre toutes les arboviroses, il est indispensable, plus encore dans le cas
de la dengue, véhiculée par des Aedes domestiques, d’effectuer une éducation sanitaire afin de
sensibiliser les populations exposées à la lutte contre les moustiques. Cela passe par la
suppression des gîtes potentiels (récipients abandonnés) et l’adoption de modes de stockage
de l’eau défavorables au développement des Aedes (récipients bien fermés, renouvellement
régulier de l’eau, nettoyage des parois des récipients, éventuellement utilisation de prédateurs
culiciphages tels que des poissons…). [19, 29, 46]
88
3. L’encéphalite japonaise
3.1. Agent causal et vecteurs
L’encéphalite japonaise, arbovirose majeure du continent asiatique, est due à un virus de la
famille des Flaviviridae. Ce Flavivirus est transmis par des moustiques du genre Culex,
notamment Culex tritaeniorhynchusa et Culex vishnui.
Ces deux moustiques ont la particularité de se reproduire préférentiellement dans les rizières,
marécages, mares, canaux, voire dans les flaques et ornières, et leur cycle est intimement lié à
la mousson dans de nombreuses régions. Cela explique la présence de la maladie dans toutes
les zones rurales de l’Asie du Sud-Est, les villes restant le plus souvent épargnées. Ces
moustiques piquent majoritairement du crépuscule à l’aube, et sont actifs essentiellement de
juin à septembre (ils sont inactifs en hiver). La piqûre est douloureuse, dans le sens où elle ne
passe pas inaperçue. [29, 46, 53]
3.2. Epidémiologie
L’encéphalite japonaise est responsable de 45 000 à 50 000 cas par an. Ces formes
symptomatiques, relativement rares puisque estimées à une pour 200 infections, sont
néanmoins accompagnées d’une létalité élevée et de séquelles graves pour les survivants : on
considère que 25 à 30 % des malades décèdent, et que 30 à 50 % guérissent en conservant des
séquelles neurologiques, les autres guérissant complètement.
L’encéphalite japonaise, initialement limitée à l’archipel nippon, s’est étendue en 50 ans au
reste de l’Asie jusqu’à l’Inde. Son aire géographique s’est même particulièrement agrandie
ces dix dernières années. On peut distinguer schématiquement trois zones sur le plan
épidémiologique :
89
-
zone endémique : au sud du 15e parallèle (sud de l’Inde, de la Thaïlande, du Viêt-Nam,
Malaisie, Philippines, Indonésie). Les cas d’encéphalite japonaise y sont peu nombreux.
Les populations de Culex sont liées au rythme de la riziculture, et donc indirectement au
régime des pluies.
-
zone endémoépidémique, subtropicale : entre les 15e et 23e parallèles (Népal, nord de
l’Inde, de la Birmanie, de la Thaïlande et du Viêt-Nam, sud de la Chine). Liés à la
mousson, les vecteurs accusent des pics de population bien marqués, souvent d’avril à
octobre. Ici, sur un fond de transmission faible mais permanente ou presque, se
développent des épidémies souvent sévères.
-
zone épidémique, tempérée : centre et nord de la Chine, Corée, Japon. C’est ici la
température, et non les pluies, qui rythme les fluctuations des vecteurs, et les épidémies
surviennent à la fin de l’été ou en automne.
[19, 29, 46, 53, 54]
Figure 40 : Répartition épidémiologique de l’encéphalite japonaise dans le monde en
2000 [55]
90
3.3. Cycle de transmission
Le Flavivirus responsable de la maladie a pour hôtes de base des oiseaux sauvages ou
domestiques, et pour hôte-relais le porc domestique, à partir duquel il peut se propager à
l’homme dans les zones rurales, via les Culex vecteurs.
En somme, c’est l’homme qui, par ses activités agropastorales, influe directement sur
l’existence et l’abondance des hôtes du virus, canards et surtout porcs, et par là même sur
l’abondance des moustiques vecteurs. En effet les pics de densité des moustiques coïncident
avec le maximum d’infection chez les hôtes.
Par ailleurs, on conçoit ainsi aisément que l’encéphalite japonaise soit une maladie rurale, liée
à la proximité des habitations avec les porcheries et les rizières, bien que la maladie atteigne
parfois les zones irriguées établies en périphérie des villes. [19, 46, 53]
3.4. Clinique
Après une phase d’incubation silencieuse de 5 à 15 jours, la maladie présente la phase de
début habituelle des arboviroses : fièvre à 39 °C, frissons et myalgies. La phase d’état révèle
par la suite le neurotropisme du virus : elle peut associer céphalées, contractures spastiques,
convulsions, paralysies, troubles de la conscience (confusion, somnolence ou excitation),
parole lente, faciès figé, dysarthrie.
Chez l’enfant, des douleurs digestives et des
vomissements peuvent constituer les symptômes initiaux prédominants et les convulsions sont
fréquentes.
Dans les cas graves, le malade entre dans un coma hyperthermique aboutissant à la mort en
une dizaine de jours. Il s’agit alors d’un tableau de méningo-encéphalite aiguë fébrile. Dans
les cas moins sévères, les troubles neurologiques régressent entre le 10e et le 14e jour, mais
des séquelles, parfois très graves, peuvent persister, surtout chez l’enfant : troubles
psychiques, intellectuels, émotionnels, comportementaux. Il est toutefois fréquent que ces
séquelles régressent, parfois même complètement, en 2 à 3 ans.
91
La plupart des infections se manifestent durant l’enfance. Enfin, il faut noter que la
contraction de l’infection chez la femme durant les deux premiers trimestres de la grossesse
entraîne un fort risque d’avortement. [19, 29, 46, 53]
3.5. Diagnostic
Le diagnostic est sérologique. La technique ELISA, dosage immunoenzymatique sur support
solide, permet de mettre en évidence la présence d’IgM dans le sang et le liquide céphalorachidien (LCR) dans les 4 à 7 jours suivant le début de la maladie. Ces IgM ne régresseront
que trois à six mois après le début de la maladie. Par ailleurs, la technique PCR permet la
détection de l’ARN (Acide RiboNucléique) viral dans le LCR. [13, 29, 46]
3.6. Traitement
Le traitement est purement symptomatique : il associe antipyrétiques, anticonvulsivants,
corticoïdes et lutte contre l’œdème cérébral, puis nécessite éventuellement une rééducation
motrice. [9, 29, 46]
3.7. Prophylaxie
Plusieurs vaccins à usage humain sont disponibles pour prévenir l’encéphalite japonaise :
vaccins inactivés fabriqués, par exemple, au Japon et en Chine, efficaces mais coûteux ;
vaccins vivants atténués, surtout destinés aux populations autochtones vivant en zone rurale.
Le vaccin disponible en France est un vaccin inactivé préparé sur tissu cérébral murin,
92
distribué sous le nom de Jevax®. Ce vaccin est indiqué dans la prévention de l’encéphalite
japonaise chez les sujets de plus de un an, recommandée par l’OMS pour les séjours de plus
d’un mois en milieu rural et en période de mousson dans les zones d’exposition. Ce vaccin est
disponible dans le cadre d’une Autorisation Temporaire d’Utilisation (ATU) nominative
délivrée par l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS).
L’injection doit être réalisée dans un centre de vaccination agréé. L’administration consiste en
trois injections sous-cutanées à JO, J7 et J28, avec un rappel après deux ans chez le sujet
exposé. Le délai de protection est de 10 à 14 jours après la 3e injection. Il est donc important
de respecter ce délai entre la troisième dose et le départ.
Par ailleurs, il est primordial de rappeler, comme pour toute infection transmise par les
moustiques, l’importance de la lutte anti-vectorielle et de la protection contre ces moustiques
vecteurs, par le biais de moustiquaires, de répulsifs et le port de vêtements longs.
[9, 19, 29, 33, 46]
93
4. Le virus West Nile
4.1. Agent causal et vecteurs
Le virus West Nile, ou virus du Nil Occidental, est un arbovirus de la famille des
Flaviviridae. Ce Flavivirus est transmis par divers moustiques selon les régions, mais le
genre le plus impliqué est le genre Culex, notamment à travers les espèces Culex
quinquefasciatus et Culex pipiens. Ce virus a occasionnellement été isolé sur d’autres
arthropodes, tels que les tiques. [15, 46]
4.2. Epidémiologie
Le virus West Nile tire son nom du fait qu’il a été isolé pour la première fois dans le district
de West Nile en Ouganda, en 1937. Historiquement africain, ce virus a gagné, outre toute
l’Afrique noire, le Moyen-Orient, le sous-continent indien, le pourtour du bassin
méditerranéen, l’Europe centrale, l’Australie et plus récemment l’Amérique du Nord.
Aujourd'hui considéré comme le plus répandu des flavivirus après le virus de la dengue, il
touche l'homme de façon sporadique ou épidémique. C’est pourquoi le nombre de cas
annuels, et par conséquent la mortalité induite par le virus West Nile, sont très variables d’une
année sur l’autre, en fonction des épidémies.
Ainsi ce virus s’est illustré pour la première fois sur le continent américain en 1999, lors
d’une épidémie survenue à New York : 62 cas ont été observés, pour 7 décès. Par la suite il
s’est considérablement répandu aux Etats-Unis, touchant 4156 personnes dans 44 états en
2002, provoquant 284 décès. Dans ce même pays, en 2003, il a infecté plus de 9000 personnes
et provoqué 264 décès. C'est la plus grande épidémie de fièvre à virus West Nile jamais
94
répertoriée. Un léger fléchissement marque l'année 2004, avec 2470 infections humaines et 88
décès aux Etats-Unis.
Des centaines de cas de fièvre à virus West Nile ont été décrits auparavant chez l'homme dans
de nombreux pays, notamment en Israël et en Afrique du Sud. La plus importante épidémie en
Afrique a touché 3000 personnes dans la province du Cap en 1974, à la suite de pluies
abondantes. En France des cas d'infection sont apparus chez des chevaux en Camargue en
2000, et 7 cas humains ont été recensés en 2003 dans le Var, mais ne provoquant pas de
décès.
D’une manière générale, on considère que la mortalité due au virus West Nile oscille entre 3
et 15 %, sachant que ces cas mortels concernent quasi exclusivement des personnes âgées ou
de jeunes enfants. [15, 46, 56, 57]
Figure 41 : Répartition mondiale du virus West Nile en 2003 [21]
95
4.3. Cycle de transmission
Les principaux hôtes du virus West Nile sont les oiseaux, qu'ils soient sauvages ou
domestiques (canards, pigeons...), car ils jouent un rôle crucial dans la dissémination de ce
virus.
En effet, les oiseaux migrateurs permettent notamment le passage du virus du continent
africain aux zones tempérées d'Europe et d'Asie au printemps. Les moustiques locaux
s'infectent alors durant leur repas sanguin sur ces oiseaux, disséminant ensuite le virus sur des
oiseaux sains, et perpétuant ainsi le cycle moustiques/oiseaux essentiel à la circulation du
virus. Les mammifères, bétail, chiens, chats, chevaux et humains, sont quant à eux considérés
comme des hôtes accidentels du virus. On parle donc pour les cas humains de forme
épidémique mixte ou anthropozoonose : la pathologie est primitivement animale et n’est
transmise qu’accidentellement à l’homme.
Le rôle joué par les oiseaux revêt donc un aspect primordial dans l’explication de nouvelles
épidémies. En effet, les changements climatiques seraient responsables, au moins en partie, de
modifications du cycle migratoire de certains oiseaux, permettant ainsi au virus West Nile de
gagner certains territoires indemnes jusque là. Ce fut notamment le cas pour l’épidémie qui a
touché les Etats-Unis en 1999. [15, 46, 56, 57]
96
Figure 42 : Cycle de transmission du virus West Nile, avec l’exemple de la Camargue
comme zone épidémique et épizootique [15]
4.4. Clinique
Les infections par le virus West Nile sont majoritairement asymptomatiques. Cependant, dans
les infections cliniquement apparentes, estimées à environ 20 % de la totalité des infections,
on observe la survenue brutale d’une fièvre importante, après une période d’incubation
comprise entre trois et six jours. Cette fièvre s’accompagne de céphalées, de myalgies,
d’arthralgies, de toux, d’asthénie et d’une adénopathie. On peut également observer très
souvent une éruption cutanée ainsi que des manifestations digestives (nausées, vomissements,
diarrhée, douleurs abdominales). Dans l’immense majorité des cas, ce tableau clinique est
sans gravité et mène à une résolution sans séquelle.
Toutefois, dans moins de 15 % des cas, des complications peuvent apparaître. Le virus
manifeste alors un certain neurotropisme : on peut ainsi observer une discrète réaction
97
méningée, mais parfois également, surtout chez les sujets âgés, une encéphalite sévère
entraînant le décès ou la persistance de séquelles graves. Enfin, de façon beaucoup plus rare,
des hépatites, pancréatites ou myocardites ont pu être observées. [15, 46, 56]
4.5. Diagnostic
Le diagnostic est sérologique, et consiste en la recherche d’anticorps dans le sérum ou le
liquide céphalo-rachidien. [15]
4.6. Traitement
Il n’existe actuellement aucun traitement étiologique de l’infection à virus West Nile. Les
seules thérapeutiques disponibles sont symptomatiques.
Dans les atteintes sans complication, on s’attachera essentiellement à corriger la
déshydratation due au syndrome fébrile, et à lutter contre les douleurs et la fièvre à base
d’antalgiques et d’antipyrétiques (éviter l’aspirine).
En ce qui concerne les syndromes encéphalitiques, l’hospitalisation en urgence en unité de
soins intensifs est indispensable. Il importe d’assurer une bonne oxygénation, si nécessaire par
intubation et ventilation. On devra poursuivre la correction de la déshydratation et des
désordres hydroélectrolytiques. La perfusion rapide de plasma ou de soluté à grosses
molécules est utile au traitement du choc débutant. La prévention des infections secondaires et
le nursing font également partie de cette prise en charge médicale.
D’autre part, une physiothérapie appropriée peut diminuer l’ampleur des séquelles
neurologiques : il s’agit d’un traitement médical au moyen d’agents naturels (lumière,
chaleur, froid, électricité, exercice, etc.).
98
Par la suite, une rééducation fonctionnelle ou psychomotrice peut s’avérer utile.
[15, 46]
4.7. Prophylaxie
Aucun vaccin prévenant de l’infection par le virus West Nile n’est actuellement disponible.
Néanmoins des recherches avancées font état de la mise au point d’un candidat-vaccin, à
partir d’une souche vaccinale recombinante du virus de la rougeole.
En attendant, les mesures prophylactiques à mettre en œuvre sont les mêmes que pour les
autres arboviroses, c’est-à-dire la lutte anti-vectorielle et la protection contre les moustiques
vecteurs, par le biais de moustiquaires, de répulsifs et le port de vêtements longs. [15, 46]
99
5. Le virus Chikungunya
5.1. Agent causal et vecteurs
Le virus Chikungunya est un Alphavirus de la famille des Togaviridae. La maladie se
transmet d’homme à homme par l’intermédiaire de moustiques vecteurs du genre Aedes,
notamment Aedes aegypti, Aedes albopictus et Aedes polynesiensis. Ainsi dans l’épidémie
apparue à la Réunion en 2005, le moustique vecteur est Aedes albopictus, couramment appelé
« moustique tigre ». C’est un vecteur diurne avec un pic d’activité en début et en fin de
journée. A Mayotte le moustique vecteur est Aedes aegypti. [29, 46, 58]
5.2. Epidémiologie
Le virus a été isolé pour la première fois en 1953 en Tanzanie et en Ouganda. Le nom donné à
cette arbovirose dérive des signes cliniques engendrés chez le malade : en langue bantoue
« chikungunya » signifie « qui se recroqueville, qui se recourbe ».
Cette pathologie se répartit en Afrique, en Asie du sud-est et dans le sous-continent indien. En
Afrique, des cas cliniques ont été décrits de 1957 à 1974 au Transvaal, en Ouganda, au
Congo, au Nigéria, au Ghana, en Rhodésie du sud. Les enquêtes sérologiques ont également
permis de mettre ce virus en évidence au Sénégal, au Burkina Faso, en République
centrafricaine, au Cameroun, en Guinée portugaise. Enfin, il a été répertorié en Asie,
notamment aux Philippines, en Malaisie, au Cambodge, en Inde, en Indonésie et au Pakistan.
Les années 2005 et 2006 ont été marquées par une circulation particulièrement intense du
virus, non seulement à La Réunion et à Mayotte mais aussi dans d’autres îles de l’Océan
Indien, les Comores, Madagascar, l’Ile Maurice et les Seychelles. En Inde, plus d’1,4 million
100
de cas ont été dénombrés en 2006. Le Pakistan, le Sri Lanka, la Malaisie et les Maldives ont
eux aussi été atteints. En 2007, une épidémie importante a touché le Gabon provoquant plus
de 20 000 cas. Depuis le début 2008, une recrudescence des cas de Chikungunya est décrite
en Asie du sud-est, notamment en Indonésie, en Malaisie, en Inde et au Sri Lanka.
Jusqu’en juillet 2007, la zone de circulation connue du virus ne concernait que des pays
soumis à un climat tropical. Néanmoins entre juillet et septembre 2007, une épidémie a été
signalée en Italie, dans la province de Ravenne, provoquant 249 cas. Cette région italienne
présente des conditions climatiques proches des régions françaises où le vecteur Aedes
albopictus est implanté (les Alpes-Maritimes, la Haute-Corse, la Corse du Sud et le Var),
laissant présumer la possibilité d’une épidémie dans ces régions. Toutefois aucun cas
autochtone de transmission vectorielle de Chikungunya n’a été décrit en France à ce jour.
Lors de l’épidémie qui a sévi à La Réunion et Mayotte en 2005 Ŕ 2006, la maladie a d’abord
touché les Comores puis l’île Maurice, avant de frapper Mayotte et enfin la Réunion,
atteignant ainsi pour la première fois le territoire français. L’épidémie s’est développée sur le
mode exponentiel à La Réunion au cours de l’été austral 2005 Ŕ 2006 et a à nouveau atteint
Mayotte du fait des échanges privilégiés entre ces deux îles. L’épidémie a notablement reflué
depuis l’été 2006, avant d’être déclarée officiellement terminée en avril 2007.
On a pu estimer par enquêtes de séroprévalence que 35 % de la population réunionnaise soit
près de 266 000 personnes et également la même proportion de la population de Mayotte
avaient été touchés par cette épidémie.
Bien qu’aucun cas mortel n’avait été relevé dans la littérature, une surmortalité temporaire a
été observée à La Réunion, entre février et avril 2006, contemporaine du passage de
l’épidémie. Les analyses épidémiologiques ont permis, pour la première fois, d’estimer
« grossièrement » la létalité à 1/1000 cas. Ainsi on estime à 238 le nombre de décès dus au
virus Chikungunya à La Réunion et Mayotte lors de l’épidémie 2005 Ŕ 2006. Il s’agissait
essentiellement de sujets âgés, fragilisés par d’autres pathologies chroniques. Toutefois,
quelques décès ont été rapportés chez des personnes jeunes contaminées par le virus du
Chikungunya, sans pouvoir les rattacher à une autre cause ou une maladie sous-jacente.
[19, 29, 46, 58, 59]
101
Figure 43 : Répartition du virus Chikungunya dans le monde en 2007 [59]
5.3. Cycle de transmission
Les réservoirs animaux du virus Chikungunya sont les primates, mais de nombreux autres
vertébrés peuvent être porteurs. Ainsi des cas cliniques d’animaux familiers ont été observés
sur l’Ile de La Réunion. Néanmoins, dans les épidémies, qui se déclarent la plupart du temps
en zones urbaines, la transmission se fait d’homme à homme, par l’intermédiaire de piqûres
d’Aedes.
En pratique, une personne est dite « contaminante pour les moustiques » pendant la phase de
virémie, qui dure jusqu’à sept jours après l’apparition des signes cliniques. Lors des récentes
épidémies, des cas de transmission materno-néonatale ont également été rapportés, lorsque la
mère était en phase virémique au moment de l’accouchement. [19, 29, 46, 58]
102
5.4. Clinique
Après une incubation silencieuse de quatre à sept jours en moyenne, une fièvre élevée
apparaît brutalement, se maintenant environ trois jours. Elle est accompagnée d’arthralgies
pouvant être intenses, et touchant principalement les extrémités (poignets, chevilles et
phalanges). D’autres signes peuvent également être observés : des myalgies, des céphalées
ainsi qu’un exanthème maculo-papuleux qui peut s’accompagner d’un prurit cutané
notamment au niveau de la voûte plantaire. Dans certains cas on voit l’apparition
d’hémorragies bénignes à type de gingivorragies et d’épistaxis, essentiellement chez les
enfants. Cette phase aiguë dure environ cinq à dix jours et correspond à la phase virémique,
phase durant laquelle le malade peut transmettre le virus s’il est piqué par un moustique et
ainsi entretenir la chaîne de transmission. En raison des symptômes exprimés lors de la phase
aiguë, l’OMS classe le Chikungunya dans les arboviroses dengue-like.
Les symptômes aigus régressent donc en cinq à dix jours, mais cette phase aiguë peut être
suivie d’une asthénie, d’une perte de poids ou d’une anorexie associée à une dysgueusie.
Certains cas décrivent également une perte de cheveux transitoire et des atteintes cutanées à
type de taches dyschromiques, prurit et xérose, des troubles de la concentration ou encore des
troubles mnésiques. Tout au long de la période de convalescence, qui peut durer plusieurs
semaines, le malade est en proie à une asthénie importante. Après une phase asymptomatique,
des rechutes articulaires, fébriles ou non, peuvent survenir par intermittence. La maladie peut
évoluer vers une phase chronique marquée par des arthralgies persistantes, provoquant une
incapacité partielle pendant plusieurs semaines, voire mois ou années dans certains cas. On
estime les formes persistantes à 30 à 60 % des cas. Les facteurs de chronicité sont mal connus
mais l’âge joue un rôle certain. Ces arthropathies sont exceptionnellement destructrices. On
peut également noter l’existence de cas atypiques, avec apparition d’hépatites graves, de
méningo-encéphalites, de myocardites ou encore d’insuffisances rénales aiguës.
Enfin, il faut souligner, comme pour toutes les arboviroses, l’existence de formes
asymptomatiques, estimées à 13 % des cas. Que l’infection soit symptomatique ou non,
l’immunité acquise paraît durable dans tous les cas. [19, 29, 46, 58]
103
5.5. Diagnostic
Pour confirmer le diagnostic, un examen sérologique est indispensable, et consiste en
l’identification d’immunoglobulines spécifiques de la stimulation par le virus Chikungunya.
Les IgM sont identifiées en moyenne à partir du cinquième jour après l’apparition des signes
cliniques et persistent plusieurs mois dans le sérum, mais sont peu spécifiques. Les IgG,
beaucoup plus spécifiques, se positivent entre le septième et le dixième jour pour atteindre un
maximum vers le quinzième jour après le début des signes cliniques, et restent présentes dans
le sérum pendant plusieurs années. Un diagnostic plus précoce est possible par amplification
génique par RT-PCR (Reverse Transcriptase PCR). [46, 58]
5.6. Traitement
Faute de médicament antiviral dans cette pathologie, le traitement est purement
symptomatique. La fièvre et la douleur seront contrôlées à l’aide d’antipyrétiques et
d’antalgiques, l’aspirine et les AINS étant contre-indiqués en raison d’un risque de
complication hémorragique, surtout en cas de suspicion d’une coinfection dengueChikungunya. Une kinésithérapie à visée antalgique peut être associée aux médicaments.
Il faudra également veiller à l’hydratation du malade et lui assurer une alimentation adaptée
aux difficultés de déglutition. Enfin, une surveillance permanente du malade durant la phase
aiguë est indispensable, afin de détecter d’éventuelles complications (hépatite, méningoencéphalite, insuffisance rénale). [29, 46, 58]
104
5.7. Prophylaxie
Bien qu’une molécule expérimentale soit en cours d’essai, aucun vaccin n’existe à ce jour. La
prophylaxie à mettre en place réside donc dans la protection individuelle et collective contre
les piqûres de moustiques. Pour freiner la chaîne de transmission du virus, il est primordial de
protéger les malades des piqûres de moustiques dans les sept jours qui suivent l’apparition des
signes cliniques, puisque c’est durant cette phase virémique que les malades sont
« contaminants » pour les moustiques. De même que pour les autres arboviroses, cette
protection consiste en l’utilisation de moustiquaires, de répulsifs, et le port de vêtements
longs. Par ailleurs il faut encourager la lutte anti-vectorielle au niveau collectif, par la
suppression des eaux stagnantes, qui constituent les gîtes larvaires. [29, 46, 58]
105
6. La fièvre de la Vallée du Rift
6.1. Agent causal et vecteurs
Le virus de la fièvre de la Vallée du Rift appartient au genre Phlebovirus, de la famille des
Bunyaviridae. Parmi les Phlebovirus il est le seul, ou presque, à être transmis par les
moustiques. La fièvre de la Vallée du Rift est une zoonose virale touchant principalement les
animaux, notamment les bovins et les moutons, mais pouvant aussi contaminer l'homme. Les
moustiques impliqués dans la transmission de la maladie sont principalement les Aedes, même
si de nombreuses autres espèces peuvent intervenir (Anopheles, Culex, Mansonia entre
autres). Il faut souligner que les moustiques constituent le mode de transmission
essentiellement chez les animaux, et participent plus rarement à l’infection chez l’homme.
[9, 29, 46]
6.2. Epidémiologie
Le virus de la fièvre de la Vallée du Rift a été identifié pour la première fois en 1931 au cours
d'une enquête sur une épidémie touchant les moutons d'une ferme de la Vallée du Rift, au
Kenya. On a ensuite signalé des flambées en Afrique du Nord et en Afrique subsaharienne. En
1997 Ŕ 1998, une flambée épidémique majeure s'est produite au Kenya, en Somalie et en
Tanzanie. Lors de cette épidémie 27 000 cas ont été signalés, pour 170 décès. Plus
récemment, en septembre 2000, une autre épidémie a été confirmée en Arabie saoudite et au
Yémen. On a dénombré 20 000 cas, pour 95 décès. Jusqu’à cette épidémie jamais la maladie
n’avait été signalée en dehors du continent africain. Par conséquent cela suscite des
inquiétudes sur la possibilité de son extension à d'autres parties de l'Asie et à l'Europe.
[29, 46]
106
Figure 44 : Répartition de la fièvre de la Vallée du Rift en 2003 [60]
6.3. Cycle de transmission
Les réservoirs du virus sont principalement les animaux d’élevage, bovins, moutons, chèvres
ou encore chameaux. Chez l’animal l’infection provoque des avortements spontanés et
s’accompagne d’une létalité élevée chez les jeunes animaux. Les animaux sont contaminés
par la piqûre de moustiques porteurs du virus suite à un repas sanguin préalable sur un animal
infecté. Chez l’homme en revanche, la piqûre des moustiques intervient rarement dans le
mécanisme de contamination. En effet, l'infection se produit à la suite d'un contact direct ou
indirect avec du sang ou des organes d'animaux contaminés. Par conséquent dans la majorité
des cas le virus se transmet par inoculation sur une peau lésée lors de la manipulation des
tissus animaux au cours de l'abattage ou de la découpe, pendant les mises bas et les
interventions vétérinaires. Certains groupes professionnels, comme les éleveurs, les
agriculteurs, les employés des abattoirs et les vétérinaires, sont donc plus exposés au risque
d'infection. Enfin, la transmission peut également se faire par ingestion de lait cru ou non
pasteurisé provenant d’animaux infectés. [19, 29, 46, 60]
107
6.4. Clinique
L’infection est suivie d’une période d’incubation de deux à six jours. On peut distinguer deux
formes dans la fièvre de la Vallée du Rift chez l’homme : une forme bénigne majoritaire et
une forme grave prenant en général l’expression d'un ou de plusieurs des trois syndromes
suivant : forme oculaire (0,5 à 2 % des patients), méningo-encéphalite (moins de 1 %) ou
fièvre hémorragique (moins de 1 %).
Dans la forme bénigne les personnes infectées ne présentent aucun symptôme ou développent
un syndrome grippal avec installation brutale de fièvre, de myalgies, d’arthralgies et de
céphalées. Dans certains cas, on observe aussi une raideur de la nuque, une sensibilité à la
lumière, une perte de l'appétit et des vomissements. Pour ces patients, il arrive que l'on
confonde la fièvre de la Vallée du Rift avec la méningite. Les symptômes durent en général de
quatre à sept jours, après quoi la réaction immunitaire peut être détectée avec l'apparition
d'anticorps ; le virus disparaît alors progressivement de la circulation sanguine.
Dans la forme grave l’expression clinique suit trois grands syndromes :
- Syndrome oculaire : dans ce cas, les symptômes habituels de la forme bénigne
s'accompagnent de lésions rétiniennes, qui apparaissent en général une à trois semaines après
la manifestation des premiers symptômes. Habituellement, les patients signalent une baisse de
la vision ou une gêne visuelle. La maladie peut guérir spontanément sans laisser de séquelles
en dix à douze semaines. Chez certains cependant, les lésions se produisent près de la tâche
jaune et la moitié des patients souffriront d'une baisse définitive de leur acuité visuelle. Les
décès sont rares lorsque la pathologie se limite à cette forme de la maladie.
- Syndrome méningo-encéphalitique : il apparaît en général une à quatre semaines après les
premiers symptômes de l’infection. On observe dans les manifestations cliniques d'intenses
céphalées, des pertes de mémoire, des hallucinations, une désorientation, un état confusionnel,
des vertiges, des convulsions, une léthargie et un coma. Les complications neurologiques
surviennent plus tard (après 60 jours). Les décès sont rares chez les patients seulement atteints
de méningo-encéphalite, mais des séquelles neurologiques parfois graves sont courantes.
108
- Syndrome hémorragique : deux à quatre jours après le début de la maladie, le patient
présente les signes d'une atteinte hépatique grave avec ictère. Des phénomènes hémorragiques
apparaissent ensuite : vomissements de sang, sang dans les selles, purpura ou ecchymoses
(provoqués par des saignements cutanés internes), saignements du nez ou des gencives,
ménorragies et saignements aux points de ponction veineuse. Le taux de létalité pour ce
syndrome hémorragique est élevé et se situe aux alentours de 50 %. Le décès survient
habituellement trois à six jours après l'apparition des symptômes. On peut détecter le virus
dans la circulation sanguine pendant une dizaine de jours chez les patients atteints de la forme
ictéro-hémorragique de la fièvre de la Vallée du Rift.
Le taux de létalité a pu varier considérablement entre les différentes épidémies mais,
globalement, il s'est établi à moins de 1 % pour celles qui ont été documentées. La plupart des
décès se produisent chez les patients développant la forme ictéro-hémorragique.
[19, 29, 46, 61]
6.5. Diagnostic
Diverses techniques permettent de poser le diagnostic de fièvre de la Vallée du Rift. Les tests
sérologiques, comme le dosage immuno-enzymatique (méthodes "ELISA" ou "EIA") peuvent
mettre en évidence la présence d'IgM spécifiques pour le virus. On peut détecter le virus luimême dans le sang au début de la maladie ou dans les tissus prélevés post mortem à l'aide de
diverses techniques de propagation virale (cultures de cellules ou inoculation d'animaux) ou
d'épreuves de détection des antigènes par RT-PCR. [19, 29, 46, 61]
109
6.6. Traitement
Dans la majorité des cas de fièvre de la Vallée du Rift, bénins et de courte durée, aucun
traitement spécifique ne s’impose. Dans les formes graves, le seul traitement est le traitement
symptomatique général. [29, 46]
6.7. Prophylaxie
Chez l’homme un vaccin inactivé à usage humain a été mis au point, mais il n'est pas
homologué et n'est pas proposé dans le commerce. Son utilisation est restée expérimentale
pour protéger les vétérinaires et les personnels des laboratoires exposés à un risque élevé
d'exposition à la fièvre de la Vallée du Rift. D'autres vaccins candidats sont à l'étude.
Par conséquent le contrôle de la maladie chez l’homme passe par la maîtrise des cas chez
l’animal. Des vaccins atténués ou inactivés ont été mis au point pour l'usage vétérinaire. Une
seule dose du vaccin vivant atténué suffit pour immuniser à long terme les animaux, mais le
vaccin utilisé actuellement peut provoquer des avortements lorsqu'il est administré à des
femelles gestantes. Le vaccin inactivé n'a pas cet effet secondaire, mais il faut en administrer
plusieurs doses pour obtenir la protection nécessaire, ce qui peut s'avérer problématique dans
les zones d'endémicité. Les flambées de fièvre de la Vallée du Rift chez l'animal précédant les
cas humains, la mise en place d'un système de surveillance active de la santé animale pour
détecter de nouveaux cas est essentielle pour alerter rapidement les autorités des services
vétérinaires et de la santé publique.
Par ailleurs les mesures de protection indispensables consisteront en une éducation sanitaire
dans la manipulation des viandes d’animaux d’élevage (port de gants, vêtements de protection
adaptés), et dans les habitudes alimentaires (éviter le lait cru ou non pasteurisé).
110
Enfin, comme dans toute arbovirose, la lutte anti-vectorielle reste primordiale, tant par
l’élimination des culicidés eux-mêmes que des gîtes larvaires. De même, il faut rappeler
l’importance de la protection individuelle (moustiquaires, répulsifs, port de vêtements longs).
[19, 29, 46, 61]
7. L’encéphalite de la Vallée de Murray
7.1. Agent causal et vecteurs
Le virus responsable de l’encéphalite de la Vallée de Murray est un Flavivirus, proche de
celui impliqué dans l’encéphalite japonaise. La transmission du virus se fait par piqûre de
moustiques du genre Culex, le principal vecteur étant Culex annulirostris. [4, 29, 46]
7.2. Epidémiologie
L’encéphalite de la Vallée de Murray est une zoonose endémique au nord de l’Australie et en
Papouasie-Nouvelle-Guinée. Les premières épidémies sont survenues en 1917 et 1918 en
Australie du sud-est après des années de précipitations importantes. Le virus a été isolé dans
des prélèvements humains en 1951 au cours d’une épidémie dans la vallée de Murray, en
Australie.
Le réservoir naturel du virus est constitué principalement des oiseaux aquatiques de l’ordre
des Ciconiiformes, dont font partie les hérons et les cormorans. Les épidémies se produisent
habituellement à cause de migrations d’oiseaux ou de moustiques infectés venant de zones
endémiques et se déplaçant vers des zones non endémiques.
111
Le taux de morbidité est relativement faible (un cas clinique pour 800 à 1000 infections), et la
létalité concerne essentiellement les nourrissons. [9, 46, 62, 63]
7.3. Clinique
La majorité des infections par le virus de l’encéphalite de la Vallée de Murray sont infracliniques, c’est-à-dire qu’elles ne provoquent pas de symptômes apparents de la maladie, bien
que certaines personnes puissent présenter une forme atténuée de la maladie avec des
symptômes tels que de la fièvre, des maux de tête, des nausées et des vomissements.
Un nombre restreint de malades peut développer la forme grave, l’encéphalite de la Vallée de
Murray proprement dite. Il s’agit d’une maladie affectant le cerveau, la moelle épinière et les
méninges. On note une forte fièvre d’apparition brutale, des céphalées, suivies par une raideur
de la nuque. Peuvent ensuite apparaître des signes neurologiques tels qu’une stupeur, un
coma, une quadriplégie spasmodique, des convulsions et une paralysie y compris des muscles
respiratoires, ainsi que des lésions progressives du système nerveux central. La maladie
évolue rapidement chez les nourrissons, pour lesquels le taux de létalité peut atteindre 60 % et
les séquelles neurologiques 40 %, dans tous les cas graves, avec notamment une paraplégie,
une altération de la démarche et du contrôle moteur et une diminution des facultés
intellectuelles. [9, 29, 46, 63]
7.4. Traitement et prophylaxie
Il n’existe pas de traitement spécifique, celui-ci est purement symptomatique.
De plus, aucun vaccin n’existe à ce jour, par conséquent la prophylaxie consiste en une
protection collective (destructions des culicidés et de leurs gîtes larvaires) et individuelle
(répulsifs, moustiquaires, port de vêtements longs). [9, 46, 63]
112
8. L’encéphalite de Saint-Louis
8.1. Agent causal et vecteurs
Le virus responsable de cette arbovirose est un Flavivirus, de la famille des Flaviviridae. Les
moustiques vecteurs sont du genre Culex, notamment Culex pipiens, Culex tarsalis, Culex
quinquefasciatus et Culex nigripalpus. [29, 46, 63]
8.2. Epidémiologie
L'encéphalite de Saint-Louis sévit surtout aux Etats-Unis, mais touche en réalité toute
l’Amérique du Nord, l’Amérique du Sud et l’Amérique centrale. Elle représente la première
cause d’encéphalite virale aux Etats-Unis (plus de 5000 cas recensés entre 1955 et 1993, dont
plus de 1800 pour la seule année 1975). Les cas surviennent dans les zones tempérées pendant
l'été et au début de l'automne et sont généralement limités aux régions et aux années
caractérisées par des températures élevées et une abondance de moustiques. Il semblerait que
le réservoir naturel du virus soit constitué essentiellement des oiseaux, mais certains
mammifères et reptiles sont également impliqués. La maladie est toujours asymptomatique
chez les animaux.
Le taux de létalité chez l’homme oscille entre 2 et 30 %, et concerne principalement les
personnes âgées. Le VIH peut être un facteur de risque.
Aux États-Unis, une moyenne de 128 cas d'encéphalite de Saint-Louis est enregistrée
annuellement. [29, 46, 63, 64]
113
Figure 45 : Répartition et nombre de cas d’encéphalite de Saint-Louis aux Etats-Unis
par Etat de 1964 à 1998 [21]
8.3. Clinique
Il s’agit d’une maladie de courte durée affectant le cerveau, la moelle épinière et les
méninges. La plupart des infections sont asymptomatiques. Lorsqu’une forme grave se
déclare, la maladie est caractérisée par un début brutal, des céphalées, une forte fièvre, des
nausées, des myalgies et un sentiment de malaise, suivis de signes méningiens, de stupeur, de
coma, de convulsions et de paralysie. Les enfants peuvent présenter des symptômes touchant
les voies urinaires. La gravité de la maladie croît avec l'âge et le taux d'encéphalite aiguë est le
plus élevé chez les personnes de plus de 60 ans. De 30 à 50 % des cas graves sont suivis d'une
convalescence prolongée. [46, 63]
114
8.4. Traitement et prophylaxie
Il n’existe pas de traitement spécifique, celui-ci est par conséquent purement symptomatique.
De plus, aucun vaccin n’existe à ce jour, la prophylaxie consiste donc en une protection
collective (destructions des culicidés et de leurs gîtes larvaires) et individuelle (répulsifs,
moustiquaires, port de vêtements longs). [46, 63]
9. L’encéphalite équine de l’Ouest
9.1. Agent causal et vecteurs
Le virus responsable est un Alphavirus, de la famille des Togaviridae. Il est transmis à
l’homme par la piqûre de divers moustiques, essentiellement Culex tarsalis (ouest des EtatsUnis et Canada), mais d’autres sont impliqués, puisque le virus a été isolé dans cinq genres de
moustiques différents. [46, 63]
9.2. Epidémiologie
L’encéphalite équine de l’Ouest sévit essentiellement dans l’ouest et le centre des Etats-Unis
et du Canada, ainsi que dans certaines parties de l’Amérique du Sud (Argentine notamment).
Sous les latitudes tempérées, les cas surviennent en été et au début de l'automne et sont limités
115
aux régions et aux années où la température est élevée et où les moustiques sont nombreux.
On note 19 cas annuels en moyenne.
L’homme est infecté par la piqûre de moustiques ayant préalablement réalisé leur repas
sanguin sur des animaux infectés, oiseaux essentiellement mais également certains petits
mammifères ou reptiles. Le réservoir véritable est inconnu mais il semblerait que le virus
hiverne dans les oiseaux.
Le taux de mortalité chez l’homme varie entre 3 et 15 %, mais les décès concernent
essentiellement des personnes âgées. [46, 63]
9.3. Clinique
La plupart des cas d’encéphalite équine de l’Ouest sont asymptomatiques, ou se présentent
comme une maladie bénigne, caractérisée par un syndrome aigu fébrile et algique. Les formes
graves présentent des symptômes pouvant être rapprochés de ceux de l’encéphalite de SaintLouis. [46, 63]
9.4. Traitement et prophylaxie
Il n’existe pas de traitement spécifique, celui-ci est symptomatique.
Il existe des vaccins expérimentaux qui sont recommandés pour le personnel qui travaille
directement et de façon régulière sur le virus de l’encéphalite équine de l’Ouest en laboratoire.
En dehors de ces cas particuliers, la prophylaxie à mettre en place est la même que pour toute
arbovirose : lutte anti-vectorielle (moustiques et gîtes larvaires) et protection individuelle
(répulsifs, moustiquaires, port de vêtements longs). [46, 63]
116
10. L’encéphalite équine de l’Est
10.1. Agent causal et vecteurs
Le virus en cause est un Alphavirus, de la famille des Togaviridae. La transmission du virus à
l’homme est assurée par diverses espèces de moustiques, principalement Culiseta melanura,
mais également Coquillettidia sp. ou encore certaines espèces d’Aedes. [46, 63]
10.2. Epidémiologie
L’encéphalite équine de l’Est touche les parties est et centre-nord des Etats-Unis et du
Canada, ainsi que certaines zones isolées en Amérique centrale, en Amérique du Sud et aux
Caraïbes.
De la même manière que pour l’encéphalite équine de l’Ouest, l’homme est infecté par la
piqûre de moustiques ayant préalablement réalisé leur repas sanguin sur des animaux infectés,
oiseaux sauvages essentiellement mais également certains petits mammifères ou reptiles.
Beaucoup plus grave que l’encéphalite équine de l’Ouest, l’encéphalite équine de l’Est
présente un taux de mortalité pouvant atteindre 80 %. [46, 63]
10.3. Clinique
La maladie se présente comme une affection inflammatoire aiguë de courte durée touchant le
cerveau, la moelle épinière et les méninges. Les cas bénins revêtent souvent la forme d'une
céphalée fébrile ou de méningite à liquide clair, tandis que les infections graves sont
117
caractérisées par un début brutal avec une fièvre élevée, des céphalées, des signes méningés,
une congestion conjonctivale avec photophobie, stupeur, désorientation, un coma, des
tremblements, des convulsions spastiques occasionnelles et une paralysie. Le taux de
mortalité oscille entre 30 et 80 %, et la plupart des survivants présentent des séquelles
neurologiques graves. [46, 63]
10.4. Traitement et prophylaxie
Le traitement est purement symptomatique.
De même que dans l’encéphalite équine de l’Ouest, il existe des vaccins expérimentaux qui
sont recommandés pour le personnel qui travaille directement et de façon régulière sur le
virus de l'encéphalite équine de l’Est en laboratoire.
En dehors de ces cas particuliers, la prophylaxie à mettre en place est la même que pour toute
arbovirose : lutte antivectorielle (moustiques et gîtes larvaires) et protection individuelle
(répulsifs, moustiquaires, port de vêtements longs). [46, 63]
118
Figure 46 : Répartition aux Etats-Unis de l’encéphalite équine de l’Ouest (EEO), de
l’encéphalite équine de l’Est (EEE) et de l’encéphalite de Saint-Louis (SLE) en 1998 [63]
11. L’encéphalite équine du Venezuela
11.1. Agent causal et vecteurs
L’agent pathogène en cause est un Alphavirus, de la famille des Togaviridae. La transmission
du virus est assurée par de nombreuses espèces de moustiques, parmi lesquelles on trouve
Culex, Aedes, Mansonia, Haemogogus ou encore Anopheles. [46, 63]
119
11.2. Epidémiologie
L’encéphalite équine du Venezuela est une maladie endémique dans la partie nord de
l'Amérique du Sud, à Trinidad, en Amérique Centrale, au Mexique et en Floride, tandis
qu’elle survient sous forme d'épizootie surtout dans les parties nord et ouest de l'Amérique du
Sud. A l’origine elle s'est propagée depuis l'Amérique Centrale jusqu'à l'intérieur des ÉtatsUnis en 1970-1971. Les enfants sont les plus sujets aux infections.
Le virus est maintenu dans la nature grâce à ses hôtes habituels (rongeurs, chevaux). Quant
aux humains atteints, ils restent infectieux pour le moustique durant 72 heures. [46, 63, 65]
11.3. Clinique
On peut apparenter l’expression clinique de cette pathologie, à son début tout du moins, à une
manifestation de syndrome grippal. On assiste en effet à un début brutal accompagné de
céphalées intenses, de frissons, de fièvre, de myalgies, puis de douleurs rétro-oculaires, de
nausées et de vomissements. L’injection des conjonctives et du pharynx n’est pas rare. La
plupart des infections sont bénignes et symptomatiques pendant trois à cinq jours. Dans de
très rares cas, on peut observer une fièvre diphasique, une atteinte du système nerveux central,
une encéphalite accompagnée de désorientation, des convulsions, une paralysie ainsi qu’un
coma. Ces cas peuvent entraîner d’importantes séquelles voire le décès du malade, mais le
taux de mortalité reste inférieur à 1 %. [46, 63]
11.4. Traitement et prophylaxie
A l’heure actuelle on ne dispose d’aucun traitement spécifique, celui-ci est purement
symptomatique.
120
En ce qui concerne la prophylaxie, il existe un vaccin atténué expérimental ainsi qu’un vaccin
inactivé qui sont recommandés au personnel travaillant avec le virus de l’encéphalite équine
du Venezuela ou avec des animaux infectés, de même qu'au personnel qui doit entrer dans les
pièces où l’on conserve ce virus ou ces animaux. En dehors de ces cas particuliers, la
prophylaxie est celle employée pour toute arbovirose, à savoir une protection collective
(destructions des culicidés et de leurs gîtes larvaires) et individuelle (répulsifs, moustiquaires,
port de vêtements longs). [46, 63]
12. Les virus du sérogroupe California
12.1. Agents causals et vecteurs
Les virus en cause sont des Bunyavirus, appartenant donc à la famille des Bunyaviridae. Ils
sont responsables de diverses arboviroses très proches cliniquement les unes des autres, dont
la plus connue est l’encéphalite californienne (virus California). Elles comprennent
également les maladies au virus La Crosse, au virus Jamestown Canyon, au virus
Snowshoe hare, au virus Trivittatus, au virus Keystone et au virus San Angelo pour
l’Amérique du Nord, et les infections aux virus Guaroa et Melao pour l’Amérique du Sud,
plus particulièrement le Brésil. En Afrique circule le virus Lumbo. Sur le continent européen
sévissent le virus Inkoo en Finlande, et surtout le virus Tahyna, répandu dans toute l’Europe
(notamment en France dans le Languedoc, en Camargue et en Alsace) et dans certaines
régions de Russie. La transmission des virus est assurée par la piqûre de divers moustiques,
principalement des Aedes, essentiellement des moustiques des bois tels que Aedes triseriatus
pour le virus de La Crosse. Concernant le virus Tahyna, c’est un Aedes du sous-genre
Ochlerotatus qui est en cause. [46, 63]
121
12.2. Epidémiologie
Les virus sont présents chacun dans diverses régions du monde, évoquées précédemment. A
titre d’exemple la maladie provoquée par le virus La Crosse (près de 2500 cas aux Etats-Unis
de 1964 à 1997) survient principalement dans la partie centre-ouest de l'Amérique du Nord
alors qu'ailleurs, on observe des cas isolés. Les cas surviennent pendant l'été et au début de
l'automne, surtout chez les garçons de 4 à 14 ans, et sont généralement limités aux endroits et
aux années où la température est élevée et les moustiques sont nombreux. Le virus Jamestown
Canyon est rare et la maladie touche habituellement les adultes. Enfin, le virus Snowshoe hare
a été isolé dans tout le Canada et en Alaska.
L’infection humaine par l’un de ces virus relève de l’événement fortuit, et découle de la
piqûre d’un moustique infecté à la suite d’un repas sanguin préalable sur un animal porteur du
virus (rongeurs essentiellement, mais également cervidés). [46, 63]
12.3. Clinique
Les infections humaines par l’un de ces virus peuvent être soit asymptomatiques soit se
manifester selon quatre tableaux schématiques : syndrome fébrile isolé (cas le plus fréquent) ;
syndrome fébrile avec signes respiratoires (surtout fréquent en Europe avec le virus Tahyna) ;
syndrome fébrile avec atteinte neurologique : céphalées, vomissements, raideur de la nuque,
somnolence, voire épilepsie et coma (par exemple avec le virus La Crosse aux Etats-Unis ou,
parfois, le virus Trivittatus) ; enfin syndrome fébrile avec atteinte respiratoire et neurologique
(par exemple le virus Jamestown Canyon aux Etats-Unis).
L’issue fatale est rare, mais des séquelles neurologiques peuvent persister parfois durant
plusieurs années (par exemple des épilepsies avec le virus La Crosse). [46, 63]
122
12.4. Traitement et prophylaxie
Le traitement est purement symptomatique.
A ce jour il n’existe aucun vaccin dirigé contre ces virus, par conséquent la prophylaxie
consiste en une protection collective (destructions des culicidés et de leurs gîtes larvaires) et
individuelle (répulsifs, moustiquaires, port de vêtements longs). [46, 63]
13. Le virus O’Nyong-Nyong
13.1. Agent causal et vecteurs
Le virus en cause est un Alphavirus, de la famille des Togaviridae. La transmission à
l’homme s’effectue par la piqûre de moustiques du genre Anopheles, notamment Anopheles
funestus et Anopheles gambiae. [46, 63]
13.2. Epidémiologie
Cette arbovirose se rencontre uniquement sur le continent africain. Elle ne semble toucher que
les hommes, puisque aucune zoonose ne lui est attribuée. Par conséquent on ne lui connaît pas
de réservoir animal. [63, 66]
123
13.3. Clinique
Il s’agit d’une maladie virale fébrile spontanément résolutive, caractérisée par une arthralgie
ou une arthrite habituellement localisée aux genoux, aux chevilles et aux petites articulations
des extrémités des membres. S’en suit un rash maculo-papuleux dans 60 à 70 % des cas,
parfois avec énanthème buccal et palatin. Les infections asymptomatiques sont fréquentes,
l'immunité est durable. [46, 63, 66]
13.4. Traitement et prophylaxie
Il n’existe pas de traitement spécifique, celui-ci est purement symptomatique.
De plus, aucun vaccin n’existe à ce jour, par conséquent la prophylaxie est celle habituelle en
cas d’arbovirose, et consiste en une protection collective (destructions des culicidés et de leurs
gîtes larvaires) et individuelle (répulsifs, moustiquaires, port de vêtements longs). [46, 63]
14. Le virus Mayaro
14.1. Agent causal et vecteurs
Le virus incriminé est un Alphavirus, de la famille des Togaviridae. La transmission à
l’homme est assurée par la piqûre de moustiques du genre Haemogogus. [63]
124
14.2. Epidémiologie
Isolé pour la première fois en 1954 à Trinité et Tobago, le virus se rencontre en Amérique du
Sud et en Amérique centrale. Il semblerait que les primates constituent le réservoir du virus.
Ils présentent une forte virémie, mais ne manifestent aucun symptôme. L’homme est infecté à
la suite d’une piqûre d’un moustique ayant préalablement réalisé un repas sanguin sur un
primate porteur du virus. [46, 63, 67]
14.3. Clinique
Cette pathologie, spontanément résolutive, débute par un accès fébrile. Il s’en suit une
arthralgie ou une arthrite généralement localisée aux genoux, aux chevilles et aux petites
articulations des membres. Une éruption maculo-papuleuse apparaît peu après. On peut noter
dans certains cas la présence d'un énanthème buccal et palatin. Les infections
asymptomatiques sont fréquentes, et l'immunité est durable. [46, 63]
14.4. Traitement et prophylaxie
Le traitement est symptomatique.
Il n’existe aucun vaccin à ce jour. La prophylaxie est donc classique : protection collective
(destructions des culicidés et de leurs gîtes larvaires) et individuelle (répulsifs, moustiquaires,
port de vêtements longs). [63]
125
15. Le virus Ross River
15.1. Agent causal et vecteurs
Le virus en cause est un Alphavirus, de la famille des Togaviridae. La transmission à
l’homme est effectuée par diverses espèces de moustiques telles que Culex annulirostris,
Aedes vigilax ou encore Aedes Camptorhynchus. [46, 63]
15.2. Epidémiologie
Cette arbovirose a été signalée à divers endroits de l'Australie, de la Nouvelle-Guinée et des
îles du Pacifique.
Le réservoir du virus est inconnu, mais certains mammifères ainsi que certains oiseaux
semblent jouer un rôle. [63]
15.3. Clinique
Cette pathologie se manifeste par une arthralgie ou une arthrite habituellement localisée aux
genoux, aux chevilles et aux petites articulations des extrémités des membres. Il s’en suit un
rash maculo-papuleux, parfois avec énanthème buccal et palatin. La fièvre est légère voire
absente. [63]
126
15.4. Traitement et prophylaxie
Aucun traitement spécifique n’est disponible, celui-ci est purement symptomatique.
Il n’existe aucun vaccin à ce jour. La prophylaxie est donc classique : protection collective
(destructions des culicidés et de leurs gîtes larvaires) et individuelle (répulsifs, moustiquaires,
port de vêtements longs). [63]
16. Le virus de la forêt de Barmah
16.1. Agent causal et vecteurs
Le virus en cause est un Alphavirus, de la famille des Togaviridae. La transmission à
l’homme est assurée par diverses espèces de moustiques, notamment Aedes vigilax et Aedes
camptorhynchus en ce qui concerne les régions côtières de l’Australie, et Culex annulirostris
dans les régions intérieures australiennes. [46, 68]
16.2. Epidémiologie
Isolé pour la première fois en 1974 dans la forêt de Barmah près de la rivière Murray en
Australie, ce virus est désormais localisé en Australie et dans les îles du Pacifique. Le
réservoir du virus est l’homme, mais les marsupiaux sont fortement soupçonnés d’être
impliqués dans le cycle naturel.
127
La maladie se manifeste sous forme d’épidémies annuelles, associées à la survenue de très
fortes pluies dans des régions traditionnellement arides. [46, 68]
16.3. Clinique
Après une période d’incubation de dix jours, on note un début brutal avec douleurs
articulaires prédominant au niveau des petites articulations (mains et pieds), souvent associées
à une éruption maculo-papuleuse parfois pétéchiale sur le tronc et les membres, touchant
occasionnellement le visage, les paumes et les plantes des pieds. Une fièvre modérée associée
à des frissons est retrouvée de façon inconstante. Les arthralgies migratoires des membres
inférieurs peuvent se révéler très incapacitantes pendant deux à six semaines et persistent
parfois comme séquelles. On peut parfois également observer des myalgies, des
céphalées, des nausées, une photophobie, des troubles respiratoires et des adénopathies.
Chez la femme enceinte, il y a transmission du virus au fœtus dans 3 à 4 % des cas, mais elle
n’entraîne aucun trouble particulier, et surtout en aucun cas de syndrome malformatif.
[46, 68, 69]
16.4. Traitement et prophylaxie
Le traitement est purement symptomatique.
Il n’existe aucun vaccin à ce jour ; par conséquent la prophylaxie reste classique : protection
collective (destructions des culicidés et de leurs gîtes larvaires) et individuelle (répulsifs,
moustiquaires, port de vêtements longs). [46]
128
17. Le virus Sindbis
17.1. Agent causal et vecteurs
La maladie à virus Sindbis, encore appelée selon sa localisation maladie Okelbo
(Scandinavie) ou fièvre karélienne (nord de la Russie), est causée par un Alphavirus, de la
famille des Togaviridae. La transmission à l’homme est imputée à de nombreux genres de
moustiques : Aedes, Culex et Anopheles notamment. [46, 63]
17.2. Epidémiologie
Cette arbovirose peut se rencontrer en Afrique, en Asie, en Australie, au Moyen-Orient, dans
l'est de l'Europe ou encore en Scandinavie.
Ce sont les oiseaux qui constituent le réservoir du virus. Les moustiques infectent l’homme
par piqûre après un repas sanguin préalable effectué sur des oiseaux infectés. [46, 63]
17.3. Clinique
Cette arbovirose, spontanément résolutive, est caractérisée par l'apparition subite d'une fièvre
puis d'un rash cutané, d’arthralgie ou d’arthrite, d’une lassitude, de céphalées et de myalgies.
Le rash peut précéder ou suivre de un ou deux jours les manifestations articulaires.
L'exanthème apparaît sur le tronc puis s'étend au visage, aux jambes, à la paume des mains et
à la plante des pieds, et dure en moyenne dix jours. Des signes d'ictère et d'atteinte
129
myocardique sont possibles, mais rarement observés. Dans de nombreux cas, l’infection est
asymptomatique. [46, 63]
17.4. Traitement et prophylaxie
Le traitement est symptomatique.
Il n’existe aucun vaccin à ce jour. La prophylaxie est donc classique : protection collective
(destructions des culicidés et de leurs gîtes larvaires) et individuelle (répulsifs, moustiquaires,
port de vêtements longs). [63]
18. L’encéphalite à virus Ilheus
18.1. Agent causal et vecteurs
L’encéphalite à virus Ilheus est due à un Flavivirus, de la famille des Flaviviridae. Diverses
espèces de moustiques sont impliquées dans sa transmission à l’homme. [46, 63]
130
18.2. Epidémiologie
Isolé pour la première fois en 1944 dans la ville d’Ilheus au Brésil, le virus est présent dans
toute l’Amérique centrale et du Sud : on le retrouve en Colombie, au Brésil, au Panama, à
Trinité-et-Tobago, au Venezuela ou encore en Guyane française.
Les principaux hôtes du virus sont les oiseaux sauvages mais les primates et certains rongeurs
seraient également impliqués. La transmission à l’homme se fait par la piqûre d’un moustique
infecté. [46, 63]
18.3. Clinique
L’infection est asymptomatique dans 20 % des cas. Lorsqu’elle s’exprime, la maladie débute
par un accès fébrile avec céphalées et myalgies, souvent suivi d’une arthralgie. S’en suit une
éruption scarlatiniforme touchant essentiellement les extrémités, paumes des mains et plantes
des pieds, mais parfois aussi localisée au niveau des membres et du tronc. Dans certains cas
une complication de méningo-encéphalite peut se déclarer, pouvant être responsable de
séquelles voire de décès.
Dans les cas non compliqués la guérison est spontanée en huit à quinze jours et les séquelles
absentes, mais la convalescence est longue et s’accompagne d’une asthénie intense.
L’immunisation est durable. [46, 63]
18.4. Traitement et prophylaxie
Le traitement est purement symptomatique.
131
Il n’existe aucun vaccin à ce jour. La prophylaxie est donc classique : protection collective
(destructions des culicidés et de leurs gîtes larvaires) et individuelle (répulsifs, moustiquaires,
port de vêtements longs). [63]
19. La maladie à virus Kunjin
19.1. Agent causal et vecteurs
Le virus en cause est un Flavivirus, de la famille des Flaviviridae donc. Il est très proche
antigéniquement des virus de l’encéphalite japonaise, du West Nile et de la fièvre de la Vallée
de Murray. Le vecteur principal de ce virus est le moustique Culex annulirostris. [46, 63, 70]
19.2. Epidémiologie
Ce virus a été identifié pour la première fois en 1960 près du village de Kunjin dans le nord de
l’Australie. Il est endémique dans le nord de l’Australie et sa présence est évoquée à Bornéo,
en Indonésie, en Malaisie et en Papouasie-Nouvelle-Guinée. Les épidémies sont associées à
de fortes précipitations et sont donc prépondérantes en fin de saison des pluies (décembre à
avril). Le réservoir du virus dans la nature est constitué des oiseaux migrateurs, même si les
équidés peuvent eux aussi être infectés. L’homme est infecté par piqûre d’un moustique
porteur du virus. [46, 63, 70]
132
19.3. Clinique
L’infection est suivie d’une période d’incubation pouvant aller de cinq à quinze jours. La
maladie est le plus souvent asymptomatique. Lorsqu’elle s’exprime, elle peut être classée en
deux formes cliniques : une forme peu sévère avec fièvre, lymphadénopathies, altération de
l’état général et arthromyalgies ; et une forme méningo-encéphalitique, beaucoup plus rare.
Aucun décès n’a été rapporté. [46, 63, 70]
19.4. Traitement et prophylaxie
Aucun traitement spécifique n’est disponible, celui-ci est purement symptomatique.
Il n’existe aucun vaccin à ce jour. La prophylaxie est donc classique : protection collective
(destructions des culicidés et de leurs gîtes larvaires) et individuelle (répulsifs, moustiquaires,
port de vêtements longs). [46]
20. Autres arboviroses
Nous aborderons ici plus succinctement les arboviroses dont la fréquence et la gravité sont
moindres que les précédentes, ainsi que celles pour lesquelles le moustique partage le rôle de
vecteur avec d’autres arthropodes.
133
20.1. L’encéphalite à virus Rocio
Ce Flavivirus a été découvert lors de deux épidémies d’encéphalites survenues en 1975 et
1976 chez des populations vivant en zone forestière dans le sud du Brésil. D’autres cas, moins
nombreux, ont été observés par la suite dans la même région.
Diverses espèces de moustiques servent de vecteurs à ce virus qui infecte principalement des
passereaux.
Lors d’une infection humaine, après une incubation de douze jours en moyenne, la maladie se
manifeste par un syndrome fébrile aigu, compliqué d’une réaction méningée ou de troubles
neurologiques variés et parfois sévères (altération de la conscience, mouvements anormaux,
troubles de l’équilibre, troubles sensoriels, convulsions, réflexes anormaux entre autres). Dans
certains cas la mort peut survenir après une phase de coma, et 20 % des malades qui
guérissent conservent, à titre de séquelles, des troubles moteurs et de l’équilibre. [46, 63, 67]
20.2. La maladie de la forêt de Kyasanur
Cette maladie est due à un Flavivirus, et a été signalée pour la première fois en forêt de
Kyasanur dans l’état de Karnataka en Inde, à la fin des années 1950. Aujourd’hui encore elle
sévit presque exclusivement dans cette région.
Certains moustiques sont susceptibles de transmettre ce virus, mais la quasi-totalité des cas est
due à une morsure par une larve de tique Haemaphysalis spinigera. Les hôtes du virus sont
principalement les rats, les musaraignes et les singes.
La maladie se manifeste par l’apparition soudaine de fièvre et de céphalées intenses, suivies
de maux de dos, de douleurs intenses dans les membres et d'une prostration. Des anomalies du
système nerveux central apparaissent après une période afébrile de une à deux semaines. Le
tableau clinique est caractérisé par des hémorragies digestives sans éruption cutanée avec
parfois hépatosplénomégalie, atteinte méningée ou œdème pulmonaire. Chez un faible
pourcentage de malades, la maladie progresse vers le coma voire la mort (8 à 10 % des cas).
[46, 63, 71]
134
20.3. Les infections par les virus Wesselsbron, Banzi
et Zika
Ces trois infections sont causées par des Flavivirus. Divers moustiques peuvent en être les
vecteurs, notamment différentes espèces d’Aedes. Les hôtes des virus se constituent de
nombreux mammifères sauvages et domestiques.
Le virus Wesselsbron sévit en Afrique et en Asie, le virus Banzi est localisé en Afrique
orientale et australe, et, enfin, le virus Zika est répandu dans toute l’Afrique noire ainsi qu’en
Asie tropicale.
Ces trois maladies se présentent comme des syndromes dengue-like : fièvre, céphalées,
myalgies, arthralgies, anorexie, parfois rash fugace, hyperesthésie cutanée et hépatomégalie.
La guérison survient en quelques jours. [46]
20.4. Les fièvres à virus Bunyamwera, Ilesha,
Germiston, Bwamba et Tataguine
Il s’agit d’infections à Bunyavirus. Ces arbovirus sévissent dans certains pays du continent
africain. Leurs vecteurs sont des moustiques appartenant à divers genres, mais les vertébrés
réservoirs demeurent inconnus.
Ces virus entraînent des syndromes fébriles généralement bénins (syndromes dengue-like)
avec céphalées, arthralgies, parfois un rash, durant quatre à cinq jours. [46]
20.5. La fièvre à virus Oropouche
Ce Bunyavirus, isolé pour la première fois en 1955 à Trinité-et-Tobago, est aujourd’hui
essentiellement localisé au Brésil. Il sévit par épidémies lors de la saison des pluies,
135
essentiellement dans le bassin amazonien. Les différentes épidémies dans ce pays ont été
responsables de 263 000 cas, dont 130 000 rien qu’au cours de la période 1978 Ŕ 1980.
Le vecteur de ce virus, Culicoides paraensis, appartient aux Ceratopogonidae, une autre
famille de diptères nématocères. Néanmoins certains moustiques jouent également un rôle à
cet égard.
Le tableau clinique est celui d’un syndrome dengue-like : fièvre accompagnée de céphalées et
d’arthralgies, avec parfois une atteinte méningée. La guérison sans séquelle est de règle.
[46, 65]
20.6. Les infections par les Bunyavirus des groupes C
et Guama
De nombreux Bunyavirus appartenant soit au groupe C des arbovirus (Caraparu, Marituba,
Apeu, Madrid, Nepuyo, Oriboca…) soit au groupe Guama (Guama, Catu) peuvent infecter
l’homme durant la saison des pluies en Amérique centrale et du Sud.
Ces virus sont essentiellement transmis par des Culex et ont pour hôtes habituels des
rongeurs.
Les infections qui en découlent se manifestent sous forme de syndrome dengue-like durant
deux à cinq jours, sans éruption et guérissant toujours sans séquelle. [46]
20.7. L’infection par le virus Orungo
Le virus Orungo est un Orbivirus, appartenant à la famille des Reoviridae. Isolé pour la
première fois en Ouganda, on le retrouve désormais dans divers pays africains. Son aire
d’endémicité englobe l’ensemble de l’Afrique subsaharienne.
Les hôtes de ce virus sont les primates et le bétail, et le rôle de vecteur est assuré par
différents moustiques.
136
La maladie associe fièvre, céphalées, vomissements, myalgies, rash et conjonctivite. [46]
20.8. La stomatite vésiculeuse
Le virus responsable de la stomatite vésiculeuse est un Vesiculovirus, appartenant à la famille
des Rhabdoviridae. Les hôtes habituels de ce virus sont constitués du bétail, des chevaux et
des porcs. La transmission du virus à l’homme est assurée par divers vecteurs, notamment les
moustiques, mais également les phlébotomes.
Cette pathologie sévit en Amérique du Nord et en Amérique du Sud, mais des virus relatifs en
genre sont présents en Asie et en Afrique. Les souches Indiana et New Jersey sont les deux
types les plus fréquents en Amérique du Nord.
La maladie débute sous la forme d’un syndrome d'allure grippale avec céphalées et fièvre
notamment. S’en suivent une douleur rétrobulbaire déterminée par le mouvement des yeux,
une sensation de malaise, des nausées ainsi que des douleurs aux membres et au dos. Des
lésions vésiculeuses peuvent apparaître dans la bouche, sur les lèvres et sur les mains. On note
également parfois une leucopénie. La maladie est spontanément résolutive, mais la
convalescence peut être longue. [46, 63]
137
Chapitre 3 : les maladies
bactériennes
Les moustiques ne constituent que des vecteurs mineurs dans la transmission de maladies
bactériennes. Ils sont suspectés d’intervenir dans la transmission de diverses bactérioses,
néanmoins le choix est fait ici de n’évoquer que leur rôle avéré dans la transmission de la
tularémie.
1. La tularémie
1.1. Agents causals et vecteurs
La tularémie est due à une bactérie : Francisella tularensis, dont il existe trois sous-espèces.
Seule Francisella tularensis sous-espèce holartica, est naturellement présente en Europe et en
France. Elle est à l’origine d’une pathologie beaucoup moins grave que la sous-espèce
tularensis rencontrée en Amérique du Nord et dans les Etats du sud de la Russie. La troisième
sous-espèce, mediasiatica, peu pathogène, est rencontrée en Asie Centrale et dans une partie
de la Russie. Cet agent est très résistant au froid et notamment à la congélation.
Le réservoir de la bactérie est représenté en France métropolitaine principalement par des
petits mammifères comme les rongeurs (campagnols, mulots, écureuils, rats musqués…) et les
lagomorphes (lièvres…) qui sont des espèces sensibles à la maladie.
138
La contamination directe peut s’effectuer par voie cutanée même en l’absence de plaie à
travers la peau saine (manipulation par des chasseurs de lièvres infectés, simple contact…),
par voie respiratoire, digestive ou conjonctivale. Par ailleurs, la contamination indirecte est
possible par piqûres de tiques, de moustiques ou de taons, lors de randonnées pédestres en
forêt, dans les taillis, les zones en jachère ou dans des régions bocagères.
Enfin, la consommation d'eau contaminée et de viandes insuffisamment cuites provenant
d'animaux infectés sont des voies de contamination possibles, au même titre que l’inhalation
d’aérosols produits par des poussières de fourrage ou de céréales souillées par des cadavres et
déjections de rongeurs, lors de tontes de gazon ou à l'occasion de changements de litières…
[72]
1.2. Epidémiologie
La tularémie est une maladie présente exclusivement dans l’hémisphère nord. En France, la
répartition de la tularémie est diffuse. La maladie semble être sporadique sur l’ensemble du
territoire mais des cas surviennent plus fréquemment dans le Nord-Est, le Centre et le SudOuest. Elle est plus rare en Bretagne, dans les Landes et dans les départements
méditerranéens. [72]
1.3. Clinique
La maladie débute brutalement après 3 à 15 jours d’incubation par une forte fièvre, des
frissons, une grande fatigue, d’éventuels troubles articulaires et musculaires, des céphalées et
parfois des nausées et vomissements. Par la suite, les formes cliniques dépendent
essentiellement de la porte d'entrée de l’agent causal : ganglions satellites pouvant s’abcéder
ou se fistuliser dans la forme séro-ganglionnaire, conjonctivite dans la forme oculaire, toux
sèche pouvant évoluer jusqu’à une détresse respiratoire dans la forme pleuro-pulmonaire,
139
douleurs abdominales et diarrhées dans la forme digestive, et enfin fièvre, céphalées, malaise,
vomissements, pouvant aller jusqu’au choc septique avec coma dans la forme septicémique.
[72]
1.4. Traitement et prophylaxie
Un traitement antibiotique peut être prescrit en cas de suspicion après contact avec un animal
infecté ou piqûres d’insectes. Mais le traitement curatif spécifique doit intervenir le plus
rapidement possible après établissement du diagnostic pour éviter l’abcédation des ganglions.
En cas de fistulisation du ganglion, un traitement chirurgical est associé au traitement
antibiotique.
De manière préventive, dans les zones d’endémie, il faut éviter de toucher aux cadavres
d’animaux morts, en particulier les lièvres et les rongeurs, et de boire de l’eau à faible courant
ou de l’eau stagnante. Il est également recommandé de ne pas se coucher à même la paille ou
le foin sans protection vestimentaire, et d’éviter dans la mesure du possible d’inhaler leurs
poussières. Il est également conseillé, aussi bien pour les chasseurs que pour les randonneurs,
de porter des vêtements amples et longs, resserrés aux extrémités (poignets, chevilles) et à la
taille, pour éviter les piqûres d’insectes. Contre les insectes piqueurs, tiques et moustiques
essentiellement, l’adjonction de répulsifs peut être utile. [72]
140
PARTIE C
Mécanismes
d’expansion des
culicidés et lutte antimoustiques
141
1. Mécanismes d’expansion des
moustiques
1.1. Adaptation aux activités humaines
1.1.1. Augmentation des sites de ponte
Les moustiques ont parfaitement su profiter de l’évolution de l’agriculture mondiale : en
quarante ans la superficie des rizières (site de reproduction des moustiques par excellence)
s’est accrue de 25 % dans le monde. Plus généralement, les superficies irriguées de la planète
sont passées de 94 à 255 millions d’hectares au cours des cinquante dernières années. Avec
pour conséquence l’augmentation dans des proportions énormes du nombre de lacs, de
canaux, d’étangs, et même de simples flaques exploitables par les moustiques.
De la même manière les moustiques ont su faire preuve d’une adaptabilité extraordinaire à
l’urbanisation croissante de l’espèce humaine. Ainsi, Aedes albopictus, qui à l’origine vivait
dans la jungle asiatique et pondait ses œufs dans l’eau sombre des trous d’arbres, en est
venue, à la suite de modifications comportementales, à pondre dans l’obscurité des pneus qui
sont désormais devenus des gîtes larvaires prépondérants, puisque souvent à l’air libre et dont
le commerce sillonne la planète. Aedes albopictus est finalement devenue une espèce qui
survit parfaitement en milieu urbain, déposant ses œufs dans des soucoupes de pots de fleurs,
des bouteilles cassées, des canettes abandonnées, des carcasses de voitures… Et surtout, cette
espèce n’est pas seule. Ainsi, avec notamment Aedes aegypti et Culex pipiens, ce sont
désormais plus d’une dizaine d’espèces de moustiques qui, en quelques décennies, se sont
adaptées au milieu urbain, pourtant très récent à l’échelon évolutif.
Par ailleurs, les moustiques ont d’autant plus mis à profit cette urbanisation accélérée de
l’espèce humaine qu’elle se fait le plus souvent dans des conditions sanitaires déplorables
dans les pays en voie de développement, avec une hypertrophie de bidonvilles où l’eau
croupie abonde. [14]
142
1.1.2. Augmentation des proies potentielles
Outre l’augmentation de la population humaine qui a pris une nouvelle dimension au début du
vingtième siècle, voyant son nombre multiplié par quatre entre 1900 et 2000, les moustiques
peuvent également profiter d’une explosion des proies potentielles avec l’accroissement du
nombre d’animaux d’élevage. Le développement de l’élevage, considérable au cours du
dernier demi-siècle, a permis une augmentation et surtout une concentration des cibles pour
les moustiques. A titre d’exemple, le nombre de volailles dans le monde est passé de deux à
dix milliards de 1970 à nos jours. Une aubaine pour le genre Culex, spécialisé dans la
prédation des oiseaux, qui se répercute donc sur l’espèce humaine dans la transmission des
pathogènes qui infectent les moustiques. [14]
1.1.3. Dissémination par les transports
Les moustiques s’avèrent des organismes prodigieux, qui ont admirablement réussi à profiter
de l’évolution du mode de vie humain. Ainsi, à l’instar de leurs hôtes bipèdes, les moustiques
sillonnent à présent la planète. Certes, ces insectes ont toujours profité des transports humains
dès l’avènement du commerce maritime il y a plusieurs siècles, mais désormais ils prennent la
voiture et l’avion à l’échelle industrielle. A titre d’exemple, Aedes albopictus, pour ne citer
que lui, poursuit ses proies avec une telle agressivité qu’il monte très facilement dans les
automobiles, pour souvent n’en sortir que 300 kilomètres plus loin. C’est d’ailleurs
probablement ainsi qu’il est arrivé d’Italie en France, sur la Côte d’Azur. De même pour
l’avion, malgré le Règlement sanitaire international de l’Organisation Mondiale de la Santé
(OMS) qui, depuis 1969, oblige les compagnies aériennes à désinsectiser leurs appareils en
provenance des pays tropicaux, le nombre de vols rend la faute statistiquement inévitable. A
preuve : on voit périodiquement resurgir le « paludisme d’aéroport », autrement dit la
contamination de personnes n’ayant jamais séjourné en zone impaludée.
Enfin, la croissance exponentielle du commerce international, qui vient de dépasser 10 000
milliards de marchandises par an (+ 6 %), représente un flot de camions, bateaux et avions
véritablement providentiel pour la dispersion des moustiques. Par ailleurs, une étude révèle
que, parmi les innombrables conteneurs dans lesquels les moustiques peuvent voyager, ceux
143
pour lesquels va leur préférence sont ceux contenant des pneus. Objets dont le commerce
quadrille la planète entière et qui sont le plus souvent empilés à ciel ouvert dans d’immenses
dépôts, les pneus accumulent de l’eau à la moindre pluie, eau qui stagne et qui constitue alors
de parfaits sites de ponte pour les moustiques venus de tous horizons. Dès lors, il n’est pas
étonnant que les pneus soient devenus pour les moustiques à la fois un gîte larvaire et un
mode de dissémination prépondérant dans le monde urbanisé d’aujourd’hui. [14]
1.2. Mutations génétiques
L’étude du génome de l’espèce Anopheles gambiae, séquencé en 2002, a permis d’ouvrir
quelques pistes afin d’expliquer l’extraordinaire adaptabilité des moustiques à l’origine de
leur expansion. [14]
1.2.1. Augmentation de l’affinité pour l’homme
Des études ont permis d’identifier une famille de 276 protéines, les GPCR, dont les gènes
commandent l’expression principalement dans les antennes et les palpes du moustique. Ces
protéines ont un rôle dans la reconnaissance des goûts et des odeurs, et il semblerait que ce
soient des mutations dans ces gènes particuliers qui aient augmenté l’affinité des moustiques
pour l’homme, au point que certaines espèces (Aedes gambiae, Aedes aegypti…) ne piquent
pratiquement plus aucun autre vertébré. Avec pour conséquence d’en faire les pires vecteurs
de maladies pour l’homme. [14]
1.2.2. Acquisition de résistances aux insecticides
Le plus impressionnant exploit adaptatif des moustiques reste sans doute leur faculté à
s’acclimater aux produits insecticides employés contre eux. De fait, il n’avait pas fallu quinze
144
ans aux moustiques pour commencer à résister au DDT, un organochloré présenté comme une
molécule révolutionnaire au début de son utilisation. Aujourd’hui, chacune des quatre grandes
familles d’insecticides (organochlorés, organophosphorés, carbamates et pyréthrinoïdes) fait
l’objet de résistances, parfois multiples, résultant de mutations génétiques quelquefois très
simples. Et lorsqu’une souche de moustiques acquiert une résistance à une molécule, c’est
l’efficacité de l’ensemble des produits apparentés qui diminue.
Dans ce domaine également l’évolution de notre mode de vie pèse lourd : l’agriculture
intensive est synonyme de plus grande utilisation d’insecticides, d’où des résistances
multiples.
A titre d’exemple, de récentes études ont montré que des moustiques d’espèces différentes
(Culex pipiens et Anopheles gambiae), provenant d’Amérique, d’Europe et d’Afrique,
présentaient une même mutation ponctuelle dans le gène de l’acétylcholinestérase, une
enzyme qu’inhibent deux types d’insecticides, les organophosphorés et les carbamates.
L’analyse approfondie a permis de montrer que cette mutation s’était produite au moins à
deux reprises dans l’espèce Culex pipiens.
Autre mutation constatée, plus ancienne celle-ci : la modification chez le moustique du canal
sodium responsable de la transmission de l’influx nerveux. Or ce canal constitue le site de
fixation des pyréthrinoïdes. Par conséquent cette mutation empêche ces insecticides d’agir, ou
du moins réduit leur impact. [14, 73]
145
2. La lutte anti-moustiques
2.1. La démoustication
2.1.1. Les techniques de démoustication
Le premier pan de la lutte anti-moustiques consiste évidemment en la destruction desdits
moustiques. La destruction des adultes, à l’aide d’insecticides sous forme d’aérosols, a été la
première méthode employée il y a quelques dizaines d’années. Les populations adultes
diminuaient bien de 50 %, mais pas les larves qui recolonisaient rapidement l’environnement.
De plus cette technique a provoqué l’apparition de résistances, sans compter les dégâts
écologiques.
Suite à ces constatations, la lutte anti-moustiques privilégie désormais la suppression des
larves, qui sont aquatiques et peu mobiles. D’autant que les produits anti-larvaires sont
généralement moins nocifs et plus sélectifs, limitant donc les atteintes aux organismes
environnants.
Cependant, il est à noter que la lutte anti-larvaire à grande échelle n’est pas toujours possible.
En effet les larves d’espèces telles qu’Aedes albopictus, qui se reproduisent parfaitement bien
en milieu urbain dans la moindre eau stagnante (pot de fleurs, bouteilles cassées…), sont très
difficiles à atteindre.
Par conséquent la lutte anti-larvaire est indissociable de l’éducation sanitaire des populations,
qui doivent participer à l’élimination des gîtes larvaires potentiels : renouvellement fréquent
des réserves d’eau, bâchage des objets entreposés pouvant servir de lieu de ponte (pneus
notamment), suppression des récipients pouvant contenir de l’eau stagnante, etc. [14]
146
2.1.2. Les différents insecticides
Les principaux insecticides employés dans la lutte anti-moustiques appartiennent à quatre
grandes familles :
-
les organochlorés : ce sont des insecticides de contact. Ils agissent en altérant le
fonctionnement des canaux sodium indispensables à la transmission de l’influx nerveux.
Leur spectre est large et leur toxicité envers l’homme relativement faible à dose usuelle,
mais ce sont des substances très stables et bioaccumulables, pouvant poser des problèmes
pour les organismes et les écosystèmes environnants via les chaînes alimentaires. C’est
pourquoi leur usage a très nettement régressé. Exemples : DDT, DDD, lindane.
-
les organophosphorés : ces insecticides agissent par inhibition de la cholinestérase, avec
pour conséquence l’accumulation d’acétylcholine dans la synapse, empêchant la
transmission de l’influx nerveux. Bien que possédant une toxicité élevée, ils présentent
une faible rémanence. Ils sont fréquemment utilisés. Exemples : Téméphos, parathion,
malathion, fénitrothion.
-
les carbamates : de même que les organophosphorés ils agissent par inhibition de la
cholinestérase. Leur rémanence est généralement faible. Exemples : fénoxycarbe,
éthiopencarbe, carbofuran.
-
les pyréthrinoïdes de synthèse : insecticides dits « de troisième génération », ils sont
copiés sur les pyréthrines naturelles, molécules extraites de végétaux du genre
Chrysanthemum. Les pyréthrinoïdes agissent de la même manière que les organochlorés,
c’est-à-dire en bloquant le fonctionnement des canaux sodium. Réputés peu toxiques pour
l’homme et les mammifères en général, ils présentent également une faible rémanence.
Néanmoins ils sont très toxiques pour les poissons et les organismes aquatiques en
général, ainsi que pour les auxiliaires de l’agriculture, dont les abeilles. Exemples :
perméthrine, bifenthrine, bioresméthrine. [14, 74]
Il existe bien évidemment d’autres familles d’insecticides, d’importance moindre, et que nous
n’aborderons donc pas ici.
147
Depuis vingt ans c’est un organophosphoré, le Téméphos, qui est privilégié dans la lutte antimoustiques. L’Organisation Mondiale de la Santé le recommande pour traiter les réserves
d’eau. Néanmoins un autre produit, le Bti, est en passe de le supplanter. Cette molécule,
extraite de la bactérie Bacillus thuringiensis israelensis, permet de limiter l’apparition de
résistances puisqu’elle agit via quatre récepteurs différents au niveau du tube digestif des
larves. Par ailleurs, elle fait preuve d’une plus grande sélectivité dans l’action insecticide
puisqu’elle ne touche que très peu les larves de diptères autres que les moustiques, et si elle
est ingérée par un vertébré elle est digérée comme une protéine lambda. [14]
2.2. Les répulsifs
La démoustication étant insuffisante à elle-seule, la deuxième stratégie visant à freiner la
transmission vectorielle des infections à l’homme consiste donc à empêcher l’homme d’être
piqué ou, du moins, à réduire son contact avec les moustiques. Cette stratégie fait appel à des
insectifuges encore appelés répulsifs ou repellents.
2.2.1. Les différentes catégories de répulsifs
On distingue deux grandes catégories de répulsifs, en fonction de leur mécanisme d’action :
les répulsifs olfactifs et les répulsifs de contact. [9]
2.2.1.1. Les répulsifs olfactifs
Les répulsifs olfactifs vont agir à distance, en empêchant le moustique de repérer sa cible. Ces
répulsifs absorbent des radiations infrarouges et interfèrent avec le mécanisme de guidage de
l’insecte vers son hôte. [9, 75]
148
2.2.1.2. Les répulsifs de contact
Ces répulsifs agissent par blocage physique des pores et des soies sensorielles situées sur les
antennes des moustiques. L’altération de la conduite de repérage de l’hôte aboutit à une
déviation du vol, l’éloignant ainsi de sa cible. [9, 76]
2.2.2. Facteurs influençant l’activité des répulsifs
2.2.2.1. L’environnement
Plus la température augmente, moins le produit sera efficace. Ainsi, au-delà de 30°C, il est
nécessaire de renouveler les applications de façon plus fréquente. Par ailleurs, un vent fort ou
encore le frottement des vêtements sont également susceptibles de diminuer l’efficacité des
répulsifs. [9, 77]
2.2.2.2. Les caractéristiques chimiques des répulsifs
Les deux facteurs majeurs agissant sur l’activité répulsive et sur la durée d’action du produit
sont le point d’ébullition et la tension de vapeur.
Idéalement, le point d’ébullition de la molécule doit être situé entre 100°C et 300°C. Plus le
point d’ébullition est élevé, plus longue sera la protection.
La tension de vapeur intervient sur la durée de l’action répulsive. Plus l’évaporation d’un
répulsif est lente, plus il est efficace. Ainsi, en augmentant la surface corporelle traitée, on
prolonge la durée d’évaporation et par là même on augmente la durée de protection du
produit. [9, 77]
2.2.2.3. La formulation des répulsifs
L’agent répulsif doit se trouver dans une phase adéquate et à une concentration optimale afin
qu’il soit suffisamment efficace, mais non toxique. La rémanence doit être la plus longue
149
possible. Enfin, le pouvoir filmogène du produit contribue à une meilleure efficacité et
augmente également sa rémanence. [9, 77]
2.2.2.4. Le sujet
L’intensité de la sudation du sujet revêt une importance particulière car la sueur risque de
diluer le produit et de masquer l’odeur répulsive. De plus la sueur a un pouvoir attractif par
les acides aminés qu’elle renferme.
De même, le cholestérol contenu dans les sécrétions sébacées, le CO2 expiré dans l’air ou
encore le pic en œstrogène au cours du cycle féminin ont un pouvoir attractif et agiront à
l’encontre du répulsif.
Par ailleurs, un répulsif est d’autant moins efficace que la peau a une faible épaisseur et que le
sang est sucré, car l’absorption du répulsif est alors plus grande. Enfin, plus la couleur de la
peau est sombre, plus elle est attractive. [9, 77]
2.2.3. Les répulsifs utilisés
Parmi tous les répulsifs existants, certains seront utilisés directement sur la peau, d’autres
pour l’imprégnation des moustiquaires ou des vêtements. En zone tropicale, en raison du
risque élevé de transmission de maladies par les moustiques, il est important d’associer une
protection diurne par des répulsifs appliqués directement sur la peau et le port de vêtements
longs, et une protection nocturne par l’utilisation de moustiquaires imprégnées d’insectifuges.
2.2.3.1. Les répulsifs de synthèse
2.2.3.1.1. Le diéthyltoluamide (DEET)
Commercialisée dans les années 1950, cette molécule présente une durée d’action de 4 à 6
heures pour une concentration optimale de 35 à 50 %. Cette durée d’action limitée a conduit à
la préparation de nouvelles formulations à libération prolongée.
150
Le DEET est efficace contre pratiquement tous les insectes arthropodes hématophages.
Concernant les culicidés, le DEET est très efficace contre les genres Mansonia, Aedes et
Culex, mais moyennement efficace contre le genre Anopheles.
Le facteur majeur limitant l’utilisation du DEET, outre les résistances acquises par les
moustiques, réside dans la toxicité potentiellement élevée du produit envers l’homme.
[9, 78, 79]
Les spécialités répulsives à base de DEET sont regroupées dans le tableau suivant.
151
Figure 47 : Spécialités commercialisées à base de DEET [9]
152
2.2.3.1.2. Le diméthylphtalate (DMP)
Découvert à la fin des années 1920, le DMP fut longtemps le répulsif de référence. Sa durée
d’action oscille entre 1h30 et 2h00 pour une concentration optimale de 40 %. Du fait de sa
courte durée d’action, le DMP est souvent utilisé en association avec d’autres produits, ce qui
permet également d’élargir son spectre d’action : dans le M-250 (DMP + indalone + EHD
encore appelé Rutgers 612) ou le M-2020 (DMP + Rutgers 612 + diméthylcarbate).
L’efficacité est variable selon les espèces et la concentration, néanmoins il s’agit du moins
efficace des répulsifs de synthèse. De plus le DMP est peu résistant à la chaleur tropicale :
entre 23°C et 40°C son pouvoir repellent est divisé par dix.
Le DMP présente une toxicité pour l’homme non négligeable, mais bien moindre que le
DEET. [9, 79]
2.2.3.1.3. Le 35/35
Synthétisé à la fin des années 1960, ce produit est d’utilisation relativement récente. Ce
répulsif fait preuve d’une efficacité optimale à une concentration de 20 %, pour une durée de
protection moyenne de 4 heures.
Néanmoins la durée de protection conférée par le 35/35 varie selon les espèces de culicidés :
plus de 6 heures concernant Aedes aegypti, 5 heures pour Culex pipiens, et seulement 2 heures
pour Anopheles gambiae.
La toxicité de cette molécule pour l’homme est encore insuffisamment évaluée, mais à ce jour
il n’existe pas de cas de toxicité recensé. Par ailleurs il est important de noter que l’application
sur les vêtements est déconseillée car le 35/35 altérerait le nylon, les polymères et les matières
plastiques. [9, 79, 80, 81]
Les spécialités répulsives à base de 35/35 sont regroupées dans le tableau suivant.
153
154
155
Figure 48 : Spécialités commercialisées à base de 35/35 [9]
156
2.2.3.1.4. L’éthylhexanediol (EHD) ou Rutgers 612
Découverte au début des années 1930, cette molécule présente une durée d’action inférieure à
2 heures pour une concentration optimale de 30 à 50 %. L’EHD est peu efficace en
atmosphère sèche (< 35 % d’humidité). Sa durée d’action en zone tropicale est réduite de
façon considérable : 115 minutes de protection à 26°C contre 10 minutes de protection à
40°C.
L’EHD est réputé plus efficace contre les Anopheles que le DEET, mais il est moins efficace
sur Aedes aegypti que le DEET. Ainsi, l’association du DEET et de l’EHD couvre un large
spectre de moustiques. De plus cette association augmente la durée d’action du DMP.
L’EHD présente peu de toxicité pour l’homme, et est particulièrement bien toléré au niveau
cutané. C’est pourquoi il est souvent préféré chez les jeunes enfants. [9, 79, 82]
Les spécialités répulsives à base d’EHD sont regroupées dans le tableau suivant.
157
Figure 49 : Spécialités commercialisées à base d’EHD [9]
2.2.3.1.5. Le Bayrepel ou KBR 3023
Très récent, découvert dans les années 1990, ce produit présente une durée d’action de 6
heures pour une concentration optimale de 20 %.
Le KBR 3023 se révèle globalement plus efficace vis-à-vis des différentes espèces
d’Anopheles que le DEET et le 35/35. De plus le KBR 3023 possède une meilleure rémanence
sur la peau que ces deux autres répulsifs.
Le KBR 3023 n’est ni phototoxique ni photosensibilisant. De plus il fait preuve d’une très
bonne tolérance cutanée et n’est pas irritant pour les muqueuses. Par conséquent le KBR 3023
apparaît comme le répulsif idéal puisqu’en plus de ce très bon profil pharmacologique il
possède un large spectre d’action et une bonne durée d’action. Il est de ce fait recommandé
par l’OMS. [9, 79, 83]
Il n’existe à l’heure actuelle qu’une seule spécialité à base de KBR 3023 commercialisée. Elle
est présentée dans le tableau suivant.
158
Figure 50 : Spécialité commercialisée à base de KBR 3023 [9]
2.2.3.2. Les répulsifs naturels
La plupart des insectifuges à base de produits dits « naturels » ont une durée d’action
inférieure à celles des répulsifs de synthèse. Parmi les répulsifs naturels, on peut distinguer le
pyrèthre et les huiles essentielles dont la distance d’action est plus importante du fait de leur
volatilité. [9, 75, 76]
2.2.3.2.1. Le pyrèthre
Le pyrèthre est extrait des fleurs de la plante Chrysanthemum cinerariaefolium. Les capitules
contiennent naturellement six esters mono-terpéniques insecticides appelés pyréthrines. Le
terme général de « pyréthrines » désigne en fait un mélange de ces six esters. La plante
produit ces composés afin de se protéger des insectes phytophages.
Le pyrèthre agit selon trois mécanismes. Il possède une action rapide « knock-down » : c’est
un insecticide de contact qui affecte le système nerveux central des insectes, causant chez eux
une paralysie menant à la mort. A faible distance, il possède également une action excitante,
engendrant une modification du comportement de l’insecte qui rentre encore plus en contact
avec l’insecticide. Enfin il possède une action répulsive : si elle est perçue à distance, l’odeur
du pyrèthre, uniquement détectable par les insectes, les dissuade d’approcher.
Le pyrèthre naturel présente une efficacité relative. Ainsi il est deux fois moins efficace que
l’huile essentielle de citronnelle sur le genre Aedes. [9, 75, 76]
159
Bien que très toxique pour les poissons, le pyrèthre présente une toxicité négligeable pour
l’homme.
Enfin, il faut noter qu’à partir du pyrèthre naturel ont été synthétisés des pyréthrinoïdes de
synthèse, pour pallier l’instabilité à la lumière des molécules naturelles. Ces pyréthrinoïdes de
synthèse sont des insecticides puissants, utilisés pour l’imprégnation des vêtements et des
moustiquaires. [9, 75, 76]
2.2.3.2.2. Les huiles essentielles
2.2.3.2.2.1. L’huile essentielle de citronnelle
Elle est extraite d’une graminée tropicale du genre Cymbopogon,
sans rapport avec le
citronnier.
Sa durée d’action est limitée : en moyenne quinze minutes à une heure de protection pour une
concentration optimale de 100 %. Sur les vêtements, la repellence ne dépasse pas 24 heures.
Bien qu’étant la plus connue des huiles essentielles, l’huile essentielle de citronnelle n’est pas
la plus efficace.
Enfin, l’utilisation de cette huile essentielle est limitée par la possibilité de réactions cutanées
à type d’eczéma de contact et de réactions allergiques et photo-allergiques. [9, 84, 85]
2.2.3.2.2.2. L’huile essentielle de neem
Le neem, Azadirachta indica ou « Margousier », est un arbre de la famille des Méliacées. Les
molécules extraites de cet arbre, les azadirachtines, présentent une activité antiappétente
(empêchant l’insecte de se nourrir) et une activité inhibitrice de la croissance (interruption de
l’accouplement, effets de stérilisation, inhibition de la mue par action sur les hormones
juvéniles et les hormones de mue).
160
L’huile de neem à 2 % dans l’huile de noix de coco procure une protection de 100 % pendant
12 heures contre Anopheles. Formulée en crème à raison de deux grammes par personne, des
protections de 80 à 90 % ont été observées contre Aedes aegypti, Culex quinquefasciatus,
Anopheles culicifacies et Aedes subpictus. La combustion d’huile de neem diluée à 1 % dans
du kérosène dans les lampes habituelles a procuré une protection de 100 % contre les piqûres
d’Anopheles, mais l’efficacité paraît moindre contre Culex. Enfin, en diffuseur électrique des
résultats intéressants ont été obtenus sur Culex quinquefasciatus.
Outre une grande efficacité, l’huile de neem est également très peu toxique, ce qui confère un
grand intérêt à son utilisation. [9, 86, 87]
2.2.3.2.2.3. L’extrait de lantana
Lantana camara appartient à la famille des Verbénacées. Son application procurerait une
protection de 94,5 % pendant une heure et de 50 % pendant quatre heures contre Aedes
albopictus. [9]
2.2.3.2.2.4. L’huile de soja
Les produits contenant 2 % d’huile de soja ont une efficacité équivalente à celle des produits
contenant de 5 à 10 % de DEET. Faiblement toxique et peu irritante, l’huile de soja ne
présente pas de restriction d’âge quant à son utilisation. Par conséquent elle peut constituer
une alternative au DEET, même si sa durée d’action est sensiblement plus courte. [9]
2.2.3.2.2.5. L’huile de coprah
L’huile de coprah ou huile de coco est obtenue à partir du cocotier (Coco nocifera, famille des
Palmacées). Cette molécule présente une durée d’action répulsive de huit heures contre les
insectes piqueurs. [9]
161
2.2.3.2.2.6. L’huile essentielle d’eucalyptus ou Qwenling
L’huile essentielle d’eucalyptus, extraite de Eucalyptus maculata citiodon, est active sur
Anopheles gambiae, Anopheles funestus, Aedes aegypti, Culex quinquefasciatus et Culex
impactatus notamment. Elle offre une protection de quatre à six heures pour une
concentration optimale d’extrait naturel d’eucalyptus de 40 %.
L’huile essentielle d’eucalyptus est peu toxique, ce qui conjugué à sa bonne durée d’action et
son spectre d’action large en fait une alternative intéressante aux répulsifs de synthèse. [9]
Figure 51 : Les spécialités commercialisées à base de répulsifs naturels [9]
162
2.2.4. Les conditions d’utilisation des répulsifs
2.2.4.1. En zone tempérée
Il s’agit d’une protection de confort, par conséquent le risque toxique doit être minimum.
2.2.4.1.1. Chez l’enfant
L’utilisation du DEET est à éviter en dessous de dix ans en zones tempérées et est contreindiquée chez le nourrisson. Si l’infestation est importante il faudra avoir recours aux
moustiquaires et vêtements imprégnés. [9, 76]
Figure 52 : Répulsifs recommandés et optionnels chez l’enfant en zone tempérée [9, 76]
2.2.4.1.2. Chez l’adulte
Figure 53 : Répulsifs recommandés et optionnels chez l’adulte en zone tempérée [9, 76]
163
2.2.4.1.3. Chez la femme enceinte
Aucun répulsif de synthèse ne peut à l’heure actuelle être recommandé, les études concernant
leur tératogénicité étant trop rares.
On utilisera des huiles essentielles, dont la durée de protection est courte. La protection devra
donc être renforcée par l’utilisation de moustiquaires ou de vêtements imprégnés. [9, 76]
2.2.4.2. En zone tropicale
Le risque de maladies transmises par les moustiques nécessite une protection renforcée.
2.2.4.2.1. Chez l’enfant
Figure 54 : Répulsifs recommandés et optionnels chez l’enfant en zone tropicale [9, 76]
164
2.2.4.2.2. Chez l’adulte
Figure 55 : Répulsifs recommandés et optionnels chez l’adulte en zone tropicale [9, 76]
2.2.4.2.3. Chez la femme enceinte
Les recommandations sont identiques à celles valant en zone tempérée, puisqu’à l’heure
actuelle aucun répulsif ne peut être indiqué pour la femme enceinte. Par conséquent tout
voyage en zone tropicale doit être déconseillé durant la grossesse. [9, 76]
2.3. Les pistes d’avenir dans la lutte contre la
transmission de pathologies par les moustiques
vecteurs
2.3.1. Développement de nouvelles molécules et de nouvelles
stratégies insecticides et parasiticides
La moustiquaire reste la meilleure protection tant qu’il n’y a pas de résistance aux insecticides
ou insectifuges qui l’imprègnent, ce qui est de plus en plus rarement le cas. Une fois que la
résistance est là, les moustiques passent par les inévitables déchirures de la toile, ou piquent à
travers le tissu si le dormeur touche la moustiquaire.
C’est pourquoi la lutte anti-moustiques nécessite la mise au point de nouvelles molécules.
Certaines sont déjà en phase d’essai : néonicotinoïdes, fiprols, carboxamides…
165
En attendant la commercialisation de telles molécules, la recherche se tourne de plus en plus
vers des associations de produits connus, dans l’idée qu’elles déjouent les phénomènes de
résistance. Ainsi des études ont montré des effets de synergie en associant un pyréthrinoïde et
un organophosphoré ou un carbamate, permettant d’obtenir une efficacité identique en
utilisant une dose bien plus faible de chaque insecticide.
Par ailleurs, de nouveaux espoirs sont nés du séquençage récent du génome d’Anopheles
gambiae et d’Aedes aegypti.
En effet, la résistance aux insecticides peut apparaître lorsque l’expression des gènes de
détoxification augmente, ou par mutation des gènes qui codent les protéines visées par les
insecticides. Les informations fournies par le génome devraient permettre aux chercheurs de
comprendre les bases moléculaires de la résistance aux insecticides, et ainsi de mettre au point
des insecticides capables de tuer les moustiques en visant de nouvelles cibles, ou des
insecticides qui ne provoquent pas de réaction de détoxification. Par ailleurs, ces informations
devraient également aider à suivre l’évolution de la résistance aux molécules existantes.
Autre piste évoquée dans le cas des moustiques vecteurs de parasites, d’éventuels « vaccins
anti-transmission » qui bloqueraient des interactions spécifiques entre le parasite et le
moustique, à mesure que le parasite franchit les étapes de son cycle dans l’organisme de
l’insecte. Il semblerait qu’une manière d’y parvenir serait d’administrer un vaccin humain qui
provoque la production et la circulation dans le sang d’anticorps contre des protéines
spécifiques du moustique. Les anticorps seraient ensuite transmis au moustique lorsque celuici se nourrit du sang humain.
Une autre stratégie possible consisterait à empêcher le moustique de trouver le sang humain.
Les moustiques utilisent leurs récepteurs olfactifs afin de repérer leurs proies. Un insectifuge
qui bloquerait ces récepteurs pourrait tout simplement les empêcher de repérer leur cible.
Enfin, une stratégie qui a pu donner de bons résultats dans le passé avec d’autres diptères
serait de lâcher des mâles stériles dans les populations sauvages de moustiques. Mais l’affaire
est compliquée, ne serait-ce que par la nécessité d’élever des centaines de millions de
moustiques, de séparer les mâles et de les stériliser sans compromettre leurs chances
d’accouplement avec les femelles. [14, 88]
166
2.3.2. Le génie génétique
Le séquençage du génome d’Anopheles gambiae et d’Aedes aegypti devrait aider les
chercheurs à identifier les gènes permettant au moustique d’abriter un parasite ou d’infecter
un être humain. De cette optique sont nées de nouvelles pistes passant par la modulation de
l’expression de certains gènes.
Ainsi, il existe des gènes comportementaux régissant l’attirance d’une espèce de moustiques
vers l’homme ou vers les animaux. En comprenant comment ces gènes sont régulés, on espère
pouvoir détourner les vecteurs des populations humaines.
Enfin, une stratégie prometteuse à moyen terme dans la lutte contre les parasites transmis par
les moustiques, notamment le parasite du paludisme, serait la dissémination de moustiques
génétiquement modifiés pour résister au parasite. Cette modification génétique a déjà été
réalisée pour le genre Anopheles. Seulement, avant de lâcher de tels moustiques sur le terrain,
il sera nécessaire de résoudre leurs problèmes d’acceptabilité et de compétitivité à l’état
sauvage. En effet il faudra s’assurer que ces insectes ne sont pas une nuisance pour
l’environnement, et étudier en amont leur capacité de survie à l’état sauvage ainsi que leurs
performances reproductrices. [14, 88]
167
CONCLUSION
Vecteurs de parasites et de virus responsables d’épidémies meurtrières, les moustiques sont
plus que jamais présents sur tous les continents. Plus agressifs, plus résistants, ils semblent
gagner du terrain année après année. Des zones tempérées, qui étaient indemnes de
pathologies réservées jusqu’à il y a peu aux zones tropicales, voient désormais l’apparition de
cas de plus en plus fréquents de certaines de ces maladies.
Le réchauffement climatique annoncé va-t-il favoriser les pathologies à vecteurs, et
notamment celles véhiculées par les culicidés ? La question n’est pas élucidée. Néanmoins la
présence de certaines espèces de moustiques à la fois à des latitudes et des altitudes plus
élevées peut s’avérer un facteur d’inquiétude.
C’est pourquoi il est primordial, particulièrement en zone tropicale, de rappeler les règles
de base de prophylaxie dans la lutte anti-moustiques, afin de contenir ce qui peut apparaître
comme une menace sanitaire grandissante. A l’heure actuelle, les seules mesures individuelles
efficaces contre les moustiques en zone exposée sont l’application de répulsifs sur la peau et
le port de vêtements longs dans la journée, associés à l’utilisation de moustiquaires
imprégnées d’insecticides la nuit. Parallèlement, l’élimination des gîtes larvaires potentiels est
indissociable des mesures individuelles.
Enfin, il est indispensable de sensibiliser les populations exposées, qui ne font pas toujours
le lien entre les moustiques et les maladies qu’ils transmettent, à l’importance des mesures
précitées. Car indépendamment des évolutions climatiques, il ne faut pas oublier que les
pathologies transmises par les moustiques restent très souvent avant tout des maladies de la
pauvreté.
168
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LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Morphologie générale schématique d’un moustique adulte [2] .............................. 11
Figure 2 : Têtes de moustiques femelle et mâle [7] ................................................................. 12
Figure 3 : Antennes du moustique [3] ...................................................................................... 13
Figure 4 : Pièces buccales du moustique femelle [3] ............................................................... 13
Figure 5 : Position Culex et Aedes [4] ...................................................................................... 14
Figure 6 : Position Anopheles [4] ............................................................................................. 14
Figure 7 : Cycle évolutif du moustique [8] .............................................................................. 15
Figure 8 : Œufs de Culicidés [10] ............................................................................................ 17
Figure 9 : Larves de Culicidés [11] .......................................................................................... 18
Figure 10 : Larves de Culicidés à la surface de l’eau [3] ......................................................... 19
Figure 11 : Nymphes de Culicidés [11] ................................................................................... 20
Figure 12 : L’imago [11] .......................................................................................................... 21
Figure 13 : Le mécanisme de la piqûre [14]............................................................................. 26
Figure 14 : Principaux foyers à Plasmodium falciparum [4] ................................................... 33
Figure 15 : Principaux foyers à Plasmodium vivax [4] ............................................................ 33
Figure 16 : Principaux foyers à Plasmodium ovale [4] ............................................................ 34
Figure 17 : Principaux foyers à Plasmodium malariae [4] ...................................................... 34
Figure 18 : Répartition mondiale du paludisme en 2006 [21].................................................. 36
Figure 19 : Cycle biologique du Plasmodium [22] .................................................................. 37
Figure 20 : Représentation schématique d’un sporozoïte et d’un mérozoïte [23] ................... 39
Figure 21 : Evolution du taux d’anticorps dirigés contre Plasmodium en fonction du temps
[24] ........................................................................................................................................... 42
177
Figure 22 : Critères de gravité du paludisme à Plasmodium falciparum codifiés par l’OMS en
2000 [19] .................................................................................................................................. 45
Figure 23 : Répartition des pays à risque de paludisme selon la chloroquinorésistance en 2006
[30] ........................................................................................................................................... 47
Figure 24 : Modalités de traitement de l’accès paludéen aigu selon les molécules utilisées [29]
.................................................................................................................................................. 49
Figure 25 : Chimioprophylaxie antipaludique recommandée en 2008 en fonction de la zone de
séjour (Institut de Veille Sanitaire) [27] ................................................................................... 51
Figure 26 : Schéma posologique de la chimioprophylaxie antipaludique selon les
médicaments utilisés [31] ......................................................................................................... 52
Figure 27 : Répartition de la filariose lymphatique dans le monde en 2001 [36] .................... 55
Figure 28 : Cycle biologique d’une filaire : Wuchereria bancrofti [38] .................................. 57
Figure 29 : Elephantiasis des membres (a) et du scrotum (b) dû à Wuchereria bancrofti [21]
.................................................................................................................................................. 59
Figure 30 : Cycle biologique de Dirofilaria immitis, D. repens et D. tenuis et principales
localisations des filaires adultes en impasse parasitaire chez l’homme [39] ........................... 63
Figure 31 : Dermatobia hominis (de gauche à droite) : larve de stade II, larve de stade III,
adulte [42] ................................................................................................................................ 67
Figure 32 : Schéma du développement classique des insectes holométaboles (sans intervention
de vecteur) [43] ........................................................................................................................ 68
Figure 33 : Infestation du cuir chevelu par une larve de Dermatobia hominis (avant et après
extraction) [45] ......................................................................................................................... 70
Figure 34 : Tableau de classification des arbovirus [46] ......................................................... 73
Figure 35 : Régions d’endémicité amarile en 2004 [47] .......................................................... 75
Figure 36 : Cycle de transmission du virus amaril [48] ........................................................... 76
Figure 37 : Nombre moyen de cas annuels de dengue hémorragique rapportés à l’OMS de
1955 à 1998 [50] ...................................................................................................................... 82
Figure 38 : Répartition mondiale de la dengue et de son principal vecteur Aedes aegypti en
2005 [21] .................................................................................................................................. 83
Figure 39 : Critères régissant le diagnostic clinique et biologique de la dengue hémorragique
et de la dengue avec syndrome de choc, d’après l’OMS, 1986 [46] ........................................ 87
178
Figure 40 : Répartition épidémiologique de l’encéphalite japonaise dans le monde en 2000
[55] ........................................................................................................................................... 90
Figure 41 : Répartition mondiale du virus West Nile en 2003 [21] ......................................... 95
Figure 42 : Cycle de transmission du virus West Nile, avec l’exemple de la Camargue comme
zone épidémique et épizootique [15] ....................................................................................... 97
Figure 43 : Répartition du virus Chikungunya dans le monde en 2007 [59] ......................... 102
Figure 44 : Répartition de la fièvre de la Vallée du Rift en 2003 [60] ................................... 107
Figure 45 : Répartition et nombre de cas d’encéphalite de Saint-Louis aux Etats-Unis par Etat
de 1964 à 1998 [21] ................................................................................................................ 114
Figure 46 : Répartition aux Etats-Unis de l’encéphalite équine de l’Ouest (EEO), de
l’encéphalite équine de l’Est (EEE) et de l’encéphalite de Saint-Louis (SLE) en 1998 [63] 119
Figure 47 : Spécialités commercialisées à base de DEET [9] ................................................ 152
Figure 48 : Spécialités commercialisées à base de 35/35 [9] ................................................. 156
Figure 49 : Spécialités commercialisées à base d’EHD [9] ................................................... 158
Figure 50 : Spécialité commercialisée à base de KBR 3023 [9] ............................................ 159
Figure 51 : Les spécialités commercialisées à base de répulsifs naturels [9]......................... 162
Figure 52 : Répulsifs recommandés et optionnels chez l’enfant en zone tempérée [9, 76] ... 163
Figure 53 : Répulsifs recommandés et optionnels chez l’adulte en zone tempérée [9, 76] ... 163
Figure 54 : Répulsifs recommandés et optionnels chez l’enfant en zone tropicale [9, 76] .... 164
Figure 55 : Répulsifs recommandés et optionnels chez l’adulte en zone tropicale [9, 76] .... 165
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UNIVERSITÉ DE NANTES
FACULTÉ DE PHARMACIE
Année de la soutenance
2008
Nom Ŕ Prénoms : TERRIEN Vincent
Titre de la thèse : Les culicidés : transmission vectorielle des infections et parasitoses
à l’homme
Résumé de la thèse :
Les moustiques sont vecteurs de nombreux agents pathogènes à l’origine de
diverses protozooses, helminthoses, bactérioses et arboviroses en médecine humaine.
Ces pathologies, dont les plus graves sévissent en zone tropicale, constituent un enjeu
de santé publique majeur.
Une partie de notre exposé est consacrée à la morphologie et à la biologie des
culicidés, ce qui nous permet d’appréhender la suite de notre étude, détaillant la
pathogénicité du moustique chez l’homme à travers les infections et parasitoses dont il
est vecteur, avant d’aborder les moyens de lutte existant.
MOTS CLÉS
- CULICIDÉS
- PARASITOSES
- PROPHYLAXIE
- MOUSTIQUES
- ARBOVIROSES
- LUTTE ANTI-VECTORIELLE
JURY
PRÉSIDENT :
M. Patrice LE PAPE, Professeur de Parasitologie
Faculté de Pharmacie de Nantes
ASSESSEURS : Mme Anne ALLIOT, Maître de Conférences de Parasitologie
Faculté de Pharmacie de Nantes
M. Guillaume ALLET, Docteur en Pharmacie
Centre commercial du château, 44400 Rezé
Adresse de l’auteur :
26 rue Richebourg Ŕ 44000 Nantes