Pour une réhabilitation de la notion de schizoïdie

Psychiatr Sci Hum Neurosci (2007) 5: S58–S61
© Springer 2007
DOI 10.1007/s11836-007-0018-y
ANTHROPOLOGIE CLINIQUE ET APPROCHE BIO-MÉDICALE / CLINICAL ANTHROPOLOGY AND BIOMEDICAL APPROACH
Pour une réhabilitation de la notion de schizoı̈die
P. Bovet
Département de psychiatrie, CHUV, Université de Lausanne, 9, avenue d’Echallens, CH-1004 Lausanne, Suisse ;
site de Cery, CH-1008 Prilly, Suisse
Résumé : La notion psychopathologique de schizoı̈die ne
se retrouve pas de manière reconnaissable dans les
actuels DSM-IV et CIM-10. Cependant, celle-ci se révèle
utile à la psychiatrie phénoménologique qui s’en inspire
pour atteindre une conception dynamique des troubles
schizophréniques. Au travers de l’écoute du discours du
patient, la démarche phénoménologique cherche la
spécificité caractéristique des troubles du spectre shizophrénique, allant au-delà de la simple énumération de
symptômes. Les recherches en neurosciences, de leur
côté, suggèrent une étiopathologie de type neurodéveloppemental, mettant en évidence la question de la
connectivité intersynaptique et le rôle du glutathion.
Sans s’exclure l’un l’autre, ni pour autant se trouver en
correspondance stricte, ces deux domaines distincts
d’appréhension que sont la phénoménologie et les
neurosciences semblent pouvoir s’enrichir mutuellement
dans l’étude de la schizophrénie : l’un par l’étude du
substrat biologique en cause dans la maladie, l’autre par
la compréhension descriptive et le traitement clinique
des malades.
Mots clés : Schizoı̈die – Schizophrénie – Psychiatrie
phénoménologique
Rehabilitating the concept of schizoid disorder
Abstract: The notion of the schizoid disorder appears in a
somewhat tainted form in the current DSM-IV and CIM-10.
Yet this notion is of great use in phenomenological
psychiatry, which draws on it to conceptualise dynamically schizophrenic disorders. Phenomenology traces the
specifics of the schizophrenia spectrum disorders
through the discourse of patients. By contrast, neuroscience suggests neurodevelopmental pathogenesis,
emphasizing the role of synaptic connectivity and the
importance of glutathione. Phenomenology and neuroscience are neither mutually exclusive nor in complete
concordance; instead, each seems to benefit from the
other’s approach to schizophrenia, phenomenology
through the descriptive understanding and clinical
1
Bleuler [4].
Correspondance : E-mail : [email protected]
treatment of patients, neuroscience through the study
of the illness’s biological substrate.
Keywords: Schizoid disorder – Schizophrenia – Phenomenological psychiatry
La notion de schizoı̈die a, depuis la création de ce terme
il y a bientôt cent ans, subi bon nombre de changements
[24]. Ce qu’il en subsiste aujourd’hui dans le DSM-IV ou
la CIM-10 ne présente guère d’intérêt, ni pour le
psychopathologue, ni pour le psychothérapeute, mais
on aurait tort d’ignorer la richesse des conceptions
élaborées à son propos de part et d’autre de l’Atlantique
durant plus d’un demi-siècle, conceptions qu’évoquent
par exemple Essen-Möller [8] et Nannarello [18]. Nous
aimerions montrer ici en quoi certaines de ces réflexions
peuvent encore inspirer aussi bien la recherche des
mécanismes étiopathogéniques de la schizophrénie que
la détection précoce des psychoses émergentes, et la prise
en charge psychothérapeutique des patients.
Le terme de schizoı̈die semble avoir été forgé dans
l’entourage de Bleuler à Zurich vers 1910, mais c’est la
publication du livre de Kretschmer [13] qui lui a assuré
son succès – et qui est probablement aussi à l’origine,
quelques décennies plus tard, de son déclin.
« Les caractéristiques de la maladie peuvent se
retrouver, sous une forme atténuée, non seulement
dans les ‘‘schizophrénies latentes’’, dans le tableau
clinique prémorbide des schizophrénies franches, ou
dans l’état résiduel des patients améliorés voire ‘‘guéris’’,
mais aussi dans la parenté de tels malades. Et voici que
Kretschmer a cherché ces caractéristiques parmi des
gens sains et à l’hérédité saine ; selon lui, chez ces
sujets, ces caractéristiques forment un type psychique
particulier1. »
L’extension ainsi donnée à la schizoı̈die, et à l’autisme
qui y tenait une part centrale dans les descriptions
cliniques, a permis à des générations de psychiatres de
pouvoir s’identifier, fût-ce partiellement, avec la pathologie de leurs patients, puisque la schizoı̈die formait une
sorte de « fonds commun » potentiel.
S59
« Le concept de schizoı̈die a aidé à ouvrir largement
la voie vers une théorie ‘‘psychodynamique’’ de la
schizophrénie et vers une rencontre avec le malade
mental, empreinte de compréhension, dégagée des
dogmes froids et desséchés qui décrivaient ces patients
comme différents, inaccessibles, au-delà des limites de
l’empathie humaine2. »
Mais par là même, cette extension niait toute
« organisation existentielle » spécifique des troubles de
type schizophrénique. Et en associant la schizoı̈die à des
caractéristiques morphologiques, Kretschmer a permis
que se développe l’idée que celle-ci était purement
héréditaire, « donc » une structure figée sur laquelle on
ne pouvait avoir aucune emprise thérapeutique.
Conceptions phénoménologiques
Réfléchissant à la schizoı̈die [15], aux formes prototypiques de la présence humaine [1], ou aux schizophrénies
paucisymptomatiques [2], la psychiatrie phénoménologique s’est au contraire attachée à tenter de dégager ce
qu’il pouvait y avoir de spécifique au mode d’existence
des sujets souffrant d’un trouble de type schizophrénique. Minkowski voyait dans la « perte du contact vital
avec la réalité » (proche de la « perte du sens commun »
ou de « l’évidence naturelle » de Blankenburg) le trouble
générateur de la schizophrénie : une modification spécifique de la structure générale de la subjectivité, qui se
manifeste par une distorsion de la capacité du sujet à
« résonner en accord avec le monde », d’être en relation
avec lui-même et avec autrui. Le trouble générateur
transparaı̂t à travers les symptômes, en leur donnant
forme, en donnant sens à leurs interconnexions, et à leur
évolution [16,21]. Minkowski [17] souligne que cet aspect
« constitutionnel » n’est pas pour autant quelque chose
de foncièrement statique, mais au contraire « comprend
un facteur de nature plus dynamique et de ce fait plus
proche de la vie que ne saurait l’être une énumération de
(symptômes) ».
Le concept phénoménologique de la présence propose
que, dans nos transactions quotidiennes avec le monde,
le sentiment de soi et le sentiment d’immersion dans le
monde sont inséparables : « Le sujet et l’objet sont deux
moments abstraits d’une structure unique qui est la
présence3. » Mes pensées, mes perceptions ou mes
douleurs m’apparaissent dans un mode de présentation
à la première personne qui me les révèle immédiatement
comme étant miennes. Quand l’expérience m’est donnée
sur un mode de présentation à la première personne, elle
est donnée en tant que ma propre expérience, et peut
2
Bleuler [5], p. 434.
Merleau-Ponty [14], p. 492.
4
Hesnard [12] p. 49.
5
Hesnard [12] pp. 51-2.
6
Gadelius [11] p. 134.
3
alors être considérée comme conscience de soi fondamentale, élémentaire (ipséité).
Les troubles de ce sentiment de présence ont été
décrits par plusieurs auteurs du début du xxe siècle (par
exemple J. Berze, B. Gadelius, H.W. Gruhle, A. Hesnard,
P. Janet). Hesnard [12] ou Gadelius [11] en donnent de
nombreuses vignettes cliniques.
« Je ne perçois jamais nettement le monde extérieur. Il
me semble que je n’ai jamais été en contact direct et
immédiat avec lui. Entre les choses et moi, il y a toujours
une sorte de paroi isolante, de couche intermédiaire,
semblable à un revêtement de coton4... » « Souvent, il me
semble que je ne suis pas de ce monde. Ma voix me paraı̂t
étrangère, et quand je vois mes camarades d’hôpital, je me
dis à moi-même : ce sont les figures d’un rêve. Très
souvent, je ne sais, en vérité, si je rêve ou si je suis
éveillé ; il me semble que je ne suis pas moi-même5. »
« Le patient parle de son état ainsi : ‘‘Ma personnalité
est entièrement partie, et c’est comme si je me sentais
mort depuis deux ans. La chose qui existe n’a rien à voir
avec mon ancien Soi, et ne sait rien de lui.’’ Le patient se
dénomme une ‘‘chose’’, qu’il compare à ‘‘une boı̂te en
carton vide’’. Il mange, mais ce n’est que ‘‘l’ombre d’une
nourriture qui est conduite à l’ombre d’un estomac’’. Son
pouls n’est que ‘‘l’ombre d’un pouls’’. Par ailleurs, il est
parfaitement conscient de l’absurdité de ces affirmations,
dont il ne peut cependant pas se défaire6. »
Ces dernières années, diverses investigations ont été
conduites, dans une perspective phénoménologique, sur
la nature de ces troubles du sens de soi, et leur spécificité
comme caractéristique de trait des troubles du spectre
schizophrénique [22,24], aboutissant à l’élaboration
d’une échelle semistructurée en vue de leur évaluation
[23].
Théories étiopathogéniques de la schizophrénie
La mise en évidence, par l’épidémiologie, de facteurs de
risque pour la schizophrénie présents dès la période
néonatale (génétique ; complications obstétricales ; saisonnalité des naissances) et la présence de malformations discrètes des structures ectodermiques chez les
schizophrènes ont permis d’élaborer, il y a une vingtaine
d’années, l’hypothèse neurodéveloppementale [6], cadre
général dans lequel penser les mécanismes qui pourraient constituer l’origine de la vulnérabilité à cette
maladie. Cette hypothèse postule que des éléments
nocifs interfèrent dès la naissance (voire dès la vie
intra-utérine) avec les processus normaux de maturation
cérébrale. Il faut souligner que si l’existence de ces
S60
facteurs de risque précoces est maintenant bien établie,
on n’a que très peu d’hypothèses solides sur la façon
dont ces facteurs (génétiques, viraux, anoxie cérébrale,
autres facteurs environnementaux) perturberaient la
maturation cérébrale et favoriseraient la constitution de
la vulnérabilité. Et curieusement, la plupart des chercheurs travaillant avec cette hypothèse ne font aucun lien
avec les travaux de la psychologie développementale ;
cette science a pourtant, durant ces dernières années,
bouleversé notre connaissance des premiers mois de
développement du nourrisson et de l’enfant, et notamment de la façon dont le nourrisson construit précocement sa « représentation » du monde, des autres, et
développe un sens de soi primaire [26], autrement dit
construit sa présence au monde.
Par ailleurs, de nombreux travaux de neuro-anatomie, neurophysiologie et neuropsychologie tendent à
montrer que les altérations cérébrales chez les schizophrènes ne concernent pas tant telle ou telle région du
cerveau, mais bien plutôt la mise en réseau de structures
distantes les unes des autres à travers les milliards de
connexions synaptiques formées par les neurones
(syndrome de dysconnectivité [10]). L’intégrité de ce
réseau de connectivité joue un rôle majeur dans toutes
nos fonctions mentales [27]. Ce réseau n’est pas constitué
de façon fixe à la naissance, il se modifie constamment
tout au long de la vie (plasticité synaptique) en fonction
des expériences rencontrées par le sujet, et subit
notamment des remaniements très importants au cours
des deux premières années, ainsi qu’à l’adolescence.
Nous avons suggéré [19] que des troubles de la
connectivité pouvaient rendre compte de perturbations
précoces du développement du sens de soi et du rapport
au monde ; ce développement repose en effet beaucoup
sur les capacités d’intégration intermodale du nourrisson
[26], sur ses capacités à mettre en relation des
perceptions provenant de canaux sensoriels différents
(par exemple, lors d’un mouvement du corps propre,
d’intégrer les informations visuelles et proprioceptives).
L’intégration intermodale est rendue possible par la
cohérence temporelle de l’activité électrique des assemblées neuronales concernées – cohérence assurée par
l’architecture fine des connexions cérébrales [27].
Ces dernières années, un groupe de chercheurs en
neurosciences a mis en évidence un important déficit du
taux cérébral de glutathion chez les schizophrènes. Le
glutathion est un antioxydant majeur dans les processus
métaboliques ; or, le catabolisme de la dopamine, qui
sert de neuromédiateur dans de nombreuses connexions
synaptiques, produit des composés hautement oxydants
qui, s’ils ne sont pas réduits, sont délétères pour les
membranes des boutons synaptiques. Un déficit de
glutathion cérébral peut donc conduire à des troubles
7
Bleuler [3].
de la connectivité [7]. Des anomalies ont été récemment
mises en évidence chez les schizophrènes sur des gènes
contrôlant la synthèse du glutathion [28].
Il ne s’agit bien entendu pas d’établir une « ligne
directe » entre les descriptions phénoménologiques des
troubles fondamentaux de l’expérience et de la présence
chez les schizoı̈des et les schizophrènes d’une part, et les
perturbations biologiques dont il est fait état ici d’autre
part. Il s’agit de deux domaines de la connaissance
radicalement différents. Nous aimerions simplement
souligner que les réflexions dans ces deux domaines
peuvent s’enrichir mutuellement – et que la recherche
biologique a probablement tout à gagner à s’appuyer sur
des descriptions psychopathologiques fines, visant à
mettre à jour les troubles fondamentaux ou générateurs,
plutôt qu’à s’attarder sur les manifestations secondaires
que sont les symptômes psychotiques florides.
« Nous devons donc encore chercher le substrat
génétique de la schizophrénie. Il est lié aux formes
symptomatiques de la maladie par une longue chaı̂ne
causale, dont la complexité est l’œuvre de nombreux
facteurs internes et externes. Il ne faut pas s’étonner que
nous ne parvenions pas à cerner la composante
génétique si nous commençons par l’autre bout, par la
symptomatologie manifeste7. »
Clinique
Les troubles de l’expérience subjective, et notamment du
sens fondamental de soi et de la présence, sont encore
mal connus des psychiatres et psychologues qui
s’occupent de patients schizotypes ou schizophrènes.
Ils le sont d’autant moins que ces patients en parlent
rarement spontanément : non seulement ces troubles
sont vécus par le sujet comme profondément embarrassants, « inhumains », réservés à lui seul, mais en outre
beaucoup de ces expériences possèdent une qualité
préréflexive, peu accessible à une élaboration verbale.
Elles ne font pas l’objet d’une attention thématisée, et
constituent plutôt l’arrière-fond général de la conscience.
Dès lors, un patient peut, à l’occasion, réussir à décrire
l’une de ses expériences anormales par une métaphore
très pertinente et marquante, dont il ne disposera plus à
un autre moment [23]. Il est donc important que les
thérapeutes se familiarisent avec ces troubles, et les
investiguent spécifiquement. Le simple fait de permettre
au sujet de les évoquer, souvent pour la première fois,
amène un soulagement considérable du patient, et
contribue fortement à la création d’une alliance thérapeutique. Le patient qui apprend alors qu’il n’est pas
seul à vivre ces expériences inquiétantes se sent moins
« étranger » au monde, moins « extraterrestre » ; il peut
aussi progressivement acquérir une certaine maı̂trise
S61
sur ces difficultés, dans le sens de se sentir moins envahi
par l’angoisse qu’elles génèrent. Reconnaı̂tre ces troubles permet aussi de donner sens, dans une relation
psychothérapeutique, à nombre d’autres symptômes
et difficultés plus « visibles » (par exemple, au contenu
de certains délires ou d’hallucinations auditives).
Les troubles de l’expérience subjective et du sens de
soi se retrouvent non seulement chez les schizophrènes
avérés, mais chez nombre de schizotypes, et dans les
phases prodromiques de la maladie [20,24]. Un des
problèmes majeurs auxquels se confrontent les programmes de détection et de prise en charge précoces des
psychoses émergentes est la difficulté de repérer les
sujets avant l’éclosion de symptômes psychotiques,
fussent-ils de moindre intensité ou de brève durée [25].
Investiguer les sujets à risque de façon plus systématique
sur l’existence de troubles de l’expérience subjective et
du sens de soi permettrait peut-être d’anticiper encore la
prise en charge de ces patients.
Conclusion
Comme le suggère Henri Ey [9], la découverte des
neuroleptiques en 1952 a focalisé l’attention des chercheurs comme des cliniciens sur les symptômes florides
de la schizophrénie, au détriment de questions telles
que : « quelle est la définition de la Schizophrénie ? Quel
est son trouble fondamental ? » La notion de schizoı̈die,
comme celle de schizotypie telle qu’elle a été défendue
par S. Rado et P. Meehl [24], vise en revanche à découvrir
un mode spécifique d’être-au-monde qui sous-tend la
psychopathologie proprement psychotique chez les
schizophrènes. Une telle compréhension enrichit non
seulement l’abord clinique de ces patients, mais aussi les
hypothèses biologiques qui peuvent être élaborées sur
l’étiologie de la maladie.
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