Eczéma de contact

Eczéma
•Les eczéma constituent un motif fréquent de consultation: 2% de la
population
•Chez l’enfant ils sont de 2 types:
1. La dermatite atopique (DA) ou eczéma
contitutionnel
2. L’eczéma de contact, beaucoup plus rare
atopique
ou
aczéma
Comment reconnaître un eczéma ?
Le diagnostic est clinique.
Lésions élémentaires : identiques dans l’éczéma constitutionnel ou (DA).
►dermatose érythémato-vésiculeuse et prurigineuse
phases successives, le plus souvent intriquées :
évoluant
en
4
1. phase érythémateuse : placard érythémateux
2. phase vésiculeuse : vésicules remplies de liquide clair, confluant parfois
en bulles
3. phase suintante : rupture des vésicules, spontanément ou après
grattage
4. phase desquamative, suivie d’une guérison sans cicatrice.
Les lésions sont très prurigineuses +++. Elles réalisent des placards à
contours émiettés.
Comment confirmer un eczéma ?
L’image histologique est caractéristique, mais la biopsie cutanée est très
rarement pratiquée. (image histo à mettre avec commentaire)
Ne pas le confondre avec :
Une dermite d’irritation :
Elle est secondaire à des agressions physiques ou chimiques directes, qui ne
nécessitent pas l’intervention de mécanismes immunologiques.
Eléments de diagnostic différentiel entre eczéma de contact et dermite
d’irritation.
Eczéma de contact
Dermite d’irritation
Lésions cutanées
Bords émiettés
Bords nets
Topographie
Peut déborder la zone de Limitée à la zone de contact
contact avec l’allergène
Symptomatologie
Prurit
Epidémiologie
Atteint quelques sujets en Atteint la majorité des sujets
contact avec le produit
en contact avec le produit
Histologie
exocytose Spongiose,
Nécrose épidermique
Tests épicutanés
Positifs (lésion d'eczéma)
Négatifs ou lésion d'irritation
Brûlure
Eczéma de contact
Rare chez l’enfant
•Augmente avec l’âge: Nickel surtout
•Batterie standard non adaptée à l’enfant
•Association à la DA dans 45 à 50% des cas
•Récemment rapportés: eczéma de contact aux tatouages labiles et aux
Harkous
Dermatite Atopique
. Une des manifestations précoces de l’atopie (avant l’asthme, la rhinite
atopique, conjonctivite allergique…)
•Dermatose inflammatoire chronique
•Spontanément résolutive dans 80% des cas
•Très fréquente dans les pays développés où elle constitue un problème de
santé publique.
•En Tunisie: moins fréquente moins sévère.
Comment reconnaître la DA ?
Affection inflammatoire prurigineuse (le prurit est le symptôme-clé de la DA : il
en entretient les lésions) chronique fréquente chez l’enfant et l’adulte jeune,
•Age de début: moyen 7,9 mois, 60 à 70% avant 6 mois, rare après 5 ans.
DA du nourrisson et jeune enfant<2ans:
•Début vers 3mois, parfois dès le premier mois
•Prurit souvent marqué et responsable de troubles du sommeil dès les
premiers mois.
Le grattage manuel est souvent précédé de mouvements équivalents dès le
deuxième mois (frottement des joues contre les draps et les vêtements,
agitation et trémoussement).
Topographie
Atteinte symétrique des convexités des membres
visage
particulier la pointe du nez.
, du
avec un respect de la région médiofaciale, en
Sur le tronc, les lésions s’arrêtent généralement à la zone protégée par les
couches.
L’atteinte des plis est parfois présente dès cet âge.
Sur le cuir chevelu, certains enfants ont une atteinte initialement «
séborrhéique»,
comportant
des
squames
jaunâtres,
grasses.
DA de l’enfant>2ans:
Atteinte des plis (cou, coudes, genoux)
Zones « bastion » : mains et poignets, chevilles, mamelon, fissures sous
auriculaires
parfois isolées.
;qui subsistent de façon chronique et
Des poussées saisonnières sont notées le plus souvent en automne et en
hiver.
La lichénification prédomine → eczéma chronique lichénifié.
Les signes mineurs plus nets à cet âge :
•La pigmentation infraorbitaire
•Les plis sous palpébraux
•La sécheresse cutanée (xérose) est quasi-constante et pose souvent le
problème d’une ichtyose vulgaire associée. Elle s’améliore en été et nécessite
des soins émollients en hiver.,
•des « dartres » achromiantes (pityriasis alba) au visage, parfois de façon plus
diffuse constituent un motif de consultation, en particulier après l’été.
Formes sévères de l’enfant>2ans: rares
- lésions généralisées
- prurigo des membres
- atteinte inversée pour l’âge touchant les faces d’extension des membres
DA de l’adolescent
La DA peut avoir une recrudescence à l’adolescence (conflits psychoaffectifs
,stress) → même aspect que chez l’enfant de plus de 2 ans.
Un début tardif à l’âge adulte est rare → pensez alors à autre dermatose
prurigineuse ? (gale, dermite de contact, dermatite herpétiforme,...).
Ne pas la confondre avec :
Nourrisson et enfant <2ans
Diagnostic
differentiel
séborrhéique, un psoriasis,
avec
une
gale ,
une
dermatite
Ne pas porter par excès le diagnostic de DA devant toute dermatose
«eczématiforme » !
→ examen attentif
→ rechercher la notion de chronicité et d’évolution à rechute, le prurit++, les
ATCD familiaux d’atopie et la xérose cutanée.
→ Si existence de points d’appel supplémentaires : infections cutanées et/ou
profondes répétées, anomalie de la croissance, purpura, fièvre
inexpliquée → examens complémentaires immunologiques (recherche d’un
syndrome génétique impliquant un déficit immunitair
DA de l’enfant>2ans
Éliminer une dermite de contact et un psoriasis → les tests allergologiques
peuvent alors être utiles.
Quelle évolution?
La DA du nourrisson comporte des formes étendues, mais son évolution est
spontanément bonne, avec une rémission complète dans 60 à 80% des cas,
vers l’âge de 4-5 ans.
Les formes persistant dans l’enfance sont plus localisées.
La résurgence à l’adolescence ou chez l’adulte jeune est possible.
La survenue de manifestations respiratoires (asthme, vers 2 à 3 ans, puis
rhinite) est d’autant plus fréquente qu’il y a des antécédents familiaux
atopiques au premier degré.
Les épisodes cutanés peuvent coexister avec l’atteinte respiratoire ou alterner.
L’asthme ou ses équivalents (toux sèche nocturne, gêne respiratoire avec
sifflement expiratoire - wheezing) deviennent souvent plus gênants pour
l’enfant que l’eczéma.
DA pathogénie?
Non encore parfaitement élucidée
•Terrain génétique (parent du 1er degré atopique dans 2/3 des cas avec une
certaine spécificité d’organe cible dans la transmission)
•Perturbations immunologiques
Facteurs environnementaux
Comment confirmer la DA?
Le diagnostic de DA est clinique et anamnestique.
complémentaire n’est nécessaire au diagnostic positif.
Aucun
examen
Une éosinophilie et une augmentation des IgE sériques sont fréquemment
observées.
Leur recherche n’est pas indispensable.
DA QUEL BILAN PRATIQUER ?
AUCUN EXAMEN COMPLEMENTAIRE N’EST NECESSAIRE
•NFS: hyperéosinophilie fréquente mais non spécifiques 60 à 70%
•IgE: - élevé chez 40 à 80% des sujets atteints de DA
- non spécifique (parasitoses)
- taux non corrélé à la sévérité de la DA
- taux plus élevé quand asthme associé
•IgE spécifiques: micro-acariens, poils de chats ou de chiens, allergènes
alimentaires…
Ú Incriminer l’allergène en cause peut aider à réaliser l’éviction de
l’allergène
•Tests cutanés
* Patch tests: pour éliminer surtout un eczéma de contact (40à 50% des DA
modérées)
* Prick tests: pneumallergènes et trophallergènes: interprétation prudente
(règles de pertinence).
Quelles associations?
. Déficit immunitaire: association classique à évoquer devant: une DA
incomplète, des infections chroniques et récidivantes, des signes de
connectivites
•Syndrome de Buckley (autosomique dominant):
- eczéma constitutionnel sévère.
- taux d’IgE > 2000, hyperéosinophilie.
- infections graves cutanées ou profondes récidivantes.
•Syndrome de Wiskott-Aldrich:
- transmission récessive liée à l’X (garçon)
- eczéma constitutionnel sévère.
- syndrome hémorragique (purpura thrombopénique)
- infections à répétition
- diminution des IgE, des IgG.
- adénopathie, hépatosplénomégalie, parfois lymphomes
Autres: vitiligo, pelade, psoriasis, urticaire de contact
Quelles complications possibles ?
1. SURINFECTIONS CUTANÉES BACTÉRIENNES OU VIRALES : complications
les plus communes, à tous les stades ( toute aggravation brutale des lésions
cutanées de DA doit faire évoquer une infection ) :
* à staphylocoque aureus: fréquentes
Colonisation habituelle de la peau de l’atopique par le staph auréus : apparition
de pustules et croûtes, suintement et ADP.
L’impétiginisation est difficile à apprécier dans les formes aiguës exsudatives.
La présence de lésions vésiculo-bulleuses inhabituelles fera évoquer le
diagnostic
Les infections profondes sont rares (cellulite, abcès, furoncles)Ú rechercher un
déficit immunitaire
* à herpes virus (HSV1 essentiellement): pustulose varioliforme de Kaposi-
Juliusberg
- complication la plus redoutée chez l’atopique
- risque de dissémination virale et d’encéphalite
- hospitalisation en urgence
Une modification rapide de l’aspect des lésions et/ou la présence de
vésiculopustules, en association avec de la fièvre doivent suggérer cette
complication et faire mettre en œuvre un traitement antiviral.
2. COMPLICATIONS OCULAIRES: rares
cataracte, blépharite, kératoconjonctivite, kératocône
3. RETARD DE CROISSANCE: DA sévère+ asthme (perte de sommeil,
restrictions alimentaires, corticoides systémiques) RETARD DE CROISSANCE
Un retard de croissance peut être associé aux DA graves et se
corrige souvent de façon spectaculaire quand la DA est traitée
efficacement. Le rôle des dermocorticoïdes dans le retard de
croissance n’est pas établi.
4. DERMITE DE CONTACT
Compte tenu de l’importance et de la durée des soins locaux : risque important
de sensibilisation de contact au long cours à des composants des produits
topiques appliqués sur la peau(à évoquer chez les patients qui répondent mal
aux traitements habituels)
Ú attitude préventive limitant l’utilisation des topiques potentiellement à risque
(contenant des conservateurs très sensibilisants, des parfums, de la
néomycine ...), et le contact des métaux, nickel en particulier (percement
d’oreilles, bijoux fantaisie).
Comment prévenir la DA?
Des recommandations générales sur l’habitat, l’alimentation infantile et les
facteurs adjuvants comme le tabagisme passif font l’objet d’un consensus.
PRÉVENTION ET DIÉTÉTIQUE
La diversification alimentaire précoce semble augmenter la fréquence de la DA,
et secondairement les sensibilisations aux aéroallergènes.
Chez l’enfant de moins d’un an, la diversification alimentaire doit être lente.
L’introduction d’aliments contenant de l’huile d’arachide, de l’œuf, du poisson
ou des fruits exotiques sera retardée après l’âge d’un an.
PRÉVENTION AÉROALLERGÉNIQUE
La cible essentielle de la prévention primaire et secondaire est représentée par
les aéroallergènes de l’habitat.
Les aéroallergènes domestiques (acariens, jouets en peluche, « pièges à
poussière », animaux à fourrure) sont surtout des cibles pour la prévention de
l’asthme, mais il doivent être intégrés dans un schéma de prévention global de
l’atopie. Ils peuvent contribuer aux symptômes cutanés en tant qu’allergènes
de contact. L’utilisation préventive de housses d’oreiller et de matelas en
polyuréthane est recommandée, dépoussiérage régulier.
DA PLACE DE L’allergie ALIMENTAIRE ?
Sujet très controversé :
contradictoires
Plusieurs
études
réalisées
avec
résultats
•Fréquente au cours des DA sévères: dans 60% des cas
•A rechercher si:
* eczéma péri-buccal, œdème labial, rashs urticariens, manifestations
anaphylactiques
* signes digestifs (diarrhée)
* DA étendue sévère, rebelle à un traitement bien conduit
* aggravation brutale lors de l’introduction de nouveaux aliments
* dégoût ou refus alimentaire chez l’enfant
Comment traiter la DA?
Ecoute et éducation des malades ou de leurs parents : adhésion au projet
thérapeutiqueÚ observance
- DA= affection chronique= traitement prolongé Ú la « guérison» n’est pas
l’objectif immédiat !
- soins locaux indispensables : permettent de restaurer la barrière cutanée !
- information sur les facteurs aggravants
RECOMMANDATIONS GENERALES
•Bain pas trop chaud (33°, 34°), pas trop long
•Savons doux surgras ou pain: Oleatum, Avène, Lipikar
•Maintenir une temprature fraiche dans la chambre à coucher,ne pas trop
couvrir la nuit
•Éviter le port des textiles irritant (laine, synthétiques à grosses fibres) Úcoton,
lin…
•Eviter le contact avec les personnes porteuses d’herpes
•Eviter l’exposition au tabac
•Vaccination faite normalement
•TRAITEMENT: 3 élèments
* lutte contre l’inflammation
* lutte contre l’infection
* lutte contre la sécheresse de la peau
LUTTE CONTRE L’INFLAMMATION
•DERMOCORTICOIDES:
Traitement de la poussée : une application par jour x10 à 15 j
- seul traitement anti-inflammatoire actif commercialisé en Tunisie
- montrer aux parents les lésions à traiter et comment appliquer le
dermocorticoide
- demander aux parents de compter le nombre de tubes utilisés entre deux
consultations
- utiliser en général un niveau III au début :Locapred*
- parfois niveau II (pas sur visage et fesses): Locatop*, dermosone*…
- CI: ne pas appliquer sur siège chez le nourrisson et sur les paupières (risque
de glaucome)
Traitement
d’entretien : si
nécessaire certains
préconisent
une
application intermittentes sur les zones inflammatoires 1j/2 après(1 à 3 fois par
semaine).
•Immunosupresseurs locaux: Elidel* (pimecrolimus) et (tacrolimus).
LUTTE CONTRE L’INFECTION
Elèment fondamental: le staph est constamment présent dans les lésions
évolutives
•
•
•
•
•
Bains quotidiens
Antiseptiques/antibiotiques : nettoyage soigneux de la peau →
éliminer les croûtes+désinfection de surface : sur peau encore
humide, une solution antiseptique (par exemple, chlohexidine)
pendant quelques jours (un usage prolongé serait irritant).
Antibiothérapie locale (Fusidine,bactroban), biquotidien (8 à 10j),
associée aux dermocorticoïdes améliore nettement le score
lésionnel au stade aigu. Elle ne doit pas être poursuivi
indéfiniment
pour
éviter
l’émergence
de
souches
staphylococciques résistantes.
Antibiothérapie générale si impétiginisation importante durée
minimum de 15j.
Antihistaminiques : donnés seuls, ils sont insuffisants pour traiter
une poussée de DA. A titre d’appoint, ils peuvent être indiqués
pendant quelques jours, surtout pour diminuer le prurit.
LUTTE CONTRE LA XEROSE CUTANEE
Etape essentielle, surtout pendant les périodes de rémission
Utilisation répétée des émollients (produits utilisés pour lutter contre la xérose)
: quotidiennement, d’autant plus que la xérose cutanée est plus marquée (à
éviter lors de la poussée aiguë, car leur tolérance est alors médiocre).
Les syndets surgraissés seront préférés aux savons classiques
-Ne pas hésiter à changer car grande variation individuelle: Atoderm*,
Aderma*, Atopicalm*, Exoméga*…
-Eviction des facteurs de dessèchement cutanée
- Augmenter l’application d’émollients par temps chaud et sec
TRAITEMENT DES FORMES COMPLIQUEES
•Impétiginisation: antibiothérapie
•Syndrome de Kaposi-Juliusberg:
- hospitalisation
- aciclovir en perfusion lente 500 mg/m2x3/j x5 à 10j
- antibiothérapie générale
Pour en savoir avoir:
Ann Dermatol Venereol 2003;130:87-98.
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