RECOMMANDATIONS FORMALISEES D`EXPERTS

publicité
RECOMMANDATIONS FORMALISEES
D’EXPERTS
Tome 2
Actualisation 2014
2
Recommandations de la SFAR et de l’ESA mise à jour 2014
Quelle antisepsie pour la peau saine SFAR
2013………………………………………………………….……………………………………….………………………..P 4
Recommandations pour l'évaluation préopératoire du patient adulte avant une chirurgie
non cardiaque ESA 2011…………………………………….………………………………………………………..P 8
Recommandations pour l’évaluation cardiovasculaire et le management du patient
cardiaque lors de chirurgie non cardiaque ESA ESC site SFAR
2014…………………………………………………………….……………………………………………..……………….P 14
Gestion péri opératoire de l’hémorragie sévère ESA site SFAR
2013………………………………………………………………………………….………………..……………………..P 125
La Transfusion Massive
SFAR 2013 ………………………………………………………………………………..……………………………….P 145
Recommandation formalisées d’experts concernant la Stratégie du remplissage vasculaire
périopératoire SFAR 2012 …………………………………………………………..……………………………P 151
Recommandations d’Experts pour le Risque d’HYPERTHERMIE MALIGNE SFAR 2013
………………………………………………………………………………………………………………………………....P155
Attitude pratique pour la prise en charge de la douleur postopératoire
SFAR 2013…………………………………………………………………………………………………………………...P181
3
SFAR - Quelle antisepsie pour la peau saine ?
Pr Olivier MIMOZ & Dr Leila LAKSIRI
Réanimation Chirurgicale
CHU de Poitiers
INSERM U1070 « Pharmacologie des Agents anti-infectieux »
Une antisepsie sur peau saine est réalisée avant la pose d’un cathéter vasculaire ou
péridural, avant une incision chirurgicale ou avant une ponction vasculaire ou péri-nerveuse.
Même si des particularités existent entre ces différentes situations, toutes partagent le
même risque infectieux lié à la présence de bactéries dans les couches superficielles de la
peau. L’antisepsie a pour but de détruire le maximum de bactéries avant l’acte invasif
(opératoire ou non) et ainsi de réduire la fréquence des complications infectieuses.
1. Faut-il faire une préparation cutanée en quatre temps ?
La France est le seul pays à recommander une préparation cutanée en quatre temps (lavage
avec un savon antiseptique de la zone opératoire, rinçage avec des compresses et de l’eau
stérile, séchage avec des compresses stériles avant application de l’antiseptique). Pourtant,
les études réalisées en chirurgie montrent que la préparation du champ opératoire par
antisepsie seule est aussi efficace que la préparation par détersion puis antisepsie cutanée.13
A l’inverse, la réalisation d’une détersion est onéreuse en raison du temps passé et des
produits nécessaires à la réaliser, ce qui explique sa remise en cause par certains
professionnels dans un contexte budgétaire des établissements de soin souvent déficitaires
et d’une surcharge de travail du personnel paramédical. Ainsi, la version révisée de la
conférence de consensus « gestion préopératoire de l’opéré » ne recommande plus la
réalisation systématique d’une détersion lorsque la peau n’est pas souillée.
References
1. Ellenhorn JD, et al. Paint-only is equivalent to scrub-and-paint in preoperative
preparation of abdominal surgery sites. J Am Coll Surg. 2005; 201:737-41.
2. Zdeblick TA, et al. Preoperative use of povidone iodine. A prospective randomized
study. Clin Orthop Relat Res. 1986; 213: 211-5.
3. Gilliam DL, et al. Comparison of a one-step iodophor skin preparation versus
traditional preparation in joint surgery. Clin Orthop Relat Res. 1990; 250: 258-60.
4
4.
2. Quel antiseptique utiliser ?
L’utilisation d’une formulation aqueuse d’un antiseptique est contre indiquée sur la peau
saine en raison de son manque d’efficacité.1 Seules les formulations alcooliques doivent être
utilisées. Deux familles d’antiseptiques sont disponibles : celle à base de povidone iodée
(disponible en France à la seule concentration de 5%) et celle à base de chlorhexidine
(disponible à la concentration de 0,25%, 0,5% et 2%). Il existe peu de données comparant
l’efficacité de la chlorhexidine en fonction de sa concentration. On peut néanmoins
s’attendre à une efficacité au minimum identique des produits à concentration élevée par
rapport à ceux aux concentrations plus faibles.
Lorsqu’elle est utilisée seule, la chlorhexidine est plus efficace que la povidone iodée. Ainsi,
dans une étude publiée dans The Lancet, l’utilisation d’une solution aqueuse de
chlorhexidine à 2% réduit d’un facteur 4 le nombre d’infections locales et d’un facteur 5 le
nombre de bactériémies par rapport à l’utilisation d’une solution aqueuse de povidone iodée
à 10%.2 Ces résultats ont été confirmés dans une seconde étude.3 Ces données montrent que
l’efficacité antiseptique intrinsèque de la chlorhexidine est supérieure à celle de la povidone
iodée.
L’association de l’alcool à la chlorhexidine ou à la povidone iodée est synergique. Bien que
les données comparant l’efficacité de ces formulations alcooliques soient encore peu
nombreuses, elles sont toutes en faveur de l’utilisation de la chlorhexidine. Une première
étude randomisée ayant inclus 481 cathéters veineux centraux a ainsi montré que
l’utilisation d’une solution contenant de la chlorhexidine (pourtant concentrée à seulement
0,25%) permet une diminution de moitié du risque de colonisation des cathéters par rapport
à l’utilisation d’une solution alcoolique de povidone iodée à 5%.4 Une diminution non
significative des bactériémies a également été observée, mais le nombre de patients inclus
dans l’étude était insuffisant pour répondre à cette question. Une seconde étude de type
avant-après comparant les mêmes antiseptiques ont confirmé ces résultats.5 Enfin, un
troisième travail présenté lors du congrès ICAAC en 2012 a conclu que le passage d’une
préparation cutanée en quatre temps avec une solution alcoolique de povidone iodée à 5% à
celle en un temps avec une solution alcoolique colorée de chlorhexidine à 2% (Chlorhaprep®)
s’accompagne d’une diminution significative du nombre de cathéters colonisés et non
significative du nombre de bactériémies.6
Des résultats concordants ont été rapportés lors de l’antisepsie cutanée précédant un acte
chirurgical.7 Dans un essai randomisé ayant inclus 866 patients de chirurgie réglée au
Royaume-Uni, le nombre d’infections du site opératoire a été réduit de 33% par l’utilisation
d’une chlorhexidine alcoolique à 0,5%. Cette supériorité est confirmée par deux études ayant
comparé le taux de cultures positives après application sur le pied ou l’épaule de
chlorhexidine alcoolique à 2% ou de povidone iodée alcoolique à 7%.8,9
La supériorité de la chlorhexidine sur la povidone iodée s’explique de différente façon : son
action est faiblement inhibée par les protéines présentes sur la peau, ce qui n’est pas le cas
avec la povidone iodée ; son activité dans le temps (rémanence) est maintenue de façon
bien plus prolongée.
5
Références
1. Mimoz 0. Chlorhexidine is better than aqueous povidone iodine as skin antiseptic for
preventing surgical site infections. Infect control Hospit Epidemiol 2012;33:961-2.
2. Maki DG, et al. Prospective randomised trial of povidone-iodine, alcohol, and
chlorhexidine for prevention of infection associated with central venous and arterial
catheters. Lancet. 1991; 338: 339-43.
3. Vallés J, et al. Prospective randomized trial of 3 antiseptic solutions for prevention of
catheter colonization in an intensive care unit for adult patients. Infect Control Hosp
Epidemiol. 2008; 29: 847-53.
4. Mimoz O, et al. Chlorhexidine-based antiseptic solution vs alcohol-based povidoneiodine for central venous catheter care. Arch Intern Med. 2007; 167: 2066-72.
5. Girard R, et al. Alcoholic povidone-iodine or chlorhexidine-based antiseptic for the
prevention of central venous catheter-related infections: in-use comparison. J Infect
Public Health. 2012; 5: 35-42.
6. Parienti JJ et al, ICAAC 2012.
7. Berry AR, et al. A comparison of the use of povidone-iodine and chlorhexidine in the
prophylaxis of postoperative wound infection. J Hosp Infect. 1982; 3: 55-63.
8. Ostrander RV, et al. Efficacy of surgical preparation solutions in foot and ankle
surgery. J Bone Joint Surg Am. 2005; 87: 980-5.
9. Saltzman MD, et al Efficacy of surgical preparation solutions in shoulder surgery. J
Bone Joint Surg Am. 2009; 91: 1949-53.
3. Quels sont les effets indésirables des antiseptiques ?
La tolérance cutanée des antiseptiques est excellente, une dermite de contact étant
observée chez moins de 0,3% des patients, sans différence entre les produits antiseptiques
utilisés.1 Rapportés au nombre important de patients exposés, les cas de chocs
anaphylactiques rapportés dans la littérature sont de survenue exceptionnelle. L’utilisation
de larges volumes d’une solution diluée de povidone iodée pour irrigation (« sérum
bétadiné ») n’est pas recommandée en raison de son inefficacité anti-infectieuse et du risque
de défaillance polyviscérale liée à la résorption de la povidone.2
La résistance à la chlorhexidine a été rarement rapportée malgré une large utilisation depuis
plus de 50 ans.3 Elle se manifeste par une augmentation des CMI mais qui reste largement
inférieure aux concentrations utilisées ; D’autre part, des données expérimentales
rapportent une résistance croisée possible avec les antibiotiques. Les conséquences cliniques
de ses observations sont inconnues. Des contaminations de flacons multidoses de povidone
iodée par des bactéries résistantes ont aussi été rapportées,4,5 ce qui justifie l’usage de
solutions stériles d’antiseptiques en conditionnement monosoin.
Références
6
1. Caumes E, et al. Clinical tolerance of cutaneous antiseptics in 3,403 patients in France.
Ann Dermatol Venereol. 2006 ;133:755-60.
2. Lakhal K, et al. Povidone iodine: features of critical systemic absorption. Ann Fr
Anesth Reanim. 2011;30:e1-3.
3. Milstone AM, et al. Chlorhexidine: expanding the armamentarium for infection
control and prevention. Clin Infect Dis. 2008;46:274-81.
4. Berkelman RL, et al. Pseudobacteremia attributed to contamination of povidoneiodine with Pseudomonas cepacia. Ann Intern Med 1981;95:32-6.
5. Welch JS. Bottle contamination. Anesthesiology. 1999;90:327-9.
4. En pratique, que faire ?
De nombreux travaux ont été consacrés ces 20 dernières années pour optimiser
l’antisepsie cutanée. Même s’ils présentent des limites, ils montrent tous une inutilité de la
préparation cutanée en 4 temps et une supériorité de la chlorhexidine sur la povidone iodée.
Ainsi, les recommandations anglaises1 et américaines2 proposent d’utiliser en première
intention pour les soins des cathéters une formulation alcoolique de chlorhexidine à une
concentration supérieure à 0,5%, sans détersion préalable. Il est temps que ces
recommandations traversent l’atlantique. Les résultats de l’étude CLEAN (attendus pour
2014),3 une étude multicentrique randomisée française comparant chez 2400 patients de
réanimation une formulation alcoolique de povidone iodée ou de chlorhexidine avec ou sans
détersion pour les soins des cathéters, devraient permettre de clore les débats. Enfin, même
s’ils sont plus onéreux, l’utilisation de solutions stériles d’antiseptiques en conditionnement
monosoin devrait être privilégiée pour éviter les contaminations par des bactéries devenues
résistantes.
Références
1. Pratt RJ, et al. epic2: National evidence-based guidelines for preventing healthcareassociated infections in NHS hospitals in England. J Hosp Infect. 2007;65 Suppl 1:S164.
2. O’Grady NP, et al. Summary of recommendations: Guidelines for the prevention of
intravascular catheter-related infections. Clin Infect Dis 2011; 52:1087–99.
3. Goudet V, et al. Comparison of four skin preparation strategies to prevent catheterrelated infection in intensive care unit (CLEAN trial): a study protocol for a
randomized controlled trial. Trials 2013;14:114.
Conflits d’intérêt:
Honoraires et/ou bourses de recherche des laboratoires suivants (par ordre alphabétique) :
3M, AstaMedica (devenu Viatris puis Meda Pharma), Nicholas (devenu Roche-Nicholas puis
Bayer HealthCare), Cardinal Health (devenu CareFusion) et Janssen Cilag.
7
Recommandations pour l'évaluation préopératoire du patient adulte avant
une chirurgie non cardiaque
Guidelines de la société européenne d'anesthésiologie 2011
Stef de Hert, Georgina Imberger, John Carlisle, Pierre Diemunsch, Gerhard Fritsch, Iain Moppett,
Maurizio Solca, Sven Ständer, Franz Wappler, Andrew Smith
1. Comment, quand et par qui les patients dévraient étre évalués en pré
opératoire ?
1. au stade préopératoire des questionnaires normalisés peuvent être utiles pour améliorer
l'évaluation de l'anesthésie dans une variété de situations. (grade de recommandation: D)
2. Si un questionnaire pré opératoire est implémenté, un grand soin doit être porté à sa conception
(grade de recommandation: D), et une version informatisée doit être utilisée chaque fois que
possible (grade de recommandation: C).
3. L’évaluation préopératoire doit être effectuée avec un délai suffisant avant la procédure planifiée
pour permettre la mise en œuvre de toute intervention thérapeutique préopératoire conseillée
visant à l'amélioration de l’état de santé des patients. (grade de recommandation: D)
4. L’évaluation préopératoire doit au moins être remplie par un anesthésiste (grade de
recommandation D), mais le dépistage des patients pourrait être assuré efficacement par des
infirmières formées (grade de recommandation C) ou internes d'anesthésie (grade de
recommandation D).
5. Un membre du personnel de pharmacie peut utilement figurer dans l'évaluation pré opératoire,
afin de réduire les écarts dans les ordonnances de médicaments post-opératoires. (grade de
recommandation C)
6. il n'y a pas de preuves suffisantes pour recommander que le modèle préféré est qu'un patient doit
être évalué par le même anesthésiste en préopératoire que celui qui procédera à l'administration
de l'anesthésie. (grade de recommandation D)
2. Comment l'évaluation préopératoire doit être effectuée ?
2.1. Situations cliniques spécifiques où les patients doivent subir des explorations plus étendue
2.1.1. Maladie cardio-vasculaire
voir les lignes directrices de la société européenne de cardiologie, pour l'évaluation du risque
cardiaque préopératoire et gestion cardiaque péri-opératoire en chirurgie non cardiaque, qui ont été
approuvés par la société européenne d'anesthésiologie (www.escardio.org/ lignes directrices).
1. si une maladie cardiaque active est suspectée chez un patient à la demande pour la chirurgie, le
patient doit être orientée à un cardiologue pour l'évaluation et le traitement possible. (grade de
recommandation: D)
2. Chez les patients actuellement prenant thérapie bétabloquante ou de statine, ce traitement doit
être poursuivi peri-per-opératoire. (grade de recommandation: A)
2.1.2. Maladie respiratoire, tabagisme, syndrome d’apnée obstructive du sommeil
1 En préopératoire une spirométrie diagnostique chez les patients non-cardio thoracique ne peut
pas être recommandée pour évaluer le risque de complications postopératoires. (grade de
recommandation: D)
8
2. La radiographie préopératoire systématique modifie rarement la gestion péri opératoire de ces
dossiers. Par conséquent, il ne peut être recommandé de façon systématique. (grade de
recommandation: B)
3. préopératoire des radiographies du thorax ont une valeur très limitée chez les patients présentant
des facteurs de risque établis personnes âgées de 70 ans. (grade de recommandation: A)
4. Patients atteints du syndrome d'apnée obstructive du sommeil doivent être évalués avec soin pour
une éventuelle ventilation et une attention particulière est conseillée, dans la période postopératoire
immédiate. (grade de recommandation: C)
5. Des questionnaires spécifiques pour diagnostiquer le SAOS peuvent être recommandés lorsque
polysomnographie n'est pas disponible. (grade de recommandation: D)
6. Utilisation de la CPAP peri-per-opératoire chez les patients avec SAOS peut réduire les événements
hypoxiques. (grade de recommandation: D)
7. incitation spirométrie pré-opératoire peut être bénéfique dans la chirurgie abdominale supérieure
afin d'éviter des complications pulmonaires postopératoires. (grade de recommandation: D)
8. Correction de la malnutrition peut être bénéfique. (grade de recommandation: D)
9. Cessation de fumer avant la chirurgie est recommandée. Il doit commencer tôt (au moins 6 , 8
semaines à 4 semaines au minimum avant la chirurgie préalable) (grade de recommandation: B). une
cessation de court terme n'est plus utile réduire la quantité de carboxyhémoglobine dans le sang
chez les gros fumeurs (grade de recommandation: D).
2.1.3. Néphropathie
1. L'indice de risque de Kheterpal et al., [76] est utile pour l'identification des patients à risque
d'insuffisance rénale postopératoire. (grade de recommandation: C)
2. Calculer que DFG est supérieure à la clairance de la Créatinine pour l'identification des patients
présentant une insuffisance rénale préexistante. (grade de recommandation: C)
3. Diurèse doit être surveillée attentivement tout au long de la phase péri-opératoire et les apports
hydro-électrolytique adéquates afin d'éviter une aggravation de l'insuffisance rénale préexistante
pour les patients à risque d'insuffisance rénale postopératoire. (grade de recommandation: D)
2.1.4. diabète
1. Les patients diabétiques connus devraient être gérés conformément aux lignes directrices sur la
gestion des patients atteints de maladies cardiovasculaires connus ou présumés. (grade de
recommandation: C)
2. Il n'est pas recommandé de tester la glycémie systématiquement pour l'évaluation préopératoire.
(grade de recommandation: D)
3. Évaluation préopératoire doit comprendre une évaluation formelle du risque d'un patient ayant
troubles de l'homéostasie du glucose. (grade de recommandation: C)
4. Patients à haut risque de désordres du métabolisme glucidique doivent être identifiés comme
nécessitant une attention particulière au contrôle de la glycémie périopératoire. (grade de
recommandation: C)
5. Patients diabétiques de longue date doivent subir l'évaluation des voies aériennes prudente.
(grade de recommandation: D)
2.1.5. l'obésité
1. L'évaluation préopératoire des patients obèses comprend au moins une évaluation clinique, Berlin
ou STOP questionnaire, ECG, polys omnographie ou oxymétrie. (grade de recommandation: D)
2. Examen de laboratoire est indiqué chez les patients obèses afin de déceler l'anémie et les
concentrations de glucose/HbA1C pathologique. (grade de recommandation: D)
9
3. Tour de cou 43 cm ainsi qu'un score élevé de Mallampati sont des facteurs prédictifs d'une
intubation difficile chez les patients obèses. (grade de recommandation: D)
4. Utilisation de la CPAP peri-per-opératoire peut réduire les événements hypoxiques chez les
patients obèses. (grade de recommandation: D)
2.1.6. Troubles de la coagulation
1. Si on soupçonne des troubles de la coagulation, le patient devrait être dirigé vers un hématologue.
(grade de recommandation: D)
2. Une correction préopératoire des troubles d'hémostase diminue le saignement peropératoire.
(grade de recommandation: D)
3. Utilisation systématique des tests de coagulation n'est pas recommandée sauf s'il existe des
facteurs de risque spécifiques dans l'histoire. (grade de recommandation: D)
2.1.7. Anémie et stratégies préopératoire d’épargne sanguine
1. La supplémentation en fer préopératoire peut être proposée pour corriger l'anémie
préopératoire. (grade de recommandation: D)
2. Il n'y a pas de preuves suffisantes pour promouvoir l'utilisation systématique du don de sang
autologue pré-opératoire pour réduire les besoins de transfusion peropératoire. (grade de
recommandation: D)
2.1.8. Les personnes âgées
1. Le risque, non pas l'âge, devrait être utilisé pour déclencher des préparations et une évaluation
approfondie. Le risque de morbidité et de mortalité postopératoire dépend de risque fond
interagissant avec le grade de chirurgie (grade de recommandation: B).
2. Protocoles de soins péri opératoires réduisent la démence postopératoire chez les patients avec
fracture col du fémur (grade de recommandation: D).
2.1.9. L’abus d’alcool et dépendance
1. Pour l'identification préopératoire des troubles causés par l'utilisation d’alcool, un dosage combiné
de : gamma GT gamma glutaryl tranferase et CDT carbone déficiente transferrine montrent la
sensibilité la plus élevée lors de l'utilisation de biomarqueurs seuls. (grade de recommandation: C)
2. Pour la détection préopératoire d'alcool utiliser une combinaison de questionnaires normalisés et
des tests laboratoire tels que dosages CDT et gamma GT est supérieure à l'usage exclusif des essais
en laboratoire ou à l'aide d'un questionnaire seul. (grade de recommandation: C)
3. L'utilisation d'un questionnaire d'auto-évaluation informatisé est supérieure à l'entrevue par un
anesthésiste dans l'identification des personnes souffrant de troubles causés par l'usage d’alcool
(grade de recommandation: C)
4. Administration des benzodiazépines pendant 5 jours péri-opératoire réduit l'incidence du
syndrome de sevrage d'alcool chez les patients à risque. (grade de recommandation: D)
5. L’abstinence d’alcool- pendant au moins un mois avant la chirurgie réduit l'incidence de
complications de péri-opératoire liées à des troubles d'alcool utilisation. (grade de recommandation:
C)
2.1.10. Allergies
1. l'évaluation avant l'anesthésie devrait inclure une interview approfondie de la prédisposition au
risque allergique (grade de recommandation: A).
2. Les patients à risque de réactions anaphylactiques/anaphylactoïdes pendant l'anesthésie
chirurgicale comprennent:
- les patients ayant une allergie documentée à l'un des médicaments ou des produits susceptibles
d'être utilisées
10
- les patients ayant des antécédents de réaction allergique possible durant une anesthésie antérieure
- les patients ayant des antécédents d'allergie au latex possible, indépendamment de la circonstance
- enfants ayant eu plusieurs interventions chirurgicales, en particulier ceux avec spina bifida et myélo
méningocèle
- les patients ayant des antécédents suggérant allergie aux légumes, fruits ou céréales connus pour
fréquentent Croix réactivité avec latex. (grade de recommandation: B)
3. Chez les patients ayant des antécédents cliniques positifs, l'anesthésiste devrait demander un avis
spécialisé d'allergologie et évaluation lorsque c'est possible, afin de guider ses choix (négatifs comme
positifs) pour le protocole d'anesthésie et d'autres drogues. (grade de recommandation: C)
4. Des tests cutanés négatifs ne garantissent pas l'absence de sensibilisation à une substance
donnée, car ils peuvent devenir négatifs avec le temps. (grade de recommandation: A)
5. Les résultats de l'évaluation allergique avant l'anesthésie conviennent d’être communiqués à tous
les fournisseurs de soins aussi bien qu’au patient. (grade de recommandation: D)
2.2. Comment faire avec les traitements suivants ?
2.2.1. anti thrombotique
L’anesthésie locorégionale, ce sujet a été l'objet d'une lignes directrices distinctes task force de l'ESA
et le lecteur est donc visée aux présentes directives existantes. [227] lignes directrices sur le
comblement de péri opératoire du traitement anticoagulant sont discutées dans la section 2.2.4.
2.2.2. Prise de traitement à base de plantes
1. Les patients devraient demander explicitement si la prise de médicaments à base de plantes, en
particulier ceux qui peuvent causer ont augmenté le saignement dans la période péri opératoire ou
qui ont d'autre effet d'interaction/secondaires indésirables. (grade de recommandation: C) (Note :
autres « médicaments » peut-être aussi à un impact important sur la fonction plaquettaire comme
par exemple des analgésiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens ou des médicaments pris
pour un simple rhume)
2. Les plantes médicinales doivent cesser deux semaines avant la chirurgie. (grade de
recommandation: D)
3. il n'y a aucune preuve de reporter les interventions chirurgicales non urgentes, mais pour la
chirurgie de haut risque en « compartiments fermés » comme la neurochirurgie sur le cerveau, un
report de cas électifs pourrait considérer quand les patients prennent des médicaments à base de
plantes comme le ginseng, l'ail et du gingko jusqu'au jour de la chirurgie (grade de recommandation:
D).
2.2.3. psychotropes
1. Patientes traités de façon chronique avec TCA antidépresseurs tricycliques devraient subir une
évaluation cardiaque avant l'anesthésie. (grade de recommandation: D)
2. Traitement antidépresseur pour les patients chroniquement déprimés ne doit pas être interrompu
avant l'anesthésie. (grade de recommandation: B)
3. Arrêt du traitement de l'ISRS sérotoninergiques peri-per-opératoire n'est pas recommandé.
(grade de recommandation: D)
4. Les IMAO irréversibles doivent être interrompus au moins 2 semaines avant l'anesthésie. Afin
d'éviter la rechute de la maladie sous-jacente, la médication devrait être remplacée par IMAO
réversible. (grade de recommandation: D)
5. L'incidence de confusion postopératoire est significativement plus élevée chez les patients
schizophrènes si le médicament a été abandonné avant la chirurgie. Ainsi, un médicament
11
antipsychotique devrait se poursuivre chez les patients atteints de schizophrénie chronique peri-peropératoire. (grade de recommandation: B)
6. l'administration de lithium il faut cesser de 72 heures avant la chirurgie. Il peut être redémarré, si
le patient a un dosage normal d'électrolytes, est hémodynamiquement stable et en mesure de
manger et boire. Les taux sanguins de lithium doivent être contrôlés dans la semaine. (grade de
recommandation: D)
7. Chez les patients subissant une chirurgie mineure sous anesthésie locale, la poursuite du
traitement au lithium peut être considérée. (grade de recommandation: D)
2.2.4. Gestion péri opératoire du traitement anticoagulant
1. Chez les patients à haut risque sous traitement anticoagulant oral une gestion de transition pour la
période péri opératoire est hautement recommandés conformément aux directives cliniques
existantes. (grade de recommandation: A)
2. dans les procédures chirurgicales mineures telles que la cataracte ou une chirurgie mineures des
tissus mous, la continuation de la warfarine thérapie devrait être considérée au lieu d'instituer une
thérapie relai. (grade de recommandation: C)
2.3. Il convient d'ordonner les tests préopératoires ?
Cette question est largement traitée dans les directives existantes sur l'utilisation de tests
préopératoires pour une chirurgie élective du National Institute for Clinical Excellence. Se reportera
donc à ces directives : http://www.nice.org.uk/Guidance/CG3
2.4. Comment les voies aériennes devraient être évaluées ?
1. Le dépistage de la ventilation au masque difficile (VMD) et intubation difficile (ID) devrait être
effectué, chaque fois que cela est possible, chez tous les patients nécessitant potentiellement donc
une gestion des voies aériennes pour l'anesthésie, ainsi que dans ICU. Ce dépistage comprend une
histoire des antécédents médicaux, chirurgicaux, histoire de la gestion de la ventilation et, le cas
échéant, l'examen des antécédents d'anesthésie. Le dépistage doit figurer sur la checkliste des
patients. (grade de recommandation: A)
2. aucun signe prédictif simple pour la gestion de la ventilation n'est suffisante en soi et l'évaluation
de pré anesthésie a besoin de la combinaison des critères d'évaluation validés différents. (grade de
recommandation: A)
3. Le potentiel pour VMD doivent être évalué et s'appuie sur la présence de 2 ou plusieurs des
facteurs suivants: -1) indice de masse corporelle ≥30 kg.m²- 2) saillie mâchoire sévèrement limitée ; 3) ronflement ; -4) barbe -5) Mallampati III ou IV ; -6) âge de ≥ 57 ans (grade de recommandation: C)
4. Le Potentiel de VM impossible doit être évalué et s'appuie sur la présence de 3 ou plus des
facteurs suivants : 1), de tour de cou, 2) le sexe mâle, 3) SAOS, 4) Mallampati classe III ou IV et 5) la
présence d'une barbe. (grade de recommandation: D)
5. Le dépistage systématique multimodal d’intubation difficile ID devrait inclure la classification de
Mallampati, la distance de thyro mentonnière, l'ouverture de la bouche ou distance interincisor et
l'essai de morsure de la lèvre supérieure. (grade de recommandation: A)
6. Une attention particulière à l'évaluation pour ID possible devrait être portée en certaines
affections comme 1) l'obésité, 2) le SAOS, 3) diabète, 4) rachis cervical fixe, 5) les pathologies ORL et
6).la pré éclampsie, Cou circonférence > 45 cm est un autre signe d'alerte. (grade de
recommandation: D)
7. La vidéo laryngoscopie difficile est difficile à prévoir car seules quelques études sont franconéerlandais cette question jusqu'à ' à présent. (recommandation de grade: D)
12
2.5. Comment le patient devrait être informé risque périopératoire ?
1. la quantité d'information donnée au patient doit reposer sur ce qu'ils veulent savoir. (grade de
recommandation: C)
2. Les Informations écrites peuvent être utilisées sans danger pour compléter les consultations
directes. (grade de recommandation: A)
3. Les document d'information ne devrait pas servir à la place de consultations directes. (grade de
recommandation: C)
4. Les patients préfèrent recevoir des estimations numériques du risque. (grade de recommandation:
C)
5. Des informations écrites et vidéo sont des méthodes efficaces d'information. (grade de
recommandation: A)
6. Des informations écrites et vidéo sont des moyens efficaces de réduire l'anxiété, mais l'effet
clinique est faible. (grade de recommandation: A)
Tableau des Grades de recommandation utilisé dans la ligne directrice
A
au moins une méta-analyse, méthodique de l'ECR, ou RCT évalué comme 1 ++ et directement
applicable à la population cible
Or B
un faisceau d'indices constituée principalement des études évalué comme 1 +, directement
applicable à la population cible et avec une cohérence d'ensemble des résultats, un faisceau
d'indices, y compris les études évalué comme 2 ++, directement applicable à la population cible et
avec une cohérence d'ensemble des résultats
or C
preuves extrapolées provenant d'études évaluées comme 1 ++ ou 1 + un ensemble de preuves y
compris évalués comme 2 +, directement applicable à la population cible et avec une cohérence
d'ensemble des résultats des études
or D
preuves extrapolée s provenant d'études évalué comme 2 ++ preuve
preuve de niveau 3 ou 4 ou extrapolée des études évalué comme 2 +
13
Aout 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment andmanagement
« Recommandations pour l’évaluation cardiovasculaire et le management du
patient cardiaque lors de chirurgie non cardiaque »
Le groupe de travail de la société européenne de cardiologie (ESC) et de la société européenne
d'anesthésiologie (ESA)
Authors/Task Force Members: Steen Dalby Kristensen* (Chairperson) (Denmark), Juhani Knuuti*
(Chairperson) (Finland), Antti Saraste (Finland), Stefan Anker (Germany), Hans Erik Bøtker (Denmark),
Stefan De Hert (Belgium), Ian Ford (UK), Jose Ramo´nGonzalez-Juanatey (Spain), BulentGorenek
(Turkey), Guy Robert Heyndrickx (Belgium), Andreas Hoeft (Germany), Kurt Huber (Austria), Bernard
Iung (France), Keld Per Kjeldsen (Denmark), Dan Longrois (France), Thomas F. Lüscher (Switzerland),
Luc Pierard (Belgium), Stuart Pocock (UK), Susanna Price (UK), Marco Roffi (Switzerland), Per Anton
Sirnes (Norway), Miguel Sousa-Uva (Portugal), Vasilis Voudris (Greece), Christian Funck-Brentano
(France).
ESC: Jose Luis Zamorano (Chairperson) (Spain), Stephan Achenbach (Germany), Helmut Baumgartner
(Germany), Jeroen J. Bax (Netherlands), He´ctor Bueno (Spain), Veronica Dean (France), Christi
Deaton (UK), Cetin Erol (Turkey), Robert Fagard (Belgium), Roberto Ferrari (Italy), David Hasdai
(Israel), ArnoW. Hoes (Netherlands), Paulus Kirchhof (Germany/UK), Juhani Knuuti (Finland), Philippe
Kolh (Belgium), Patrizio Lancellotti (Belgium), Ales Linhart (Czech Republic), Petros Nihoyannopoulos
(UK), Massimo F. Piepoli (Italy), Piotr Ponikowski (Poland), Per Anton Sirnes (Norway), Juan Luis
Tamargo (Spain), Michal Tendera (Poland), Adam Torbicki (Poland),WilliamWijns (Belgium), Stephan
Windecker (Switzerland).
ESA Clinical Guidelines Committee: Maurizio Solca (Chairperson) (Italy), Jean-Franc¸ois Brichant
(Belgium), Stefan De Herta, (Belgium), Edoardo de Robertisb, (Italy), Dan Longroisc, (France), Sibylle
Kozek Langenecker (Austria), JosefWichelewski (Israel).
Document Reviewers: Massimo F. Piepoli (Review co-ordinator) (Italy),WilliamWijns (Review coordinator) (Belgium), Stefan Agewall (Norway), Claudio Ceconi (Italy), Antonio Coca (Spain), Ugo
Corra` (Italy), Raffaele De Caterina (Italy), Carlo Di Mario (UK), Thor Edvardsen (Norway), Robert
Fagard (Belgium), Giuseppe Germano (Italy), Fabio Guarracino (Italy), Arno Hoes (Netherlands),
Torben Joergensen (Denmark), Peter Jüni (Switzerland), Pedro Marques-Vidal (Switzerland), Christian
Mueller (Switzerland),O¨ ztekin Oto (Turkey), Philippe Pibarot (Canada), Piotr Ponikowski (Poland),
Olav FM Sellevold (Norway), Filippos Triposkiadis (Greece), StephanWindecker (Switzerland),
PatrickWouters (Belgium).
Mots-clés : recommandations, chirurgie non cardiaque, évaluation du risque cardiaque
préopératoire, explorations cardiaques préopératoires, revascularisation coronarienne
préopératoire, gestion cardiaque péri-opératoire, traitement anti thrombotique, bêta-bloquants,
valvulopathies, arythmies, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, maladie pulmonaire, maladie
cérébro vasculaire, anesthésiologie, surveillance cardiaque post-opératoire
14
1. Préambule .
2. Introduction
2.1 Dimension du problèm e
2.2 Modifications démographiques
2.3 Objectifs et organisation
3. Evaluation pré-opératoire
3.1 Risque d’évènement dardiaques lies à la chirurgie
3.2 Type de chirurgie
3.2.1 Endovasculaire vs. procédures ouvertes
3.2.2 Procédures ouvertes vs. laparoscopie or thoracoscopie
3.3 Capacité Fonctionnelle
3.4 Risque indice
3.5 Biomarqueurs
3.6 Explorations non-invasives.
3.6.1 Exploration non-invasive de la maladie cardiaque
3.6.2 Exploration non-invasive de la maladie cardiaque ischémique
3.7 Coronaro angiographie .
4. Stratégies de réduction des risques
4.1 Pharmacologiques
4.1.1 Beta-bloquant
4.1.2 Statines
4.1.3 Dérivés Nitrés.
4.1.4 IEC Angiotensin-converting enzyme inhibitors et ARA2
angiotensin-receptor blockers
4.1.5 Inhibiteurs calcique
4.1.6 Agoniste du récepteur Alpha2
4.1.7 Diuretiques
4.2 Gestion péri-opératoire chez les patients sous agents antiplaquettaires.
4.2.1 Aspirine .
4.2.2 Bithérapie anti-plaquettaire
4.2.3Antagonisation d'antiplaquettaire
4.3 Gestion péri-opératoire chez les patients sous anticoagulants
4.3.1 anti Vitamine K
4.3.2 Anticoagulants oraux de non-vitamine K antagoniste NACO
4.3.3 Antagonisation des anticoagulants
4.4 Revascularisation.
4.4.1 Revascularisation prophylactique chez les patients atteints de cardiopathies
ischémiques asymptomatiques ou stable
4.4.2 Type de revascularisation prophylactique chez les patients atteints de maladie
de coeur ischémique stable
4.4.3 Revascularisation chez les patients atteints de syndrome coronarien aigu sans
élévation de ST
5. Maladies spécifiques
5.1 Insuffisance cardiaque
5.2 hypertension artérielle
15
5.3 Maladies valvulaires
5.3.1 Evaluation des patients
5.3.2 Sténose aortique
5.3.3 Sténose Mitrale.
5.3.4 Insuffisance aortique primaire et la régurgitation mitrale
5.3.5 Régurgitation mitrale secondaire
5.3.6 Patients porteurs de valve(s) prothétiques
5.3.7 Prophylaxie des endocardites.
5.4 Arrhythmies
5.4.1 L'apparition des arythmies ventriculaires dans la période préopératoire
5.4.2 Gestion d'arythmie supraventriculaire et fibrillation auriculaire dans la
période préopératoire
5.4.3 Bradyarrhythmies per opératoire
5.4.4 Gestion péri-opératoire des patients porteurs de défibrillateur
implantable/stimulateur cardiaque
5.5 Maladies Rénales
5.6 Maladies Cérébrovasculaires
5.7 Maladie artérielle Périphérique
5.8 Maladies Pulmonaire
5.9 Maladie cardiaque Congénitale
6. Monitoring. péri-opératoire
6.1 Electrocardiographie
6.2 Echocardiographie transoesophagienne
6.3 Cathéterisme droit
6.4 Anomalie du métabolism glucidique
6.5 Anémie.
7. Anesthésie
7.1 Gestion anesthésie peropératoire
7.2 Techniques neuro axiales
7.3 Traitement ciblé périopératoire
7.4 Stratification du risque après la chirurgie.
7.5 Diagnostic précoce des complications postopératoires
7.6 Gestion de la douleur post-opératoire.
8. Lacunes évidentes
9 Résumé
10 Références
16
1. Préambule
Ces recommandations résument et évaluent toutes les preuves disponibles, au moment de
l'écriture, sur une question particulière dans le but d'aider les professionnels de la santé en
sélectionnant les meilleures stratégies de gestion individuelle pour un patient avec une condition
donnée, compte tenu de l'impact sur le résultat, ainsi que le rapport risque-bénéfice des moyens
diagnostiques ou thérapeutiques particuliers. Directives et recommandations devraient aider les
professionnels de la santé à prendre des décisions dans leur pratique quotidienne ; Il faut toutefois,
que les professionnels de la santé soient responsables des décisions finales concernant chaque
patient, en consultation avec le patient et le soignant, le cas échéant.
Un grand nombre de directives ont été émise ces dernières années par la société européenne
de cardiologie (ESC) et la société européenne d'anesthésiologie (ESA), ainsi que d'autres sociétés et
organisations.
En raison de leur impact sur la pratique clinique, des critères de qualité pour l'élaboration de
ces lignes directrices ont été établies afin de rendre toutes les décisions transparentes pour
l'utilisateur. Les recommandations pour la formulation et la publication des lignes directrices ESC/ESA
se trouvent sur le site web de l'ESC (http://www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/about/Pages/rules-writing.aspx ).
Ces directives ESC/ESA représentent la position officielle de ces deux sociétés sur ce sujet
donné et sont régulièrement mis à jour.
Les membres de ce groupe de travail qui ont été choisis parmi les professionnels de l’ESC et
l’ESA présentent les soins auprès des patients atteints de cette pathologie. Certains experts dans le
domaine ont entrepris un examen exhaustif des preuves publiées pour la gestion (y compris le
diagnostic, le traitement, la prévention et la réadaptation) d'une maladie donnée, selon le Comité de
l'ESC pour Practice Guidelines (CPG) et l'ESA Comité des lignes directrices.
Une évaluation critique des procédures diagnostiques et thérapeutiques a été effectuée, y
compris l'évaluation du rapport bénéfice-risque. Estimations des résultats attendus sur la santé pour
les populations élargies étaient incluses, lorsque des données existent.
Les recommandations de niveau de preuve fort, les suggestions et/ou des options de gestion
particulières ont été pesés et calibrées selon des échelles prédéfinies, comme indiqué dans les
tableaux 1 et 2.
Le panel des rédacteurs et des consultants experts a rempli les formulaires de « déclarations
d'intérêts » qui peuvent être perçus comme des sources de conflits d'intérêts réels ou potentiels. Ces
déclarations ont été compilées en un seul fichier qui peut être trouvé sur le site web de l'ESC
(http://www.escardio.org/ guidelines).
Tout changement qui intervient dans les déclarations d'intérêt au cours de la période
d'écriture doit être notifiée à l'ESC/ESA et mis à jour.
L'équipe d'experts a reçu son entier soutien financier de l'ESC et l'ESA, sans aucune
implication de l'industrie des soins de santé.
Le comité de rédaction de l’ESC supervise et coordonne l'élaboration de nouvelles
recommandations produites par les équipes spécialisées, des groupes d'experts ou de consultants. Le
Comité est également responsable du processus d'approbation des présentes lignes directrices. Les
recommandations de l’ESC subissent de manière conjointe un examen approfondi des partenaires du
Comité des lignes directrices et d'experts extérieurs.
17
Après les révisions appropriées, il est approuvé par tous les experts impliqués dans le groupe
de travail. Le document finalisé est approuvé par la CPG/ESA pour publication simultanée dans
l'European Heart Journal et le journal du conjoint, en l'occurrence le Journal européen de
l'anesthésiologie.
Il a été développé après un examen attentif de la connaissance scientifique et médicale et
des éléments de preuve disponibles au moment de leur datation.
La tâche d'élaborer des recommandations ESC/ESA couvre non seulement l'intégration des
recherches plus récentes, mais également la création d'outils pédagogiques et de mise en œuvre des
programmes pour les recommandations.
Pour mettre en œuvre les lignes directrices, versions condensée (pocket), diaporama,
sommaires, livrets avec messages essentiels, cartes sommaires pour les non-spécialistes, les versions
électroniques pour des applications numériques (smartphone, etc.) sont produites. Ces versions sont
abrégées et ainsi, si nécessaire, on devrait toujours trouver une référence à la version de texte
intégral, qui est disponible gratuitement sur les sites web ESC et l'ESA.
Les sociétés nationales de l'ESC et de l'ESA sont encouragées d'approuver, de traduire et
d'appliquer les directives de l'ESC.
Des programmes de mise en œuvre sont nécessaires parce qu'il a été démontré que l'issue
de la maladie peut être favorablement influencée par l'application minutieuse des recommandations
cliniques.
Des relevés et registres sont nécessaires pour vérifier que la pratique quotidienne de la vie
réelle est conforme à ce qui est recommandé dans les directives, bouclant ainsi la boucle entre la
recherche clinique, la rédaction de lignes directrices, leur diffusion et leur mise en œuvre dans la
pratique clinique.
Les professionnels de la santé sont encouragés à prendre les directives ESC/ESA pleinement
en considération lorsqu'ils exercent leur jugement clinique, ainsi que dans la détermination et la mise
en œuvre des stratégies médicales préventives, diagnostiques ou thérapeutiques. Toutefois, les
directives de l'ESC/ESA, de quelque façon que ce soit, ne remplacent pas la responsabilité individuelle
des professionnels de la santé à prendre des décisions appropriées et précises en tenant compte de
l'état de santé de chaque patient et en consultation avec ce patient et, le cas échéant et/ou
nécessaire, aux acteurs de soins du patient. C'est aussi la responsabilité du professionnel de la santé
de vérifier les règles applicables aux médicaments et aux dispositifs au moment de la prescription.
18
Tableau 1 catégories de recommandations
catégories de
recommandations
Définition
Classe I
Preuves et/ou accord général qu'un traitement
donné ou la procédure est bénéfique, utile et
efficace.
Classe II
Éléments de preuve contradictoires et/ou une
divergence d'opinion au sujet de
l'utilité/efficacité de la procédure ou un
traitement donné.
Classe II a
Poids de la preuve/opinion est en faveur de
l'utilité/efficacité.
Classe II b
L’utilité/efficacité est moins bien établie par la
preuve/opinion.
Classe III
Preuve ou accord général que le traitement
donné ou la procédure n'est pas utile/efficace
et dans certains cas peut être nocif.
Formulation proposée
pour la pratique
est recommandé/est
indiqué
Peut être considéré
Pourrait être considéré
N’est pas recommandé
Tableau 2 Niveau de preuve
Niveau de preuve A
Données issues de plusieurs essais cliniques randomisés ou méta-analyses.
Niveau de prevue B
Données tirées d'un seul essai clinique randomisé ou grandes études non
randomisées.
Niveau de preuve C
Consensus de l'opinion des experts et / ou petites études, études
rétrospectives, registres.
2. Introduction
2.1 L’ampleur du problème
Les présentes recommandations se concentrent sur la gestion cardiovasculaire des patients
chez lesquels la cardiopathie est une source potentielle de complications au cours de la chirurgie non
cardiaque.
Le risque de complications péri opératoires dépend de l'état du patient avant la chirurgie, la
prévalence des maladies concomitantes et l'urgence, grandeur, type et durée de l'intervention
chirurgicale.
Plus précisément, les complications cardiaques peuvent survenir chez les patients présentant
une cardiopathie ischémique documentée ou asymptomatiques (IHD), qui a une dysfonction
ventriculaire (LV) secondaire, une cardiopathie valvulaire (VHD) et une arythmie, qui subissent des
19
interventions chirurgicales qui sont associées à variation de l'hémodynamique prolongée et du stress
cardiaque.
Dans le cas de l'ischémie myocardique péri opératoire, deux mécanismes sont importants: (i)
un décalage dans le ratio apports/besoins de circulation sanguine, due à une sténose de l'artère
coronaire qui en réponse à une demande métabolique accrue risque limiter la circulation par les
fluctuations de l'hémodynamique péri-opératoire et (ii) entraîner un syndrome coronarien aigu (SCA)
en raison de la rupture d'une plaque d'athérosclérose induite par le stress, en combinaison avec
l'inflammation vasculaire et de la vasomotricité altérée, ainsi qu’un trouble de l'hémostase.
Dysfonctions du VG et arythmies peuvent survenir pour diverses raisons à tous les âges.
Parce que la prévalence non seulement les IHD, mais aussi les VHD et les arythmies augmente avec
l'âge, la morbidité et la mortalité cardiaque péri-opératoire sont principalement un problème dans la
population adulte subissant une intervention chirurgicale non cardiaque majeure.
L'ampleur du problème en Europe peut être mieux compris en raison de (i) la taille du groupe
chirurgie non cardiaque adulte et (ii) du risque moyen de complications cardiaques dans cette
cohorte.
Malheureusement, des données systématiques sur le nombre annuel et le type des
opérations et sur ces patients ne sont disponibles qu'au niveau national dans 23 pays européens (41
%).(1) en outre, les définitions données varient, comme le font la qualité et la quantité de données.
Une stratégie de modélisation récente, basée sur des données mondiales disponibles en
2004, a estimé le nombre d'opérations majeures d'être au taux de 4 % de la population mondiale par
année.(1), lorsqu'il est appliqué à l'Europe, avec une population de plus 500 millions d’habitants, ce
chiffre se traduit par une estimation brute des procédures principales à 19 millions par an. Alors que
la majorité de ces procédures est effectuée chez les patients présentant un risque cardiovasculaire
minimal, 30 % des patients subissent des interventions chirurgicales en présence de comorbidité
cardiovasculaire ; donc, annuellement les 5,7 millions procédures sont effectuées chez des patients
européens qui présentent un risque accru de complications cardiovasculaires.
Dans le monde entier, la chirurgie non cardiaque est associée à un taux moyen global de
complication de 7 à 11 % et un taux de mortalité de 0,8 à 1,5 %, selon le niveau de précaution.(2)
jusqu'à 42 % d'entre elles sont causées par une complications.(3) cardiaque lorsqu'il est appliqué à la
population dans les États membres de l'Union européenne, ces chiffres se traduisent dans des
complications cardiaques au moins 167 000 par an en raison d'interventions chirurgicales non
cardiaque, dont 19 000 sont mortelles.
2.2 Modifications démographiques
Dans les 20 prochaines années, le vieillissement de la population aura un impact majeur sur
la gestion péri-opératoire des patients. On estime que les personnes âgées nécessitent une
intervention chirurgicale quatre fois plus souvent que le reste de la population (6) .En Europe, on
estime que le nombre de patients subissant une chirurgie augmentera de 25 % d'ici 2020. Pendant la
même période, la population âgée va augmenter de 50 %.
Le nombre total de procédures chirurgicales peut-être augmenté encore plus vite en raison
de la fréquence croissante des interventions avec l’âge (5).
L'United States National Hospital Discharge Survey révèle que le nombre d'interventions
chirurgicales augmentera dans presque tous les groupes d'âge et que la hausse la plus importante
aura lieu dans l'entre deux âges et chez les personnes âgées. Les caractéristiques démographiques
20
des patients subissant une chirurgie montrent une tendance vers un nombre croissant de patients
âgés et avec comorbidités associées.(6)
Bien que la mortalité par maladie cardiaque diminue dans la population générale, la
prévalence des cardiopathies ischémiques, insuffisance cardiaque et les facteurs de risque
cardiovasculaire en particulier le diabète est en augmentation. Parmi les comorbidités importantes
chez les patients âgés se proposant à la chirurgie générale, les maladies cardiovasculaires (MCV) sont
les plus prévalentes.(7)
L’âge en soi, cependant, semble être responsable seulement d’une légère augmentation du
risque de complications ; davantage de risques est associé à l'urgence et significativement dans la
maladie cardiaque, pulmonaire et rénale; ainsi, ces conditions devraient avoir plus d'impact sur
l'évaluation du risque patient que l'âge seul.
Tableau 3 Estimation du risque chirurgical selon le type de chirurgie ou d'intervention a,b
Risque bas < à 1%
Risque modéré de 1% à 5%
Haut risque > à 5%
Superficielle
Intrapéritonéale :
splénectomie, hernie hiatale,
cholécystectomie
Chirurgie aortique et vasculaire
majeure
Chirurgie mammaire
Carotidien symptomatique –
(EnCa ou StCa)
Revascularisation de membre
inférieure ou amputation ou
thrombo embolectomie
Angioplastie artérielle
périphérique
Chirurgie Duodénopancréatique
Carotidienne asymptomatique
(EnCa ou StCa)
Anévrisme voie endovasculaire
Résection hépatique, chirurgie
canal biliaire
Gynécologique mineure
Neurochirurgie ou
orthopédique : majeure
(chirurgie de la hanche et la
colonne vertébrale)
Dentaire
Endocrinienne : thyroïde
Ophtalmologique
Reconstructrice
Orthopédique mineure
(méniscectomie)
Urologique mineure (résection
transurétrale de la prostate)
Chirurgie cervico-faciale
Urologiques ou gynécologiques
: transplantation rénale
Chirurgie thoracique majeure
Oesophagectomie
Réparation de perforation de
l'intestin
Résection surrénalienne
Cystectomie totale
Pneumonectomie
Greffe pulmonaire ou une
greffe du foie
StCa = stent carotidien; EnCa = endartériectomie carotidienne.
a L’estimation du risque chirurgical est une approximation large du risque de décès durant 30 jours
d'origine cardiovasculaire et d’infarctus du myocarde qui prend en compte uniquement l'intervention
chirurgicale spécifique, sans tenir compte des comorbidités du patient.
b Adapted from Glance et al.
2.3 Objectifs et organisation
21
Ces lignes directrices sont adressées aux médecins et collaborateurs impliqués dans les soins
pré, per et post-opératoire des patients devant subir une chirurgie non cardiaque. L'objectif est
d'adopter une approche standardisée et fondées sur des preuves concernant la gestion cardiaque
péri-opératoire.
Les lignes directrices recommandent une évaluation pratique et progressive du patient qui
intègre les facteurs de risque cliniques et des tests en rapport avec le niveau de stress estimatif de
l'intervention chirurgicale prévue. Il en résulte une évaluation individualisée des risques cardiaques, à
l'occasion de l’introduction thérapeutique, interventions coronariennes et des techniques
chirurgicales et anesthésiques spécifiques afin d'optimiser l'état du patient en périopératoire.
En comparaison avec le paramètre non-chirurgical, les données d'essais cliniques randomisés
qui fournissent la base de données probantes idéale pour les lignes directrices sont rares.
Par conséquent, lorsque aucun essai n'existe concernant une pratique de gestion cardiaque
spécifique en milieu chirurgical, les données en contexte non chirurgical sont des recommandations
extrapolées et similaires, mais avec différents niveaux de preuves.
Les anesthésistes, qui sont des experts à propos des exigences spécifiques de la procédure
chirurgicale proposée, coordonneront généralement l'évaluation préopératoire. La majorité des
patients atteints de cardiopathies stable peut subir une chirurgie faible et à risque intermédiaire
(tableau 3) sans autre évaluation.
Certains patients nécessitent une évaluation par une équipe de spécialistes
multidisciplinaires intégrés, y compris les anesthésistes, cardiologues et chirurgiens et, le cas
échéant, une grande équipe (p. ex., internistes, réanimateurs, pneumologues ou gériatres).8
Les patients sélectionnés incluent ceux identifiés par l'anesthésiste en raison de maladies
cardiaques présumées ou avérées avec une complexité suffisante pour comporter un risque périopératoire (p. ex. des cardiopathies congénitales, symptômes instables ou faible capacité
fonctionnelle), les patients chez qui l’optimisation médicale préopératoire est censée réduire le
risque péri-opératoire avant une chirurgie à risque faible et intermédiaire et chez les diabétiques
connu ou à haut risque de maladie cardiaque qui subissent une chirurgie à haut risque.
Les lignes directrices ont le potentiel d'améliorer les résultats postopératoires et de mettre
en évidence l'existence d'une occasion claire pour améliorer la qualité des soins dans ce groupe à
risque élevé de patients. En plus de favoriser une amelioration des soins périopératoires immediate,
les orientations devraient fournir des conseils à long terme.
En raison de la disponibilité des nouveaux éléments de preuve et de l'impact international de
la controverse sur la diminution des essais, l'ESC/ESA et le collège américain de cardiologie/American
Heart Association tous les deux ont commencé le processus de révision de leurs orientations
respectives en même temps. Les comités respectifs indépendamment analysent leur littérature et
ensuite écrivent leurs recommandations.
Une fois les deux lignes directrices terminé par les pairs, les comités de rédaction ont choisi
de discuter leurs recommandations respectives concernant le traitement bêta-bloquant et d'autres
questions pertinentes. Toutes les différences dans les recommandations ont été discutés et
clairement énoncés dans le texte ; Toutefois, les comités de rédaction alignement quelques
recommandations pour éviter la confusion au sein de la communauté clinique, sauf où la pratique
internationale variait.
Suite à l'élaboration et l'adoption des lignes directrices cardiaques péri-opératoire, leur effet
sur les résultats doit être évalué. L'évaluation objective des changements dans les résultats
constitueront un élément essentiel du développement de la future directive périopératoire.
22
23
Recommandations d’évaluation pré opératoire
les patients sélectionnés avec cardiopathie
faiblement symptomatique et subissant la
chirurgie non cardiaque risque intermédiaire
Catégorie a
Niveau b
II b
C
II a
C
Référence c
peuvent-être adressés par l'anesthésiste pour
évaluation cardiologique et optimisation
médicale.
Les patients avec maladie cardiaque connue ou
à haut risque cardiaque qui subissent une
chirurgie thoraciques à haut risque
8
devraient bénéficier d'une évaluation
préopératoire par équipe multidisciplinaire
d'experts
a Catégorie de recommandation.
b Niveau de preuve.
c Référence(s) portant recommandations.
3. Evaluation pré opératoire
3.1 Risque d'événements cardiaques liés à la chirurgie
Des complications cardiaques après une chirurgie non cardiaque dépendent de facteurs de
risque liés aux patients, sur le type de chirurgie, et sur les circonstances dans lesquelles elles ont lieu
(7). Les facteurs chirurgicaux qui influencent les risques cardiaques sont liés à l'urgence, l’effraction,
le type et la durée de la procédure, ainsi qu’aux variations de température corporelle, la perte de
sang et de liquide biologique.(5) chaque opération suscite une réaction de stress.
Cette réponse est initiée par des lésions tissulaires et médiée par des facteurs neuroendocrines, elle peut-être induire un déséquilibre sympatho vagal. Des déplacements fluides dans la
période péri-opératoire s’ajoutent au stress chirurgical. Ce stress augmente la demande en oxygène
du myocarde. La chirurgie entraîne également des modifications dans l'équilibre entre facteurs
prothrombotiques et fibrinolytiques, entraînant une thrombogénicité coronaire potentiellement
accrue. L'ampleur de ces changements est proportionnelle à l'ampleur et la durée de l'intervention.
Ces facteurs, ainsi que la position du patient, gestion de la température, des saignements et
type d'anesthésie, peuvent contribuer à des troubles hémodynamiques, conduisant à une ischémie
du myocarde et une insuffisance cardiaque.
Les cas diffèrent en fonction de la réponse au stress suscitée par la chirurgie selon qu’il s’agit
d’une anesthésie générale ou locorégionale.
Des techniques anesthésiques moins invasives peuvent réduire la mortalité précoce chez les
patients à risque cardiaque intermédiaire à élevé et limiter les complications.(10) postopératoire,
bien que les facteurs propres au patient sont plus importants que les facteurs propres à la chirurgie
pour prédire les risques cardiaques pour les interventions chirurgicales non cardiaque, le type de
chirurgie ne peut pas être ignoré. (9)
24
En ce qui concerne les risques cardiaques, les interventions chirurgicales qui comprennent
des procédures ouvertes ou endovasculaire peuvent être largement divisées en groupes de faible
risque, risque intermédiaire et haut risque, avec des taux de quelque accident cardiaque à 30 jours
(mort cardiaque et infarctus du myocarde), de 1 %, 1 à 5 %, et. 5 %, respectivement (tableau 3).
La nécessité et la valeur, d’une évaluation cardiaque préopératoire dépendra également de
l'urgence de la chirurgie. Dans le cas des interventions chirurgicales d'urgence, tels que ceux de
rupture aorte abdominale (AAA), les traumatismes majeurs, ou pour un viscère perforé, l’évaluation
cardiaque ne changera pas le cours ou le résultat de l'intervention mais peut influencer la gestion
dans la période péri opératoire.
Dans des conditions d’urgence de chirurgies semi urgentes, comme la désobstruction pour
ischémie aiguë des membres ou le traitement d'une occlusion intestinale, la morbidité et la mortalité
de l'affection sous-jacente non traitée peut probablement l'emporter sur le potentiel de risques
cardiaques associés à l'intervention. Dans ces cas, une évaluation cardiologique péri opératoire peut
influencer des mesures prises pour réduire les risques cardiaques mais n'influenceront pas la décision
d'effectuer l'intervention.
Dans certains cas, le risque cardiaque peut aussi influer sur le type d'opération et guider le
choix des interventions moins invasives, telles que l'angioplastie artérielle périphérique au lieu de
pontage infra inguinale ou de reconstruction extra anatomique au lieu d'une procédure aortique,
même lorsque ceux-ci peuvent donner des résultats moins favorable à long terme. Enfin, dans
certaines situations, l'évaluation cardiaque (pour autant qu'il peut prédire de façon fiable des
complications cardiaques péri opératoires et survie tardive) devrait prendre en considération lorsque
vous décidez d'effectuer une intervention ou de gérer avec prudence.
C'est le cas dans certaines interventions prophylactiques, comme le traitement des petites
AAAs ou une sténose carotidienne asymptomatique, où l'espérance de vie du patient et le risque de
l'opération sont des facteurs importants dans l'évaluation de l'avantage éventuel de l'intervention
chirurgicale.
3.2 Type de chirurgie
En général, les techniques endoscopiques et endovasculaires en réhabilitation précoce,
diminuent le séjour à l'hôpital et réduisent le taux de complication.(12) Toutefois, des essais cliniques
randomisés comparant laparoscopique avec techniques ouvertes excluent les patients plus âgés,
malades et « urgents » et les résultats d'un essai randomisé axée sur l'expert (laparoscopique vs
Cholécystectomie ouverte) n'ont montré aucune différence significative dans les taux de conversion,
de douleur, de complications, de durée du séjour à l'hôpital, ou re-admissions.(13)
La grande diversité des interventions chirurgicales, dans une multitude de contextes
différents, rend difficile l'assignation à un risque spécifique d'un effet indésirable cardiaque majeur à
chaque procédure.
Si l'on tient compte des méthodes alternatives à la chirurgie ouverte classique, soit par la
voie endovasculaire ou endoscopique peu invasive, les compromis possibles en raison de la réduction
de la morbidité précoces et l'efficacité à moyen et à long terme doivent être prises en compte.
3.2.1 endovasculaire vs procédures vasculaires ouvertes
Les interventions vasculaires sont d'intérêt particulier, non seulement parce qu'ils portent le
risque le plus élevé de complications cardiaques, mais aussi en raison de nombreuses études qui ont
25
montré que ce risque peut être influencé par des mesures péri-opératoire adéquates chez ces
patients. (14)
26
Des procédures ouvertes aortiques et infra inguinale doivent toutes deux être considérées
comme procédures à haut risque. Bien qu'il s'agit d'une intervention moins extensive, la
revascularisation infra inguinale comporte un risque cardiaque similaire à / ou même supérieure à
celle des procédures aortiques. Cela peut s'expliquer par la plus forte incidence de diabète, du
dysfonctionnement rénal, de cardiopathie ischémique documentée ou asymptomatiques IHD et l’âge
avancé dans ce groupe de patients. Cela explique aussi pourquoi les risques associés à l’angioplastie
artérielle périphérique, qui est une procédure minimale invasive, ne sont pas négligeable.
La réparation endovasculaire d’AAA (EVAR) est reliée à une baisse de la mortalité opératoire
et de la morbidité comparée à la chirurgie réparatrice ouverte de l’AAA mais cet avantage diminue
avec le temps, en raison des complications plus fréquentes liées à la greffe et aux ré-interventions
chez les patients ayant subi une EVAR, mortalité similaire à long terme AAA. (15, 17)
La méta-analyse des études, comparant chirurgie ouverte aux méthodes transluminales
percutanée pour le traitement de la maladie artérielle fémoro poplitée, ont montré que le pontage
aorto-coronarien est associée à la morbidité la plus élevée à 30 jours [odds ratio (OR) de 2,93 ;
intervalle de confiance 95 % (IC) 1,34 – 6.41] et une défaillance technique inférieure que le
traitement endovasculaire, avec aucune différence dans la mortalité à 30 jours ; Cependant, il était
plus élevé sans amputation et taux de survie globale dans le groupe de survie à 4 ans.18 c'est
pourquoi, plusieurs facteurs doivent être pris en considération pour décider quel type de procédure
est meilleure pour le patient. Une approche endovasculaire d'abord peut être conseillée chez les
patients avec comorbidité significative, alors qu'une procédure de contournement peut-être être
offerts comme un traitement interventionnel de première intention pour les patients avec une
espérance. de vie plus longue.(19)
Le stent carotidien StCa est apparu comme une alternative attrayante, moins invasives par
rapport aux endariectomies carotidiennes EnCa ; Cependant, bien que le StCa réduit le taux
d'infarctus du myocarde péri procédural et la paralysie des nerfs crâniens, le taux combiné à 30 jours
de survie ou de décès est plus élevé que la ECA, particulièrement chez les patients symptomatiques
et plus, conduit par une différence dans le risque de lésions non invalidantes péri
procédurales.(20,21)
L'avantage de la revascularisation carotidienne est particulièrement élevé chez les patients
atteints (ces 3 derniers mois) d’attaque ischémique transitoire (ait) ou d’accident vasculaire cérébral
et chez des patients porteur d’une sténose de 60 %.(22) de la bifurcation carotidienne
asymptomatique neurologiquement, l’avantage de revascularisation carotidienne est discutable, par
rapport à un traitement médical moderne, sauf chez les patients avec une sténose carotidienne à 80
% et une espérance de vie estimée de 5 ans.(21)
Le choix entre le EnCa et StCa doit intégrer, l’expérience de l'opérateur et les résultats, les
caractéristiques anatomiques des vaisseaux, caractéristiques du cou et comorbidités.(21, 23)
3.2.2 Chirurgie ouverte vs laparoscopique ou procédures thoracoscopique
Les procédures laparoscopiques, comparées à celle des procédures ouvertes, ont l'avantage
de causer le moins de traumatisme tissulaire et de paralysie intestinale (iléus), entraînant une
douleur moins intense, une meilleure fonction pulmonaire post-opératoire, significativement moins
de complications de paroi et des déplacements de liquides diminués postopératoire connexes de
l’iléus paralytique des 24h, pour ces résultats le pneumopéritoine requis durant la procédure
entraine une hypertension intra-abdominale et une réduction du retour veineux.
27
Les séquelles courantes sont secondaires à l'absorption du mélange gazeux utilisé pour
l'insufflation et augmentation de la pression intra-abdominale.
Alors que les individus en bonne santé sous ventilation contrôlée tolèrent généralement le
pneumopéritoine, les patients affaiblis avec antécédents cardio pulmonaires et les patients obèses
risquent de subir des conséquences préjudiciables. (25) Le résultat du pneumopéritoine et de la
position Trendelenburg augmente la pression artérielle moyenne, la pression veineuse centrale,
augmente la pression de l'artère pulmonaire, la pression capillaire pulmonaire et la résistance
vasculaire systémique avec une atteinte de la fonction cardiaque.(26,27) C'est pourquoi, par rapport
à la chirurgie ouverte, le risque cardiaque chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque n'est pas
réduit chez les patients subissant une laparoscopie, et tous deux doivent être évaluées dans le même
schéma. Cela est particulièrement vrai chez les patients subissant des interventions pour l'obésité
morbide, mais aussi dans d'autres types de chirurgie, étant donné le risque de conversion d'une
procédure ouverte. (28,29)
Les résultats de la laparoscopie vs procédures ouvertes à court terme supérieures ont été
signalés, selon le type de chirurgie, le nombre, l’expérience et hôpital opérateur, mais peu d'études
fournissent des mesures directes de complications.(30) cardiaque (32). Le bénéfice de procédures
laparoscopiques est probablement supérieur chez les patients âgés avec réduction de la durée
d'hospitalisation, de la perte sanguine peropératoire, de l’incidence des pneumopathies
postopératoires, du temps de retour de la fonction intestinale normale, l'incidence des complications
cardiaques post-opératoires et les infections de plaies. (33) peu de données sont disponibles pour la
chirurgie thoracique vidéo-assistée (cuves), minimal invasive, randomisée comparant des chirurgies
thoracique vidéo-assistées avec les résections pulmonaires thoraciques ouvertes. Dans une étude
auprès de patients propensityscore-appariés, lobectomie chirurgie thoracique vidéo-assistée a été
associée à aucune différence significative de mortalité, mais à des taux significativement plus faibles
de la morbidité péri-opératoire dans l'ensemble, la pneumonie et d’arythmie auriculaire.(34)
Recommandations sur le choix de l'approche chirurgicale et son impact sur le risque
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Il est recommandé que les patientes devraient
subir une évaluation des risques préopératoires
indépendamment d’une approche chirurgicale
ouverte ou laparoscopique
I
C
26,27,
Chez les patients atteints d’AAA 55 mm
asymptomatiques,
I
A
15, 17
II b
B
15, 35
35
anatomiquement adapté pour EVAR,
La réparation aortique soit ouverte ou
endovasculaire est recommandée si le risque
chirurgical est acceptable. I A (15–17)
Chez les patients atteints d’AAA
asymptomatique qui sont impropres à la
28
réparation ouverte, EVAR,
Les meilleurs traitements médicaux, peut-être
considéré.
Chez les patients atteints de maladie de
l'extrémité basse de l'artère nécessitant une
revascularisation,
II a
B
18
la meilleure stratégie de gestion doit être
déterminée par une équipe d'experts considérant
l’anatomie, les comorbidités, la survie, et
l’expertise.
AAA = anévrisme de l’aorte abdominale ; EVAR = reconstruction aortique endovasculaire.
a Classe de recommandation.
b Niveau de preuve.
c Référence(s) portant recommandations..
d Puisque les procédures laparoscopiques démontrent un stress cardiaque similaire à celle des
procédures ouvertes.
3.3 Capacité fonctionnelle
La détermination de la capacité fonctionnelle est une étape charnière dans l'évaluation du
risque cardiaque préopératoire et est mesurée en équivalent métabolique (METs). Une MET égale le
taux métabolique basal. Le test exercice d’effort fournit une évaluation objective des capacités
fonctionnelles.
Sans test, on peut estimer la capacité fonctionnelle comme la capacité d'exécuter les
activités de la vie quotidienne. Un MET représente une demande métabolique au repos ; escalade
deux volées d'escaliers exige 4 METs et sport intense, comme la natation, METs.10 (Figure 1).
L'incapacité de monter deux volées d'escaliers ou de couvrir une distance courte (4 METs)
indique la capacité fonctionnelle médiocre et est associée à une augmentation de l'incidence
d'événements cardiaques post-opératoires. Après une chirurgie thoracique, une faible capacité
fonctionnelle a été associée à une augmentation de la mortalité (risque 18,7 ; 95 % CI 5.9 – 59) ;
Cependant, en comparaison de la chirurgie thoracique, un médiocre état fonctionnelle fut non
associée à une augmentation de la mortalité après autre chirurgie thoraciques (risque relatif 0,47
[IC95 : 0,09 – 2,5).38
Capacité fonctionnelle
Pouvez-vous...
1 MET
4 METs
Etre autonome ?
Manger, s’habiller ou
aller aux toilettes ?
Promener à l'intérieur
de la maison ?
Marcher 100 m
sur terrain plat
à 3 à 5 km / h ?
4 METs
29
Plus de 10 METs
Pouvez-vous...
Monter deux volées
d'escaliers
ou grimper une colline ?
Faire des travaux lourds
à la maison comme le
lavage des planchers le
levage ou le transport
d’objet lourd ?
Participer à un sport
intense comme la
natation, tennis,
football,
basket-ball ou ski
30
Figure 1 Besoins énergétiques estimatifs pour diverses activités.
Based on Hlatky et al. and Fletcher et al.(36,37) km per h = kilomètres à l’heure; MET = Metabolic
Equivalent.
Cela peut refléter l'importance de la fonction pulmonaire fortement liée à la capacité
fonctionnelle comme un prédicteur important de la survie après chirurgie thoracique. Ces résultats
ont été confirmés dans une étude de 5939 patients prévue pour chirurgie non cardiaque, dont la
capacité fonctionnelle préopératoire mesurée en METs a montré une association relativement faible
avec des événements cardiaques post-opératoires ou de décès.(39) notamment, lorsque la capacité
fonctionnelle est élevée, le pronostic est excellent, même en présence d'IHD stable ou de facteurs de
risque ; (40) autrement, lorsque la capacité fonctionnelle est basse ou non connue, la présence et le
nombre de facteurs de risque en ce qui concerne le risque lié à la chirurgie déterminera la gestion
des risques préopératoires et leur stratification péri-opératoire.
3.4 Indices de risque
Pour deux raisons principales, des stratégies efficaces visant à réduire le risque de
complications cardiaques péri opératoire devraient comprendre une évaluation cardiaque, à l'aide
des antécédents médicaux avant l'intervention chirurgicale. Tout d'abord, les patients avec un risque
cardiaque faible attendu après une évaluation approfondie peuvent être opérés en toute sécurité
sans plus tarder. Il est peu probable que les stratégies de réduction des risques réduiront davantage
le risque péri opératoire. Deuxièmement, la réduction des risques de traitement pharmacologique
est plus efficace chez les patients avec un risque cardiaque accru présumé.
Les techniques d'imagerie cardiaques non invasive supplémentaires sont des outils pour
identifier les patients à risque élevé ; Cependant, ces techniques doivent être réservées pour les
patients chez qui les résultats des tests influenceraient la gestion péri opératoire. De toute évidence,
l'intensité de l'évaluation cardiaque préopératoire doit être adaptée à l'état clinique du patient et
l'urgence des circonstances nécessitant une intervention chirurgicale. Lorsqu’une intervention
chirurgicale d'urgence est nécessaire, l'évaluation doit nécessairement être limitée ; Toutefois, des
circonstances cliniques permettent l'application d'une approche plus approfondie et systématique,
avec l'évaluation de risque cardiaque qui est initialement basée sur les caractéristiques cliniques et le
type de chirurgie et ensuite étendue, si indiqué, permettant de reposer sur l'Électrocardiographie
(ECG), des mesures en laboratoire ou aux autres évaluations non invasives.
Plusieurs indices de risque ont été développés au cours des 30 dernières années, basée sur
des analyses multidimensionnelles des données d'observation, qui représentent la relation entre les
caractéristiques cliniques et de morbidité et de mortalité cardiaque péri-opératoire. Les indices mis
au point par Goldman (1977), (41) Detsky et al (1986), Lee et al., (1999) (42 43) sont devenues bien
connues.
Bien seulement une estimation sommaire, avec les anciens systèmes de stratification du
risque peuvent représenter des outils cliniques utiles pour les médecins au regard de la nécessité
d'une évaluation cardiaque, le traitement de la toxicomanie et l’évaluation du risque d'événements
cardiaques. L'indice de Lee ou « revu des risques cardiaques » index, une version modifiée de l'indice
original de Goldman, a été conçu pour prédire en post-opératoire un infarctus du myocarde,
l’œdème pulmonaire, une fibrillation ventriculaire ou un arrêt cardiaque et un bloc cardiaque
complet.
31
Cet indice de risque comprend six variables : type de chirurgie, histoire de l'IHD, histoire de
l'insuffisance cardiaque, antécédents de maladie vasculaire cérébrale, traitement préopératoire avec
l'insuline et creatinine.170 préopératoire mmol/L (2 mg/dL) est utilisé par de nombreux cliniciens et
chercheurs et considéré comme le meilleur indice de prédiction de risque cardiaque actuellement
disponibles en chirurgie non cardiaque.
Tous les indices de risque mentionnés ci-dessus ont été, cependant, développés il y a
longtemps et beaucoup de changements ont eu lieu depuis dans le traitement des cardiopathies
ischémiques et dans la gestion de matériel d'anesthésie, opératoire et péri-opératoire des patients
en chirurgie non cardiaque. Un modèle de prévision a été récemment mis au point pour évaluer le
risque d'infarctus per /post-opératoires ou un arrêt cardiaque, à l'aide de l'Université américaine des
Surgeons National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP) database.(44) Ce modèle MICA de
NSQIP a été construit sur l'ensemble de données de 2007, issu des patients de 180 hôpitaux et a été
validé avec l'ensemble de données de 2008, contenant.200 000 patients et possède une prévisibilité.
Le critère principal d'évaluation était per/post-opératoires infarctus du myocarde ou d’arrêt
cardiaque jusqu'à 30 jours après la chirurgie. Cinq facteurs prédictifs de l'infarctus du
myocarde/infarctus péri-opératoires ont été identifiés : type de chirurgie, statut fonctionnel,
créatinine élevé (130 mmol/L ou.1.5 mg/dL), classe de la société américaine des anesthésistes (ASA)
(classe I, patient est complètement sain ; Classe II, patient a une maladie systémique douce ; Classe
III, patient a une maladie systémique sévère n'est pas invalidante ; Classe IV, le patient a une maladie
invalidante qui est une menace constante à la vie ; et de classe V, un patient moribond qui ne devrait
pas vivre pendant 24 heures, avec ou sans la chirurgie) et l'âge.
Ce modèle est présenté comme une calculatrice interactive du risque
(http://www.surgicalriskcalculator.com/miorcardiacarrest ) pour que le risque puisse être calculé au
chevet du patient ou à la clinique de manière simple et précise. Contrairement à d'autres scores de
risque, le modèle NSQIP n'a pas établi un système de notation, mais fournit une estimation basée sur
des modèles de la probabilité de l'infarctus du myocarde/infarctus pour un patient. Le calculateur du
risque obtenu de meilleurs résultats que l'indice de risque de Lee, avec une réduction du rendement
chez les patients vasculaires, bien qu'il était encore supérieur ; Toutefois, certaines complications
cardiaques périopératoires d'intérêt pour les cliniciens, tels que le œdème pulmonaire et bloc
cardiaque complet, ne sont pas retenus dans le modèle NSQIP parce que ces variables ne figuraient
pas dans la base de données NSQIP. En revanche, l'indice de Lee permet d'estimer le risque d’œdème
pulmonaire peropératoire et de bloc complet du coeur, en plus de la mort et de l’infarctus du
myocarde (http://www.mdcalc.com/revised-cardiac-riskindex-for-pre-operative-risk/ ).
Un récent examen systématique des 24 études couvrant.790 000 patients diabétiques a
trouvé que l'index de Lee des patients modérément victime soit bien faible par rapport à patient
haut risque d'événements cardiaques après une chirurgie non cardiaque, mais sa performance a été
réduite pour prédire les événements cardiaques après chirurgie non cardiaque vasculaire ou prédire
le décès.(45) C'est pourquoi, les modèles d'indice de risque NSQIP et Lee offrent des perspectives
complémentaires de pronostiques et peuvent aider le clinicien dans le processus décisionnel. Les
modèles de risque ne dictent pas les décisions de gestion, mais doivent être considérés comme une
pièce du puzzle à évaluer, de concert avec les renseignements plus traditionnels à la disposition du
médecin.
3.5 Bio marqueurs
32
Un marqueur biologique, ou « biomarqueurs », est une caractéristique qui est objectivement
mesurable et qui est un indicateur des processus biologiques.
Dans le contexte périopératoire, les bio marqueurs se divisent en marqueurs mettant l'accent
sur l'ischémie myocardique et sur les dommages, l'inflammation et la fonction ventriculaire. Les
troponines cardiaques T et I (cTnT et TnIc, respectivement) sont les marqueurs préférés pour le
diagnostic d'infarctus du myocarde car ils démontrent une spécificité et une sensibilité tissulaire,
mieux que les autres bio marqueurs (46) disponibles.
L'information pronostique est indépendante et complémentaire à d’autres importants
indicateurs de risque cardiaques, tels que la déviation de ST et de la fonction ventriculaire. Il semble
que la cTnI et cTnT sont de valeur similaire pour l'évaluation des risques de syndrome coronarien
aigu en présence et en absence d'insuffisance rénale. Les preuves existantes suggèrent que même de
petites augmentations de cTnT dans la période péri-opératoire reflètent des lésions myocardiques
cliniquement pertinente avec la survenu de pronostic cardiaque qui s'est aggravé. (47, 49)
Le développement de nouveaux bio marqueurs, y compris troponines haute sensibilité, sera
plus pour améliorer probablement l'évaluation des dommages (48) myocardiques
L’évaluation des troponines cardiaques chez les patients à haut risque, avant, à 48 et 72
heures après une intervention chirurgicale majeure, peut donc être la référence (3). Il est à noter
que l'élévation de la troponine peut-être être observée dans d'autres affections ; le diagnostic de non
élévation du segment ST du myocarde ne doit jamais être fait uniquement sur la base des bio
marqueurs.
Les marqueurs inflammatoires pourraient en pré opératoire permettre d’identifier les
patients à un risque accru de plaque coronaire instable ; Toutefois, en milieu chirurgical, aucune
donnée n'est actuellement disponible sur les marqueurs inflammatoires comment susceptible de
modifier les stratégies de réduction des risques.
Recommandations sur la stratification du risque cardiaque
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Les Indices de risque cliniques sont
recommandés à utiliser pour la stratification
du risque péri opératoire.
I
B
43, 44
Le modèle NSQIP ou l'indice de risque de Lee
sont recommandés pour la stratification du
risque cardiaque péri-opératoire.
I
B
43, 44, 54
L’évaluation des troponines cardiaques chez
les patients à haut risque, avant, à48 et à 72
heures après une intervention chirurgicale
majeure, peut être envisagée.
IIb
B
3, 48, 49
les mesures NT-proBNP et BNP peuvent être
considérés pour obtenir une information
pronostique cardiaque indépendante pour le
péri opératoire et le post opératoire chez les
IIb
B
52, 53, 55
33
patients à haut risque.
Un échantillonnage préopératoire de routine
des bio marqueurs pour la stratification du
risque et la prévention des accidents
cardiaques n'est pas recommandé.
III
C
Le Peptide natriurétique de type B (BNP) et N-terminale pro-BNP (NT-proBNP) sont produites
dans les myocytes cardiaques en réponse à des augmentations de tension pariétale myocardique.
Cela peut se produit à n'importe quel stade de l'insuffisance cardiaque, indépendamment de la
présence ou l'absence d'ischémie myocardique.
Les BNP Plasmatiques et NT-proBNP sont apparus comme des indicateurs pronostiques
importants concernant de nombreuses maladies cardiaques hors contexte chirurgical. (50) Les
niveaux préopératoire de BNP et NT-proBNP ont une valeur pronostique supplémentaire pour la
mortalité à long terme et pour les événements cardiaques après de la chirurgie vasculaire majeure
non cardiaque. (51 – 53)
Des données de futurs essais contrôlés sur l'utilisation de biomarqueurs préopératoires sont
rares. Basé sur les données existantes, l’évaluation des bio marqueurs plasmatiques de patients
subissant une chirurgie non cardiaque ne peut être proposée pour utilisation en routine, mais il peut
être envisagée chez les patients à haut risque (METs ≤ 4 ou avec un indice de risque cardiaque
révisée valeur.>1 pour la chirurgie vasculaire et.>2 chirurgicaux non vasculaires).
3.6 Exploration non-invasive
Les explorations préopératoires non invasives visent à fournir des informations sur trois
marqueurs du risque cardiaque : dysfonction VG, ischémie myocardique et l'anomalie valvulaire
cardiaque, qui sont des déterminants majeurs de l'événement indésirable post-opératoire.
La fonction ventriculaire est évaluée au repos, et il existe différentes méthodes d'imagerie
pour la détection de l'ischémie myocardique, l’ECG d’effort et les techniques d'imagerie non invasive
peuvent être utilisés. La radiographie du thorax systématique avant une chirurgie non cardiaque
n'est pas recommandée sans indications spécifiques.
Le thème général est que l'algorithme diagnostique pour la stratification du risque d'ischémie
myocardique et de dysfonction ventriculaire devrait être similaire à celui proposé pour les patients
dans le cadre non chirurgical avec une cardiopathie ischémique documentée ou asymptomatiques
IHD.(56) Il faudrait envisager l’exploration non invasive non seulement pour la revascularisation
coronarienne mais aussi pour du conseil patient, pour changer de gestion péri opératoire en ce qui
concerne le type de chirurgie, la technique d'anesthésie et le pronostic à long terme.
3.6.1 Tests cardiaques non invasifs
3.6.1.1 Electrocardiographie
L'ECG 12 dérivations est généralement effectuée dans le cadre de l'évaluation préopératoire
de risque cardiovasculaire chez les patients devant subir une chirurgie non cardiaque. Chez les
patients avec une cardiopathie ischémique documentée ou asymptomatiques IHD, l’ECG
préopératoire propose une information pronostique importante et permet de prédire les résultats à
long terme, indépendante des résultats cliniques et de l’ischémie. (57) Même si l'ECG peut être
normal ou non spécifiques chez les patients avec une ischémie myocardique, ou même avec un
infarctus du myocarde.
34
35
Recommandations sur l’ECG préopératoire
Catégorie a
Niveau b
L’ECG préopératoire est recommandé pour les
patients qui ont des risques cardiaques élevés
(d) et sont prévues pour la chirurgie
intermédiaire ou à haut risque.
I
C
L’ECG préopératoire peut être proposé pour
les patients qui ont des risques cardiaques et
sont prévues pour la chirurgie de faible risque.
IIb
C
L’ECG préopératoire peut-être proposé pour
les patients qui ne possèdent aucun facteur de
risque cardiaque, ont plus de 65 ans et sont
prévues pour une chirurgie à risque
intermédiaire.
IIb
C
L’ECG préopératoire systématique n'est pas
recommandé pour les patients qui ne
possèdent aucun facteur de risque et sont
prévues pour la chirurgie de faible risque.
III
B
Référence c
57
71
d Facteurs de risque clinique au Tableau 4.
3.6.1.2 Évaluation de la fonction ventriculaire gauche
La fonction VG de repos peut être évaluée avant une chirurgie non cardiaque par
ventriculographie, La tomographie d'émission monophotonique, (TEMP) dite aussi SPECT,
l’échocardiographie, imagerie (IRM) par résonance magnétique, la tomodensitométrie (TDM), toutes
avec des précisions similaires. L’Échocardiographie est l’outil le plus facilement disponible et
polyvalent pour évaluer la fonction ventriculaire. L’Échocardiographie systématique n'est pas
recommandée pour l'évaluation préopératoire de la fonction ventriculaire, mais peut être effectué
chez les patients asymptomatiques prévus pour une chirurgie haut risque.(58) Une dysfonction VG
systolique préopératoire, une régurgitation mitrale modérée à sévère et une augmentation du
gradient de la valve aortique sont associés à la survenue d’évènements (59) cardiaques majeurs, la
valeur prédictive limitée de l'évaluation de fonction VG pour le résultat péri opératoire peut être liée
à l'absence de détection IHD sous-jacente sévère.
Recommandations sur l'échocardiographie de repos chez les patients asymptomatiques
sans signes de maladie cardiaque ou d'anomalies électrocardiographiques
L'échocardiographie peut être proposée chez
des patients subissant une chirurgie à haut
risque.
Catégorie a
Niveau b
IIb
C
Référence c
36
L'échocardiographie systématique n'est pas
recommandé chez les patients devant subir
une chirurgie intermédiaire ou faible risque.
III
C
3.6.2 Tests non invasifs des cardiopathies ischémiques
L'exercice physique, à l'aide d'un tapis roulant ou un vélo ergomètre, fournit une estimation
de la capacité fonctionnelle, évalue la pression artérielle et la réponse de fréquence cardiaque et
détecte l'ischémie myocardique par le biais de modifications du segment ST. La précision de l’ECG
d’effort varie considérablement selon les études.56 avec un test d'effort qui n'est pas appropriée
pour les patients ayant la capacité d'exercice limité, en raison de leur incapacité d'atteindre leur cible
de fréquence cardiaque. Les anomalies du segment ST au repos préexistantes, surtout en précordiale
V5 et V6 entrave une analyse fiable du segment ST. Un gradient de gravité dans le résultat du test se
rapporte aux résultats péri opératoires : l'apparition d'une réponse par ischémie myocardique à
l'exercice de faible charge de travail est associée à un risque significativement accru d'événements
cardiaques péri opératoires et à long terme. En revanche, le début de l'ischémie myocardique à la
charge de travail élevée est associé avec seulement une augmentation de risque mineur, mais
supérieur à un test tout à fait normal. Le rôle de stratifications du risque préopératoire est établi
pour les tests de stress pharmacologique et de l'imagerie avec injection de marqueur nucléaire de
perfusion myocardique. Chez les patients avec une capacité limitée d'exercice, stress
pharmacologique (adénosine, dipyridamole ou dobutamine) est un autre facteur de stress. Des
études sont effectuées aussi bien pendant l'effort et au repos, afin de déterminer la présence
d'anomalies réversibles, reflétant le myocarde ischémique lésés ou des défauts de fixation, reflétant
la cicatrice ou des tissus non viables.
La valeur pronostique de l'étendue du myocarde ischémique, à l'aide de l'imagerie de
perfusion myocardique dipyridamole semi quantitative, a été étudiée dans une méta-analyse de
patients subissant une chirurgie (60) vasculaire. Dans l’étude les critères d'évaluation étaient l’arrêt
cardiaque péri-opératoire et l’infarctus du myocarde. Les auteurs ont inclus 9 études, pour un total
de 1179 patients devant subir une chirurgie vasculaire, avec un taux de 7 % d’événements à 30 jours.
Dans cette analyse, l'ischémie réversible dans < 20 % de myocarde du VG ne modifie pas la
probabilité d'événements cardiaques périopératoires, comparés à ceux sans ischémie. Les patients
présentant des défauts réversibles plus larges de 20 à 50 % ont un risque accru.
Tableau 4 Facteurs de risque cliniques selon l'indice révisé des risques cardiaques (43)
• Les cardiopathies ischémiques (angine de poitrine ou infarctus du myocarde antérieur a)
• Pathologie cardiaque
• Accident vasculaire cérébral ou attaque ischémique transitoire
• Dysfonctionnement rénal (créatinine plasmatique > 170 µmol/L ou 2 mg/dL ou une clairance de
la créatinine de < 60 mL/min/ 1,73 m2)
• Diabète sucré nécessitant un traitement par insuline DID
a Selon la définition universelle de l'infarctus du myocarde.(49)
37
Une deuxième méta-analyse a mis en commun les résultats de dix études évaluant l'imagerie
dipyridamole thallium-201 chez les candidats pour la chirurgie vasculaire sur une période de 9 ans
de 1985 à 1994.(61) l’arrêt cardiaque à 30 jours ou taux d'infarctus du myocarde non fatal ont été de
1 % chez les patients avec des résultats de test normal, 7 % chez les patients présentant des défauts
de fixation et 9 % chez les patients présentant des défauts réversibles sur l'imagerie au thallium-201.
En outre, trois des dix études analysées utilisant la notation semi-quantitative, démontrent une
incidence plus élevée d'événements cardiaques chez les patients avec deux ou plusieurs irrégularités
réversibles.
Dans l'ensemble, la valeur prédictive positive d’effets réversibles pour l’arrêt cardiaque périopératoire ou infarctus du myocarde a diminué dans des études plus récentes. Ceci est
probablement lié aux changements de gestion péri opératoire et interventions chirurgicales ;
Toutefois, en raison de la grande sensibilité l'imagerie nucléaire pour la détection des cardiopathies
ischémiques, offre un excellent pronostic chez les patients avec un scan normal. Insister sur
l'échocardiographie d’épreuve d’effort ou d’épreuve de stress pharmacologique (dobutamine,
dipyridamole) a été largement utilisé pour l'évaluation du risque cardiaque préopératoire. L’épreuve
combinée sur la fonction ventriculaire et la recherche d’anomalies valvulaires de cœur avec
l’évaluation de l’étendue d’une ischémie de stress induite.(62) Dans une étude, 530 patients ont été
inscrits pour évaluer la valeur ajoutée de l'échocardiographie de stress à la dobutamine (DSE) pour
l'évaluation des risques cardiaques avant une chirurgie non-vasculaire.(63) Une multitude variée de
prédicteurs d'événements postopératoires chez les patients atteints d'ischémie ont révélé des
antécédents d'insuffisance cardiaque (odd ratio 4,7 ; 95 % CI 1,6 à 14,0) et un seuil ischémique, 60 %
du prévisionnel de l'âge à la fréquence cardiaque maximale (odd ratio 7,0 ; 95% CI: 2,8 à 17,6).
L’échocardiographie de stress à la dobutamine DSE à quelques limitations près ne devrait pas, par
exemple, être utilisé chez les patients avec arythmie grave, hypertension importante, gros
anévrismes aortiques rempli de thrombus ou présence d’hypotension.
En général, l’échocardiographie de stress a une valeur prédictive négative élevée et un test
négatif est associé à une très faible incidence d'événements cardiaques chez les patients devant subir
une chirurgie ; Toutefois, la valeur prédictive positive est relativement faible (entre 25 % et 45 %);
cela signifie que la probabilité qu'un événement cardiaque post-chirurgicale est faible, malgré la
détection d'anomalie de mouvements muraux au cours de l'échocardiographie de stress. Une
échographie DSE négative, réalisée avant la chirurgie aortique réglée, ne peut pas, toutefois, exclure
une ischémie (64) myocardique postopératoire, l'incapacité d'atteindre la cible de fréquence
cardiaque n'est pas rare, malgré un traitement agressif de la DSE. Une DSE négative sans anomalies
de mouvements muraux a une excellente valeur prédictive négative, quelle que soit la fréquence
cardiaque atteinte. Des patients présentant des anomalies de mouvements muraux de repos ont un
risque accru d'événements péri-opératoires, même si l'ischémie ne peut être induite (65) dans une
méta-analyse de 15 études comparant l'imagerie dipyridamole thallium-201 et la DSE pour la
stratification du risque avant la chirurgie vasculaire, il a été démontré que la valeur pronostique des
anomalies d'imagerie de stress cardiaque pour les événements ischémiques pério pératoire est
similaire avec les facteurs de stress pharmacologiques, mais que les précision varie avec la
prévalence de cardiopathie ischémique documentée ou asymptomatiques IHD (61) chez les patients
avec une faible prévalence des cardiopathies ischémiques, la précision du diagnostic est réduite, par
rapport à ceux qui ont une incidence élevée de l'IHD.
L'imagerie IRM cardiovasculaire (CMR) peut être utilisé pour la détection de l'ischémie ; la
perfusion et mouvements muraux peuvent être détectés pendant l'effort et (66) l'exactitude des
38
informations reste élevée dans l'évaluation de l'ischémie, avec une sensibilité de 83 % et une
spécificité de 86 % lorsque les mouvements muraux sont utilisés (14 études ; 754 patients). Lorsque
la perfusion est évaluée (24 études ; 1516 patients), sa sensibilité était de 91 % et la spécificité de 81
%. Lorsqu’évalués prospectivement dans une étude multicentrique, la sensibilité était de 67 % et la
spécificité était de 61 %.67 il y a peu de données sur CMR dans le réglage préopératoire ; dans une
étude dobutamine stress l’imagerie CMR est utilisée chez 102 patients subissant une chirurgie non
cardiaque majeure ; en analyse multi variée, l'ischémie myocardique est le prédicteur le plus puissant
des événements cardiaques péri opératoires (décès, infarctus du myocarde et insuffisance
cardiaque).(68) actuellement aucune donnée n'est disponible dans le cadre de la stratification des
risques préopératoires.
La tomographie par ordinateur peut être utilisé pour détecter les calcifications coronaires, ce
qui reflète l'athérosclérose coronarienne, et l’angio scanner est utile pour exclure la maladie
coronarienne (CAD) chez les patients qui présentent un risque faible d’athérosclérose (69),
actuellement, aucune donnée n'est disponible dans le cadre de la stratification des risques
préopératoires. Tous les divers tests d'imagerie ont leurs risques intrinsèques et ceux-ci doivent être
pris en compte lorsqu'ils sont utilisés.(70)
Comment ces données peuvent contribuer à un algorithme de pratique ? Des essais doivent
être effectués uniquement si ses résultats pourraient influencer la gestion péri opératoire. Les
patients présentant une ischémie induite par le stress représentent une population à haut risque
chez qui un traitement médical standard apparaît insuffisant pour empêcher un accident cardiaque
péri-opératoire. Des tests préopératoires sont recommandés dans le cas d'une chirurgie à haut risque
chez les patients avec une faible capacité fonctionnelle (< 4 METS) et plus de deux des facteurs de
risque cliniques répertoriés dans le tableau 4, mais peut aussi être proposée chez des patients avec
moins de trois de ces facteurs de risque. Ce qui est important est que ces tests préopératoires
peuvent retarder la chirurgie. La prudence est recommandée pour les patients de chirurgie de risque
intermédiaire, bien qu'il n'existe aucune donnée issue d'essais randomisés. Si l'on considère le faible
taux de patients nécessitant de la chirurgie de faible risque, il est peu probable que les résultats des
tests ne modifieront la gestion péri-opératoire chez les patients cardiaques stables.
Recommandations sur l'imagerie des stress tests avant la chirurgie chez les patients
asymptomatiques
Catégorie a
L’imagerie d’une épreuve d'effort est
recommandée avant la chirurgie à haut risque
chez les patients avec plus de deux facteurs de
risque cliniques
Niveau b
I
C
IIb
C
Référence c
et faible capacité fonctionnelle (< 4 METs) .c
L’imagerie d’une épreuve d'effort peut-être
proposée avant l'intervention de risque
intermédiaire ou élevé chez les patients avec un
ou deux facteurs de risque cliniques
et faible capacité fonctionnelle (< 4 METs) .c
39
L’imagerie d’une épreuve d'effort n'est pas
recommandé avant l'intervention de faible
risque, quel que soit le risque clinique du
patient.
III
C
c Facteurs de risque cliniques dans le Tableau 4.
40
3.7 Coronaro angiographie
La coronaro angiographie est une procédure bien établie, invasive, diagnostique mais qui est
rarement indiquée pour évaluer les risques des patients devant subir une chirurgie non cardiaque. Il
y a un manque d'informations provenant des essais cliniques randomisés, concernant son utilité chez
les patients à la demande pour la chirurgie non cardiaque. Aussi, une procédure invasive de
coronarographie peut provoquer un retard inutile et imprévisible pour une intervention chirurgicale
déjà planifiée, mais aussi ajouter des risques pour le risque global. Malgré le fait que la maladie
coronaire CAD peut être présente chez un nombre important de patients nécessitant une chirurgie
non cardiaque, l’indications de l'angiographie coronaire préopératoire et d’une revascularisation sont
similaires aux indications de l'angiographie dans le contexte non chirurgical (56,72, 75). Le traitement
médical de l'ischémie myocardique préopératoire est recommandé, ou l'intervention invasive chaque
fois que la chirurgie non cardiaque peut être retardée.
Recommandations pour la Coronaro angiographie préopératoire
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Les indications pour l'angiographie coronaire
préopératoire et la revascularisation sont
semblables à celles en contexte non chirurgical.
I
C
56
L’angiographie urgente est recommandée chez
les patients avec élévation du segment ST,
infarctus du myocarde aigu nécessitant une
intervention chirurgicale non urgente, non
cardiaque.
I
A
75
L’angiographie urgente ou autre stratégie
invasive précoce est recommandée chez les
patients avec NSTE-ACS nécessitant une
intervention chirurgicale non urgente, non
cardiaque selon l'évaluation des risques.
I
B
73
L’angiographie préopératoire est recommandée
chez les patients atteints d'ischémie
myocardique prouvée avec une douleur
thoracique non stabilisée (Canadian
Cardiovascular Society Class III – IV) avec un
traitement médical adéquat nécessitant une
intervention chirurgicale non urgente, non
cardiaque.
I
C
56, 72
L’angiographie préopératoire peut être
proposée chez les patients cardiaques stables
devant subir une chirurgie non urgente
d'endartériectomie carotidienne.
IIb
B
76
41
L’angiographie préopératoire n'est pas
recommandée chez les patients cardiaques
stables devant subir une chirurgie de faible
risque.
III
C
NSTE-ACS = sans élévation du segment ST- associée au syndrome coronarien aigu.
42
4. Stratégies de réduction du Risque
4.1 Pharmacologique
Le stress de la chirurgie et de l'anesthésie peut déclencher l'ischémie en augmentant la
demande en oxygène du myocarde, une réduction de l'approvisionnement en oxygène du myocarde
ou les deux. En plus des stratégies de réduction des risques spécifiques adaptées aux caractéristiques
du patient et au type de chirurgie, l’évaluation préopératoire peut vérifier et optimiser le contrôle
des facteurs de risque cardiovasculaire.
4.1.1 Béta-bloquants
Ces préoccupations ont été soulevées concernant un certain nombre d'études de la famille
Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echocardiography (DECREASE),(77)
et les résultats de ces études n'étaient pour l’instant pas inclus dans les lignes directrices.
La principale raison d'être concernant l’utilisation peropératoire des bêta-bloquants est de
réduire la consommation d'oxygène du myocarde en réduisant la fréquence cardiaque, conduisant à
une période plus longue de remplissage diastolique et une diminution de la contractilité
myocardique. Des facteurs cardio protecteurs supplémentaires ont été suggérés ; Cependant, la
réponse à si oui ou non, cela se traduit en bénéfice clinique exige des essais randomisés analysant
l'incidence des événements cardiovasculaires. Six essais randomisés évaluant l'effet péri-opératoire
des bêta bloquants sur les paramètres cliniques ont été publiés en anglais dans des revues (tableau
5).(78 , 83)
Deux essais ciblés des patients à haut risque de complications périopératoires concernant le
type de chirurgie, la présence de l'IHD, ou facteurs de risque de complications (79,83) cardiaque
peropératoire. Trois autres essais n'exigeaient pas que les facteurs de risque cliniques, à l'exception
de diabète dans un cas (80, 82) l’étude POISE (Peri-Operative ISchemic Evaluation) a couvert un large
éventail de risques de complications (78) cardiaque péri-opératoire
Un essai randomisé chez 200 patients avec au moins deux facteurs de risque de cardiopathies
ischémiques ou d’IHD connu, qui étaient prévus pour chirurgie non cardiaque sous anesthésie
générale, dont 40 % pour la (83) chirurgie vasculaire lourde, l'aténolol a été associée à une
diminution significative de la mortalité globale à 6 mois, qui a été maintenue pendant jusqu'à 2 ans ;
Toutefois, l’étude n'a pas tenus compte de sept décès à l'hôpital, cinq dans le groupe atenolol et
deux dans le groupe placebo.
L’essai POBBLE (Peri- Operative Beta-BLockadE) a randomisé 103 patients faible risque
subissant une chirurgie vasculaire d’anévrisme sous rénal avec traitement de tartrate de métoprolol
ou placebo,(82), ce qui entraîne une incidence similaire d'accident vasculaire cérébral, d’infarctus du
myocarde ou de décès à 30 jours (13 % et 15 %, respectivement ; P = 0, 78). Les patients à faible
risque cardiaque et ceux ayant des antécédents d'infarctus du myocarde dans les 2 dernières années
étaient exclus.
L’essai MaVS (Metoprolol after Vascular Surgery) randomisa 497 patients subissant une
chirurgie vasculaire abdominale ou infra-inguinale avec un traitement metoprolol succinate ou
placebo (80), l'incidence combinée de décès, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque,
arythmie, ou accident vasculaire cérébral à 30 jours était similaire (10,2 % et 12 % respectivement ; P
= 0,57). L'indice révisé des risques cardiaques était ≤2 dans 90 % des patients et ≤1 à 60 %.
L’essai DIPOM (Diabetes Post-Operative Mortality and Morbidity) randomisa 921 patients
diabétiques, âgé >39 ans.et durée de la chirurgie de.>1 heure (chirurgie de faible risque de 39 %)
traitement reçu le metoprolol succinate ou placebo (81) l'incidence combinée de décès, infarctus du
43
myocarde, angor instable, ou d'insuffisance cardiaque à 30 jours était encore une fois semblable (6 %
et 5 %, respectivement ; P = 0,66) ; Cependant, seulement 54 % des patients avaient des antécédents
de cardiopathies ischémiques ou un autre facteur de risque cardiaque et risque chirurgical élevé ou
intermédiaire.
Tableau 5 Résumé des essais contrôlés randomisés évaluant l'effet de péri-opératoire bêtabloquants sur la mortalité postopératoire et infarctus du myocarde non fatal
Etude
n
Mangan
o
200
POBBLE
103
MaVS
DIPOM
BBSA
POISE
496
921
219
8351
%
chir.
vascul
aire
40
100
100
7
5
41
Béta bloquant
Sélection
Des
patients
/risque
cardiaque
Type
Délais
avant
chir.
Durée
(j.
après
chir
Dose
titrée
Atenol
ol
30
min
7
non
Metop
rolol T
<24h
7
Metop
rolol S
2h
Metop
rolol S
12h
Bisopr
olol
>3h
Metop
rolol S
2-4h
5
8
10
30
non
non
non
oui
non
Mortalité à 30 J.
n/M (%)
Ischémie
myocardique non
fatale à 30 J.
n/M (%)
ß
bloquant
Control
ß
bloquant
Control
IHD ou ≥2
facteurs
5/99
(5,1)
10/101
-
-
non
3/55
(5,4)
1/48
3/55
5/48
(2,1)
(5,5)
(10,4)
0/246
4/250
19/246
21/250
(0)
(1,6)
(7,7)
(8,4)
74/462
(16,0)
72/459
3/462
4/459
(15,7)
(0,6)
(0,9)
IHD ou ≥2
facteurs
1/110
(0,9)
0/109
0/110
0/109
(0)
(0)
(0)
IHD
129/417
4
97/417
7
152/417
4
215/41
77
(3,1)
(2,3)
(3,6)
(5,1)
non
diabète
ou
athéroscl
(9,9)
ou chir
vascul
majeure
ou ≥ 3
facteurs
BBSA = Beta-Blocker in Spinal Anesthesia; DIPOM = Diabetic Postoperative Mortality and Morbidity; IHD = ischaemic heart disease; MaVS
=Metoprolol after Vascular Surgery; MI = myocardial infarction; POBBLE = Peri Operative Beta-BlockadE; POISE = Peri Operative ISchemic
Evaluation. a At 6 months and including in-hospital deaths, b P = 0.0317., c P = 0.0008.
L’étude de POISE à randomisé 8351 patients avec metoprolol succinate ou placebo.(78) Les
patients étaient âgés ≥ 45 ans et connaissait des maladies cardiovasculaires, ou au moins trois des
sept facteurs de risque cliniques de chirurgie à haut risque, ou étaient prévues pour la chirurgie
44
vasculaire majeure. Le traitement composé de metoprolol succinate 100 mg 2 à 4 heures avant la
chirurgie, 100 mg pendant les six premières heures après la chirurgie, mais le médicament était
maintenu si la pression artérielle systolique descendue en dessous de 100 mm Hg. La dose
d’entretien a commencé 12 heures plus tard, ce qui porte la dose totale de metoprolol succinate les
heures premières 24h à 400 mg chez certains patients.
On observe une diminution de 17 % dans le point de terminaison primaire composite des
décès, infarctus du myocarde ou des arrêts cardiaques non mortelles à 30 jours (5,8 % contre 6,9 % ;
P = 0,04) ; Toutefois, les 30 % de réduction dans l'infarctus du myocarde non fatal (3,6 % contre 5,1 %
; P, 0,001) a été compensée par une augmentation de 33 % la mortalité totale (3,1 % contre 2,3 % ; P
= 0,03) et un doublement de l'incidence des accidents vasculaires cérébraux (1,0 % vs 0,5 % ; P =
0,005). L’hypotension est plus fréquente avec le métoprolol (15,0 % contre 9,7 % ; P, 0, 0001).
L’analyse post-opératoire a montré que cette hypotension était le plus grand risque
attribuable de mort et d’AVC.(84)
Huit méta-analyses ont mis en commun 9, 25, 5, 11, 6, 8, 22 et 33 essais randomisés publiés
sur les bêta-bloquants péri-opératoire, s'élevant, respectivement, 12928, 586, 866, 632, 10529, 2437,
2057 et 12306 patients.(85 – 92) quatre méta-analyses ont montré une réduction significative dans
l'ischémie myocardique péri opératoire et l’infarctus du myocarde chez les patients recevant des
bêta-bloquants, (88, 89, 91, 92) cela étant plus marquées chez les patients à haut risque. Deux métaanalyses ont montré aucune réduction significative en péri-opératoire d’infarctus du myocarde ou de
la mortalité cardiaque chez les patients recevant des bêta-bloquants.(87,90) Ces méta-analyses (sauf
les deux plus récents) (85,86) ont été critiqués en raison de l'hétérogénéité des études incluses et les
types de chirurgie, de la diminution de la famille d’inclusion des études, les profils de risque
cardiaque imprécis concernant les patients et variable de la distribution des administrations de
bétabloquant, doses, et cibles.(93) L’étude récente de POISE avait le plus de poids dans l'ensemble
de ces analyses dans POISE, toutes causes mort confondue, l’hypotension était liée à la dose élevée
metoprolol sans titration de dose.
Dans une méta-analyse qui exclue les essais de DECREASE, (85) les bêta-bloquants péri
opératoire étaient associés à une augmentation statistiquement significative de 27 % (95 % CI 1 – 60)
de mortalité (neuf essais, 10529 patients) mais l'essai POISE a encore largement expliqué ce résultat,
(78) et aussi la réduction de l'incidence des infarctus du myocarde non fatal et a augmenté
l'incidence des accidents vasculaires cérébraux non mortels. Une autre méta-analyse récente,
portant sur 12928 patients, a examiné l'influence des bêta-bloquants sur la mortalité toutes causes
et cardiovasculaire selon les groupes à risque spécifiques à la chirurgie, durée du traitement
bétabloquant, et si le bétabloquant a été titré à fréquence cardiaque ciblée.(86) un bénéfice de
bétabloquant a été trouvé dans cinq études de chirurgie à haut risque et dans six études utilisant la
titration à fréquence cardiaque ciblée, desquels essais , respectivement, 2 étaient de la famille de
DECREASE.
Les différences dans les effets des bêta-bloquants peuvent s'expliquer par des différences
dans les caractéristiques des patients, type de chirurgie et les méthodes d’administration de
bétabloquant (à une date de début, durée, titration de dose et type de drogue). Aussi, des problèmes
se posent par l'inclusion des essais ne pas visant à évaluer l'effet sur les risques cardiaques péri
opératoires ou qui ont utilisé seulement une dose unique de bétabloquant avant l'anesthésie, sans
maintien après la chirurgie.(87) deux méta-analyses suggèrent que les différences entre les essais sur
l'effet cardio protecteur des bêtabloquants pourraient être attribués à la variabilité de réponse de la
45
fréquence cardiaque.(86,94) en particulier, la diminution des infarctus du myocarde post-opératoire
a été très significative, avec un contrôle serré de fréquence cardiaque.
Chez les patients présentant des facteurs de risque cliniques devant subir une chirurgie
(essentiellement vasculaire) à haut risque, randomisés, des études de cohorte et méta-analyses
fournissent quelques preuves à l'appui d'une diminution de la mortalité cardiaque et infarctus du
myocarde avec les bêtabloquants (aténolol, principalement). Le traitement bêta-bloquant périopératoire est également rentable chez ces patients ; Cependant, les patients présentant une
ischémie myocardique comme démontré par une épreuve d'effort sont à risque élevé de
complications cardiaques péri opératoires malgré l'utilisation péri-opératoire bêta bloquant.
À l'inverse, les patients hospitalisés sans facteurs de risque cliniques, des essais randomisés
et des études de cohortes suggèrent que le bêta-blocus péri-opératoire ne diminue pas le risque de
complications cardiaques et peuvent même augmenter ce risque. Une augmentation possible de la
mortalité a été suggérée par une cohorte rétrospective.(95) bradycardie et hypotension peut être
dangereux chez les patients atteints d'athérosclérose et augmenter le risque d'AVC et de décès. En
outre, l’administration péri opératoire de bétabloquant peut améliorer le delirium postopératoire
chez les patients devant subir une chirurgie vasculaire.
On ne saurait justifier d'exposer les patients à risque faible à des effets indésirables, en
l'absence d'avantages avérés. La question reste discutable chez les patients à risque intermédiaire,
c'est-à-dire avec un ou deux facteurs de risque cliniques. Une augmentation de la mortalité suite à
l’arrêt préopératoire de bétabloquant a été signalée dans quatre études observationnelles.(96–99)
Le bétabloquant devrait se poursuivre, s'il est prescrit pour les cardiopathies ischémiques ou des
arythmies. Lorsque les bêta-bloquants sont prescrits pour l'hypertension, l'absence de preuve pour
ne pas supporter un changement de thérapie et obtenir un effet cardio protecteur peropératoire
qu’avec d'autres médicaments antihypertenseurs.
Les bêta-bloquants ne doivent pas être retiré chez des patients traités pour une insuffisance
cardiaque stable en raison de dysfonctionnement systolique VG. Dans l'insuffisance cardiaque
décompensée, traitement bétabloquant doit être ajusté à l'état clinique.si possible, avant chirurgie
non cardiaque qui doit être reportée si elle ne peut être réalisée sous traitement médical optimal
chez un patient stable. Les contre-indications aux bêta-bloquants (asthme, troubles de conduction
sévères, symptomatique bradycardie et hypotension symptomatique) doivent être respectées. Chez
les patients avec claudication intermittente, les bêta-bloquants n'ont pas été montrés à aggraver les
symptômes et ne sont donc pas contre-indiqué. En l'absence de contre-indications, dose de
bétabloquant doit être lentement augmentée, commençant à une faible dose de beta1 sélectif, pour
atteindre un rythme cardiaque au repos entre 60 et 70 pulsations par minute (bpm).
Les bloqueurs beta1-sélectifs sans activité sympathomimétique intrinsèque sont favorisés et
il existe des preuves que l'aténolol et bisoprolol sont supérieurs aux métoprolol, (97, 100-102), peutêtre en raison du métabolisme du métoprolol CYP2D6 dépendant. Les essais à l'aide de métoprolol
n'a pas montré un bénéfice.(78,80–82) clair. Une récente étude de cohorte du seul centre chez 2462
paire assortie de patients a suggéré que le metoprolol ou aténolol (analysés ensemble) sont associés
à un risque accru d'AVC post-opératoire, comparativement à bisoprolol.(102)
Le début du traitement et le choix optimal de la dose de bétabloquant sont étroitement liés.
Bradycardie et hypotension doivent être évitées. Il est important de prévenir le surdosage de
traitement avec des doses fixes, hautes, initiales, et les doses doivent être réduites, si cela se produit.
La dose de bétabloquant doit être lentement titrée et augmentée de manière adaptée aux
objectifs appropriés de fréquence cardiaque et de tension artérielle, nécessitant que le traitement
46
initiée idéalement plus de 1 jour (si possible au moins 1 semaine et jusqu'à 30 jours) avant la
chirurgie, commençant par une dose (83,98,103) faible chez les patients présentant une fonction
rénale normale, le traitement d’aténolol devrait commencer avec une dose quotidienne de 50 mg,
puis ajusté avant d'atteindre un rythme cardiaque au repos de 60 à 70 bpm (86) ayant une pression
artérielle systolique.100 mm Hg.(83) L'objectif de la fréquence cardiaque, s'applique à l’ensemble de
la période péri-opératoire, à l'aide de l'administration intraveineuse lors de l'administration par voie
orale n'est pas possible. Des fortes doses devraient être évitées, en particulier immédiatement avant
la chirurgie. Une étude rétrospective suggère que la pression artérielle moyenne peropératoire doit
rester supérieure à 55 mm Hg.(104) une tachycardie postopératoire doit tout d'abord mener à un
traitement de la cause sous-jacente, par exemple, l’hypovolémie, douleur, perte de sang ou infection
plutôt que de simplement augmenter la dose de bétabloquant.
Lorsque les bêtabloquants sont indiqués, la durée optimale du bêta-blocus périopératoire ne
peut pas provenir d'essais randomisés. L'occurrence d'événements cardiaques retardés indique qu'il
faut continuer le traitement bétabloquant pendant plusieurs mois. Pour les patients positifs pour le
stress préopératoire, traitement bétabloquant à long terme doit être utilisé.
Une priorité élevée doit être donnée au besoin de nouveau essai randomisés, essais cliniques
afin de mieux identifier quels patients peut bénéficier du traitement bétabloquant dans la mise en
peropératoire et pour déterminer la méthode optimale de bêta-blocus.(105)
Recommandations sur les bêta-bloquants
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Poursuite péri opératoire des bêtabloquants est
recommandée chez les patients qui reçoivent
actuellement ce médicament.
I
B
96;99
L’initiation au stade préopératoire de
bêtabloquants peut être proposée chez les
patients opéré pour la chirurgie à haut risque et
qui ont 2 facteurs de risque cliniques ou statut
ASA 3. d
IIb
B
86,95,97
L’initiation au stade préopératoire de
bêtabloquants peut être proposée chez les
patients qui ont connu des cardiopathies
ischémiques ou ischémie myocardique. d
IIb
B
83,88, 106
Lors de l'initiation de traitement oral bêtabloquant aux patients qui subissent une
chirurgie non cardiaque, on peut considérer
l'utilisation d'aténolol ou bisoprolol comme
premier choix.
IIb
B
87,100,102
L’initiation de forte dose de bêtabloquant périopératoire n'est pas recommandée sans
III
B
78
47
titration
L’initiation de traitement bêtabloquants au
stade préopératoire est déconseillée chez les
patients opéré pour de la chirurgie de faible
risque.
III
B
86, 97
ASA =American Society of Anesthesiologists; IHD = ischaemic heart disease.
d Le traitement doit idéalement être instauré entre 30 jours et (au moins) 2 jours avant la chirurgie, débuté à faible dose
et devrait se poursuivre après l'opération.(83,98,103)
La cible est le rythme cardiaque au repos 60–70 bpm, (86) et la pression artérielle systolique.100 mm Hg.(79,83)
4.1.2 Les statines
La 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase (statines) est largement prescrits chez
les patients présentant ou susceptibles de l'IHD. Les patients atteints d'athérosclérose non coronaire
(carotide, périphériques, aortique, rénale) devraient recevoir la thérapie aux statines en prévention
secondaire, quelle que soit la chirurgie non cardiaque. Les statines induisent aussi la stabilisation de
plaque coronaire par des effets pléiotropes, qui peuvent empêcher la rupture de la plaque et les
infarctus du myocarde dans la période péri-opératoire. Plusieurs études observationnelles ont
suggéré que l’utilisation de statine peropératoire a un effet bénéfique sur le taux à 30 jours
d’ischémie myocardique ou de décès, et sur la mortalité (107–110) et la survenue d'événement
cardiovasculaire à long terme.
Dans un essai de prospectif, randomisé, contrôlé, 100 patients, en demande de chirurgie
vasculaire ont reçu 20 mg d'atorvastatine ou de placebo une fois par jour pendant 45 jours, quelle
que soit leur concentrations (111) de cholestérol sérique Après 6 mois de suivi, l’atorvastatine a
réduit significativement l'incidence d'événements cardiaques (8 % contre 26 % ; P = 0,03). Chez les
patients chez qui les statines ont été introduites avant l'intervention, deux méta analyses ont montré
une réduction significative du risque d'infarctus postopératoire suite à des procédures invasives,
(112), (113) toutefois, cette méta-analyses a inclus plus de cas cliniques relatifs à la chirurgie
cardiaque ou une procédure percutanée de chirurgie non cardiaque. Toutes causes de mortalité
post-opératoire n’était pas réduite dans la plupart des séries, sauf dans une étude observationnelle
utilisant un réglage de score de propension pour tenir compte des différences dans les
caractéristiques des patients selon le traitement.(114)
Une étude Cochrane récente mettant l'accent sur la chirurgie vasculaire chez les patients
sans statine n'a pas trouvé tout importante la différence entre les statines-traités et les groupes de
témoins pour les points de terminaison distincts de toutes causes mortalité et mortalité
cardiovasculaire infarctus du myocarde, mais ces points de terminaison ont été évaluées à 178
patients statines (115) seulement et ont également été associées à une diminution du risque de
complications après réparation d’AAA par voir endo vasculaire et de risque d'AVC après stent
carotidien.(116, 117) Des séries observationnelles suggèrent que la thérapie aux statines péri
opératoire est également associé à un moindre risque d'insuffisance rénale aiguë et à la baisse de la
mortalité chez les patients éprouvant des complications postopératoires ou un syndrome de
dysfonction d’organe multiple.(114) Les statines peuvent diminuer le risque de la fibrillation atriale
postopératoire (AF) suite à une intervention chirurgicale non cardiaque majeure. Le retrait du
traitement des statines de plus de quatre jours après que chirurgie aortique est associée un risque
trois fois plus élevé d'ischémie myocardique postopératoire. (118)
Une limitation potentielle à l'utilisation de statine péri opératoire est l'absence d'une forme
parentérale ; par conséquent, la prescription des statines avec une longue demi-vie (atorvastatine,
par exemple) ou la libération prolongée formulations (p. ex. la lovastatine) pourrait être favorisée
pour la période immédiatement après l'intervention lorsque la prise orale n'est pas possible.
48
Une préoccupation relative à l'utilisation de la thérapie aux statines péri-opératoire a été le
risque de myopathie induite par la statine et de rhabdomyolyse. Durant la période péri opératoire,
les facteurs augmentant le risque de myopathie induite par la statine sont nombreux, par exemple,
l'altération de la fonction rénale après une chirurgie majeure et plusieurs médicaments utilisés
pendant l'anesthésie. L’introduction précoce des statines permet de mieux détecter les éventuels
effets secondaires. Selon les lignes directrices actuelles, la plupart des patients atteints de maladie
artérielle périphérique (PAD) devraient recevoir des statines. S'ils doivent subir une intervention
ouverte de chirurgie vasculaire ou de chirurgie endovasculaire, les statines se poursuive par la suite.
Chez les patients non préalablement traités, les statines devraient idéalement être initiés au moins 2
semaines avant l'intervention pour des effets stabilisateur de plaque maximaux et continués pendant
au moins 1 mois après la chirurgie.
Chez les patients devant subir une chirurgie non vasculaires, il n'y a aucune preuve pour
étayer le traitement de statine préopératoire s'il n'y a aucune autre indication.
Recommandations concernant les statines
Catégorie a
Niveau b
Poursuivre en péri opératoire les statines est
recommandé, en favorisant des statines avec
une demi-vie longue ou la formulation à
libération prolongée.
I
C
L’initiation au stade préopératoire de statine
thérapie devrait être proposé chez les patients
subissant une chirurgie vasculaire, idéalement
au moins 2 semaines avant la chirurgie.
IIa
B
Référence c
112, 113, 115
4.1.3 Dérivés Nitrés
Les dérivés nitrés sont bien connus, pour l'inversion de l'ischémie myocardique. L'effet de la
nitroglycérine par voie intraveineuse péri-opératoire sur l'ischémie peropératoire est sujette à débat
et aucun effet n’a été démontré sur l'incidence des infarctus du myocarde ou sur la mort cardiaque.
Aussi, l’utilisation péri-opératoire de nitroglycérine peut poser un risque hémodynamique
significatif aux patients, car une diminution de la pré charge peut conduire à la tachycardie et à une
hypotension.
4.1.4 Les Inhibiteurs de l'enzyme conversion de l'angiotensine et les bloqueurs des récepteurs de
l'angiotensine (IEC et ARA2)
Indépendamment de l'effet d'abaisser la pression sanguine, les inhibiteurs de l'enzyme
conversion de l'angiotensine (IEC) préservent les fonctions organiques ; Cependant, les données
d'une étude observationnelle suggèrent que, quelle que soit la prescription de bêtabloquants et de
statines, les IEC n'ont pas diminué la fréquence des complications cardiaques ou de mort 30 jours ou
1 an après chirurgie vasculaire majeure chez les patients à haut risque (index cardiaque révisé
≥3).110 Malgré l'absence de données précises sur les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine
(ARA2), les recommandations suivantes s'appliquent aux IEC et ARA2, compte tenu de leurs
nombreuses propriétés pharmacologiques communes.
49
En outre, l’utilisation peropératoire d'IEC ou d’ARA2 comporte un risque d'hypotension
sévère sous anesthésie, en particulier après induction de traitement et utilisation concomitante de
bétabloquant. L’hypotension est moins fréquente lorsque les IEC sont arrêtés la veille de la chirurgie.
Bien que cela reste discutable, le retrait de l'IEC devrait considérer les 24 heures avant la chirurgie
lorsqu'ils sont prescrits pour l'hypertension. Ils doivent reprendre après l'opération dès que la
pression et le volume sanguin sont stables. Le risque d'hypotension est au moins aussi élevé avec les
ARA2 comme avec les IEC, et la réponse à l'administration de vasopresseurs pourra être réduite.
Chez les patients avec dysfonction systolique VG, qui sont dans un état clinique stable, il semble
raisonnable de poursuivre le traitement avec IEC sous étroite surveillance pendant la période péri
opératoire. Quand la dysfonction VG est découvert au cours de l'évaluation préopératoire chez les
patients non traités dans un état stable, chirurgie devrait si possible être reportée, pour permettre le
diagnostic de la cause sous-jacente et l'introduction de l'IEC et bétabloquants.
Recommandations sur l'utilisation de l'IEC et ARA2
Catégorie a
Niveau b
il faudrait poursuivre les IEC ou les ARA2, sous
surveillance étroite, au cours de la chirurgie non
cardiaque chez les patients stables avec une
insuffisance cardiaque et de dysfonctionnement
systolique VG.
IIa
C
il faudrait au moins 1 semaine avant la chirurgie
pour l’initiation des IEC ou ARA2 chez les
patients stables cardiaque avec insuffisance
cardiaque et de dysfonctionnement systolique
VG.
IIa
C
L’arrêt transitoire des IEC ou ARA2 avant une
chirurgie non cardiaque chez les patients
hypertendus est à considérer
IIa
C
Référence c
4.1.5 Les Inhibiteurs calciques
L'effet des inhibiteurs calciques sur l'équilibre entre l'offre et la demande myocardique
d'oxygène rend théoriquement adapté aux stratégies de réduction des risques. Il est nécessaire de
distinguer entre les dihydropyridines, qui n'agissent pas directement sur la fréquence cardiaque et le
diltiazem ou le vérapamil, qui abaissent la fréquence cardiaque.
La pertinence des essais randomisés évaluant l'effet péri opératoire des canaux calciques est
limitée par leur petite taille, absence de stratification du risque et l'absence de déclaration
systématique de mort cardiaque et infarctus du myocarde. Une méta-analyse a regroupé 11 essais
randomisés d'un montant total de 1007 patients. Tous les patients ont subi une chirurgie non
cardiaque sous traitement inhibiteurs calciques. Il y avait une réduction significative du nombre des
épisodes d'ischémie myocardique et de tachycardie supra ventriculaire (TSV) dans les analyses
groupées ; Toutefois, la diminution de la mortalité et d'infarctus du myocarde a atteint une
50
importance statistique seulement lorsque les deux points de terminaison ont été combinés dans un
composite de mort et/ou d'infarctus du myocarde (relative des risques 0,35 [IC95 : 0,08 – 0,83 ; P,
0,02). Des analyses de sous-groupes favorisaient diltiazem. Une autre étude sur 1000 patients
subissant une chirurgie de l'anévrisme aortique aiguë ou élective a montré que la dihydropyridine
était indépendamment associée à une incidence accrue de mortalité (119) péri opératoire
L'utilisation de dihydropyridines de courte durée d'action en particulier, la gélule de
nifédipine doit être évitée. Ainsi, bien que les bloqueurs des canaux calciques qui réduit la fréquence
cardiaque ne sont pas indiqués chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque et de dysfonction
systolique, la poursuite ou l'introduction de bloqueurs des canaux calciques pour la réduction de la
fréquence cardiaque peut être considérée chez les patients qui ne tolèrent pas les bétabloquants. En
outre, les bloqueurs des canaux calciques se poursuive au cours de la chirurgie non cardiaque chez
les patients souffrant d'angor vaso spastique.
4.1.6 Les agonistes des récepteurs alpha2
Les agonistes des récepteurs alpha2 réduisent la production de noradrénaline post
ganglionnaire et pourraient donc réduire l'augmentation des catécholamines au cours de la chirurgie.
L’étude randomisée européenne de Mivazerol concernant 1897 diabétiques IHD, qui ont été opérés
d’une chirurgie de risque intermédiaire ou élevé non cardiaque. L’étude Mivazerol n'a pas montré
une diminution de l'incidence de décès ou d'infarctus du myocarde chez l'ensemble de la population
; Cependant, il y avait une réduction des décès post-opératoires ou infarctus du myocarde observée
au sein d'une sous-population de 904 patients subissant une chirurgie vasculaire. L’essai randomisé
international POISE-2 (Peri-Operative ISchemic Evaluation 2) étudiant 10010 patients devant subir
une chirurgie non cardiaque avec la clonidine ou un placebo. La Clonidine n'a pas réduit le taux de
décès ou d'infarctus du myocarde non fatal, en général, ou chez les patients devant subir une
chirurgie vasculaire (risque relatif 1,08 ; 95 % Cl 0.93 – 1.26 ; P = 0,29).
En revanche, la clonidine a augmenté le risque d'hypotension cliniquement significatif (risque
relatif 1,32 ; 95 % Cl 1.24 – 1,40 ; P, 0,001) et un arrêt cardiaque non mortelle (risque relatif 3.20 ; 95
% Cl 1.17 – 8,73 ; P = 0,02).(120) c'est pourquoi, les récepteurs alpha2 agonistes ne doivent pas être
administrés aux patients subissant une chirurgie non cardiaque.
4.1.7 Les diurétiques
Les diurétiques sont fréquemment utilisés chez les patients atteints d'hypertension ou
d'insuffisance cardiaque. En général, les diurétiques pour l'hypertension doivent être continués
jusqu'au jour de la chirurgie et repris oralement lorsque cela est possible. Si la réduction de la
pression artérielle est nécessaire avant que le traitement par voie orale peut être poursuivi, d’autres
agents antihypertenseurs peuvent être considérés. Dans l'insuffisance cardiaque, l’augmentation de
la posologie devrait considérer si des symptômes ou signes de rétention d'eau sont présents. Une
réduction de la posologie doit être envisagée chez les patients avec une hypovolémie, une
hypotension ou un désordre électrolytiques.
Dans le traitement général, si un diurétique est nécessaire au contrôle d’une insuffisance
cardiaque il doit être continué jusqu'au jour de la chirurgie et est repris par voie orale lorsque cela
est possible. Dans la période péri-opératoire, l’état volémique chez les patients atteints d'insuffisance
cardiaque devraient être étroitement surveillés et optimisés par des diurétiques ou des fluides.
Il faudrait envisager la possibilité de perturbation électrolytique chez tout patient recevant
des diurétiques. Une hypokaliémie est signalée chez 34 % des patients devant subir une chirurgie
51
(pour la plupart non cardiaques). Il est bien connu pour augmenter significativement le risque de
fibrillation ventriculaire et d’arrêt cardiaque dans la maladie cardiaque. Dans une étude de 688
patients avec cardiopathie subissant une chirurgie non cardiaque, l’hypokaliémie est
indépendamment associée à la mortalité péri-opératoire. Ce qui est important, l'utilisation de
diurétique épargnant du K + et du Mg ++, les antagonistes de l'aldostérone réduisent le risque de
mortalité dans l’insuffisance cardiaque sévère. Une attention particulière doit être portée aux
patients prenant des diurétiques et aux patients susceptibles de développer des arythmies. Toute
perturbation d'électrolyte en particulier l’hypokaliémie et l’hypo magnésémie, il convient de corriger
en temps utile avant la chirurgie. Une réplétion aiguë préopératoire chez les patients
asymptomatiques peut-être être associée à davantage de risques que de bénéfice ; aussi, la
correction d’un déséquilibres électrolytiques asymptomatiques mineurs ne devraient pas retarder en
chirurgie urgente.
4.2 Management péri opératoire des patients sous anti agrégeant plaquettaires
4.2.1 Aspirine
L’évaluation péri-opératoire de l'impact de la poursuite de l'aspirine ou de l'arrêt sur les
événements cardiovasculaires graves ou des saignements a révélé des résultats controversés avec,
d'une part, une réduction de l'AVC per et périopératoires, mais sans influence sur l'infarctus du
myocarde au cours de la chirurgie non cardiaque et, d'autre part, aucune signification statistique
pour l'ensemble des manifestations de l'accident vasculaire. En outre, les préoccupations de prévenir
les complications hémorragiques péri-opératoire ont souvent conduit à l'arrêt de l'aspirine dans la
période péri opératoire. Une grande méta-analyse, incluant 41 études 49 590 patients, qui a comparé
le retrait péri-procédure contre les risques de saignements de l'aspirine, a conclu que le risque de
complication hémorragique avec l'aspirine a été augmenté de 50 %, mais que l'aspirine n'a pas
conduit à une plus grande sévérité des complications hémorragiques.(121) chez les sujets à risque
d’IHD ou avec IHD prouvé , le retrait de l’aspirine a triplé le risque d'événements cardiaques graves.
L’étude randomisée POISE-2 incluant 10 010 les patients subissant une chirurgie non
cardiaque à l'aspirine ou placebo (122) les patients ont été stratifiés selon s’ils ne prenaient de
l'aspirine avant l'étude (strate d'initiation, 5628 patients) ou qu'ils étaient déjà sur un schéma de
traitement à l'aspirine (strate de poursuite, avec des 4382 patients). Dans l’étude POISE-2, l'aspirine a
été arrêté au moins trois jours (mais habituellement sept jours) avant la chirurgie. Les patients de
moins de six semaines après la mise en place d'un stent coronaire en métal nu, ou de moins d'un an
après la mise en place d'un stent coronaire à élution de médicaments, ont été exclus de l'essai et le
nombre de patients cerclé en dehors de ces intervalles de temps était trop petit pour tirer des
conclusions fermes quant au ratio de ce risque/bénéfice.
En outre, seulement 23 % de la population étudiée avait une maladie coronaire connue
préalable et ont été exclus les patients subissant une chirurgie d’endariectomie carotidienne. Le
patient a commencé à prendre de l'aspirine (à une dose de 200 mg) ou un placebo juste avant la
chirurgie et il continue tous les jours (à une dose de 100 mg) pendant 30 jours dans la strate de
l'initiation et les 7 jours dans la strate de continuation, après quoi ils ont repris leur régime régulier
de l'aspirine. L'aspirine n'a pas réduit les taux de décès ou d'infarctus du myocarde non fatal à 30
jours (7,0 % dans le groupe aspirine contre 7,1 % dans le groupe placebo, le risque relatif 0,99 [IC95 :
0,86 – 1,15 ; P = 0,92). Des saignements majeurs étaient plus fréquents dans le groupe aspirine que
dans le groupe placebo (4,6 % contre 3,8 %, respectivement ; risque relatif 1,23 [IC95 : 1.01 – 1,49 ; P
= 0,04). Les résultats primaires et secondaires ont été similaires dans les strates de deux aspirines.
52
Les résultats des essais ne supportent pas l'utilisation systématique de l'aspirine chez les patients
devant subir une chirurgie non cardiaque, mais on ne sait pas si les patients présentant un faible
risque de saignement peropératoire et un risque élevé d'accidents thrombo emboliques gagneraient
à faible dose d'aspirine.
L'aspirine doit être interrompue si les bienfaits cardiovasculaires l'emportent sur le risque
d'hémorragie. (121, 123-125) Pour les patients subissant une chirurgie rachidienne ou certaines
opérations neurochirurgicales ou ophtalmologiques, il est recommandé l’arrêt de l'aspirine pendant
au moins sept jours. En conclusion, l'utilisation d'une faible dose d'aspirine chez les patients devant
subir une chirurgie non cardiaque doit reposer sur une décision individuelle, qui dépend du risque
d'hémorragie peropératoire, mis en balance avec le risque de complications thrombotiques.
4.2.2 Bithérapie anti-plaquettaire
Cinq à vingt-cinq pour cent des patients avec des stent coronaires nécessitent une chirurgie
non cardiaque dans les cinq ans suivant l'implantation de stent. Le pronostic de la thrombose de
stent semble être pire que pour occlusion coronaire de novo, et la cessation prématurée de
bithérapie anti-plaquettaire (DAPT) chez les patients avec une récente implantation de stent
coronaire est le prédicteur le plus puissant pour thrombose de stent. Les conséquences d'une
thrombose de stent peut varier selon l'emplacement de déploiement du stent, par ex. thrombose
d'un stent coronaire gauche est, dans la plupart des cas, fatal. La gestion du traitement
antiplaquettaire, chez les patients ayant subi un traitement récent par stent coronaire et sont
prévues pour chirurgie non cardiaque, devrait être discutée entre le chirurgien et le cardiologue, afin
que l'équilibre entre le risque de saignement chirurgical mortel sur antiplaquettaire mieux comprise
par le chirurgien et le risque de thrombose de stent mortelle hors DAPT mieux comprises par le
cardiologue. La durée « standard » pour une DAPT après pose d'un stent nu-metal (BMS) est
différente de celle pour le traitement de (DES) de stent à élution médicamenteuse.(126)
Pour réduire le risque de saignement et la transfusion, les lignes directrices actuelles
recommandent de retarder les interventions chirurgicales non urgentes non cardiaque jusqu'à la fin
du cours complet de DAPT et, lorsque cela est possible, en exécutant la chirurgie sans interruption de
l’aspirine(74). Les patients qui ont fait l'objet d'une précédente intervention coronarienne
percutanée (ICP) peuvent présenter un risque plus élevé d'événements cardiaques pendant ou après
une chirurgie non cardiaque ultérieure, notamment en cas de chirurgie non planifiée ou urgente
après pose d'un stent coronaire. Alors qu'une chirurgie non cardiaque effectuée tôt après une
angioplastie par ballonnet n'est pas associée à un risque accrue d’évènement,(127) La presence de
stent cardiaque change radicalement le scenario relatif, à l’incidence mortelle jusqu'à 20 % ont été
signalés en ce qui concerne la thrombose de stent périopératoires lorsque la chirurgie a été
effectuée dans les semaines suivant la pose d'un stent coronaire et que la DAPT était interrompue
(128) c'est pourquoi, une chirurgie élective devrait être reportée pendant un minimum de 4
semaines et idéalement pour jusqu'à 3 mois après l'implantation de BMS. Ce qui est important,
lorsque cela est possible, l'aspirine devrait se poursuivre tout au long de la chirurgie.(129) En 2002,
les DES ont été introduits en Europe et sont devenus largement reconnus comme un outil efficace
pour réduire la resténose intra stent ; Cependant, l'inconvénient majeur de la première génération
de DES était la nécessité pour d’une DAPT prolongée (aspirine plus clopidogrel) pendant 12 mois. Un
risque plus élevé qu’une chirurgie non cardiaque était nécessaire tôt après le placement du DES a été
signalée, (126) et un risque plus élevé d'événements cardiaques graves a également été montré
durant les premières semaines après la chirurgie non cardiaque chez les patients avec
53
stents.(126,130) implanté, mais, pour la nouvelle génération (deuxième et troisième générations) de
DES, l’extension systématique de DAPT au-delà de 6 mois n'est donc plus primordiale.
En résumé, il est recommandé qu’une DAPT soit administrée pendant au moins 1 mois après
l'implantation de BMS durant une maladie coronaire stable, (133) pendant 6 mois après
l'implantation de DES nouvelles génération, (133) et jusqu'à 1 an chez les patients après syndrome
coronarien aigu, quelle que soit la stratégie revascularisation (133) il est important, qu’un minimum
de 1 (BMS) à 3 (nouvelle génération DES) mois de DAPT pourraient être acceptables,
indépendamment de l'acuité des maladies coronariennes, dans les cas où la chirurgie ne peut être
différée pour une période plus longue ; Toutefois, ces procédures chirurgicales doivent être
effectuées dans les hôpitaux où les salles de cathétérisme 24h/7J sont disponibles, afin de traiter les
patients immédiatement en cas d'événements athéro thrombotiques périopératoire.
Indépendamment de la période entre l’implantation de DES et la chirurgie, la thérapie aux
antiplaquettaires unique (de préférence avec l'aspirine) doit se poursuive. Chez les patients ayant
besoin d'une chirurgie dans les prochains jours, les directives ESC actuelles recommandent
clopidogrel et ticagrelor pour cinq jours et le prasugrel pendant sept jours avant la chirurgie sauf s'il
existe un risque élevé de thrombose (74) en revanche, d’autre directives recommande l'aide de tests
de la fonction plaquettaire pour le moment optimal de la chirurgie, comme discuté dans une récente
publication.(134,135) Toutefois, les directives ne fournissent pas le test de fonction plaquettaire
"idéal" ou un "arrêt de saignement", et motive davantage de recherches dans ce domaine. Pour les
patients à très haut risque de thrombose de stent, il est possible de combler un traitement par
inhibiteurs de la glycoprotéine intraveineux, réversible, comme eptifibatide ou tirofiban, devrait
considérer. Cangrelor, le nouveau inhibiteur réversible P2Y12 par la voie intraveineuse, a été conçue
pour permettre une inhibition plaquettaire efficace mais n'est pas encore disponible (136)
L'utilisation d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) visant à combler cet intervalle chez ces
patients doit être évitée. La bithérapie anti plaquettaire doit reprendre dès que possible après la
chirurgie et, si possible, dans les 48 heures.
Tableau 6 Caractéristiques pharmacologiques des anticoagulants oraux antagoniste non-vitamine K
Dabigatran
Rivaroxaban
Apixaban
Edoxaban
cible
Ha (thrombin)
Xa
Xa
Xa
Application
Orale
Orale
Orale
Orale
Heures to Cmax
1.25-3
2-4
3-4
1-2
Pro-drogue
Yes
No
No
No
Interactions alim.
No
No
No
No
Biodisponible (%)
6.5
80-100
50
62
CYP3a4 inhibitors
or
CYP3a4 inhibitors
or
P gp inhibitors
inductors
inductors
Interactions
P gp inhibitors or
médicamenteuses
inductors
54
P gp inhibitors or
inductors
P gp inhibitors or
inductors
Demi-vie médiane 12-14
(heures)
7-11 (11-13 chez
les P. Agées)
12
6-11
clearance Rénale
(%)
85
33
27
37-50
Posologie prises
b.i.d. (2/ jour)
q.d. (1/ jour)
b.i.d. (2/ jour)
q.d. (1/ jour)
b.i.d. = bis in diem (twice daily); Cmax = maximum concentration; CYP3a4 = cytochrome
P3a4 enzyme; P gP = platelet glycoprotein; q.d.= quaque die (once daily).
4.2.3 Antagonisation d'antiplaquettaire
Pour les patients recevant des antiplaquettaires, qui ont des saignements périopératoire
excessifs, voire mortels, la transfusion de plaquettes est recommandée.
4.3 Gestion péri-opératoire chez les patients sous anticoagulants
Un traitement anticoagulant est associé à un risque accru de saignement pendant la chirurgie
non cardiaque. Chez certains patients, ce risque va être dépassé par le bénéfice des anticoagulants et
La thérapie devrait être maintenue ou modifiée, alors que, chez les patients à faible risque de
thrombose, le traitement anticoagulant doit être arrêté afin de minimiser les complications
hémorragiques.
4.3.1 Les antagonistes de la Vitamine K (AVK)
Les patients traités par un traitement anticoagulant oral en utilisant des antagonistes de la
vitamine K (AVK) sont soumis à un risque accru d'hémorragie péri et post procédural. Si
l'international normalisé ratio(INR) est = 1.5, la chirurgie peut être effectuée en toute sécurité ;
Cependant, les patients anti coagulés présentant un risque élevé d'accidents thromboembolie par exemple, les patients atteints:
- Fibrillation atriale (FA) avec un CHA2DS 2-VASc [insuffisance cardiaque, Hypertension,
Age ≥ 75 (doublé), diabète, accident vasculaire cérébral (doublé) une maladie vasculaire, âge
65-74 et sexe catégorie (femelle)] score de≥ 4] ou
- valves mécaniques cardiaques prothétiques, nouvellement inséré des valvules prothétiques
biologiques, ou
- une réparation valvulaire mitrale (dans les 3 derniers mois) ou
- récente thrombo-embolie veineuse (à moins de 3 mois) ou
- thrombo philie
L’arrêt des AVK est dangereux et ces patients devra combler le traitement par l'héparine non
fractionnée (HNF) ou par une dose thérapeutique d’HBPM.(69,137) qui en général, fait preuve de
plus d'efficacité et d'innocuité, en comparaison de l'HNF, où aucun ajustement de dose n'est
nécessaire chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée à forte fonction.
Il est recommandé que le traitement AVK soit arrêté 3 à 5 jours avant la chirurgie (selon le
type d'AVK), avec des mesures quotidiennes de INR, jusqu'au atteindre =1.5 et que la thérapie HBPM
ou HNF soit commencée un jour après l'arrêt des AVK ou plus tard, dès que l'INR est < 2.0.
55
Chez les patients avec des valves mécanique cardiaques, la preuve en faveur de l'HNF
intraveineuse est plus solide ; ainsi, dans certains centres, ces patients sont hospitalisés et traités par
HNF jusqu'à quatre heures avant la chirurgie et le traitement par HNF est reprise après la chirurgie,
jusqu'à ce que l'INR soit dans la journée de visite sur l’interval(69) thérapeutique de la procédure,
l'INR doit être vérifiée. Il faudrait envisager de reporter la procédure si l'INR est.> 1. 5. L’HBPM ou
l’HNF est repris à la dose de la procédure préalable 1 à 2 jours après la chirurgie, selon le statut
hémostatique du patient, mais au moins 12 heures après l'intervention. Les AVK sont repris 1 ou 2
jours après chirurgie, selon l'hémostase suffisante pour le préopératoire...
Il faudrait encore plus, prendre en compte le type d'intervention chirurgicale, car le risque de
saignement varie considérablement et affecte le contrôle hémostatique. Les procédures présentant
un risque élevé de complications hémorragiques graves sont celles où la compression ne peut pas
être effectuée. Dans ces cas, l'arrêt des anticoagulants oraux avec relais par un traitement par HBPM
sont garantis. Chez les patients subissant une intervention chirurgicale avec un faible risque
d'hémorragie grave, comme la cataracte ou chirurgie mineures de la peau, aucun changement de
traitement anticoagulant oral n'est nécessaire ; Toutefois, il est sage de maintenir les niveaux de l'INR
dans la plage thérapeutique.
4.3.2 Anticoagulants oraux non antagoniste de la vitamine K
Chez les patients traités avec le dabigatran anticoagulants oraux (NACOs) -AVK indirecte (un
inhibiteur direct de la thrombine), rivaroxaban, apixaban ou edoxaban (tous les inhibiteurs de Xa de
facteur direct), qui ont tous une action bien définie 'on' et 'off', un relais pour à la chirurgie est le plus
souvent inutile, en raison de leur demi-vie biologique courte (tableau 6).(138)
Une exception à cette règle est le patient à haut risque thrombo embolique, dont
l'intervention chirurgicale est retardée pendant plusieurs jours. La recommandation globale est
d'arrêter de NACOs pour 2 à 3 fois leur demi-vie biologique respective avant la chirurgie, les
interventions chirurgicales avec risque d'hémorragie "normal", et 4 à 5 fois la demi-vie biologique
avant une intervention chirurgicale avec haut risque saignement.(139, 140) Des nouveaux tests pour
meilleure quantification de l'activité des niveaux des divers NACOs sont en cours d'élaboration. En
général, une fonction rénale réduite ou un risque de saignement modéré à élevé devrait conduire à
une cessation antérieure des NACOs.
Si les patients sont traités préalablement avec le dabigatran, qui compte sur un taux
d'excrétion rénale de 80 %, le taux de filtration glomérulaire individuel détermine le temps d’arrêt
nécessaire avant la chirurgie.(139,141) la fonction rénale est donc essentielle pour adapter la
thérapie de dabigatran et la cessation antérieure est recommandée pour tous les NACOs si le risque
de saignement est augmenté. En raison du rapide effet « off »des NACOs (contre AVK), la reprise du
traitement après la chirurgie devrait être retardée pour 1 à 2 jours (dans certains cas 3 à 5), jusqu'à
ce que la tendance aux saignements post-opératoires soit diminuée.
4.3.3 Inversion du traitement anticoagulant
4.3.3.1 antagonistes Vitamine K
Chez les patients qui reçoivent des AVK et qui ont besoin d'inversion de l'effet anticoagulant
pour une intervention chirurgicale urgente, de faibles doses (2.5 à 5,0 mg) par voie intraveineuse ou
orale de vitamine K est recommandé. L'effet de la vitamine K sur l'INR sera apparente préalablement
après 6 à 12 heures. Si l’antagonisation de l'effet anticoagulant de AVK est immédiatement
nécessaire, le traitement par plasma frais congelé ou par concentré de complexe de prothrombine
56
(PCC), est recommandé, en plus de la faible dose par voie intraveineuse ou orale vitamine k. Chez les
patients recevant l'HNF et nécessitant une inversion de l'effet anticoagulant pour une intervention
chirurgicale urgente, un arrêt du traitement est suffisant, parce que la coagulation est
habituellement normale quatre heures après l'arrêt. Lorsque l’HNF est administré par voie souscutanée, l'effet anticoagulant est plus prolongé. Pour l’inversion immédiate, l'antidote est le sulfate
de protamine. La dose de sulfate de protamine peut être calculée par l'évaluation de la quantité
d'héparine reçue dans les deux heures précédentes.
(http://www.medicines.org.uk/emc/medicine/10807/spc). La dose de sulfate de protamine pour
l'inversion d'une perfusion d'héparine est 1 U par 1 U d'héparine sodique.
Chez les patients qui reçoivent des HBPM, l'effet anticoagulant peut être inversé dans les huit heures
suivant la dernière dose à cause de la courte demi-vie. Si inversion immédiate est requise, le sulfate
de protamine par voie intraveineuse peut être utilisé, mais activité anti-Xa n'est jamais
complètement neutralisé (50 % maximum).
Figure 2
Management of bleeding in patients taking non-vitamin K antagonist direct oral anticoagulants.
From Camm et al. 2012.144 *With dabigatran; aPTT =activated partial thromboplastin time; NOAC
= non-vitamin K antagonist direct oral anticoagulant; PCC= prothrombin coagulation complex;
rFVIIa = activated recombinant factor VII.
Patient sous NACO présentant
des saignements
Vérifier état hémodynamique,
Faire les tests de base sur
la coagulation pour évaluer un
effet anticoagulant (p. ex. les
TCA pour le dabigatran, etc.),
la fonction rénale, etc..
Mineur
Modéré à sévère
Retarder la prochaine dose de ou
interrompre le traitement
Traitement symptomatique/soutien
Compression mécanique du site
hémorragique
Remplacement liquidien
Transfusion sanguine
Charbon actif oral en cas d'ingestion
récente *
57
Très Sévère
Proposer facteur FVII recombinant
activé
ou Combiné de complexe pro
58
Recommandations relatives aux antiplaquettaires
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Il est recommandé que l'aspirine se poursuivre
pendant 4 semaines après l'implantation de
BMS et de 3 à 12 mois après l'implantation DES,
à moins que le risque de saignement chirurgical
mortel sous l'aspirine soit extrêmement élevé.
I
C
La poursuite de l'aspirine chez les patients
précédemment traités, peut être envisagée
dans la période péri opératoire et devrait se
fonder sur une décision individuelle qui dépend
du risque de saignement péri opératoire et
d'autre part du risque de complications
thrombotiques.
IIb
B
121,122
L'arrêt du traitement de l'aspirine, chez les
patients précédemment traités, devrait être
examiné dans ceux chez qui l'hémostase
pourrait être difficilement contrôlable pendant
la chirurgie.
IIa
B
121, 122
La poursuite du traitement inhibiteur P2Y12
devrait envisagée pendant 4 semaines après
l'implantation de BMS et de 3 à 12 mois après
l'implantation DES, à moins que le risque de
saignement chirurgical mortel sous ce
traitement soit extrêmement élevé.
IIa
C
Chez les patients traités avec des inhibiteurs de
P2Y12, qui ont besoin de subir une intervention
chirurgicale, la chirurgie doit être reportée
pendant au moins 5 jours après cessation de
ticagrelor et clopidogrel
IIa
C
et pendant 7 jours dans le cas de prasugrel
on devrait l’envisager si cela est faisable sur le
plan clinique,
sauf chez le patient à haut risque d'événement
ischémique.
BMS = bare-metal stent (stent nu); DES = drug-eluting stent (stent actif).
4.3.3.2 Anticoagulants oraux de non-vitamine K antagoniste (NACOs)
59
Lorsque des complications hémorragiques graves se produisent sous l'influence de NACOs,
un traitement symptomatique doit être initié (Figure 2) en raison de l'absence d'antidote spécifique
(ceux-ci sont actuellement en cours d'élaboration). Les données préliminaires ont montré un
bénéfice potentiel pour l'utilisation du complexe pro thrombique activé PCC lorsque le saignement se
produit sous le rivaroxaban (inhibiteur directe facteur Xa) et est également applicable aux apixaban
(142) et dabigatran, (143), tandis que l'hémodialyse est une méthode efficace pour éliminer le
dabigatran de la circulation, mais n'aide pas quand un inhibiteur direct de facteur Xa a été utilisé
(Figure 2).
4.4 Revascularisation
Le rôle de coronarographie de routine, pour l’évaluation diagnostique, prophylactique et la
revascularisation reste mal défini pour réduction des risques coronariens pour chirurgie non
cardiaque. Les indications pour l'angiographie coronaire préopératoire et pour la revascularisation,
chez les patients dont l’ischémie coronaire est connue ou suspectée quand ils sont prévus pour une
intervention chirurgicale non cardiaque majeure, sont semblables à ceux du contexte.(74) non
chirurgical. Un contrôle d'ischémie myocardique avant la chirurgie est recommandée lorsque la
chirurgie non cardiaque peut être retardée de façon sécuritaire. Il n'y a, cependant, aucune
indication pour la recherche systématique de la présence de l'ischémie myocardique (silencieuse)
avant une chirurgie non cardiaque, la raison principale pour la revascularisation myocardique
préopératoire est la prévention potentielle de l'ischémie myocardique péri opératoire qui mène à la
nécrose ou l'instabilité électrique/hémodynamiques au moment de la chirurgie. Lors de pathologie
coronarienne sous-jacente fatale par infarctus du myocarde péri-opératoire fut révélé que deux tiers
des patients avaient une atteinte (145) de la coronaire gauche ou de trois vaisseaux importants, la
plupart des patients ne présentent pas de fissures de la plaque et un tiers seulement avaient un
thrombus intra coronaire. Ces résultats suggèrent qu'une proportion importante d’infarctus du
myocarde fatal en péri-opératoire ont pu résulter de l'ischémie faible débit, de la forte demande
métabolique, en raison du stress de l'opération, en présence de sténoses coronariennes fixées et
donc se prêtant à la revascularisation. Chez les patients ayant subi une coronarographie avant une
chirurgie vasculaire, un certain nombre d'infarctus du myocarde péri opératoire non mortels est
survenu par suite de la rupture de plaque dans les artères sans sténose de haute qualité.
Ces résultats ne sont pas étonnants, puisque les situations de stress extrême et complexes
associées à la chirurgie tels que traumatisme, inflammation, anesthésie, l'intubation, la douleur,
hypothermie, l’hémorragie, l’anémie, le jeûne et l’hypercoagulabilité qui peuvent induire de
multiples et complexes responses(146) physiopathologiques.
L’étude CASS (Coronary Artery Surgery Study) comprend près de 25 000 patients atteints de
maladie coronaire, initialement traités par pontage (CABG) aorto coronarien ou par une prise en
charge médicale, avec un suivi de 10 ans, et 3368 ont subi une chirurgie non cardiaque pendant leur
suivi. (147) Une analyse rétrospective de cette population a suggéré que la neurochirurgie, les
chirurgies, vasculaire, abdominale et celle du cou, majeures étaient associés avec un risque accru
d'infarctus péri opératoire et de mort en présence de maladie coronaire n’ayant pas bénéficié de
revascularisation. En outre, l'étude a montré que les patients qui ont été cliniquement stable dans les
années qui suivent le pontage CABG ont réduit leur risque de complications cardiaques dans
l'éventualité où ils exigeaient une chirurgie non cardiaque. Cet effet protecteur de la
revascularisation coronarienne était plus prononcé chez les patients avec triple pontage aorto
coronarien et/ou un VG au fonctionnement déprimé, qui subissent une chirurgie de haut risque et
60
cette protection a duré au moins six ans; Cependant, l'étude a été réalisée quand la thérapie
médicale ne remplissait pas les normes actuelles.
On peut conclure que les patients asymptomatiques ayant subi un pontage CABG au cours
des six années précédentes sont relativement protégées des infarctus du myocarde, compliquant
une chirurgie non cardiaque et peuvent subir une chirurgie non cardiaque sans épreuve d'effort
préopératoire systématique. C'est peut-être pas la recommandation pour les patients ayant une
diminution de la fonction du VG, comme l'illustre une petite cohorte de 211 patients ayant subi une
chirurgie non cardiaque dans l'année du pontage CABG et chez lesquels péri-opératoire prédictives
pour la mortalité à un an : fraction d'éjection VG (FEVG)<45 % (p)<0.001), pression systolique
ventriculaire droite élevée (P = 0.03), opération d'urgence (odd ratio 6,8), besoin d'une dialyse (P =
0,02) ou d'assistance ventilatoire (P = 0,03) (148) Comme mentionné ci-dessus, les patients ayant
subi précédemment une plastie coronaire per cutanée PCI peuvent être à risque plus élevé
d'événements cardiaques pendant ou après une chirurgie non cardiaque ultérieure, notamment en
cas de chirurgie non planifiée ou urgente après pose d'un stent coronaire. Il est donc préférable,
lorsque cela est possible, de reporter les interventions chirurgicales non urgentes jusqu'à 12 mois
après implantation de stent actif DES.(149) Toutefois, des données récentes ont suggéré que, au-delà
de six mois après l'implantation des nouvelles génération de stent actifs DES — et, pour certains de
des implantation périphériques spécifiques, au-delà de trois mois suivant l'implantation DES — les
taux d'accident cardiaque péri-opératoire est peut-être acceptable.(126,132,150) indépendamment
de l'intervalle entre la chirurgie et l'implantation de stent DES, l'aspirine doit être poursuivi et, chez
les patients cardiaques-stable/asymptomatique avec infarctus récents traités par la pose d'un stent,
le moment de la chirurgie non cardiaque, non urgents sera en partie dicté par le type de stent
implanté.
Recommandations sur le moment de la chirurgie non cardiaque chez les patients cardiaquesstable/asymptomatique avec revascularisation coronaire précédente
Il est recommandé que, à l'exception des
patients à haut risque, les patients
asymptomatiques ayant subi un pontage aorto
coronaire dans les 6 dernières années, opérés
de chirurgie urgente, non cardiaque, sans angio
graphiques d’évaluation.
On devrait envisager lorsque vous exécutez une
chirurgie non urgente, non cardiaque chez les
patients avec l'implantation récente de stent nu
BMS après un minimum de 4 semaines et
idéalement 3 mois qui suivent l'implantation. d
Il conviendrait d'effectuer une chirurgie non
urgente, non cardiaque chez les patients qui ont
eu l'implantation récente stent actif DES dans
un délai de 12 mois après l'intervention. Ce
Catégorie a
Niveau b
Référence c
I
B
147,148
IIa
B
129
IIa
B
149, 150
61
délai peut être ramené à 6 mois pour les
nouvelles générations de stent actif DES. d
Chez les patients ayant subi une angioplastie
par ballonnet de ces dernières, chirurgiens
devraient envisager de retarder la chirurgie non
cardiaque jusqu'à au moins 2 semaines après
l'intervention.
IIa
B
127, 151
d Aspirin to be continued throughout peri-operative period.
4.4.1 Revascularisation prophylactique chez les patients atteints de cardiopathies ischémiques
asymptomatiques ou stable
Donnant des recommandations claires sur la revascularisation prophylactique chez les
patients atteints de cardiopathies ischémiques asymptomatiques ou stable est difficile, comme la
plupart des données proviennent des registres et des études rétrospectives. L’essai CARP (Coronary
Artery Revascularization Prophylaxis) a comparé avec un traitement médical optimal par rapport à
avec revascularisation (CABG ou PCI) chez les patients IHD stables avant de la chirurgie (152)
vasculaire majeure de 5859 patients dans 18 centres du département américain des anciens
combattants, 510 patients étaient inscrits dans une étude randomisée. Les patients ont été inclus,
basé sur un risque accru de complications cardiaques péri opératoires, telle qu'évaluée par le
cardiologue consultant sur la base d'une combinaison de facteurs de risque cardiovasculaire et la
détection de l'ischémie sur les tests non invasifs ; 28 % des patients de l’étude avaient trois ou
plusieurs facteurs de risque cliniques et 49 % avaient deux ou plusieurs variables, tel que défini par
l'indice révisé des risques cardiaques. Il y n'avait aucune différence dans la mortalité ou les infarctus
péri opératoire à 2,7 ans après le début de l’étude. Les résultats de l'étude CARP a indiqué que la
revascularisation prophylactique systématique avant la chirurgie vasculaire n'améliore pas les
résultats cliniques chez les patients stables.
Une deuxième étude prospective, randomisée incluant 208 patients sélectionnés sur la base
d'un indice de risque cardiaque révisé, qui étaient prévues pour des chirurgies (153) vasculaires
majeurs, les patients ont été répartis au hasard soit une "stratégie sélective" dans lequel la
coronarographie a été réalisée, selon les résultats des tests non invasifs, ou à une "stratégie
systématique", dans lequel les patients ont eu systématiquement une angiographie coronaire pré
opératoire. Alors que le taux de revascularisation myocardique fut plus élevé dans le groupe de
stratégie systématique (58,1 % contre 40,1 %), le taux d'accident cardiaque indésirables en périopératoire, en milieu hospitalier, (décès, infarctus du myocarde non fatal, accident vasculaire
cérébral, insuffisance cardiaque et nécessité de nouvelles procédures de revascularisation
cardiaque), bien que supérieure dans le groupe de stratégie sélective, n'était pas significativement
différent de celle du groupe de stratégie systématique (11,7 % contre 4,8 % ; P = 0,1). En revanche,
les résultats à long terme (après 58 + 17 mois) en termes de survie et d’absence d’évènement
cardiaque.
Un récent essai contrôlé, randomisé et prospectif, mettant l'accent sur un sous-ensemble
homogène des interventions chirurgicales non cardiaque (CEA), a examiné la valeur de la
coronarographie pré opératoire et pose d'un stent chez 426 patients sans symptômes cardiaques de
leur maladie coronaire ou / et avec des résultats normaux cardiaques, à l’échographie et à
l’électrocardiographie. Les patients ont été randomisés à coronarographie pré opératoire et si
nécessaire une revascularisation, ou à aucune coronarographie. Le critère d'évaluation principal
62
combiné a été l'incidence de tout événement ischémique myocardique postopératoire, combinée à
l'incidence des complications de l'angiographie coronaire et la pose d'un stent. Dans le groupe de
l'angiographie, 68 patients (31 %) avaient eu une sténose de l'artère coronaire significative ; 66 de
ces patients ont subi la pose d'un stent (87 % avec DES) et deux ont subi CABG, aucun événement
post-opératoire. Dans le groupe non-angiographie, neuf événements ischémiques ont été observés
(4,2 % ; P = 0,01). Dans ce groupe particulier de patients, les résultats suggèrent un bénéfice à court
terme des patients angiographie (76) coronaire systématique.
En couvrant 3949 inscrits dans 10 études entre 1996 et 2006 (neuf d'observation et l'essai
randomisée de CARP), une méta-analyse qui a dressé la valeur d’une revascularisation coronarienne
préopératoire avant une chirurgie non cardiaque a révélé aucune différence significative entre la
revascularisation coronaire et des groupes de prise en charge médicale, en termes de mortalité postopératoire et d’infarctus du myocarde (odd ratio 0,85 ; 95 % CI 0,48 – 1,50 et odd ratio 0,95; IC95:
0,44 – 2,08, respectivement).(154) Il n'y a eu aucun avantage de résultats à long terme associée à
une revascularisation coronarienne prophylactique (odd ratio 0,81 ; 95 % CI 0,40 – 1,63 pour la
mortalité à long terme et odd ratio 1,65 95 %(IC95) 0,70 – 3,86 pour effets indésirables cardiaques
retardés) ; ainsi, chez les patients asymptomatiques ou chez ceux avec maladie coronaire stable, une
coronarographie prophylactique et, si nécessaire, la revascularisation avant une chirurgie non
cardiaque ne confère aucun effet bénéfique par rapport à la prise en charge médicale optimale en
termes de mortalité péri-opératoire, d’infarctus du myocarde, de la mortalité à long terme et
d’événements cardiaques. La coronarographie réalisée qui n’a pas conduit à une revascularisation
prophylactique, chez un patient coronarien stable, n'implique pas que le patient n’aura pas besoin de
revascularisation ultérieure. Malgré l'absence de nombreuses données scientifiques, la
revascularisation myocardique peut être recommandée chez les patients présentant des signes
persistants d’ischémie étendue avant les interventions chirurgicales non urgentes non cardiaque
comme pour les paramètres non chirurgicale recommandées par l'ESC Guidelines. (56)
4.4.2 Type de revascularisation prophylactique chez les patients présentant une
cardiopathie ischémique stable
Occasionnellement, les patients à maladie ischémique stable peuvent nécessiter une
chirurgie élective, qui peut être suivie pendant plusieurs mois et jusqu'à un an. Il n'y a aucune
donnée solide pour guider une stratégie de revascularisation dans un tel cas. Il semble raisonnable
de proposer une démarche cardiovasculaire à suivre selon les directives de l'ESC sur l'angor
stable.(56) que la revascularisation devrait être envisagée, afin d'améliorer les symptômes et le
pronostic chez les patients avec maladie coronaire obstructive. Tous les patients considérés pour la
revascularisation doivent recevoir un traitement médical optimal. Le calendrier de la
revascularisation est critique et dépend de la présentation clinique : stable vs syndrome coronarien
aigu. Le type de revascularisation, CABG vs PCI, dépend du degré d’obstruction coronaire et de la
faisabilité technique et est traitée en détail dans les directives de l'ESC sur la revascularisation
myocardique, (74) dont une nouvelle édition sera publiée en 2014.
L’angioplastie coronarienne per cutanée (PCI) devrait être effectuée pour améliorer les
symptômes chez les patients symptomatiques stables avec une atteinte simple ou multi-tronculaire,
selon laquelle l'intervention est techniquement appropriée et le risque procédural ne l'emportent
pas sur les bénéfices potentiels. Le choix entre le PCI et le CABG, souvent sujette à débat, dépendra
de plusieurs facteurs : selon les résultats de 5 ans de l’étude SYNTAX (Synergy between Percutaneous
Coronary Intervention with TAXUS and Cardiac Surgery), le pontage aorto coronaire CABG doit rester
63
la norme de soins pour les patients ayant des lésions complexes (score élevé ou intermédiaire pour
SYNTAX). Pour les patients atteints de maladie moins complexe (faibles scores SYNTAX) ou d’atteinte
de la coronaire gauche (faible ou intermédiaire des scores de SYNTAX) la plastie coronaire per
cutanée est une alternative (155) acceptable. En présence de symptômes minimes ou leur absence,
ces patients peuvent être traités médicalement. Si le PCI est réalisée avant la chirurgie non
cardiaque, selon l'édition précédente des présentes lignes directrices, le stent nu BMS est préconisée
pour ne pas retarder la chirurgie ; Toutefois, si les données de récents essais évaluant les plus récents
stent actifs DES sont confirmées, cette recommandation peut ne plus être valide et certaines DES
nouvelle génération peuvent être utilisés chez les patients de faible risque qui exige rapidement une
chirurgie non cardiaque.(132) Si une chirurgie non cardiaque ne peut être reportée, un pontage
aorto coronaire CABG devrait être favorisée sur angioplastie per cutanée PCI à base de stent nu BMS
chez les patients présentant un risque plus élevé de re sténose (lésion de petit diamètre ; les lésions
longues ; plusieurs endo prothèses nécessaire ; lésions du tronc principal à gauche) à moins que la
nécessité d'une plus courte durée de double thérapie antiplaquettaire DAPT, avec les nouvelle
génération de stent actifs DES, soit confirmée.
Recommandations pour la revascularisation prophylactique chez les patients asymptomatiques et
/ ou stable
Catégorie a
La revascularisation myocardique est
recommandée selon les lignes directrices
applicables à la gestion dans la maladie
coronarienne stable.
La revascularisation retardée après la chirurgie
non cardiaque réussie peut être proposée,
conformément aux directives de l'ESC sur la
maladie coronarienne stable.
La revascularisation myocardique
prophylactique avant chirurgie à haut risque
peut être proposée, selon la gravité d'un défaut
de perfusion induite par le stress.
La revascularisation myocardique
prophylactique de routine avant une chirurgie à
risque faible et intermédiaire chez les patients
atteints de cardiopathies ischémiques IHD
prouvée n'est pas recommandée.
Niveau b
Référence c
I
B
56
I
C
IIb
B
147
III
B
157
IHD = ischaemic heart disease.
4.4.3 Revascularisation chez les patients atteints de syndrome coronarien aigu sans augmentation
du segment ST (NSTE-ACS)
64
Aucun effet n'a encore étudié dans le rôle de la revascularisation prophylactique chez les
patients avec NSTE-ACS nécessitant une chirurgie non cardiaque ; donc, si l'état clinique nécessitant
une intervention chirurgicale non cardiaque n'est pas mortelle, devrait être en priorité à la gestion
des NSTE-ACS. Dans ce cas, les directives ESC 2011 sur la gestion des NSTE-ACS (73) en ce qui
concerne le type de revascularisation coronarienne employée chez les patients plus tard nécessitant
une chirurgie non cardiaque, la plupart subissent une angioplastie per cutanée PCI. Dans le scénario
rare de NSTE-ACS liée à la nécessité pour la chirurgie non cardiaque précoce ultérieure, à l'époque du
PCI, préférence devrait être donnée au stent nu BMS, afin de ne pas retarder la chirurgie au-delà de 1
et de préférence 3 mois, ou à la nouvelle génération stent actif DES si les données des essais récents
confirment une non-inferiorité.(156,157) dans de rares cas, l’angioplastie ballonnet seul peut être
une stratégie raisonnable si un bon résultat aiguë est attendu, parce que l'aspirine plutôt que de la
bithérapie anti-plaquettaire peut être suffisant.(156)
La valeur de revascularisation coronarienne pour NSTE-ACS, chez les patients qui nécessitent
une intervention chirurgicale non cardiaque plus tard a été abordé dans une analyse rétrospective
couvrant 16 478 patients qui, entre 1999 et 2004, a ont un infarctus du myocarde et ont subi : une
chirurgie de la hanche, la cholécystectomie, une résection intestinale, une réparation élective endo
vasculaire d’AAA ou amputation d'extrémité inférieure dans une période de trois ans après l'infarctus
du myocarde. Cette étude a montré que les patients qui ont été revascularisées avant chirurgie avait
un taux inférieur d'environ 50 % de ré-infarctus du myocarde (5,1 % contre 10,0 % ; P< 0,001) ainsi
que de 30 jours (5,2 % contre 11,3 % ; P<0,001) et la mortalité de 1 an (18,3 % contre 35,8 % ; P<
0,001) comparée à ceux qui n'étaient pas revascularisée. Ce grand échantillon, représentant la
pratique réelle, suggère que les patients présentant un infarctus du myocarde récent puissent
bénéficier de revascularisation (158) préopératoire
Recommandations sur une revascularisation myocardique systématique chez les patients avec
NSTE-ACS
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Si la chirurgie non cardiaque peut sans risque
être reportée, il est recommandé que les
patients devraient être diagnostiqués et traités
conformément aux directives sur le NSTE-ACS.
I
A
73, 75, 133,
158
Dans la combinaison improbable d'une
condition clinique mortelle nécessitant urgence
chirurgie non cardiaque et revascularisation
pour NSTEACS, l'équipe d'experts devrait
examiner, au cas par cas, la priorité de la
chirurgie.
IIa
C
133
Chez les patients ayant subi une chirurgie non
cardiaque, un traitement médical agressif et
une revascularisation myocardique
conformément aux lignes directrices sur NSTEACS sont recommandés suivant la chirurgie.
I
B
73
65
Si l’angioplastie PCI est indiquée avant la
chirurgie semi urgent, l'utilisation de la nouvelle
génération de stent DES, BMS ou même
l'angioplastie par ballonnet est recommandée.
I
B
151, 156
5. Maladies particulières
Plusieurs maladies particulières méritent une attention particulière sur le plan
cardiovasculaire évaluation préopératoire.
5.1 Insuffisance cardiaque chronique
Le diagnostic de l'insuffisance cardiaque nécessite la présence de symptômes et signes
typiques d'une défaillance cardiaque et, un ventricule gauche non dilaté avec fonction systolique
normale ou presque normale et maladie structurelle en question et/ou la dysfonction diastolique
[insuffisance cardiaque avec FEVG préservé (HF-PEF)] ou la fonction ventriculaire [insuffisance
cardiaque avec FEVG réduite (HF-REF)].(159) la prévalence de l'insuffisance cardiaque dans les pays
développés est de 1 à 2 %, mais s'élève à ≥ 10 % chez les personnes de ≥ 70 ans de age.(160)
L’insuffisance cardiaque est un facteur bien connu pour les événements cardiaques
peropératoire et postopératoires et est un indicateur important dans plusieurs scores.couramment
utilisé risque (41, 43, 161, 164) dans une analyse de grand registre des procédures d'assurancemaladie 160 000 patients âgés ≥ 65 ans, l’insuffisance cardiaque était présente dans 18 % et a été
associée à un augmentation de 63 % de risque de mortalité opératoire et un risque accru de 51 % de
réadmission à 30 jours toutes causes confondues, contre le groupe maladie coronaire ou le groupe
de patients sans insuffisance cardiaque.(163) Une réduction de la FEVG de ≤35 % s'est avéré être un
bon prédicteur d'événements cardiaques post-opératoires, dans les suites de chirurgie
vasculaire.(165) L'impact pronostique du la fraction d’éjection conservée (HF-PEF) sur la mortalité et
la morbidité peropératoire n'est pas bien défini. Une étude n’a révélé aucune différence significative
dans les événements contrôlés HF-PEF et HF-REF patients qui subissent une chirurgie thoraciques,
(166) tandis qu'une autre a démontré que seuls ceux qui ont déprimé sévèrement leur FEVG (<30 %)
ont augmenté les fréquences d'événements péri-opératoire, comparées à un groupe modéré (FEVG
30 << 40 %) ou légèrement (FEVG.>40, <50 %) réduit la fonction ventriculaire. (166) alors qu'une
autre a trouvé que seuls ceux qui ont déprimé sévèrement FEVG (<30 %) avaient taux
d'augmentation péri-opératoire événements, comparées à un groupe modéré (FEVG 30-40 %) ou
légèrement (FEVG. 40, 50 %) réduit la fonction ventriculaire. (167) Par rapport aux patients de
fraction d’éjection réduite (HF-REF), les patients fraction d’éjection conservée (HF-PEF) tendent à
être plus âgés, les femmes, plus susceptibles d'avoir de l'hypertension et fibrillation atriale FA, et les
moins susceptibles d'avoir une maladie coronaire ; en général, leurs pronostics sont également
meilleur.(168) en l'absence d'études fondées sur des preuves, la gestion péri opératoire similaire
peut être recommandée chez les patients avec HF-PEF comme dans les patients avec HF-REF,
insistant également sur les paramètres en plus de la FEVG, tels que l'état clinique général, signe de
surcharge volumique et augmentation des niveaux de peptides natri urétiques BNP.
L’échocardiographie trans thoracique (TTE) est un élément clé dans l'évaluation
préopératoire des patients présentant une insuffisance cardiaque connue ou soupçonnée. La FEVG,
ainsi que le Ventricule Gauche et les volumes auriculaires doivent être mesurées avec une
échocardiographie bi-plane ou en trois dimensions.(169) Évaluation du fonctionnement des valves et
66
de la fonction diastolique (par exemple E/e ' ratio) sont également d'importance majeure, (170)
comme l'évaluation du diamètre de la veine cave inférieure pour la détermination de l'état du
volume et de la pression auriculaire droite. Imagerie de déformation avec analyse de déformation
peut révéler un dysfonctionnement qui n'est pas apparent selon les méthodes traditionnelles. (170)
Les informations sur la structure cardiaque et de la fonction obtenue en TTE fournissent
d'importants renseignements pronostiques avant une chirurgie non cardiaque. (59, 171)
L’échocardiographie préopératoire systématique devrait donc être considéré dans les populations à
haut risque chirurgicales ; Cependant, l'échocardiographie systématique n'est pas indiqué chez
chaque patient cardiaque. Dans une importante étude de cohorte canadienne, l’échocardiographie
préopératoire n'était pas associé à une survie améliorée ou à un court séjour à l'hôpital après une
intervention chirurgicale non cardiaque majeure. (172) En chirurgie non cardiaque d'urgence, un
examen de TTE préopératoire ciblée peut sensiblement modifier le diagnostic et la gestion. (173)
chez les patients avec une mauvaise fenêtre échocardiographie, l’imagerie de l’IRM cardique (CMR)
est une excellente méthode pour l'évaluation de la structure cardiaque et sa fonction. (174)
Les niveaux préopératoire des peptides natriurétiques (BNP ou NT proBNP) sont fortement
corrélée au pronostic de l'insuffisance cardiaque et à la morbidité et la mortalité peropératoire et
postopératoire. (3,175,176) Par rapport à une stratification du risque préopératoire du peptide
natriurétique mesure seul, supplémentaires post-opératoire-peptide natriurétique mesure améliorée
pour les résultats composites de décès ou d'infarctus du myocarde non fatal à 30 jours et ≥ 180 jours
après la chirurgie non cardiaque. (55) Ainsi, l'évaluation des peptides natriurétiques devrait faire
partie d'une évaluation préopératoire systématique lorsqu'un dysfonctionnement cardiaque connu
ou soupçonné. La meilleure évaluation de la capacité fonctionnelle globale du patient est obtenue en
exécutant un test d'effort cardio pulmonaire (CPX/CPET). (177) La réserve cardiaque et pulmonaire et
leur interaction peuvent ensuite évaluées ; C'est beaucoup plus précis que de juger de la capacité par
entrevue seul. Un seuil anaérobie < 11 mL O2/kg/min a été utilisé comme un marqueur de risque
accru. (177)
Deux papiers ont évalué le rôle des tests d'effort cardio pulmonaire CPX comme un outil
d'évaluation préopératoire. (178 179) Les méta-analyses ont des difficultés à arbitrer, en raison de
l'hétérogénéité dans la méthodologie et des résultats des mesures. Il n'y a aucune étude « aveugle »
sur l'opportunité d'exploiter les résultats CPX sur un patient avec une maladie potentiellement grave,
s’ils peuvent influencer la décision et le pronostic. Un des documents ci-dessus conclut que le
manque de données robustes s'oppose à l’adoption systématique de CPX en stratification des risques
chez les patients subissant une chirurgie vasculaire majeure, (178) tandis que l'autre indique que la
consommation d'oxygène maximale et le seuil anaérobie éventuellement sont des prédicteurs
valides de morbidité peropératoire et de mortalité chez les patients devant subir une chirurgie
thoraco-abdominale non-cardiopulmonaires. (179)
Les lignes directrices actuelles de l’ESC chez l’insuffisant cardiaque aiguë et chronique
donnent une forte recommandation pour l'utilisation de doses tolérées optimales des inhibiteurs de
l'EC (ou ARA II dans le cas de l'intolérance de l'IEC), des bétabloquants et des antagonistes de
l'aldostérone sous forme de stratégies de traitement primaire chez les patients avec Fraction éjection
réduite HF-REF, pour réduire la morbidité et la mortalité. (159) Digitaliques est un médicament de
troisième niveau à être envisagée chez les patients traités de façon optimale avec des médicaments
recommandés. (159) Tous les patients atteints d'insuffisance cardiaque, qui sont prévues pour la
chirurgie non cardiaque, doivent être traitées de façon optimale selon ces recommandations. En
outre, les patients HF-REF avec FEVG < 35 % et le bloc de branche gauche avec QRS ≥ 120 ms doivent
67
être évaluées en termes de thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT) ou la thérapie de la CRTdéfibrillateur (CRT-D) avant une chirurgie majeure. Les diurétiques (159) sont recommandés chez les
patients d'insuffisance cardiaque qui présente des signes ou symptômes de congestion (voir point
4.1.7). (159)
Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque systolique sévère nouvellement
diagnostiquée, il est recommandé de différer la chirurgie non urgente au moins trois mois pour
permettre une nouvelle thérapie médicale et/ou intervention suffisamment de temps pour améliorer
la fonction du VG. (164) Une rapide initiation préopératoire de fortes doses de bétabloquants (78)
et/ou IEC, sans suffisamment de temps pour la titration de dose, n'est pas recommandée. Les
patients atteints d'insuffisance cardiaque devraient de préférence être normo volémiques avant une
chirurgie élective, avec la tension artérielle stable et perfusion organes optimale.
Bien que la continuation des IEC/Ara2 jusqu'au jour de la chirurgie ait été associée à une
incidence accrue de l'hypotension, (180), il est recommandé en général que tous les médicaments de
l'insuffisance cardiaque, tels que les inhibiteurs EC, Ara2 et bétabloquants, soient poursuivis et que
l'état hémodynamique du patient soit soigneusement surveillés avec remplissage de volume
approprié lorsque cela est nécessaire. Chez les patients considérés comme sensibles à l'hypotension,
l'arrêt transitoire la veille de la chirurgie peut être proposée. Un dosage des IEC/Ara le jour avant
l'opération et non sur le matin de la chirurgie sont envisageables afin d'éviter une hypotension, alors
que le bêta-blocus se poursuive si possible le soir. Les médicaments de l'insuffisance cardiaque
doivent être ré-introduits après l'intervention, dès que les conditions cliniques le permettent.
Envisager également la possibilité de donner les médicaments via une sonde naso gastrique ou la
dose bio équivalent par voie intraveineuse. Concernant les patients atteints de VG assistance
périphériques, qui sont prévues pour la chirurgie non cardiaque, ils devraient être évalués préopératoire par le centre responsable de l'implantation et le suivi. Les patients avec fraction d’éjection
maintenue HF-PEF ont une rigidité accrue du ventricule gauche et sont sensibles à l’œdème
pulmonaire lors de surcharge liquidienne. Une surveillance Péri-opératoire adéquate, concernant la
volémie, le contrôle de la post charge et le traitement diurétique adéquat sont des considérations
importantes pour ces patients.
Une insuffisance cardiaque post-opératoire peut posent des défis diagnostiques, car elle est
souvent atypique et peut avoir une étiologie différente par rapport au réglage non chirurgical.
L'évaluation devrait comprendre un examen physique, ECG, mesures de biomarqueurs pour de
l’ischémie myocardique et les peptides natriurétiquesBNP, une radio pulmonaire et une
échocardiographie. Une attention particulière devrait être accordée à l'état volémique du patient
puisqu’une perfusion de volume élevé est souvent nécessaire dans le cadre post-opératoire
peropératoire et immédiat. Dans le contexte postopératoire, des fluides peuvent être mobilisées,
provoquant des hyper volémies et une congestion pulmonaire. Il faut donc une attention particulière
à l'équilibre des fluides. Une fois l'étiologie d'une insuffisance cardiaque post-opératoire a été
diagnostiqué, le traitement est similaire au paramètre non chirurgical. Les patients qui développent
une insuffisance cardiaque ont un risque significativement accru de réadmission de l'hôpital après
des interventions chirurgicales, confirmant la nécessité d'une planification attentive et un suivi étroit,
idéalement en utilisant une approche multidisciplinaire. (159)
Recommendations on heart failure
Catégorie a
Niveau b
Référence c
68
Il est recommandé que les patients avec
insuffisance cardiaque établie ou suspectée, et
qui sont prévues pour la chirurgie thoraciques
intermédiaire ou à haut risque, subir une
évaluation de la fonction ventriculaire avec
échocardiographie trans thoracique et/ou
évaluation des peptides natriurétiques, sauf s'ils
ont récemment été évalués pour ces derniers.
I
A
55,165,
Il est recommandé que les patients présentant
une insuffisance cardiaque établie, qui sont
prévues pour la chirurgie non cardiaque
intermédiaire ou à haut risque, soient optimisés
selon les besoins, à l'aide de bêta-bloquants, IEC
ou Ara2, antagonistes des minéralo corticoïdes
et diurétiques, selon ces lignes directrices pour
le traitement de l'insuffisance cardiaque.
I
A
159
Chez les patients présentant une insuffisance
cardiaque diagnostiquée, il est recommandé
que la chirurgie risque intermédiaire ou à haut
soit déférée, de préférence pour au moins 3
mois après l'initiation du traitement de
l'insuffisance cardiaque, pour laisser le temps
pour titration de la thérapie et une amélioration
possible de la fonction ventriculaire.
I
C
164
Il est recommandé que le béta blocage se
poursuivre chez les patients insuffisants
cardiaques tout au long de la période péri
opératoire, tandis que les IEC/Ara peuvent être
arrêtés dans la matinée de la chirurgie, en
tenant compte de la pression artérielle du
patient. Si les IEC/ARA sont donnés, il est
important de soigneusement surveiller l'état
hémodynamique du patient et de faire un
remplissage de volume approprié lorsque cela
est nécessaire.
I
C
À moins qu'il y a suffisamment de temps pour,
initiation de haut-dose bétabloquant avant une
chirurgie non cardiaque chez les patients
atteints d'insuffisance cardiaque n'est pas
recommandée.
III
B
167,175,176
5.2 Hypertension artérielle
69
En général, la présence de l'hypertension artérielle est un facteur de risque, mais pas très
indépendante une forte de complications cardiovasculaires en chirurgie non cardiaque. Dans une
revue systématique et méta-analyse des 30 études observationnelles, hypertension préopératoire a
été associée à une augmentation de 35 % des complications cardiovasculaires ; (181) Cependant, la
pression artérielle non contrôlée est une des causes plus fréquentes de procédure reportée.(182)
Lorsque l’hypertension artérielle est découverte dans une évaluation préopératoire, il est
recommandé de rechercher des dommages aux organes cibles associés à la pathologie
cardiovasculaire (ECG, les paramètres de la fonction rénale et preuve de l'insuffisance cardiaque) et
d'initier un traitement pour abaisser la tension artérielle à un niveau approprié ; Cela est
particulièrement important pour les personnes présentant des facteurs de risques concomitants. Il
est aussi important de valider le diagnostic de multiples manières, avec le monitoring ambulatoire si
nécessaire. (183)
Au cours de l'induction de l'anesthésie, l'activation sympathique peut entraîner une
augmentation transitoire de 20 à 30 mm Hg et une augmentation de la fréquence cardiaque de 15 à
20 bpm chez les individus normotendus.(184) cette réponse peut être plus prononcée chez les
patients souffrant d'hypertension non traitée. Le process de l'anesthésie, chez les patients
présentant une hypertension préexistante sont plus susceptibles d'éprouver la labilité de la tension
artérielle peropératoire, pouvant conduire à une ischémie myocardique. Il est importante d’éviter les
pics excessifs de pression, mais le patient hypertendu peut aussi être instable et présenter une
profonde hypotension surtout lorsqu'elle est associée à la tachycardie induite par le baroréflexe, ce
qui peut être tout aussi préjudiciable. Dans une étude sur les hypertendus et les diabétiques
subissant une chirurgie non cardiaque, une diminution de la pression artérielle de 20 mm Hg pendant
1 heure s'est avérée un facteur de risque de complications. (185)
Il est recommandé de conserver la pression artérielle péri-opératoire à 70 – 100 % du niveau
de référence, en évitant la tachycardie excessive. Une élévation de la pression artérielle postchirurgicale est souvent provoquée par l'angoisse et la douleur après l'éveil et peut revenir à la
normale après le traitement de ces facteurs.
Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle mal contrôlée de grade 3 (pression
artérielle systolique ≥ 180 mm Hg et/ou pression artérielle diastolique ≥ 110 mmHg) il est
communément raisonnable de retarder la chirurgie, et rechercher des dommages d'organes qui
n'ont pas précédemment été évalués ou traités, ou suspicion de hypertension secondaire sans
étiologie correctement documentée. Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle de grade 1
ou 2 (pression artérielle systolique < 180 mmHg ; de la pression artérielle diastolique < 110 mmHg) il
n'y a aucune preuve de retarder la chirurgie pour optimiser la thérapie. (182) Dans de tels cas, les
médicaments antihypertenseurs se poursuivent pendant la période péri opératoire. Chez les patients
souffrant d'hypertension artérielle de grade 3, les avantages potentiels de retarder la chirurgie pour
optimiser la thérapie pharmacologique doivent être pesés contre le risque de retarder la procédure.
Dans une étude randomisée, en comparaison avec la chirurgie différée, réduction de la pression
artérielle immédiate avec la nifédipine a été associée à des taux de complication similaire mais une
hospitalisation plus courte. (186)
Il n'y a aucune preuve claire, favorisant un mode de traitement anti hypertensif plutôt qu'un
autre chez les patients devant subir une chirurgie non cardiaque. Les patients souffrant
d'hypertension artérielle devraient être gérés conformément aux directives existantes ESC.(183) pour
plus d'informations sur l'utilisation péri-opératoire de médicaments de l'hypertension, voir la section
4.1.
70
Recommendations on arterial hypertension
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Il est recommandé que les patients avec un
diagnostic d'hypertension pré opératoire soit
soumis au dépistage fin des lésions organiques
et facteurs de risque cardiovasculaire
I
C
Il faut éviter les grandes fluctuations périopératoires dans la pression artérielle chez les
patients hypertendus.
IIa
B
187
Les Cliniciens peuvent considérer ne pas différer
la chirurgie non cardiaque chez les patients
souffrant d'hypertension artérielle de grade 1
ou 2 (pression artérielle systolique < 180 mm
Hg, diastolique < 110 mm Hg).
IIb
B
182
5.3 Maladies valvulaires VHD
Les patients atteints de VHD ont un risque accru de complications cardiovasculaires péri
opératoires lors de chirurgie non cardiaque. (69) le risque est très variable, selon le type et la gravité
des VHD et du type de chirurgie non cardiaque.
71
5.3.1 Evaluation du patient
L’échocardiographie doit être effectuée sur n'importe tout patient de chirurgie non
cardiaque avec VHD connue ou soupçonnée, afin d'évaluer sa gravité et leurs conséquences. Cela est
particulièrement pertinent en présence d'un souffle cardiaque. En présence de VHD sévère, une
évaluation clinique et échocardiographique est recommandée et, si nécessaire, traitée avant une
chirurgie non cardiaque. Quant à l'évaluation générale d'un patient avec VHD, les enjeux sont
d'évaluer la gravité de la VHD, les symptômes et leur relation avec la VHD et les risques estimés
d'intervention valvulaire et de complications cardiaques selon le type de chirurgie non cardiaque. La
classification habituelle de chirurgie non cardiaque, en utilisant les groupes de trois risques définis
dans le tableau 3, devrait également être utilisée chez les patients avec le VHD.
5.3.2 La sténose Aortique
La sténose Aortique est la VHD la plus commune en Europe, en particulier chez les personnes âgées.
La sténose aortique sévère est définie selon une approche intégrative, tenant dans la zone compte
de la valve (< 1,0 cm2 ou 0,6 cm2/m2 surface corporelle, sauf chez les patients obèses), et il résulte
les indices de charge (vitesse maximale de jet 4 m/s et le gradient de pression aortique moyenne≥ 40
mm Hg). La sténose aortique sévère constitue un facteur de risque bien établi de mortalité périopératoire et d’infarctus du myocarde. Dans le cadre de la chirurgie non cardiaque urgente chez les
patients présentant une sténose aortique sévère, ces procédures doivent être effectuées sous une
surveillance hémodynamique invasive plus, en évitant des changements rapides de volémie et de
fréquence cardiaque autant que possible. Dans le cas de chirurgie non cardiaque, la présence de
symptômes est essentielle pour la prise de décisions. ( 69) In symptomatic patients, aortic valve
replacement should be considered before elective surgery. (69) Chez les patients qui ne sont pas des
candidats pour un remplacement valvulaire, due soit à des risques élevés associés aux comorbidités
graves ou refus de subir l'opération, la chirurgie non cardiaque doit être effectué que si elle est
essentielle. Chez les patients à haut risque ou contre-indiqués pour un remplacement valvulaire
aortique, faire une valvuloplastie aortique, de préférence, par cathéter (Trans aortique valve
implantation =TAVI) peut être une option thérapeutique raisonnable avant la chirurgie. (69)
Le choix entre la valvuloplastie aortique par ballon et TAVI devrait prendre en compte
l'impact des maladies non cardiaque sur l'espérance de vie et le degré d'urgence de la chirurgie non
cardiaque.
Chez les patients asymptomatiques, la chirurgie non cardiaque risque faible à intermédiaire
peut être effectuée en toute sécurité ; (188) si possible, l'absence de symptômes doit être confirmée
par les tests. Si la chirurgie à haut risque est prévue, outre l’évaluation clinique est nécessaire pour
évaluer le risque de remplacement valvulaire aortique. Chez les personnes à risque élevé de
remplacement valvulaire aortique, la chirurgie élective sous davantage de surveillance
hémodynamique invasive doit être effectuée que si elle est strictement nécessaire.
Chez les autres patients, un remplacement valvulaire aortique doit être considéré comme la
procédure initiale. (69)
5.3.3 Sténose mitrale
La chirurgie non cardiaque peut être effectuée avec des niveaux relativement faibles de
risques chez les patients présentant une sténose mitrale non significative (valve de zone > 1,5 cm2)
et chez les patients asymptomatiques présentant une sténose mitrale importante (zone de valve <
72
1,5 cm2) et la pression systolique artérielle pulmonaire < 50 mm Hg. Une correction chirurgicale
préopératoire de la sténose mitrale chez ces patients n'est pas indiquée. Un contrôle de la fréquence
cardiaque est indispensable pour éviter la tachycardie, ce qui peut provoquer un œdème
pulmonaire. Un contrôle attentif de surcharge liquidienne est également important. Le
développement d'une FA peut causer une détérioration clinique grave. Avec le risque élevé
d'embolie, le contrôle de l’anticoagulation est très important. (69,189) Chez les patients
asymptomatiques avec sténose mitrale significative et une pression l'artère pulmonaire systolique
>.50 mm Hg et chez les patients symptomatiques, le risque lié à la procédure de non cardiaque est
significativement plus élevé, ces patients peuvent bénéficier de péricardotomie mitrale percutanée
(ou chirurgie réparatrice ouverte), particulièrement avant la chirurgie à haut risque.(69,189)
5.3.4 Insuffisance aortique primaire et la régurgitation mitrale
L’insuffisance aortique non significative et la régurgitation mitrale augmentent-ils le risque
de complications cardiovasculaires indépendamment au cours de la chirurgie non cardiaque. Chez les
patients asymptomatiques avec la régurgitation aortique ou mitrale sévère et fonction VG préservée,
la chirurgie non cardiaque peut être effectuée sans risque supplémentaire. Les patients
symptomatiques et ceux qui sont asymptomatiques avec FEVG sévèrement altérée (< 30 %) courent
un risque élevé de complications cardiovasculaires, et la chirurgie non cardiaque doit être effectuée
uniquement si nécessaire. (69) avec la régurgitation aortique ou mitrale sévère et l'insuffisance
cardiaque, les patients peuvent bénéficier d'optimisation du traitement pharmacologique pour
produire la stabilisation hémodynamique maximale avant de subir une chirurgie à haut risque (voir
rubrique 5.1).
5.3.5 Régurgitation mitrale Secondaire
La régurgitation mitrale secondaire est due au remodelage du VG qui provoque une
distorsion de l'appareil sous-valvulaire sur une valve structurellement normale. Dans le cas de
chirurgie non cardiaque, ces patients devraient subir une évaluation peropératoire et gestion selon
les recommandations de leur dysfonctionnement systolique du VG et, si la régurgitation mitrale
secondaire est due à l'IHD, ceux pour les cardiopathies ischémiques. Parce que la régurgitation
mitrale secondaire est variable selon les conditions de remplissage, une attention particulière doit
être portée à l'évaluation du rythme et au volume de remplissage au cours de la période péri
opératoire.
5.3.6 Patients porteurs de prothèse(s) valvulaire(s)
Les patients qui ont subi une correction chirurgicale précédente de leur valvulopathie VHD et
pourvues d'une valve prothétique peuvent subir une chirurgie non cardiaque sans risque
supplémentaire, pourvu qu'il n'y ai aucune preuve de fuite ou de dysfonction ventriculaire. Dans la
pratique actuelle, le principal problème est la nécessité d'une modification du traitement
anticoagulant chez des patients dans la période péri opératoire, avec des anticoagulants oraux,
temporairement remplacé par HNF ou HBPM à doses thérapeutiques (voir section 4.3).
73
Recommandations sur valvulopathies VHD
Catégorie a
Niveau b
L’évaluation clinique et l’échocardiographie
sont recommandés chez tous les patients avec
le VHD connue ou présumée, qui sont prévues
pour chirurgie non cardiaque élective
intermédiaire ou à haut risque.
I
C
Le remplacement valvulaire aortique est
recommandé chez les patients symptomatiques
avec une sténose aortique sévère, qui sont
prévus pour les interventions chirurgicales non
urgentes non cardiaque, pourvu qu'ils ne
courent pas un risque élevé d'une issue
défavorable de chirurgie valvulaire.
I
B
Il faudrait un remplacement valvulaire aortique
chez les patients asymptomatiques présentant
une sténose aortique sévère, qui sont prévues
pour une chirurgie non cardiaque à haut risque,
pourvu qu'ils ne courent pas un risque élevé
d'une issue défavorable de chirurgie valvulaire.
IIa
C
La chirurgie non cardiaque risque faible ou
intermédiaire peut être proposée chez les
patients asymptomatiques présentant une
sténose aortique sévère s'il y n'a eu aucune
intervention précédente sur la valve aortique.
IIa
C
Chez les patients symptomatiques avec une
sténose aortique sévère qui sont prévus pour
les interventions chirurgicales non urgentes non
cardiaque, le remplacement TAVI ou une
valvuloplastie aortique au ballon est proposé si
l'équipe d'experts considère qu'ils courent un
risque élevé d'une issue défavorable de
chirurgie valvulaire.
IIa
C
Les interventions chirurgicales non urgentes non
cardiaques peuvent être envisagées chez les
patients avec régurgitation valvulaire sévère,
qui n'ont pas d'insuffisance cardiaque sévère ou
dysfonction VG.
IIa
C
Référence c
69
74
Une commissurotomie mitrale percutanée
devrait être envisagée chez les patients
présentant une sténose mitrale sévère, qui ont
des symptômes de l'hypertension pulmonaire et
sont prévues pour chirurgie non cardiaque
risque intermédiaire ou élevé.
IIa
C
LV = left ventricular; TAVI = transcatheter aortic valve implantation; VHD = valvular heart disease.
5.3.7 Prophylaxie de l’endocardite
Les indications d'antibioprophylaxie sont limitées aux patients à haut risque en cours de soins
dentaires ; Cependant, une prophylaxie non spécifique reste recommandée chez tous les patients à
risque intermédiaire ou élevé d'endocardite infectieuse. Ceci est particulièrement important dans le
domaine de la chirurgie non cardiaque, étant donné le poids croissant des soins de santé
d'endocardite infectieuse. La prophylaxie de l'endocardite infectieuse est traitée en détail dans les
directives spécifiques de ESC. (190)
5.4 Arythmies
Les Arythmies cardiaques sont une cause importante de morbidité et de mortalité dans la
période péri opératoire. Bien que les mécanismes des arythmies chez les patients présentant une
cardiopathie structurelle soient raisonnablement bien définis, l'influence modulante de déséquilibre
physiologique transitoire chez les patients devant subir une chirurgie est moins certaine. Avant la
chirurgie, les patients ayant des antécédents d'arythmie devraient être examinés par un cardiologue.
Les arythmies telles que FA et tachycardie ventriculaire indiquent souvent une cardiopathie
structurelle sous-jacente ; C'est pourquoi la découverte de ces arythmies préopératoire devrait
conduire à évaluation, y compris l'échocardiographie, avant la chirurgie.*
5.4.1 L'apparition des arythmies ventriculaires dans la période préopératoire
Les arythmies ventriculaires, y compris des extrasystoles ventriculaires (ESV) et la tachycardie
ventriculaire (TV) sont particulièrement fréquentes chez les patients à haut risque. Une TV
monomorphe peut résulter de cicatrices myocardiques et une TV polymorphe est un résultat
commun de l'ischémie myocardique aiguë. La détection préopératoire de ces arythmies devrait donc
conduire à l'évaluation, y compris par des méthodes telles que l'échocardiographie, l'angiographie
coronaire (avec revascularisation) et, dans certains cas, une étude électro physiologique invasive, le
cas échéant. Les étapes de traitement pour ESV incluent les identifier et à corriger les causes
réversibles (par exemple, hypoxie, hypokaliémie et hypo magnésémie). Il n'y a aucune preuve que les
ESV ou non-maintenue TVs seules sont associées à un pronostic plus mauvais ou qu'un traitement
suppressif est bénéfique. Le collège de cardiologie/American Heart Association /ESC lignes directrices
américaines pour la gestion des patients atteints d'arythmies ventriculaires et de prévention de mort
cardiaque subite recommande, quelle que soit la cause, soutenu monomorphe TV avec
hémodynamique compromis doivent être traitées rapidement avec la cardioversion électrique.
L’Amiodarone par voie intraveineuse peut être utilisé pour le traitement initial des patients avec TV
stable monomorphe soutenue, pour prévenir les récidives. (191)
Une défibrillation immédiate est nécessaire pour mettre fin à une fibrillation ventriculaire et
une TV polymorphe soutenue. Les bétabloquants sont utiles chez les patients avec les TV
75
polymorphe soutenue récurrente, surtout si l'ischémie est suspectée ou ne peut être exclue.
L'amiodarone est raisonnable pour les patients avec TV polymorphe soutenue récurrente en
l'absence de syndrome du QT long. (191) Des Torsades de pointes (TdP) peuvent se produire et le
retrait d'un médicament incriminé et la correction des anomalies électrolytiques sont recommandés.
On envisagera la gestion avec le sulfate de magnésium chez les patients avec TdP et le syndrome du
QT long. (192) Un Bêta-blocage, combiné avec la stimulation temporaire, est suggéré dans les
patients présentant une TdP et une bradycardie sinusale. L’Isoprotérénol est recommandé chez les
patients avec TdP récurrente, pause-dépendante, qui n'ont pas de syndrome du QT long congénital.
(191)
Si le diagnostic n'est pas clair, tachycardie wide-QRS doit présumer TV jusqu'à preuve du
contraire. Les bloqueurs des canaux calciques, tels que le vérapamil et le diltiazem, ne devraient pas
être utilisées chez les patients pour terminer des tachycardie wide-restrictions quantitativescomplexe d'origine inconnue, en particulier chez les patients ayant des antécédents de
dysfonctionnement myocardique. (191)
5.4.2 Gestion d'arythmie supraventriculaire et fibrillation auriculaire FA pendant la période
préopératoire
L’arythmie supra ventriculaire et la FA sont plus fréquentes que les arythmies ventriculaires
dans la période péri opératoire. L'étiologie de ces arythmies est multifactorielle. L'activité
sympathique, le principal mécanisme autonome, peut être responsable du déclenchement FA.
Tout en initiant un traitement médicamenteux spécifique, il y a de possibles facteurs aggravants tels
que déséquilibre respiratoire ou désordre d'électrolyte qui doivent également être corrigés. Aucun
médicament n'est recommandé pour réduire les extrasystoles supra ventriculaires. Les manœuvres
vagales peuvent résilier les TSV dans certains cas ; ils répondent habituellement bien au traitement
avec l'adénosine. Dans les cas avec de TSV incessante ou communément récurrente en périopératoire, elle nécessite un traitement prophylactique, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques ou le
traitement de l'amiodarone peut être utilisé. Dans rares cas (et compte tenu de l'urgence et la nature
de l'intervention chirurgicale prévue), l'ablation par cathéter préopératoire du foyer d’arythmie peut
être considéré, par exemple pour les patients atteints de syndrome de Wolff-Parkinson-White et FA
préalablement excitée.
L'objectif de gestion périopératoire de la FA est habituellement le contrôle de la fréquence
ventriculaire. Tel que recommandé dans les directives de l'ESC pour la gestion de la FA, les
bêtabloquants et les inhibiteurs calciques (vérapamil, diltiazem) sont les médicaments de choix pour
contrôler la fréquence. L’amiodarone (144) peut servir comme un médicament de première intention
chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, étant donné que la digoxine est souvent inefficace
dans les États adrénergiques élevés tels que la chirurgie. Les bêtabloquants ont démontré permettre
d’accélérer la conversion des FA en rythme sinusal en unité de soins intensifs (USI) après une
chirurgie non cardiaque. (193) le traitement anticoagulant doit être fondé sur la situation clinique
individuelle.
5.4.3 Brady arythmies péri opératoire
Les brady arythmies péri opératoire répondent habituellement bien au traitement
pharmacologique à court terme ; une stimulation cardiaque temporaire est rarement nécessaire. Une
stimulation préventive avant chirurgie non cardiaque n'est pas communément indiquée. Une mise en
76
place préopératoire de la stimulation cardiaque temporaire ou permanente peut être appropriée
pour les patients avec bloc cardiaque complet ou un épisode symptomatique d’asystolie.
Les indications d'un stimulateur cardiaque temporaire pendant la période péri opératoire sont
généralement les mêmes que ceux pour les stimulateurs permanents. Un bi bloc fasciculaire
asymptomatique, avec ou sans bloc auriculo ventriculaire du premier degré n'est pas une indication
pour la stimulation temporaire ; Cependant, la disponibilité d'un stimulateur externe pour la
stimulation transcutanée est appropriée.
5.4.4 Gestion péri-opératoire des patients porteurs de défibrillateur implantable/stimulateur
cardiaque
Les patients avec un stimulateur cardiaque permanent peuvent en toute sécurité subir une
chirurgie si les précautions appropriés. (194) concernant l'utilisation du bistouri électrique unipolaire
représente un risque important, tel que le stimulus électrique de bistouri électrique peut inhiber des
« demande » de stimulateurs cardiaques ou peut déprogrammer le stimulateur cardiaque. Ces
problèmes peuvent être évités ou minimisés en utilisant le bistouri électrique bipolaire, corriger le
positionnement de la plaque au sol pour le circuit électrique. En utilisant le bistouri électrique de
manière à éviter un dysfonctionnement du stimulateur cardiaque, en donnant seulement de brèves
rafales et en utilisant l'amplitude la plus basse possible cela peut également diminuer les
interférences. Le stimulateur cardiaque doit être réglé en mode asynchrone ou non sensibles chez les
patients qui dépendent du stimulateur cardiaque. Cela est plus facilement fait dans la salle
d'opération en plaçant un aimant sur la peau sur le stimulateur cardiaque. Les patients dont le
rythme sous-jacent n'est pas fiable devraient avoir une évaluation de leur stimulateur cardiaque
après la chirurgie, afin d'assurer des programmes et des seuils de détection-stimulation appropriés.
Une interférence avec la fonction des défibrillateurs cardioverteurs implantables (CIM) peut
également se produire au cours de la chirurgie non cardiaque, à la suite le courant électrique généré
par bistouri électrique. Le CIM devrait être éteint pendant la chirurgie et allumée dans la phase de
récupération avant la sortie en service hospitalier. La fonction de défibrillateur d'un CIM peut être
temporairement désactivée en plaçant un aimant sur la peau au-dessus du CIM. Alors que l'appareil
est désactivé, un défibrillateur externe doit être immédiatement disponible.
Recommandations pour les arythmies ventriculaires
Catégorie a
Niveau b
La poursuite des anti arythmiques voie orale
avant la chirurgie est recommandée.
I
C
Les médicaments anti-arythmiques sont
recommandés pour les patients avec TV
soutenue, selon les caractéristiques du patient.
I
C
Les médicaments anti-arythmiques ne sont pas
recommandés pour les patients avec ESV.
III
C
Référence c
TV = tachycardie ventriculaire; ESV = extra systole ventriculaireVPB ventricular premature beats.
Recommandations sur l'arythmie supraventriculaire
77
Catégorie a
Niveau b
La poursuite des antiarythmiques voie orale
avant la chirurgie est recommandée.
I
C
La cardio version électrique en cas d'instabilité
hémodynamique est recommandée.
I
C
Les manœuvres vagales et un traitement anti
arythmique pour réduction de TSV chez les
patients hémodynamiquement stables sont
recommandés.
I
C
Référence c
TSV = tachycardie supraventriculaire.
Recommandations sur les brady arythmies et les porteurs de stimulateur
Catégorie a
Niveau b
Les indications d'un stimulateur cardiaque
temporaire pendant la période péri-opératoire
sont généralement les mêmes que ceux pour les
stimulateurs permanentes.
I
C
Il est recommandé de recourir à un cardiologue
responsable de la programmation des
dispositifs anti arythmie implantés avant et
après la chirurgie.
I
C
Les patients avec défibrillateur implanté, dont
les appareils ont été neutralisés en pré
opératoire, doivent bénéficier d’un monitorage
cardiaque continu durant toute la période de
désactivation. Le matériel de défibrillation
externe devra être facilement accessible.
I
C
Il n’est pas recommandé une prise en charge
systématique par stimulation temporaire péri
opératoire chez les patients qui ont des blocs bi
fasciculaire ou tri fasciculaire asymptomatique
III
C
Référence c
défibrillateur implanté ICD =implantable cardioverter defibrillators
5.5 Maladie rénale
L’insuffisance rénale est associée à un risque significativement accru de maladies
cardiovasculaires et est un facteur de risque indépendant pour les effets cardiovasculaires postopératoire nocifs, y compris l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral et la progression de
l'insuffisance cardiaque. Le développement de lésion rénale aiguë (AKI) après qu'une intervention
78
chirurgicale majeure réduit la survie à long terme chez les patients présentant une fonction rénale
normale de la base. (195) Les facteurs de risque pour le développement de lésion rénale aiguë AKI
post-opératoires après une chirurgie non cardiaque ont été identifiés et comprennent : l'âge>.56 ans,
sexe masculin, une insuffisance cardiaque active, présence d'ascite, d'hypertension, une chirurgie
d'urgence, intra péritonéale chirurgie, élévation de la créatinine préopératoire et diabète sucré. Les
patients avec ≥ 6 de ces facteurs ont une incidence de 10 % de AKI et un taux de risque de hasard
ratio = 46 comparativement à ceux avec, 3 facteurs de risque. (196)
En outre, la relation entre l'insuffisance rénale chronique (IRC) et de la morbidité et la
mortalité cardiovasculaire est indépendante de l'hypertension et le diabète. L'insuffisance rénale
chronique est définie comme une fonction rénale altérée ou déclenché une protéinurie, a confirmé à
plusieurs reprises au moins trois mois d'intervalle. Ici, le taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR)
doit être calculé en utilisant la formule de la Chronik Kidney Disease Epidemiology Collaboration
(CKD-EPI), qui utilise le sexe, l’âge, l’origine ethnique et la concentration de créatinine sérique. En
outre, une protéinurie doit être évaluée en utilisant le rapport albumine : créatinine urinaire.
L'insuffisance rénale chronique est donc classée en six étapes du taux de filtration
glomérulaire estimé (eGFR) et trois étapes de la protéinurie. (197) une comparaison des définitions
plus récentes de lésion rénale aiguë est reportée dans le tableau 7. La fonction rénale peut être
calculée régulièrement à l'aide de la formule de Cockcroft - Gault, ou un eGFR calculée à partir de
créatinine sérique à l'aide de la modification du régime alimentaire dans l'étude de la maladie rénale
(MDRD) ou les équations de CKD-EPI. L'utilisation de nouveaux bio marqueurs pour le diagnostic de
lésion rénale aiguë (AKI) est toujours sous étude. Les valeurs du débit de filtration glomérulaire (dfg)
normal sont 100 – 130 mL/min/1,73 m2 chez les jeunes hommes et 90 – 120 mL/min/1.73 m2 chez
les jeunes femmes et varient selon l'âge, le sexe et la taille du corps. Une valeur de seuil de TFG de, <
60 mL/min/1.73 m2 corrélée en fonction d'événements cardiovasculaires graves. L’identification des
patients à risque péri-opératoire, d’aggravation de la fonction rénale est importante, afin d'initier des
mesures de soutien telle : maintien du volume intravasculaire adéquat pour la perfusion rénale et
l'utilisation des vasopresseurs. (198)
Une susceptibilité au développement d'AKI après exposition à une agression spécifique a été
identifiée selon un certain nombre d'études observationnelles. (199) Les causes les plus fréquentes
chez les patients cardiaques hospitalisés pour AKI se rapportent à la combinaison d'un bas débit
cardiaque/haute pression veineuse, ou de l'administration d'opacifiants iodés au cours de
procédures vasculaires diagnostiques et interventionnelles.
Tableau 7 Résumé des définitions de l'insuffisance rénale aiguë
Diurèse
(commun à
tous)
stade KDIGO (198-199)
créatinine plasmatique
stade AKIN
créatinine plasmatique
stade RIFLE
créatinine plasmatique ou
GFR
<0.5 mL/kg/h Stade 1 Augmentation du
Stade 1
par 6 h
niveau de référence de
1,5 à 1,9 fois
Ou augmentation
≥27 µmol/L
(≥0.3 mg/dL)
Augmentation de Risque Augmentation de la
> 150-200%
créatinine sérique * 1.5
(1.5 à 2-fois) le
ou dGf diminué de
niveau de référence
> 25 %
ou augmentation
≥27 µmol/L
(≥ O.3 mg/dL)
<0.5 mL/kg/h Stade 2 Augmentation du
Stade 2 augmentation de
lésion Augmentation de la
par 12 h
niveau de référence de
>200-300%
créatinine sérique * 2
2 à 2,9 fois
(>2-3-fois) du
ou dGf diminué
niveau de référence
> 50 %
79
<0.3 mL/kg/h Stade 3
pour 24 h ou
anurie pendant
12h
Augmenter > 3 fois
Stade 3
niveau de référence de
de la créatinine sérique
Ou ≥ 354 µmol/L
(≥4 mg/dL)
ou début de RRT
augmentation de
gravité Augmentation de la
>300%
créatinine sérique x 3
(>3-fois) du niveau
ou sérum créatinine
de référence
≥ 354 µmol/L (≥ 4
Ou >354 µmol/L
mg/dL)
(≥4 mg/dL)
augmentation aiguë
avec une
of >44 µmol/L
augmentation aiguë
(>0.5 mg/dL)
of >44 µmol/L
ou dGf diminué > 75 %
(>0.5 mg/dL) ou
début de RRT
ESRD Insuffisance rénale
terminale ESRD
>3 mois
AKI =acute kidney injury; AKIN = Acute Kidney Injury Network; ESRD = end-stage renal disease; GFR = glomerular
filtration rate; KDIGO = Kidney Disease: Improving Global Outcomes; RIFLE = Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal
disease; RRT = renal replacement therapy.
L’AKI induite par le produit de contraste (CI-AKI) est définie comme une élévation de la
créatinine sérique de 44 mmol/L (0,5 mg/dL) ou une élévation relative de 25 % par rapport à 48
heures (ou 5-10 % à 12 heures) après l'administration de produit de contraste. Il se produit chez
jusqu'à 15 % des patients présentant une dysfonction rénale chronique qui subissent une procédure
radiographique. (200) Bien que la plupart des cas de CI-AKI sont spontanément résolutives, dont la
fonction rénale revient à la normale dans les 7 jours de la procédure, ces patients parfois (0,5 – 12 %
des cas) manifestent une insuffisance rénale, associée à une augmentation de la morbidité et de la
mortalité. Dans certains cas, une insuffisance rénale sévère nécessite une thérapie rénale de
remplacement (RRT) et peut conduire à des lésions rénales définitives. La pathogenèse de la CI-AKI
est multifactorielle et probablement liée à une diminution de la filtration glomérulaire et de la
perfusion rénale, ainsi qu'une ischémie médullaire rénale, la toxicité tubulaire directe via les radicaux
libres et la toxicité cellulaire directe de l'agent de contraste.
Il existe de nombreux systèmes de notation de facteur de risque pour prédire l’insuffisance rénale
aigue induite par le produit de contraste (CI-AKI). Il s'agit de l'urgence de la procédure, une fonction
rénale de base, le diabète et le volume de contraste. Une gamme de stratégies a été proposée pour
éviter les CI-AKI, notamment réduire le volume de produit de contraste administré, utiliser des
agents de contraste moins-néphrotoxiques, fournir une thérapie rénale de remplacement
prophylactique, l’hydratation et l'utilisation d'agents pharmacologiques pour contrecarrer la
néphrotoxicité des agents de contraste. (198)
La relation entre le volume de produit de contraste administré et le développement de la CIAKI est bien connue, et une dose de contraste supérieure à la maximale (contraste volume/eGFR) est
fortement associée à l'élaboration de CI-AKI. L'impact de l'osmolalité du produit de contraste sur la
néphrotoxicité a été évaluée dans un certain nombre d'essais contrôlés randomisés, avec des
résultats dissemblables ; Cependant, l'utilisation de produit iodé de faible osmolarité (LOCM) ou iodé
iso-osmolaire (OICM) basé sur un certain nombre de méta-analyses, est recommandée chez les
patients en IRC légère, modérée ou grave, qui subissent une radiographie avec injection de contraste.
De nombreuses études ont abordé l'utilisation des thérapies de remplacement rénal pour empêcher
les CI-AKI. (201), bien que la thérapie de remplacement rénal ait un effet favorable, en termes de
réduction de CI-AKI (risque relatif 0,19 ; P< 0,001) chez les patients au stade 4 ou 5 d’insuffisance
rénale chronique(IRC), l’hémodialyse a été jugée non bénéfiques (et potentiellement dangereux)
pour la prévention de CI-AKI chez les patients à un stade d’IRC ≤3.
L'hydratation pré procédurale avec solutés isotoniques est la méthode la plus efficace de
réduire le risque de CI-AKI.(198) une solution de sodium isotonique ou une solution saline de
bicarbonate normale (1.26%) peut être utilisée et administrée en voie périphérique, avec l'avantage
qu'elle nécessite seulement une heure de traitement préalable et peut donc présenter l'option
80
privilégiée chez les patients en demande pour les procédures urgentes ou en consultation externe.
(202) L’N-acétyl cystéine est envisageable pour la prophylaxie des CI-AKI, compte tenu de son faible
coût et de son profil de toxicité ; Toutefois, la preuve de son bénéfice reste peu concluante. Un
certain nombre d'études de petite taille concernant l’alcalinisation de l'urine à l'aide d'un éventail
d'agents (bicarbonate, citrate de sodium/potassium, acétazolamide) ont montré une réduction de
l'incidence de la néphropathie induite par le contraste ; informations récentes suggérant l'utilisation
de fortes doses de statines dans la prévention CI-AKI est prometteuse.(203), bien qu'il existe un
bénéfice théorique de l'utilisation de diurétiques lors d’'insuffisance rénale aiguë précoce, celui-ci n'a
pas été démontré par les données dans les études et les diurétiques ne sont donc pas recommandés
pour la prévention ou le traitement d'AKI. (198)
81
Recommandations sur la fonction rénale des patients subissant des procédures radiographiques
avec injection de produit de contraste
Les patients devraient être évalués pour un
risque d’insuffisance rénale aiguë liée au
produit de contraste (CI-AKI.)
Catégorie a
Niveau b
IIa
C
Référence c
Prévention de la néphropathie induite par le produit de contraste chez les patients atteints d'IRC
modérée ou modérée à sévère
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Une hydratation avec un soluté de sérum
physiologique est recommandée avant
l'administration de produit de contraste.
I
A
198
l'utilisation de produit iodé de faible osmolarité
(LOCM) ou iodé iso-osmolaire (OICM) est
recommandée
I
A
198
Il est recommandé que le volume d’opacifiant
soit minimisé.
I
B
198
Une hydratation avec du bicarbonate de sodium
devrait être proposée avant l'administration de
produit de contraste.
IIa
A
202
Un traitement courte durée aux statines forte
dose devrait être considéré.
IIa
B
203
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Chez les patients au stade 4 ou 5 d’IRC, l’hémo
filtration prophylactique peut être proposée
avant une intervention complexe ou une
chirurgie à haut risque.
IIb
B
201
Chez les patients atteints d’IRC de stade 3,
l'hémodialyse prophylactique n'est pas
recommandée.
III
B
201
Patients atteints d'IRC sévère
82
CI-AKI = contrast-induced acute kidney injury; CKD = chronic kidney disease; GFR = glomerular filtration rate; IOMC = isoosmolar contrast medium; LOCM = low-osmolar contrast medium.
5.6 Accident vasculaire cérébral
La majorité de la littérature sur les AVC péri opératoires met l'accent sur la chirurgie
cardiaque, avec un taux d'événements allant de 2 à 10 %, selon le type d’opération. (204) En ce qui
concerne la chirurgie non cardiaque, les AVC péri-opératoires ont été signalés chez 0,08 à 0,7 % des
patients subissant une chirurgie générale, à une fréquence de 0,2 à 0,9 % des patients nécessitant
une intervention chirurgicale orthopédique, de 0,6 à 0,9 % des opérations de poumon et de 0,8 à 3,0
% lors d’intervention portant sur le système vasculaire périphérique.(204 205) les plages de mortalité
associée de 18 à 26 %.(204 205) Une analyse plus récente portant sur 523059 patients devant subir
une chirurgie non cardiaque a rapporté une plus faible incidence des AVC péri opératoire (0,1 %).
(206)
L'apparition de cet effet indésirable a été associée à une augmentation de 700 % la mortalité
péri-opératoire, correspondant à une augmentation de risque absolu supérieur à 20 %. Analyse multi
variée identifié âge, histoire de l'infarctus du myocarde dans les 6 mois avant la chirurgie, une
insuffisance rénale aiguë, histoire de la maladie, histoire de l’AIT, dialyse, hypertension, maladie
pulmonaire obstructive chronique (BPCO) et l'usage actuel du tabac comme prédicteurs
indépendants d'AVC péri opératoire, tandis que l'indice de masse corporelle élevé s'est avéré pour
avoir un effet protecteur. (206)
Les AVC Péri-opératoires sont principalement ischémique et cardio embolique et Une FA est souvent
la condition sous-jacente de premier plan. Les déclencheurs comprennent le retrait de
l'anticoagulation et l'état hyper coagulable associés à la chirurgie. D’autres étiologies incluent athéroembolie, d’origine aortique ou des vaisseaux supra-aortiques et thrombo embolie locale en présence
de la maladie de petits vaisseaux intracrâniens. L’hypo perfusion liée à l'hypotension artérielle périopératoire et/ou d’une sténose sévère des vaisseaux cervicaux est une cause rare d'AVC péri
opératoire. (207) rarement, l’AVC péri opératoires peut résulter, embolies graisseuse ou gazeuse
paradoxales. Dans le but d'atténuer le risque d'AVC péri-opératoire, un traitement antiplaquettaire
et/ou anticoagulant doit se poursuivre lorsque cela est possible tout au long de la période péri
opératoire. Alternativement, la période d’arrêt du médicament doit être la plus courte possible en
pondération des risques thrombo embolique et hémorragiques (voir les sections 4.2 et 4.3). Le choix
adéquate de la technique d'anesthésie (régional vs neuraxiales vs anesthésie générale), la prévention
et le traitement de la FA, le contrôle glycémie (évitant les hyperglycémie et hypoglycémie), ainsi
qu’un contrôle de la pression artérielle péri-opératoire méticuleux, peuvent tous contribuer à réduire
le risque d'AVC péri opératoire.
Les patients subissant une chirurgie non cardiaque doivent être interrogés au sujet des
symptômes neurologiques antérieures, et ceux présentant des symptômes évocateurs d'un AIT ou
accident vasculaire cérébral au cours des précédentes 6 mois doivent subir une consultation
neurologique préopératoire ainsi qu’une imagerie cérébrale neuro vasculaire, le cas échéant. En
l'absence d'études dédiés, abordant cette question, les critères pour la revascularisation carotidienne
décrit dans les lignes directrices les ESC 2011 sur le diagnostic et le traitement des maladies
artérielles périphériques doivent également guider la gestion des patients avec maladie carotidienne,
subissant une chirurgie non cardiaque.(19) chez les patients avec maladie carotidienne
symptomatique (c'est-à-dire avec un AVC ou un AIT affectant le territoire vasculaire correspondant
dans les 6 mois précédents), la revascularisation carotidienne doit être prioritaire et la chirurgie non
cardiaque reportée.
En raison de l'âge moyen de la population, un nombre croissant de patients indiqués pour
chirurgie non cardiaque présentent une artériopathie carotidienne asymptomatique. Selon une
méta-analyse des études portant sur un total de 4573 patients avec artériopathies périphériques
PAD, le taux de sténose carotidienne asymptomatique.>50 % et > 70 % étaient de 25 % et 14 %,
respectivement. (208) Tandis que l’imagerie carotidienne, n’est pas indiquée systématiquement chez
83
les patients devant subir une chirurgie non cardiaque, elle peut être envisagée avant la chirurgie
vasculaire, en raison de la forte prévalence de la maladie de l'artère carotide dans ce groupe de
patients.
La question de savoir si les patients atteints de maladie occlusive carotidienne sévère
asymptomatique, qui font l'objet d'interventions chirurgicales non urgentes non cardiaques
majeures, requièrent une revascularisation carotidienne préopératoire reste un sujet de débat. Ce
qui est important dans ce paramètre, est que la revascularisation carotidienne vise plus la prévention
d'accident vasculaire cérébral à long terme qu’une réduction peropératoire d’AVC ; donc, si la
revascularisation carotidienne est indiquée, cela peut être exécuté avant ou après la chirurgie non
cardiaque prévue. Indépendamment de la stratégie de revascularisation, les patients présentant une
sténose de l'artère carotide bénéficient de modifications agressives des facteurs de risque
cardiovasculaires pour prévenir l'ischémie myocardique péri opératoire. En conséquence, les patients
atteints de maladie de l'artère carotide souffrent une incidence élevée de troubles coronariens. Dans
une étude prospective dans 390 patients subissant une revascularisation élective des artères
carotides, une coronarographie systématique a montré principalement la présence d'un, deux et
trois vaisseaux malade et des sténoses coronaires gauches chez 17 %, 15 %, 22 % et 7 % des patients,
respectivement. (209) Par conséquent, les statines devraient se poursuivre ; chaque fois que possible
l’aspirine et les bétabloquants ne devraient pas être arrêtés, et la pression artérielle doit être
étroitement contrôlée (voir les sections 4.1 et 5.2).
Recommendations on patients with suspected or established carotid artery disease
Catégorie a
Niveau b
L’artériographie préopératoire de la carotide et
l'imagerie cérébrale sont recommandées chez
les patients ayant des antécédents d’AIT ou
accident vasculaire cérébral dans les 6 mois
précédents.
I
C
L’artériographie préopératoire systématique de
la carotide peut être envisagée chez les patients
subissant une chirurgie vasculaire.
IIb
C
Chaque fois que possible, la poursuite des
thérapies antiplaquettaires et des statines
devrait être proposée tout au long de la phase
péri-opératoire chez les patients atteints de
maladie de l'artère carotide.
IIa
C
Pour les patients atteints de maladie de l'artère
carotide qui subissent une chirurgie non
cardiaque, les mêmes indications pour la
revascularisation carotidienne devraient
s'appliquer en ce qui concerne la population
générale.
IIa
C
L'imagerie préopératoire systématique de la
III
C
Référence c
84
carotide n'est pas recommandé chez les
patients devant subir une chirurgie non
vasculaires.
TIA = transient ischaemic attack.
85
En dehors de la survenue d’AVC ou d’AIT, passagers ou même permanentes des
changements dans l'état mental peuvent survenir après une intervention chirurgicale non cardiaque,
y compris la désorientation spatio-temporelle, l’amnésie, les hallucinations, une anxiété ou
dépression. Ces résultats peuvent surtout être rencontrés chez les patients atteints de déficience
cognitive connue. Les mécanismes sous-jacents, souvent insaisissables, peuvent inclure
l'inflammation systémique induite par la chirurgie et l'hypo perfusion cérébrale.
5.7 Artériopathies périphériques PAD
Les patients avec PAD (défini comme un rapport de cheville / brachial de,<0,9 ou
revascularisée précédemment avec la chirurgie ou angioplastie transluminale percutanée)
habituellement ont une progression de la maladie athéro scléreuse à des degrés divers affectant , la
plupart des lits vasculaires et ont un pronostic plus mauvais que les patients sans. (210 211) Chez les
patients sans maladie coronarienne connue, la chirurgie artérielle périphérique est associé à une
incidence accrue d'infarctus aigu périopératoire.(212) La maladie artérielle périphérique est donc un
facteur de risque établi pour la chirurgie non cardiaque et il est raisonnable d'évaluer la présence de
cardiopathies ischémiques dans l'histoire du patient, les examens cliniques de routine ; Cependant, il
n'est pas recommandé d'effectuer régulièrement un test d’effort ou un test d'imagerie pour détecter
l'ischémie cardiaque chez les patients PAD sans symptômes cliniques, à moins que le patient a plus
de deux des facteurs de risque cliniques détaillées dans le tableau 4. Dans un essai randomisé, une
revascularisation coronarienne prophylactique, chez les patients PAD stable avant une chirurgie
vasculaire majeure n'a pas réduit l'incidence des paramètres cliniques majeurs. (152) Cependant, les
patients avec fonction du VG sévèrement réduite ou atteinte principale gauche étaient exclus.
Tous les patients avec PAD devraient être traités avec des statines et anti plaquettaires selon
les guidelines. (211) Un contrôle de la pression artérielle et des mesures d’hygiène de vie devraient
intervenir, comme recommandé dans les directives de l'ESC sur la prévention cardiovasculaire. (210)
Il n'est pas recommandé que le traitement bétabloquant soit systématiquement amorcé en préopératoire à moins qu'il y a autres indications, telles que l'insuffisance cardiaque ou une ischémie
coronarienne (voir section 4.1).
Recommandation en cas d’artériopathies périphériques PAD
Les patients avec PAD devraient être évalués
cliniquement pour une cardiopathie
ischémique, si plus de deux facteurs de risque
cliniques (tableau 4) sont présents,
Catégorie a
Niveau b
IIa
C
Référence c
ils devraient avoir des tests d'imagerie et
épreuve d’effort préopératoire.
PAD = peripheral artery disease
5.8 Maladies pulmonaires
La coexistence de la maladie pulmonaire chez les patients devant subir une chirurgie non
cardiaque peut augmenter le risque opératoire. Ces maladies incluent les infections respiratoires
aiguës, BPCO, asthme, mucoviscidose, maladie pulmonaire interstitielle et autres conditions
provoquant l'altération de la fonction respiratoire. Une maladie pulmonaire préexistante a un impact
significatif sur le risque péri-opératoire, mais l'effet le plus commun est d'augmenter le risque de
complications pulmonaires postopératoires. Ces complications sont en partie une conséquence du
développement de l'atélectasie pendant l'anesthésie générale ; Cependant, des facteurs qui
entraînent l’hypoventilation post-opératoires, la réduction des volumes et un défaut d’expansion
86
pulmonaire peuvent causer l'effondrement pulmonaire persistant et augmentent le risque
d'infection des voies respiratoires. Ces complications surviennent surtout après une chirurgie
abdominale ou thoracique, et le risque semble être augmenté chez les fumeurs. Certaines affections
respiratoires sont associées à une pathologie cardiovasculaire et peuvent nécessiter une évaluation
cardiaque spéciale et une gestion, traitant outre les maladies pulmonaires en soi. Trois conditions
sont la BPCO, le syndrome d'hypoventilation (SST=SAOS) de l'obésité et l'hypertension artérielle
pulmonaire (PAH=HTAP).
La BPCO est caractérisée par l'obstruction de flux d'air qui est habituellement progressive,
pas totalement réversible et ne change pas sensiblement pendant plusieurs mois. La maladie est
surtout causée par le tabagisme et est reconnue comme une cause majeure de morbidité et de
mortalité. (213) La prévalence de la BPCO en Europe est 4 à 10 % des adultes, donc à un patient sur
dix devant subir une chirurgie non cardiaque peut avoir la BPCO. Le cœur pulmonaire avec associée
une insuffisance cardiaque droite congestive peut être une complication directe de la BPCO sévère ;
Toutefois, la BPCO est également associée à un risque accru de la maladie coronarienne. La BPCO est
un facteur de risque de cardiopathies ischémiques et de mort subite par des mécanismes inconnus,
bien qu'il existe plusieurs facteurs de risque communs pour les deux types de maladie (le tabagisme,
le diabète, l'hypertension, l'inflammation systémique, le Fibrinogène plasmatique augmenté). Des
preuves épidémiologiques suggèrent que la réduction du volume expiratoire forcé maximal en 1
seconde (VEMS1=FEV1) est un marqueur pour la mortalité cardiovasculaire, indépendamment de
l'âge, du sexe et des antécédents de tabagisme, avec une augmentation de 30 % de la mortalité
cardiovasculaire et une hausse de 20 % des événements coronariens non mortels pour chaque
diminution de 10 %, de VEMS1.(213) Bien que les patients atteints de BPCO ont un risque accru de
maladies cardiovasculaires, il n'y a aucune preuve que la BPCO est liée à un risque plus élevé de
complications cardiaques péri opératoires. Les complications pulmonaires postopératoires peuvent
avoir une conséquence importante sur la mortalité et morbidité. Une évaluation préopératoire, en
utilisant les outils spécifiques de complication pulmonaire postopératoire, peut être utilisée pour
répartir les patients à risque et permettre la gestion préopératoire et péri opératoires optimale.
(214)
Chez les patients atteints de BPCO, qui ont une chirurgie non cardiaque, les objectifs de
traitement préopératoire consistent à optimiser la fonction pulmonaire et de réduire les
complications respiratoires postopératoires ; Cela comprend l'utilisation de la période préopératoire
de mesures éducationnelles préventives, notamment l'éventuelle cessation du tabagisme (.2 mois
avant la chirurgie), l’enseignement de physiothérapie respiratoire et manœuvres d’expansion
pulmonaire, entraînement à l'endurance musculaire et ré-nutrition si nécessaire. Les agonistes
bêta2-adrénergiques et agents anticholinergiques se poursuivent jusqu'au jour de la chirurgie chez
tous les patients symptomatiques de BPCO avec d’hyperréactivité bronchique. Dans certains cas, on
peut utiliser les corticoïdes systémiques/inhalation à court terme. Toute insuffisance ventriculaire
associée doit être traité en conséquence. Lorsqu'il y a infection pulmonaire, les antibiotiques
appropriés doivent être administrés pendant au moins 10 jours et, si possible, la chirurgie devrait
être retardée. (215)
Le SAOS est définie comme la triade de l'obésité, une hypoventilation diurne et troubles
respiratoires du sommeil. Bien que distincte de l'apnée du sommeil et de l'obésité simple, on estime
que 90 % des patients avec SAOS ont également de l'apnée du sommeil obstructive. La prévalence du
SAOS est de 0,15 à 3 % des adultes et 7 à 22 % chez les patients qui subissent une chirurgie
bariatrique. (216) L'obésité et l'apnée du sommeil obstructive sont associées à un certain nombre de
maladies concomitantes dont la maladie coronarienne, l’insuffisance cardiaque, l’accident vasculaire
cérébral et le syndrome métabolique. Le SAOS est associé à une morbidité encore plus élevée, y
compris l'insuffisance cardiaque (et la cardiomyopathie liée à l'obésité), l’angine de poitrine,
l’hypertension artérielle pulmonaire (30 à 88 %) et le cœur pulmonaire et une augmentation de la
mortalité péri-opératoire. (216) En pré-opératoire, la présence d'un indice de masse corporelle élevé
et l'index d'apnée-hypopnée devrait alerter le médecin à l'écran pour SAOS, y compris l'utilisation
87
des questionnaires, des saturations de périphérique de l'oxygène et dosage des bicarbonate sériques
de dépistage.
Les Patients à haut risque de SAOS qui subissent une intervention chirurgicale majeure
doivent être mentionnée pour enquête supplémentaire d’un spécialiste pour la respiration de
troubles de sommeil et l'hypertension pulmonaire, une initiation au stade préopératoire d'approprié
traitement par pression positive et planification des techniques péri opératoire (anesthésiques et
chirurgicales) et gestion de la pression expiratoire positive post-opératoire dans l’environnement
d’une bonne surveillance. (216)
L’hypertension artérielle pulmonaire HTAP est une condition hémodynamique et
physiopathologique, définie comme une augmentation significative de la pression artérielle
pulmonaire.25 mm Hg au repos, évaluée par cathétérisme cardiaque droite et dans des conditions
cliniques multiples. (217) L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une condition clinique,
caractérisée par la présence d'une hypertension pulmonaire pré capillaire en l'absence d'autres
causes, telles que l'hypertension artérielle pulmonaire due à des maladies pulmonaires, hypertension
pulmonaire thrombo-embolique chronique ou d'autres maladies rares. L'hypertension artérielle
pulmonaire comprend différentes formes qui partagent un tableau clinique similaire et des
changements pathologiques pratiquement identiques de la microcirculation du poumon. (217)
D'enquêtes et d'études de la population, la prévalence des HAP est déclarée entre 15 à 150 cas par
millions d'adultes, avec environ 50 % des cas étant idiopathique. La prévalence est donc faible et par
conséquent, la condition est rare dans la pratique chirurgicale. L'hypertension artérielle pulmonaire
est associée à des complications postopératoires accrues, y compris l'insuffisance ventriculaire
droite, l’ischémie myocardique et l’hypoxie postopératoire, chez les patients devant subir une
chirurgie sous circulation extracorporelle, une pression de l'artère pulmonaire préopératoire
moyenne de 30 mm Hg est un facteur prédictif indépendant de mortalité. Chez les patients atteints
d'hypertension pulmonaire, une intervention chirurgicale non cardiaque, incluent les indicateurs de
la NYHA (New York Heart Association) Classe III fonctionnelle, une chirurgie à haut risque ou risque
intermédiaire, la dysfonction ventriculaire droite et une longue durée de l'anesthésie. Cette
condition a un taux péri-opératoire associé de 38 % de complication cardio pulmonaires et une
mortalité de 7 %. (218,219) L'approche initiale après le diagnostic des HTAP est l'adoption de
mesures générales et thérapie de soutien et d’aiguillage vers un centre d'expertise pour l'initiation
des traitements de l'hypertension pulmonaire avancée. En raison du potentiel pour l'anesthésie et la
chirurgie d’être compliqué par une insuffisance cardiaque droite aiguë et par une crise hypertensive
pulmonaire, des interventions chirurgicales chez les patients atteints d'HTAP devraient être évitées
sauf si absolument nécessaire. Idéalement, les patients avec HTAP qui subissent une chirurgie
devraient avoir un régime de traitement optimisé avant toute intervention chirurgicale et être gérés
dans un centre ayant les compétences voulues. Les interventions chez les patients à haut risque
doivent être planifiées par une équipe multidisciplinaire de l'hypertension artérielle pulmonaire.
Les patients recevant un traitement spécifique HTAP ne doivent pas avoir un arrêt de
traitement durant le jeûne préopératoire et peuvent nécessiter une conversion temporaire à un
traitement par voie intraveineuse et/ou nébulisée jusqu'à ce qu'ils soient capables d'absorber ce
traitement de manière fiable par voie entérale. Comme le taux de mortalité est plus élevé dans la
période post-opératoire, il est recommandé que les installations pour une surveillance appropriée
doivent être disponibles, et unité de surveillance continue pendant au moins 24 heures. En cas de
progression de l'insuffisance cardiaque droite dans la période post-opératoire, il est recommandé
que la dose de diurétique doit être optimisée et, , des inotrope introduits avec dobutamine pour
soutenir si nécessaire. Introduire de nouvelles pharmacothérapies, spécifiques de HTAP dans la
période péri-opératoire n'a pas été établie.
Dans le cas de grave insuffisance cardiaque droite qui ne répondre pas à la thérapie de soutien,
l'administration temporaire de vasodilatateurs pulmonaires (par inhalation ou par voie
intraveineuse) peut être considérée, sous la direction d'un médecin expérimenté en HTAP.
88
Recommandations sur les HTAP et les maladies pulmonaires
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Il est recommandé que les patients avec HTAP
grave, qui subissent une chirurgie, soient gérés
dans un centre ayant les compétences voulues.
I
C
217
Il est recommandé que les interventions pour
les patients à haut risque avec HTAP soient
programmées par l'équipe multidisciplinaire
spécialisée HTAP
I
C
217, 220
Il est recommandé que les patients avec HTAP
présentent un schéma thérapeutique optimisé
avant toute intervention chirurgicale non
urgente.
I
C
217
Il est recommandé que les patients recevant un
traitement spécifique HTAP continuent leur
traitement dans le pré, le péri et la période
post-opératoire sans interruption.
I
C
217
Il est recommandé que la surveillance des
patients avec HTAP soit continue pendant au
moins 24 heures dans la période postopératoire.
I
C
Dans le cas de la progression de l'insuffisance
cardiaque droite dans la période postopératoire des patients avec HTAP, il est
recommandé que la dose de diurétique soit
optimisée et, si nécessaire, les médicaments
vasoactifs introduits par voie intraveineuse sous
la direction d'un médecin expérimenté dans la
gestion des HTAP.
I
C
Chez les patients atteints de BPCO, le sevrage
tabagique (> 2 mois avant la chirurgie) est
recommandé avant l'intervention de
l'entreprise.
I
C
Dans le cas de grave insuffisance cardiaque
droite qui ne répondre pas à la thérapie de
soutien, l'administration temporaire de
I
C
217, 221
217
89
vasodilatateurs pulmonaires (par inhalation ou
par voie intraveineuse) est recommandée, sous
la direction d'un médecin expérimenté en HTAP.
Chez les patients à risque de SAOS élevé un avis
supplémentaire de spécialiste avant une
chirurgie élective majeure devrait être
considéré.
IIa
C
216
PAH = pulmonary artery hypertension; OHS = obesity hypoventilation syndrome
5.9 Cardiopathies Congénitales
Enfants, adolescents et adultes atteints de cardiopathies congénitales sont généralement
considérés comme étant à risque accru quand subissant une chirurgie non cardiaque, mais ce risque
peut varier énormément, selon le degré d'insuffisance cardiaque associée à une, hypertension
artérielle pulmonaire, arythmies et de shunt du sang — avec ou sans désaturation en oxygène
associé et par la complexité de l'affection sous-jacente. (222)
Une compréhension approfondie de la cardiopathie congénitale sous-jacente, y compris
l'anatomie, physiologie et l'identification des facteurs de risque, est indispensable avant la chirurgie.
Quand le défaut est simple, la circulation physiologiquement normale et le patient bien perfusé, le
risque peut être très faible ; Cependant, de patients atteints de cardiopathie congénitale compliquée
doivent subir seulement une chirurgie non cardiaque après une évaluation approfondie par une
équipe pluridisciplinaire dans un centre spécialisé. Une prophylaxie des endocardites doit être
instaurée conformément aux directives de l'ESC sur la cardiopathie congénitale et l'endocardite
infectieuse. (190,222)
Recommandation sur les patients atteints de cardiopathie congénitale
Il est recommandé que, les patients atteints de
cardiopathies congénitales complexes soient
transmis pour enquête supplémentaire
spécialisée avant de subir des interventions
chirurgicales non urgentes non cardiaque, si
possible.
Catégorie a
Niveau b
I
C
Référence c
6. Monitoring péri-opératoire
6.1 Electrocardiographie
Une surveillance ECG continue est recommandée pour tous les patients subissant une
anesthésie. Le patient doit être connecté au moniteur ECG avant l'induction de l'anesthésie ou
l'institution d'un bloc régional. La durée des modifications du segment ST est corrélée positivement
avec l'incidence d'infarctus péri opératoire ; (223) par conséquent, en cas de modifications du
segment ST, le clinicien doit supposer que l'ischémie myocardique est présente si le patient a des
antécédents de maladie cardiaque préexistante ou fait l'objet d'une chirurgie.
Cependant, il n'est pas clair, si le monitoring ECG est suffisamment sensible pour identifier
les patients avec l'ischémie myocardique. En outre, le monitoring ECG est d'une utilité limitée chez
les patients ayant des défauts de conduction intra ventriculaire et un rythmes au rythme
90
ventriculaires. Dans une étude, des enregistrements par Holter ont été utilisés comme la norme de
référence pour la détection de l'ischémie peropératoire et les moniteurs à tendance ST se sont
avérées pour avoir la sensibilité globale de 74 % et une spécificité de 73 %. (224)
Le choix et la configuration des dérivations utilisées pour la surveillance peuvent influer sur la
capacité de détecter des changements significatifs de segment ST. Bien que la V5, pendant de
nombreuses années, a été considérée comme le meilleur choix pour la détection de l'ischémie
peropératoire, une étude a révélé que la V4 a été plus sensible et plus approprié que la V5 pour
détecter les infarctus du myocarde et l'ischémie postopératoire prolongée. (225)
Si pour autant des événements ischémiques sont dynamiques et ne peuvent pas être
toujours détectés par une seule dérivation, le recours à une seule dérivation pour le suivi entraîne un
plus grand risque de ne pas détecter un événement ischémique. Avec l'utilisation de combinaisons de
dérivations sélectionnées, plus d'événements ischémiques peuvent être diagnostiqués avec précision
dans le peropératoire. Dans une étude, bien que la meilleure sensibilité ai été obtenue avec la V5 (75
%), suivie de la V4 (61 %), combinant les dérivations V4 et V5 a augmenté la sensibilité de 90 %.
Quand les D II, V5et V4 étaient utilisées simultanément, la sensitivité était supérieure à 95 %.
(225,226) Dans une autre étude, dans laquelle deux ou plusieurs dérivation précordiales ont été
utilisées, la sensibilité du monitoring ECG était supérieure à 95 % pour la détection de l'ischémie
peropératoire et l’infarctus .(225) il a été également démontré que le monitoring ECG avec moins de
dérivations (au maximum trois) a une sensibilité plus faible que la surveillance avec 12 dérivations et
il existe une association statistiquement significative, indépendante des valeurs de troponine péri
opératoire, entre l'ischémie peropératoire sur un ECG à 12 dérivations et de la mortalité à long
terme. (227 228) ainsi, la surveillance d'ECG 12 dérivations est recommandée surtout chez les
patients à haut risque, même si le positionnement correct des 12 dérivations n'est pas réalisable
dans la chirurgie abdominale et thoracique haute.
Recommandations pour le monitoring ECG
Catégorie a
Niveau b
Référence c
La surveillance d'ECG périopératoire est
recommandée pour tous les patients devant
subir une chirurgie.
I
C
Une combinaison de dérivations sélectionnées
est à considérer pour une meilleure détection
de l'ischémie dans la salle d'opération.
IIa
B
225, 226
Lorsque c'est possible, la surveillance de l’ECG
12 dérivations doit être considéré pour un
patient haut risque devant subir une chirurgie
IIa
B
227, 228
6.2 L’échocardiographie trans œsophagienne (ETO
L’échocardiographie trans œsophagienne (ETO) a fréquemment été utilisé comme un outil de
suivi au cours de la chirurgie cardiaque. L’ETO présente plusieurs avantages. Il est rapidement
disponible, peu intrusive et fournit des informations plus versatiles et complètes ; Cependant, bien
qu'en général, l'ETO est une procédure sûre, les événements indésirables graves peuvent se
produire. Le taux de complications se rapporte à l'expérience de l'opérateur et la présence de
maladies œsophagiennes ou gastriques. Une formation spécifique des utilisateurs est indispensable
pour éviter une interprétation inexacte.
91
L'ischémie myocardique peut être identifiée par des anomalies régionales des mouvements
muraux et l’épaississement de la paroi. L'accord entre l’ETO peropératoire et l’ECG est plutôt bon.
(229) les modifications du segment ST et les anomalies régionales des mouvements muraux peuvent
être présents en l'absence d'ischémie aiguë. Les anomalies de mouvements muraux peuvent être
difficiles à interpréter en présence de bloc de branche gauche, d’une stimulation ventriculaire ou
d’une surcharge ventriculaire droite. La résolution d'ischémie n'est pas nécessairement détectable si
l'ischémie est suivie d'une sidération myocardique. Les épisodes de mouvements muraux neufs ou
une aggravation des anomalies ont démontré être relativement peu fréquente (20 %) chez les
patients à haut risque en cours de chirurgie non cardiaque. (229) Alors qu'ils ont été plus fréquents
chez les patients soumis à une chirurgie vasculaire aortique. Les épisodes étaient mal corrélés avec
des complications cardiaques post-opératoires. (229)
Aux fins d'identifier les patients à risque élevé de complications ischémiques péri-opératoire,
un monitoring systématique de l’ischémie myocardique par échographie trans-oesophagienne ou 12
dérivations d'ECG pendant une chirurgie non cardiaque apporte très peu valeur clinique
supplémentaire que les données cliniques préopératoires et peropératoire de surveillance utilisant
qu'un ECG (230) 12 dérivations.
L’ETO est recommandée si l'hémodynamique devient instable de façon aiguë et des
anomalies graves ou menaçantes se développent durant ou après la chirurgie. (231) C'est une
technique utile dans le contexte de l'hypotension pendant la chirurgie non cardiaque. Dans une
étude prospective incluant 42 adultes, l’ETO a été réalisée avant toute autre surveillance
hémodynamique lorsqu'une hypotension grave s’est développée. Elle a été utile pour déterminer la
cause de l'hypotension grave, hypovolémie, fraction d'éjection basse, embolie sévère, ischémie
myocardique, tamponnade cardiaque ou obstruction dynamique des voies de sortie du VG. (232) La
valeur de l’ETO pour le suivi hémodynamique systématique chez les patients à risque est plus
controversée. Il n'y a aucune preuve que hémodynamiques suivi fidèlement par ETO stratifie le
risque ou prédit le résultat. L’ETO peut être utile au bloc opératoire chez les patients atteints de
lésions valvulaires sévères. Les conditions de charge au cours de l'anesthésie générale diffèrent de
celles présentes dans l'évaluation préopératoire. La régurgitation mitrale secondaire est
généralement réduite au cours de l'anesthésie générale ; en revanche, la régurgitation mitrale
primaire peut augmenter. Dans le cadre de la régurgitation mitrale sévère, la FEVG surestime la
fonction ventriculaire et d’autres paramètres peuvent être plus précis, comme la déformation
myocardique obtenue en deux dimensions « speckle tracking ». Plus de validation est nécessaire
avant que cette méthode puisse être utilisée systématiquement dans ce paramètre. Chez les patients
porteurs de sténose aortique sévère, la pré charge appropriée est importante pendant la chirurgie.
Le contrôle du volume télé diastolique du VG avec l’ETO peut être plus précis que par mesure de
pression capillaire pulmonaire bloquée (swan Ganz)
Une fréquence cardiaque appropriée est essentielle chez les patients avec sténose mitrale et
insuffisance aortique : une période diastolique suffisante dans la forme et la durée (mais pas de
longue durée) appropriée en fin de diastole. En cas de contrôle inadéquat de la fréquence cardiaque,
les conséquences devraient être évaluées : par le gradient trans mitral moyen et la pression de
l'artère pulmonaire dans une sténose mitrale et changé en volumes de VG et indices de la fonction
ventriculaire dans l'insuffisance aortique.
Recommandations sur l'ETO peropératoire et/ou péri opératoire pour la détection de l'ischémie
myocardique
L'utilisation de l’ETO devrait être envisagée chez
les patients qui développent des modifications
du segment ST peropératoire sur ECG de
Catégorie a
Niveau b
Référence c
IIa
C
230
92
surveillance.
L'utilisation de l’ETO peut être considérée chez
les patients à risque élevé de développer
l'ischémie myocardique, subissant une
intervention chirurgicale non cardiaque à haut
risque.
IIb
C
230
93
Recommandations sur l'ETO peropératoire et/ou péri-opératoire chez les patients présentant ou
susceptibles d'instabilité hémodynamique
Catégorie a
Niveau b
Référence c
L’ETO est recommandée lorsque des troubles
hémodynamiques sévères, aigus et soutenus se
développent pendant une intervention
chirurgicale ou dans la période périopératoire.
I
C
235
Surveillance d'ETO qui peut être considérée
chez les patients à risque accru de troubles
hémodynamiques significatifs pendant et après
la chirurgie non cardiaque de haut risque.
IIb
C
L’ETO de surveillance peut être envisagée chez
les patients qui présentent des lésions
valvulaires sévères durant les interventions à
haut risque de chirurgie non cardiaque
accompagnées de stress hémodynamique
significatif.
IIb
C
Le Doppler trans oesophagien (DTO) (sans échocardiographie) permet également de
surveiller le débit cardiaque. Des revues systématiques, réalisées aux Etats-Unis ont conclu à un fort
niveau de preuve à l'appui de l'utilité des DTO en réduisant le taux de complications et la durée
d'hospitalisation après une intervention chirurgicale majeure. (233) Une conclusion semblable a été
tirée dans un examen distinct commandé par le Centre du National Health Service (NHS) au
Royaume-Uni pour fonder les preuves, réalisée dans trois hôpitaux du NHS, 626 patients évalués
avant et 621 malades après mise en œuvre d'un DTO per opératoire guidant la stratégie
d'optimisation de fluide. Les conclusions de l'examen NHS fait apparaître une diminution de 67 % la
mortalité peropératoire, une réduction de 4 jours de la durée moyenne d'hospitalisation
postopératoire, une réduction de 23 % dans la nécessité pour l'insertion d'un cathéter veineux
central, une diminution de 33 % dans le taux de complications et une réduction de 25 % le taux de ré
opération. (234)
6.3 Cathétérisme droit
Malgré plus de 30 ans d'expérience d'avec le cathéter artériel pulmonaire (CAP) et de
cathétérisme cardiaque droit, peu de preuves existe dans la littérature médicale pour démontrer un
bénéfice de survie associé au CAP péri opératoire. Une analyse de cas-témoins, effectuée dans un
sous-ensemble de patients d'une vaste étude d'observation qui ont subi le placement de CAP, et qui
ont été mis en correspondance avec un nombre similaire de patients qui n'ont pas subi le
cathétérisme du cœur droit, ont démontré une incidence plus élevée d'une insuffisance cardiaque
post-opératoire et événements non cardiaque que le groupe témoin. (236)
De même, une analyse documentaire Cochrane de 12 essais cliniques contrôlé, randomisé,
étudiant l'impact du CAP chez un large éventail de patients, y compris les patients qui subissent une
chirurgie ou qui ont été admis aux soins intensifs avec septicémie, syndrome de détresse respiratoire
aiguë ou insuffisance cardiaque avancée, n'a pas démontré une différence dans la mortalité et la
94
durée d'hospitalisation, ce qui suggère que le CAP ne fournit pas d'informations qui ne sont pas
autrement disponibles pour sélectionner un schéma thérapeutique. (237)
Le CAP systématique et le suivi du coeur droit n’est donc pas recommandée chez les patients
pendant une intervention chirurgicale non cardiaque. L'utilisation d'autre débit cardiaque périopératoire non invasif, surveillance des techniques (y compris ETO avec surveillance Doppler) pour
optimiser le débit cardiaque et le traitement par apport liquidien chez les patients à haut risque
devant subir une chirurgie non cardiaque, semble être associée avec la réduction de la durée du
séjour et des complications, (238) les données convaincantes sur les résultats manquent encore.
6.4 Les Perturbations du métabolisme du glucose
Un diabète sucré est le trouble métabolique le plus fréquent en Europe, avec une prévalence
de 6,4 % en 2010, qui prévoit d'augmenter à 7,7 % en 2030. (239) avec le diabète de type 2 pour. 90
% des cas et devrait s'accroître, probablement en raison de l'épidémie d'obésité chez les enfants et
les jeunes adultes. L'état diabétique favorise l'athérosclérose, la dysfonction endothéliale, l’activation
des plaquettes et la synthèse de cytokines pro-inflammatoires. Selon l'Organisation mondiale de la
santé, environ 50 % des patients atteints de diabète de type 2 peuvent mourir de maladies
cardiovasculaires. Il est bien établi que la chirurgie chez les patients diabétiques est associée à un
séjour à l'hôpital plus long, une plus grande utilisation des ressources de soins de santé et une plus
forte mortalité péri-opératoire. Des niveaux élevés d'hémoglobine glycosylée (HbA1c), un marqueur
du contrôle glycémique sont associés faiblement à une évolution compliquée chez les patients
chirurgicaux et de soins critiques. (240) En outre, le stress chirurgical augmente l'état pro
thrombotique, qui peut présenter un problème particulier chez les patients atteints de diabète ;
ainsi, le diabète est un important facteur de risque de complications cardiaques péri opératoires et
de décès. La gravité de la maladie se caractérise également par la dys glycémie, qui peut se
développer en l'absence de diabète diagnostiqué auparavant et à plusieurs reprises a été identifiée
comme un important facteur de risque de morbidité et de mortalité. (240)
Plus récemment, l'accent est passé de diabète à hyper glycémie, où l’apparition récente
d’hyper glycémie (contre hyper glycémie chez les diabétiques connus) peut tenir un plus grand rôle
d'issue défavorable. (240,241) Des études dans le domaine des soins intensifs ont démontré l'effet
néfaste d'hyper glycémie, due à un effet négatif sur les fonctions rénale et hépatique, la fonction
endothéliale et la réponse immunitaire, particulièrement chez les patients non diabétiques sousjacent. Le stress oxydatif (une cause majeure de maladie vasculaire macro) est déclenché par les
fluctuations de la glycémie, plus par l’hyper glycémie soutenue et persistante. Un contrôle de la
variabilité de la glycémie peut être cardio protecteur, la mortalité serait corrélée plus étroitement
avec la variabilité glycémique que la glycémie moyenne en soi. (240,241)
Un nombre important de patients en chirurgie auront un état pré-diabétique non
précédemment diagnostiqué et courent un risque accru d'hyperglycémie per opératoire non
comptabilisé et les expose à des effets négatifs. Bien qu'il n'y a aucune preuve qu'un adulte à risque
faible ou modéré de diabète améliore les résultats, il peut réduire les complications chez les adultes
à haut risque. Le dépistage des patients à l'aide d'un calculateur du risque est validé (par exemple,
FINDRISC) peut identifier les adultes à risque élevés ou très élevés ; Cela peut être suivie tous les 3 à
5 ans avec le dosage de l'HbA1C. (242,243) Chez les patients diabétiques, une évaluation
préopératoire ou procédurale préalable servira à identifier et optimiser les comorbidités et
déterminer la stratégie de gestion du diabète peri opératoire. Pour les patients de chirurgie non
cardiaque sans diabète connu, la preuve du contrôle glycémique strict provient en grande partie
d'études chez les patients gravement malades et n'est pas contestée. (240,241)
Des essais comparatifs randomisés de l'insulinothérapie intensive en maintenant un contrôle
glycémique strict a montré les avantages sur la morbidité chez les patients médicaux dans les unités
de soins intensifs et réduit la mortalité et morbidité chez les patients opérés dans les unités de soins
intensifs. Des études ultérieures, cependant, ont constaté une réduction de la mortalité chez ceux
dont contrôle glycémique était moins strict [7,8 à 10 mmol/L (140-180 mg/dL)] que dans ceux à qui il
était étroitement contrôlée [4,5 à 6 mmol/L (81 à 108 mg/dL)], ainsi que moins de cas
95
d'hypoglycémie sévère. Des méta-analyses ultérieures n'ont démontré aucune réduction de
mortalité de 90 jours avec contrôle glycémique intensif mais une incidence de cinq à six fois plus
d'hypoglycémie. (240,241)
Plusieurs suggestions ont été avancées pour expliquer les différences de résultats entre ces
études, y compris par voie entérale vs alimentation parentérale, l'objectif pour l'initiation de
l'insuline, respect de la thérapie, la précision des mesures glycémiques, modalité ou site de perfusion
d'insuline, type de protocole utilisé et de niveau d'expérience de l'infirmière. En outre, il y a
désaccord sur le délai du début de l'insulinothérapie : un contrôle serré de la glycémie peropératoire
peut fournir des avantages, mais semble être difficile et, jusqu'ici, les études ont principalement été
réalisées chez des patients subissant une chirurgie cardiaque.
La corrélation de mauvais pronostic chirurgical avec HbA1c élevée suggère que le dépistage
des patients et amélioration du contrôle glycémique avant la chirurgie peut être bénéfique. Bien que
les recommandations pour la gestion du métabolisme de l'intolérance au glucose péri-opératoire
sont extrapolées en grande partie de la littérature de soins intensifs, le consensus général est qu’une
insulinothérapie chez un patient gravement malade ou stressé devraient viser à réduire au maximum
les variations dans la concentration glycémique tout en évitant l'hypoglycémie et l’hyperglycémie.
Dans le cadre de l'ICU, l’insulinothérapie doit être utilisée pour contrôler l'hyperglycémie, avec
comme seuil pour engager une insulinothérapie intraveineuse à 10,0 mmol/L (180 mg/dL) et de la
détente relative à 8,3 mmol/L (150 mg/dL). Bien qu'il y a une absence d'accord sur la plage de
glycémie cible, des objectifs inférieurs à 6,1 mmol/L (110 mg/dL) ne sont pas recommandés
. (240,241)
Recommendations on blood glucose control
Catégorie a
Niveau b
Référence c
La prévention de l'hyperglycémie postopératoire [ciblant des niveaux au moins < 10,0
mmol/L (180 mg/dL)] par insulinothérapie
intraveineuse est recommandée chez les
adultes après chirurgie de haut risque
nécessitant une admission aux soins intensifs.
I
B
240, 241
Chez les patients à haut risque chirurgical, les
cliniciens devraient envisager dépistage HbA1c
élevée avant une chirurgie majeure et améliorer
le contrôle glycémique pré opératoire.
IIa
C
l'insulinothérapie peut être envisagée pour la
prévention peropératoire de l'hyperglycémie,.
IIb
C
Des cibles glycémiques post-opératoire < 6,1
mmol/L (110 mg/dL) ne sont pas recommandés.
III
A
240, 241
HbA1c = glycosylated haemoglobin
6.5 Anémie
L'anémie peut contribuer à l'ischémie myocardique, particulièrement chez les patients avec
maladie coronaire. En chirurgie d'urgence, la transfusion peut être nécessaire et doit être donnée
selon les besoins cliniques. Dans les interventions chirurgicales non urgentes, une approche guidée
96
par la symptômatologie est recommandée car aucune preuve scientifique n'est disponible pour
soutenir d'autres stratégies.
7. Anesthésie
La stratégie péri-opératoire optimale pour les patients à haut risque de cardiovasculaires
devrait reposer sur la coopération étroite entre anesthésistes, pneumologues, cardiologues et
chirurgiens. Une optimisation préopératoire et l'évaluation du risque de maladie cardiaque
préopératoire doit être réalisée en équipe. Les lignes directrices sur l'évaluation préopératoire du
patient adulte devant subir une chirurgie thoraciques ont précédemment été éditées par la société
européenne d'anesthésiologie. (244) La présente édition se concentre sur des patients présentant
des facteurs de risque cardiovasculaires et maladies et aussi prend en compte les développements
plus récents, ainsi que la gestion péri-opératoire des patients à haut risque cardiovasculaire.
7.1 Gestion peropératoire de l’anesthésie
Beaucoup de techniques d'anesthésie réduisent le tonus sympathique, conduisant à une
diminution du retour veineux en raison de la compliance accrue du système veineux, et de la
vasodilatation, enfin, la diminution de la pression artérielle ; ainsi, la gestion anesthésiologique doit
assurer un entretien adéquat de la pression de perfusion et du débit. Des données récentes
indiquent qu'il n'y a aucune « valeur de la tension artérielle cible » universelle pour définir une
hypotension artérielle per opératoire, mais un pourcentage de baisse >20 % à pression artérielle
moyenne, ou les valeurs de la pression artérielle moyenne,<60 mm Hg pendant une durée >.30
minutes cumulées, sont associées à une augmentation statistiquement significative du risque de
complications postopératoires qui inclut l'infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral et la
mort. (104, 245, 246) De même, la durée (>30 minutes) augmentée d’anesthésie profonde (valeurs
d'échelle index bispectral, <45) a été statistiquement associée à un risque accru de complications
(246) post-opératoire. Il faudrait s'efforcer de prévenir l'hypotension artérielle peropératoire et une
profondeur d’anesthésie insuffisamment contrôlée.
Le choix de l'agent anesthésique a été considéré comme de peu d'importance en termes de
résultats pour les patients, sous réserve que les fonctions vitales soient suffisamment maintenues. Il
y a des éléments de preuve contradictoires, découlant de la chirurgie cardiaque, au cours de la
question de savoir si un agent anesthésique spécifique est supérieur chez les patients atteints de
maladie cardiaque, avec la suggestion que les agents anesthésiques volatils offrent une cardio
protection mieux que les agents intraveineux. Une méta-analyse publiée en 2013, la combinaison
standard et des approches bayésiennes sur les études effectuées chez des patients de chirurgie
cardiaque adulte, a conclu que l'anesthésie par inhalation, par opposition à une anesthésie
intraveineuse totale, était associée à une diminution de 50 % la mortalité (de 2,6 % dans le bras de
l'anesthésie intraveineuse totale à 1,3 % dans le bras d'anesthésiques inhalés) ; la méta analyse
bayésienne a conclu que la mortalité était plus faible quand le sevoflurane était utilisé comme agent
anesthésique. (247) Des données comparables relatives à la chirurgie non cardiaque sont rares. Une
petite étude a observé une d'incidence plus faible des événements cardiaques majeurs chez les
patients de chirurgie vasculaire anesthésiés avec un agent volatil qu'avec une anesthésie par voie
intraveineuse, (248), mais deux autres études chez des patients de chirurgie non cardiaque, ont
observé aucune différence dans les résultats. (249 250) Toutefois, l'incidence globale des effets
indésirables peropératoire était trop faible pour être en mesure d'aborder la relation entre le choix
de l'anesthésique et résultats pour les patients.
(251)
7.2 Les techniques Neuro axiales ALR
L’anesthésie rachidienne ou péridurale (mondialement connu comme neuro axiales) induit
également le blocage sympathique. Lorsque vous atteignez le niveau 4 du dermatome thoracique,
une réduction du tonus sympathique cardiaque peut se produire, avec réduction subséquente de la
contractilité myocardique, de la fréquence cardiaque et des conditions de pré charge. L'avantage
97
d'anesthésie neuro axiale vs l'anesthésie générale est controversé dans la littérature, avec les
promoteurs d'un effet bénéfique de l'anesthésie neuro axiale et les partisans de l'absence d'effet sur
des critères tels que la mortalité ou la morbidité grave (infarctus du myocarde, autres complications
cardiaques, embolie pulmonaire, complications pulmonaires, etc..).
Le même débat s'applique aux patients atteints de maladies cardiovasculaires qui doivent
subir une chirurgie non cardiaque. Compte tenu de la poursuite du débat sur ce sujet, nous avons
estimé qu'analgésie et anesthésie neuo axiale peuvent être considérés pour la gestion des patients
présentant des facteurs de risque cardiovasculaires ou les maladies une méta-analyse a rapporté que
significativement la survie est améliorée et l'incidence des complications postopératoires thromboembolique, cardiaques et pulmonaires, réduite à l'aide de blocage neuro axial, par rapport à
l'anesthésie générale. (252) Une analyse d'une grande cohorte de patients subissant une résection
du côlon aussi suggéré une survie améliorée avec analgésie péridurale. (253) Une étude randomisée
et une méta-analyse de plusieurs essais cliniques randomisés chez les patients de chirurgie non
cardiaque, en comparant les résultats avec des techniques anesthésiques régionaux et généraux, ont
montré des preuves de l'amélioration des résultats et réduction de la morbidité post-opératoire avec
anesthésie locale. (254, 256)
Une analyse rétrospective récente, publiée en 2013, de près de 400 000 patients subissant
l'arthroplastie totale de hanche ou de genou, a observé une incidence significativement plus faible de
morbidité majeure et de la mortalité chez les patients recevant des ALR. (257) La plus récente métaanalyse a déclaré que, lorsque de l'anesthésie péridurale ou rachidienne ont été utilisée pour
remplacer l'anesthésie générale (mais non lorsqu'il est utilisé pour réduire la quantité de
médicaments nécessaire pour fournir l'anesthésie générale), on observe une importante, diminution
de 29 % du risque de mourir pendant l'opération. (10) Dans les deux cas, il y avait une diminution
significative du risque de pneumonie (55 % lors du remplacement d'anesthésie générale et 30 % pour
diminuer les prescriptions de médicaments utilisés pour l'anesthésie générale). Dans les deux
situations, l’anesthésie loco régionale n'a pas de diminuer le risque d'infarctus du myocarde. Dans
une autre méta-analyse récente qui cible les patients subissant une revascularisation des membres
inférieurs (une catégorie de patients présentant des facteurs de risque de MCV), Il y n'avait aucune
différence dans la mortalité, l’infarctus du myocarde ou d’amputation des membres inférieurs entre
patients affectés à l'ALR par rapport à l'anesthésie générale. (258)
Néanmoins, l’ALR a été associée à un risque significativement plus faible de pneumonie.
(258) les deux méta-analyses reposaient sur un relativement petit nombre de patients et d'études
(avec un risque élevé de biais) et ne ciblaient pas spécifiquement les patients atteints de maladie
cardiaque confirmée.
Bien qu'il n'y a aucune étude analysant plus précisément les changements dans les résultats
associés à des techniques d’ALR chez des patients atteints de maladie cardiaque, l'utilisation de
cette technique pourrait être envisagée chez les patients qui n'ont pas une contre-indication après
estimation du rapport risques-avantages. Les patients cardiaques sont souvent sous différents types
de médicaments qui interfèrent avec la coagulation et il faut pour réaliser des blocs ou des ALR
assurer une capacité de coagulation suffisante. (259) En outre, la combinaison de l'anesthésie
générale avec une anesthésie péridurale thoracique a été démontrée statistiquement augmenter le
risque d'hypotension artérielle. (260)
7.3 Le remplissage par apport liquidien ciblé péri-opératoire
Il y a accumulation de preuves soulignant les avantages du remplissage par apport liquidien
ciblé chez les patients subissant une chirurgie non-cardiaque. Le remplissage par apport liquidien
ciblé visant à optimiser la performance cardiovasculaire, pour atteindre la normale ou même un
apport normale d'oxygène aux tissus, par l'optimisation à l'aide de cibles hémodynamiques
prédéfinies la fonction pré-charge et inotrope. A la différence de la thérapie standard orientée par
des signes cliniques ou la pression artérielle, quand le remplissage par apport liquidien ciblé est basé
sur le débit ou la réactivité des variables hémodynamiques, tels que le volume systolique, la réponse
98
à l’épreuve de remplissage, l’optimisation volémique ou la variation de pression, d'impulsion ou
l’optimisation de débit de cardiaque.
Bien que le remplissage par apport liquidien ciblé initialement basé sur l'utilisation d'un
cathéter artériel pulmonaire, des techniques moins invasives ont été développés, tels que le Doppler
œsophagien et les techniques de thermo dilution trans pulmonaire, ainsi que l'analyse de forme
d'onde de pression. Le traitement par apport liquidien ciblé précoce dans la cohorte de patients à
droite et avec un protocole clairement défini a démontré réduire la morbidité et la mortalité
postopératoire (261,262). Le bénéfice sur la mortalité, du remplissage par apport liquidien ciblé était
plus prononcé chez les patients avec un risque extrêmement élevé de décès (.>20 %). Tous les
patients à haut risque devant subir une chirurgie majeure avaient un avantage de traitement par
apport liquidien ciblé en termes de complications. (263) Une méta-analyse publiée en 2014 a
démontré que, chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, un traitement par
remplissage ciblé a diminué la morbidité majeure sans aucune augmentation des événements
cardiovasculaires. (264)
7.4 Stratification du risque après la chirurgie
Plusieurs études récentes ont démontré qu'il est possible de stratifier le risque de
complications postopératoires et de mortalité avec un score de 'Apgar' chirurgicale simple. (265)
cette stratification post-événement pourrait permettre de réorienter les patients aux unités de soins
intensifs ou de les sélectionner en vue de mesures postopératoires des peptides natriurétiques BNP
et de la troponine. (3,266)
7.5 Diagnostic précoce des complications postopératoires
Plusieurs publications récentes ont démontré que les différences entre les hôpitaux, en
termes de mortalité post-opératoire, ne sont pas en raison de l'incidence des complications, mais à la
façon dont ils sont gérés. (267) ces résultats suggèrent que le dépistage précoce des complications
postopératoires, alliée à la prise en charge active, pourrait baisser la mortalité et la morbidité
postopératoire. Plusieurs méta-analyses récentes ont démontré qu'une augmentation de troponine
post-opératoires et de BNP après une chirurgie non cardiaque ont été associées à un risque
significativement accru de mortalité. (55, 266, 268)
L’étude prospective de cohorte concernant la survenue d’événements vasculaires chez les
patients en chirurgie cardiaques (VISION) a confirmé les résultats de ces méta-analyses. (3) Pris
ensemble, ces résultats indiquent que la mesure précoce de troponine chez des patients sélectionnés
entraînerait des réponses thérapeutiques.
Un essai non randomisé a démontré qu'un ensemble d'interventions visant à promouvoir
l'homéostasie a été associé à une incidence significativement diminuée de l'élévation de la troponine
post-opératoire et une diminution de la morbidité. (269) Les patients qui pourraient bénéficier en
pré-opératoire et post-opératoire, des dosages de BNP ou de troponine ultrasensible sont ceux avec
METs ≤ 4 ou avec une version révisée des risques cardiaques valeur d'index >1 pour chirurgie
vasculaire et >2 chirurgie non vasculaire. Après l'intervention, les patients avec un score de risque
chirurgical < 7 doivent également être surveillés avec la BNP ou la troponine ultrasensible, afin de
déceler les complications tôt, indépendamment de leurs valeurs d'index révisé des risques
cardiaques.
7.6 Gestion de la douleur post-opératoire
Une douleur post-opératoire, rapportée chez 5 à 10 % des patients, augmente la réponse
sympathique et les retards de récupération. L'ALR (270 271) utilisant les anesthésiques locaux, ou des
opioïdes et/ou des alpha2-agonistes, l’analgésie par voie intraveineuse par des opiacés, seule ou en
combinaison avec des médicaments anti inflammatoires non-stéroïdiens, semblent être les schémas
thérapeutiques les plus efficaces. L'avantage des techniques analgésiques invasives (neuraxiales)
devrait être soupesé en regard des dangers potentiels ; Ceci est particulièrement important lorsque
99
l'on considère l'utilisation d’ALR chez les patients sous traitement anti thrombotique, en raison du
risque accru de développer un hématome.
Une méta-analyse publiée en 2013, qui a analysé l'impact de l'analgésie péridurale vs
analgésie systémique, a conclu que l'analgésie péridurale était lié à une importante, 40 % diminution
de la mortalité et une importante diminution du risque de FA, TSV, thrombose veineuse profonde,
dépression respiratoire, atélectasie, pneumonie, iléus et nausées postopératoires et vomissements
et a également amélioré le recouvrement de la fonction intestinale, mais augmente
considérablement le risque d'hypotension artérielle, de prurit, de rétention urinaire et de bloc
moteur. (272)
La transition d'une douleur aiguë post-opératoire à la douleur chronique, post-chirurgicale
est une conséquence malheureuse de la chirurgie ayant une incidence négative sur la qualité de vie
des patients. La prévalence de la douleur chronique post-chirurgicale diffère dans divers types de
chirurgie. Des données limitées suggèrent que l'analgésie locale ou régionale, la gabapentine ou la
prégabaline ou la lidocaïne par voie intraveineuse, pourrait avoir un effet préventif contre la douleur
post-opératoire persistante et pourrait être utilisée dans une population à haut risque. (273)
Recommandations concernant l’anesthésie
Catégorie a
Niveau b
Référence c
Les patients à haut risque cardiaque et
chirurgical devraient bénéficier d'un traitement
ciblé.
IIa
B
261, 264
La mesure des BNP peptides natriurétiques et
troponine ultrasensible après que chirurgie peut
être envisagée chez les patients à haut risque
afin d'améliorer la stratification du risque.
IIb
B
3, 55, 266,
268, 272
L’anesthésie loco régionale (seule), en l'absence
de contre-indications, et après évaluation du
rapport bénéfice-risque, réduit le risque de
morbidité et de mortalité péri opératoire par
rapport à l'anesthésie générale et peut être
considérée.
IIb
B
10, 252, 257
Éviter la pression artérielle moyenne, <60 mm
Hg pendant une durée >.30 minutes cumulées
peut être considérée
IIb
B
104, 245, 246
L’ALR, en l'absence de contre-indications, peut
fournir une bonne analgésie post-opératoire.
IIb
B
212
Éviter les médicaments anti-inflammatoires non
stéroïdiens (inhibiteurs de la cyclo-oxygénase-2
en particulier) comme les analgésiques de
première intention chez les patients atteints de
cardiopathies ischémiques ou accident
vasculaire cérébral peuvent être considérés.
IIb
B
279
100
L’analgésie contrôlée par le patient PCA est une alternative pour soulager la douleur
postopératoire. Une méta-analyse d'essais contrôlés, randomisés a montré que l'analgésie contrôlée
par le patient a quelques avantages, en ce qui concerne la satisfaction des patients, au cours de
l'analgésie contrôlée par infirmière ou à la demande. Aucune différence n'a été démontrée en ce qui
concerne la morbidité ou de résultat final. L’analgésie contrôlée par le patient est une solution de
rechange valable chez des patients qui ne conviennent pas pour l'anesthésie locorégionale. Une
documentation de suivi et des effets de routines devrait être en place. (270, 274, 276)
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase-2 ont le
potentiel pour générer une aggravation d’une insuffisance rénale et cardiaque, ainsi que des
accidents thromboemboliques, ils doivent être évités chez les patients atteints d'ischémie
myocardique ou d'athérosclérose diffuse. Récemment, un risque accru d'événements
cardiovasculaires a été détecté lors d’association du diclofénac, chez une population à haut risque.
(277) Les Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase-2 causent moins d'ulcération gastro-intestinale et de
bronchospasme que les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase-1. La valeur finale de ces médicaments
dans le traitement de la douleur postopératoire chez les patients cardiaques subissant une chirurgie
non cardiaque n'a pas été définie. Ces médicaments doivent être évités en cas d’insuffisance
cardiaque et rénale, ou chez les patients qui sont des personnes âgées, sous diurétiques, ou ceux
avec hémodynamique instable. (278)
8. Lacunes évidentes
Le groupe de travail a identifié plusieurs lacunes majeures dans les éléments de preuve disponibles :
† Il y manque des données sur la façon dont les facteurs de risque non cardiaque (fragilité, indice de
masse corporelle extrême de haute ou basse, anémie, état immunitaire) interagissent avec les
facteurs de risque cardiovasculaires et de leurs répercussions sur les résultats de la chirurgie non
cardiaque.
† Il y a un besoin pour les scores de risque qui permet de prédire la mortalité issue causes non
cardiaque.
† des études Interventionnelles ou de résultats doivent être effectuées, qui prennent en
considération une augmentation préopératoire ou postopératoire troponine ultrasensible, BNP et
autres bio marqueurs.
† Les zones d'incertitude demeurent en ce qui concerne le type de bétabloquant, dose et durée du
traitement optimal péri-opératoire chez les patients subissant la chirurgie non cardiaque à haut
risque.
† On ne sait toujours si les patients à risque chirurgical intermédiaire peuvent bénéficier du
traitement bétabloquant péri-opératoire.
† Les zones d'incertitude demeurent en ce qui concerne les bénéfices potentiels de l'introduction des
statines chez les patients devant subir une chirurgie à haut risque.
† des études Interventionnelles ou de résultats doivent être effectuées sur la prévention ou la
correction des anomalies de l'hémodynamique ou de valeurs d'index bispectral faible
statistiquement associés à pire résultat.
† Il manque des informations sur les effets de l'état du patient, taille de l'équipe ou de compétences,
de fonctionnement et le caractère invasif des procédures, sur les résultats suite à une chirurgie non
cardiaque et ceux-ci nécessitera des enquêtes dans des grandes études randomisées, multicentriques
sur une procédure spécifique.
9. Sommaire
La figure 3 présente, sous forme algorithmique, une approche progressive fondée sur des preuves
pour déterminer quels patients bénéficient de tests cardiaques, revascularisation coronarienne et
thérapie cardiovasculaire avant la chirurgie. Pour chaque étape, la Commission a inclus le niveau des
recommandations et la solidité des preuves dans l'accompagnement Tableau 8.
101
Figure 3 Résumé de gestion périopératoire et de l'évaluation de risque cardiaque préopératoire.
Téléchargé de http://eurheartj.oxfordjournals.org/
102
Figure 3 Résumé de gestion périopératoire et de l'évaluation de risque cardiaque préopératoire.
Etape1
Chirurgie urgente
Oui
Non
Etape2
Une des conditions
cardiaques est active
ou instable (tableau 9)
Oui
Non
Etape3
Déterminer les risques de
cette intervention
chirurgicale (tableau 3)
Les patients ou des facteurs chirurgicaux spécifiques dictent la
stratégie et ne permettent pas d'autres tests cardiaques ou
traitement. Le consultant fournit des recommandations sur la prise
en charge médicale peropératoire, surveillance pour événements
cardiaques et la poursuite du traitement médical cardio vasculaire.
Les options de traitement doivent être discutées en équipe
multidisciplinaire, impliquant tous les médecins de soins péri
opératoires discutant des effets implicites des soins anesthésiques
et chirurgicaux. Par exemple en présence d'angor instable, selon
les résultats de cette discussion, les patients peuvent procéder à
l'intervention de l'artère coronaire, avec l'instauration du
traitement dual-anti plaquettaire si l'intervention chirurgicale peut
être retardée, soit directement en fonctionnement si le retard est
impossible avec un traitement médical optimal.
Bas
Intermédiaire
ou élevé
Etape4
Déterminer la capacité
fonctionnelle
> 4 METs
≤ 4 METs
Etape5
Chez les patients avec une
faible capacité fonctionnelle
envisager le risque de cette
intervention chirurgicale
Risque
chirurgical
intermédiaire
Risque
chirurgical élevé
Etape6
Facteurs de risque cardiaque
(Tableau 4)
≤2
≤3
Etape7 Envisager des Tests non invasifs qui peuvent
être préalable à toute intervention
chirurgicale pour documenter le dossier
patient, pour la gestion péri-opératoire par
rapport au type d'anesthésie et technique
de chirurgie.
Interprétation des stress tests non
invasifs
Angioplastie par ballonnet
chirurgie posible > 2
semaines après avec la
poursuite du traitement de
l'aspirine.
Le consultant peut identifier des facteurs de risque et
formuler des recommandations sur la thérapie médicale,
conformément aux directives de l'ESC. Chez les patients
présentant un ou plusieurs facteurs de risque cliniques, ECG
de base préopératoire permet de surveiller les modifications
apportées au cours de la période périopératoire. Chez les
patients avec l'IHD connu ou d'ischémie myocardique, début
d'un traitement titré minidosé de bêta-bloquant avant la
chirurgie. Chez les patients avec insuffisance cardiaque et
dysfonction systolique, IEC devrait être considéré avant la
chirurgie. Chez les patients devant subir une chirurgie
vasculaire, l’initiation de statine thérapie serait possible.
En plus des suggestions ci-dessus : chez les patients
présentant un ou plusieurs facteurs de risque cliniques, des
tests non invasifs peuvent être considérés.
En plus des suggestions ci-dessus : échocardiographie et
biomarqueurs peuvent être considérés pour l'évaluation de
la fonction ventriculaire et l'obtention d'informations
pronostiques pour les événements cardiaques péri
opératoires retardés
Aucune ischémie
induite par le
stress
modéré/doux
Ischémie induite
par le fort stress
Stent nu = chirurgie possible > 4
semaines après l'intervention.
Traitement antiplaquettaire
double poursuivi depuis au moins
4 semaines.
Planifiez l’acte de chirurgie.
Une gestion péri opératoire
individualisée est recommandée
Etudier les bénéfices potentiels de
cette intervention chirurgicale
proposée par rapport à l'effet
indésirable prédit et l'effet d'un
traitement médical et/ou de
revascularisation coronarienne.
La chirurgie possible dans les 12
mois après l'intervention pour
l'ancienne génération stent actif
et dans les 6 mois pour la
nouvelle génération stent actif.
Pontage
aorto
coronarien
Poursuivre ou interrompre l'aspirine chez les patients traités sera envisagé dans la période périopératoire et sera fondé sur une décision individuelle qui dépend du risque de saignement
peropératoire en balance du risque thrombotique (voir aussi le tableau 8).
Chirurgie
103
Étape 1. L'urgence de l'intervention chirurgicale devrait être évaluée. En cas d'urgence, patient ou
chirurgie-facteurs propres à la dictent la stratégie et ne permettent pas d'autres tests cardiaques ou
traitement. Dans ces cas, l'expert-conseil fournit des recommandations sur la prise en charge
médicale peropératoire, surveillance pour événements cardiaques et la poursuite d'un traitement
médical cardio-vasculaires chronique.
Étape 2. Si le patient est instable, cette condition devrait être clarifiée et traitée de manière
appropriée avant la chirurgie. On peut citer des syndromes coronariens instables, une insuffisance
cardiaque décompensée, arythmie sévère et valvulopathie symptomatique. Stabilisation conduit
généralement à l'annulation ou le retard de l'intervention chirurgicale. Par exemple, les patients
atteints d'angine de poitrine instable devraient être acheminées coronarographie évaluer les options
thérapeutiques. Options de traitement devraient être examinées par une équipe pluridisciplinaire
d'expertise, y compris tous les médecins de soins périopératoires, parce que les interventions
pourraient avoir des incidences pour les techniques anesthésiques et chirurgicaux. Par exemple,
l'ouverture de la bithérapie antiplaquettaire après le placement d'endoprothèse coronarienne peutêtre compliquer l'anesthésie locorégionale ou interventions chirurgicales spécifiques. Selon les
résultats de cette discussion, les patients peuvent soit procéder à l'intervention de l'artère coronaire,
nommément pontage aorto coronarien, angioplastie par ballonnet ou mise en place, avec l'ouverture
de la bithérapie anti-plaquettaire si l'intervention chirurgicale de l'indice peut être retardée, ou
passez directement pour le fonctionnement avec la thérapie médicale optimale si le retard n'est pas
compatible.
Étape 3. Chez les patients cardiaques-stable, déterminer le risque de cette intervention chirurgicale
(tableau 3). Si le risque cardiaque estimé de 30 jours de la procédure dans les patients cardiaques
stables est faible (1 %) il est peu probable que les résultats des tests vont influencer la gestion et il
conviendrait de procéder à l'intervention chirurgicale prévue. Le médecin peut identifier des facteurs
de risque et formuler des recommandations sur le mode de vie et de la thérapie médicale pour
améliorer les résultats à long terme, tel qu'indiqué dans le tableau 8. Initiation d'un traitement
bétabloquant peut être envisagée avant la chirurgie chez les patients avec l'IHD connu ou d'ischémie
myocardique. Le traitement doit idéalement être instauré entre 30 jours et un minimum de 2 jours
avant l'intervention et devrait se poursuivre après l'opération. Bêta-blocus devrait être démarré avec
une dose faible, lentement up-titré et adaptée pour atteindre un rythme cardiaque au repos d'entre
60 et 70 bpm ayant une pression artérielle systolique.>100 mm Hg. Chez les patients atteints
d'insuffisance cardiaque et dysfonction systolique de VG, indiquée par la FEVG < 40 %, IEC (ou ARA II
chez les patients intolérants des IECA) devrait considérer avant la chirurgie. Chez les patients devant
subir une chirurgie vasculaire, initiation de statine thérapie devrait considérer. Arrêt de l'aspirine
sont à considérer dans ces patients pour lesquels l'hémostase est difficile à contrôler au cours de la
chirurgie.
Étape 4. Tenir compte de la capacité fonctionnelle du patient. Si un patient asymptomatique ou
cardiaque stable a modéré ou bonne capacité fonctionnelle (.4 METs), la gestion péri opératoire est
peu susceptible d'être modifié en fonction des résultats des tests, indépendamment de l'intervention
chirurgicale prévue. Même en présence de facteurs de risque cliniques, il convient de référer le
patient à la chirurgie. Les recommandations pour les médicaments sont les mêmes que dans l'étape
3.
Étape 5. Chez les patients ayant une capacité fonctionnelle modérée ou faible, considérer le risque
de cette intervention chirurgicale, comme indiqué dans le tableau 3. Les patients à la demande pour
la chirurgie de risque intermédiaire peuvent procéder d'une intervention chirurgicale. En plus des
suggestions ci-dessus, chez les patients avec un ou plusieurs facteurs de risque cliniques (tableau 4),
un ECG de base préopératoire est recommandé pour surveiller les modifications apportées au cours
de l'intervention chirurgicale.
Étape 6. Chez les patients en demande pour une chirurgie à haut risque, envisager des explorations
non invasives chez des patients avec plus de deux facteurs de risque cliniques (tableau 4). Des tests
non invasifs peuvent également être considérés avant toute intervention chirurgicale pour conseil ou
changement de gestion péri-opératoire par rapport au type de technique d'anesthésie et de
104
chirurgie. Les facteurs de risque peuvent être identifiés et la thérapie médicale optimisée comme à
l'étape 3.
Étape 7. Interprétation des résultats des tests de stress non invasif : patients sans ischémie induite
par le stress ou avec élément en faveur d'ischémie modérée d'une ou deux atteintes vasculaires peut
procéder à l'intervention chirurgicale prévue. Dans les patients présentant une ischémie induite par
le stress (telle qu'évaluée par des tests non invasifs), gestion individualisée de périopératoire est
recommandée, prenant en considération les bénéfices potentiels de cette intervention chirurgicale
proposée, d'autre part, l'effet indésirable prédite. En outre, l'effet d'un traitement médical et/ou de
revascularisation coronarienne doit être apprécié, non seulement pour résultat postopératoire
immédiat, mais également pour le suivi à long terme. Dans les patients adressés pour une
intervention coronarienne percutanée, l'initiation et la durée du traitement anti-plaquettaire
interférera avec l'intervention chirurgicale prévue (voir les sections 4.2 et 4.4).
Table 8 Résumé de la gestion des risques cardiaques pré-opératoires évaluation et périopératoires
Et
ap
e
Urgen
ce
Condi
tion
Cardi
aque
1
Chir
urgen
te
Stabl
e
2
Chir
urgen
te
3
4
Type
de
chirurg
ie
capacit
é
Foncti
onnell
e
Nombr
e de
risquec
linique
E
C
G
Ec
h
o
d
u
V
G
Str
es
tes
t
im
age
s
III
C
III
C
BNP
and
trop
onin
e
Bétabl
oquant
IEC ou
ARA2
Aspirin
e
Statine
s'
Reper
fusion
Coron
aire
IB
(contin
uation)
IIaC
(contin
uation)
IIb B
(contin
uation)
IC
(contin
uation)
III c
IIa C
Chir
progr
amm
e
instab
le*
Chir
progr
amm
e
Stabl
e
Chir
progr
amm
e
Stabl
e
IC
IC
III
C
lIb B
III C
Risque
faible
Non
III
C
III
C
III c
(< 1% )
≥1
II
b
C
III
C
III c
III
C
III c
Interm
édiaire
(1-5%)
or
haut
risque
(>5%)
Excelle
nte ou
bonne
III C
IA
III B
IIaC
IC
lla B
III B
IIb B
IIaC
IC
IIa B
III B
IIb B
IIaC
IC
lla B
III B
105
5
6
Chir
progr
amm
e
Chir
progr
amm
e
Stabl
e
Stabl
e
Interm
édiaire
risque
(1-5 %)
Haut
risque
(>5 %)
faible
faible
Non
lI
b
C
III
C
III
≥1
IC
III
IIb
C
1-2
IC
lI
b
C
IIb
C
≥3
IC
lI
b
C
IC
IIb B
IIaC
IC
IIaB
III B
IIb B
IIaC
IC
lla B
III B
IIb B
IIb B
IIaC
IC
lla B
lIb B
IIb B
IIb B
IIaC
IC
lla B
lIb B
106
Tableau 9 conditions cardiaques instables
• Angor instable
• Insuffisance cardiaque sévère
• Arythmie symptomatique
• Valvulopathie symptomatique
• Infarctus récent et séquelles d’ischémie mycardique (a)
a L'infarctus du myocarde dans les 30 derniers jours, selon la définition universelle (49)
10 Références
1. Weiser TG, Regenbogen SE, Thompson KD, Haynes AB, Lipsitz SR, BerryWRet al. An estimation of
the global volume of surgery: a modelling strategy based on available data. Lancet 2008;372:139–
144.
2. Haynes AB,Weiser TG, Berry WR, Lipsitz SR, Breizat AH, Dellinger EP et al. A surgical safety checklist
to reduce morbidity and mortality in a global population. N Engl J Med 2009;360:491–499.
3. Devereaux PJ, Chan MT, Alonso-Coello P, Walsh M, Berwanger O, Villar JC et al. Association
between post-operative troponin levels and 30-day mortality among patients undergoing noncardiac
surgery. JAMA 2012;307: 2295–2304.
4. Naughton C, Feneck RO. The impact of age on 6-month survival in patients with cardiovascular risk
factors undergoing elective non-cardiac surgery. Int J Clin Pract 2007;61:768–776.
5. Mangano DT. Peri-operative medicine: NHLBI working group deliberations and recommendations.
J Cardiothorac Vasc Anesth 2004;18:1–6.
6. Ferguson TB, Hammill BG, Peterson ED, DeLong ER, Grover FL. A decade of change: Risk profiles
and outcomes for isolated coronary artery bypass grafting procedures, 1990–1999: A report from the
STS National Database Committee and the Duke Clinical Research Institute. Ann Thorac Surg 2002;73:
480–489.
7. Carroll K, Majeed A, Firth C, Gray J. Prevalence and management of coronary heart disease in
primary care: population-based cross-sectional study using a disease register. J Public Health Med
2003;25:29–35.
8. Fletcher HR, Milhoan LH, Evans K, Austin PN. Patients with aortic stenosis: who should undergo
noncardiac surgery in a rural hospital? J Perianesth Nurs 2013;28: 368–376.
9. Wirthlin DJ, Cambria RP. Surgery-specific considerations in the cardiac patient
undergoing noncardiac surgery. Prog Cardiovasc Dis 1998;40:453–468.
10. Guay J, Choi P, Suresh S, Albert N, Kopp S, Pace NL. Neuraxial blockade for the prevention of postoperative mortality and major morbidity: an overview of Cochrane systematic reviews. Cochrane
Database Syst Rev 2014;1: CD010108.
11. Glance LG, Lustik SJ, Hannan EL, Osler TM, Mukamel DB, Qian F et al. The Surgical Mortality
Probability Model: derivation and validation of a simple risk prediction rule for noncardiac surgery.
Ann Surg 2012;255:696–702.
12. Wang CL, Qu G, Xu HW. The short- and long-term outcomes of laparoscopic vs. open surgery for
colorectal cancer: a meta-analysis. Int J Colorectal Dis 2014.
13. Rosenmu¨ller MH, Thore´n O¨ rnberg M, Myrna¨s T, Lundberg O, Nilsson E,
Haapama¨ki MM. Expertise-based randomized clinical trial of laparoscopic vs.
small-incision open cholecystectomy. Br J Surg 2013;100:886–894.
107
14. Bauer SM, Cayne NS, Veith FJ. New developments in the pre-operative evaluation and perioperative management of coronary artery disease in patients undergoing vascular surgery. J Vasc
Surg 2010;51:242–251.
15. Brown LC, Powell JT, Thompson SG, Epstein DM, Sculpher MJ, Greenhalgh RM. The UK
EndoVascular Aneurysm Repair (EVAR) trials: randomised trials of EVAR vs. standard therapy. Health
Technol Assess 2012;16:1–218.
16. StatherPW, Sidloff D, Dattani N, Choke E, Bown MJ, Sayers RD. Systematic review and metaanalysis of the early and late outcomes of open and endovascular repair of abdominal aortic
aneurysm. Br J Surg 2013;100:863–872.
17. Paravastu SC, Jayarajasingam R, Cottam R, Palfreyman SJ, Michaels JA, Thomas SM.
Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. Cochrane Database Syst Rev 2014;1:CD004178.
18. Antoniou GA, Chalmers N, Georgiadis GS, Lazarides MK, Antoniou SA, SerracinoInglott F et al. A meta-analysis of endovascular vs. surgical reconstruction of femoropopliteal
arterial disease. J Vasc Surg 2013;57:242–253.
19. Tendera M, AboyansV, BartelinkML, Baumgartner I, Clement D, Collet JP et al. ESC
Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases: Document covering
atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower
extremity arteries: the Task Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of
the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011;32:2851–2906.
20. Liu ZJ, Fu WG, Guo ZY, Shen LG, Shi ZY, Li JH. Updated systematic review and
meta-analysis of randomized clinical trials comparing carotid artery stenting and carotid
endarterectomy in the treatment of carotid stenosis. Ann Vasc Surg 2012; 26:576–590.
21. Cutlip DE, Pinto DS. Extracranial carotid disease revascularization. Circulation 2012;
126:2636–2644.
22. Naylor AR. Time to rethink management strategies in asymptomatic carotid artery
disease. Nat Rev Cardiol 2012;9:116–124.
23. Nallamothu BK, Gurm HS, Ting HH, Goodney PP, Rogers MA, Curtis JP et al. Operator experience
and carotid stenting outcomes in Medicare beneficiaries. JAMA 2011;306:1338–1343.
24. Holte K, Kehlet H. Post-operative ileus: a preventable event. Br J Surg 2000;87:
1480–1493.
25. Popescu WM, Bell R, Duffy AJ, Katz KH, Perrino AC. A pilot study of patients with
clinically severe obesity undergoing laparoscopic surgery: evidence for impaired cardiac
performance. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011;25:943–949.
26. Lestar M, Gunnarsson L, Lagerstrand L, Wiklund P, Odeberg-Wernerman S. Hemodynamic
perturbations during robot-assisted laparoscopic radical prostatectomy in 458 Trendelenburg
position. Anesth Analg 2011;113:1069–1075.
27. Hirvonen EA, Nuutinen LS, Kauko M. Hemodynamic changes due to Trendelenburg positioning
and pneumoperitoneum during laparoscopic hysterectomy. Acta Anaesthesiol Scand 1995;39:949–
955.
28. Nguyen NT,Wolfe BM. The physiologic effects of pneumoperitoneumin the morbidly
obese. Annals of Surgery 2005;241:219–226.
29. Keus F, Gooszen HG, van Laarhoven CJ. Open, small-incision, or laparoscopic cholecystectomy for
patients with symptomatic cholecystolithiasis. An overview of Cochrane Hepato-Biliary Group
reviews. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD008318.
30. Mamidanna R, Burns EM, Bottle A, Aylin P, Stonell C, Hanna GB et al. Reduced risk
of medical morbidity and mortality in patients selected for laparoscopic colorectal
resection in England: a population-based study. Arch Surg 2012;147:219–227.
31. Cirocchi R, Farinella E, Trastulli S, Sciannameo F, Audisio RA. Elective sigmoid colectomy
for diverticular disease. Laparoscopic vs. open surgery: a systematic review.
Colorectal Dis 2012;14:671–683.
108
32. Murr MM, Martin T, Haines K, Torrella T, Dragotti R, Kandil A et al. A state-wide review of
contemporary outcomes of gastric bypass in Florida: does provider volume impact outcomes? Ann
Surg 2007;245:699–706.
33. Grailey K, Markar SR, Karthikesalingam A, Aboud R, Ziprin P, Faiz O. Laparoscopic vs. open
colorectal resection in the elderly population. Surg Endosc 2013;27:19–30.
34. Cao C, Manganas C, Ang SC, Peeceeyen S, Yan TD. Video-assisted thoracic surgery
vs. open thoracotomy for non-small cell lung cancer: a meta-analysis of propensity score-matched
patients. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2013;16:244–249.
35. De Martino RR, Brooke BS, Robinson W, Schanzer A, Indes JE, Wallaert JB et al.
Designation as "unfit for open repair" is associated with poor outcomes after endovascular aortic
aneurysm repair. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013;6:575–581.
36. Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB, Lee KL, Mark DB, CaliffRMet al. Abrief selfadministered questionnaire to determine functional capacity (the Duke Activity Status Index). Am J
Cardiol 1989;64:651–654.
37. Fletcher GF, Balady GJ, Amsterdam EA, Chaitman B, Eckel R, Fleg J et al. Exercise standards for
testing and training: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association.
Circulation 2001;104:1694–1740.
38. Biccard BM. Relationship between the inability to climb two flights of stairs and outcome after
major non-cardiac surgery: implications for the pre-operative assessment of functional capacity.
Anaesthesia 2005;60:588–593.
39. Wiklund RA, Stein HD, Rosenbaum SH. Activities of daily living and cardiovascular complications
following elective, noncardiac surgery. Yale J Biol Med 2001;74: 75–87.
40. Morris CK, Ueshima K, Kawaguchi T, Hideg A, Froelicher VF. The prognostic value of exercise
capacity: a review of the literature. Am Heart J 1991;122:1423–1431.
41. Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, Southwick FS, Krogstad D, Murray B et al. Multifactorial
index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977;297:845–850.
42. Detsky AS, Abrams HB, Forbath N, Scott JG, Hilliard JR. Cardiac assessment for patients
undergoing noncardiac surgery. A multifactorial clinical risk index. Arch Intern Med 1986;146:2131–
2134.
43. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Polanczyk CA, Cook EF et al. Derivation and
prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery.
Circulation 1999;100:1043–1049.
44. Gupta PK, Gupta H, Sundaram A, Kaushik M, Fang X, Miller WJ et al. Development
and validation of a risk calculator for prediction of cardiac risk after surgery. Circulation
2011;124:381–387.
45. Ford MK, Beattie WS, Wijeysundera DN. Systematic review: prediction of perioperative cardiac
complications and mortality by the revised cardiac risk index. Ann Intern Med 2010;152:26–35.
46. Maisel AS, Bhalla V, Braunwald E. Cardiac biomarkers: a contemporary status report. Nat Clin
Pract Cardiovasc Med 2006;3:24–34.
47. Priebe HJ. Peri-operative myocardial infarction: aetiology and prevention. Br J
Anaesth 2005;95:3–19.
48. Weber M, Luchner A, Seeberger M, Manfred S, Mueller C, Liebetrau C et al. Incremental value of
high-sensitive troponinT in addition to the revised cardiac index for peri-operative risk stratification
in non-cardiac surgery. Eur Heart J 2013;34: 853–862.
49. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD et al. Third
universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012;33:2551–2567.
50. Wang TJ, LarsonMG,Levy D, Benjamin EJ, Leip EP,OmlandTet al. Plasma natriuretic peptide levels
and the risk of cardiovascular events and death. N Engl J Med 2004;350:655–663.
51. Dernellis J, Panaretou M. Assessment of cardiac risk before non-cardiac surgery:
brain natriuretic peptide in 1590 patients. Heart 2006;92:1645–1650.
109
52. Rodseth RN, Padayachee L, Biccard BM. A meta-analysis of the utility of preoperative brain
natriuretic peptide in predicting early and intermediate-term mortality and major adverse cardiac
events in vascular surgical patients. Anaesthesia 2008;63:1226–1233.
53. Karthikeyan G, Moncur RA, Levine O, Heels-Ansdell D, ChanMT, Alonso-Coello P
et al. Is a pre-operative brain natriuretic peptide or N-terminal pro-B-type natriuretic
peptide measurement an independent predictor of adverse cardiovascular
outcomes within 30 days of noncardiac surgery?Asystematic reviewand meta-analysis
of observational studies. J Am Coll Cardiol 2009;54:1599–1606.
54. Moonesinghe SR, Mythen MG, Das P, Rowan KM, Grocott MP. Risk stratification
tools for predicting morbidity and mortality in adult patients undergoing major
surgery: qualitative systematic review. Anesthesiology 2013;119:959–981.
55. Rodseth RN, Biccard BM, Le Manach Y, Sessler DI, Lurati Buse GA, Thabane L et al. The prognostic
value of pre-operative and post-operative B-type natriuretic peptides in patients undergoing
noncardiac surgery: B-type natriuretic Peptide and N-terminal fragment of pro-B-type natriuretic
Peptide: a systematic review and individual patient data meta-analysis. J Am Coll Cardiol
2014;63:170–180.
56. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, BudajAet al. 2013 ESC guidelines
on the management of stable coronary artery disease: The Task Force on the management of stable
coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:2949–3003.
57. Jeger RV, Probst C, Arsenic R, Lippuner T, Pfisterer ME, Seeberger MD et al. Longterm
prognostic value of the pre-operative 12-lead electrocardiogram before major noncardiac surgery in
coronary artery disease. Am Heart J 2006;151: 508–513.
58. Halm EA, Browner WS, Tubau JF, Tateo IM, Mangano DT. Echocardiography for assessing cardiac
risk in patients having noncardiac surgery. Study of Peri-operative Ischemia Research Group. Ann
Intern Med 1996;125:433–441.
59. Rohde LE, Polanczyk CA, Goldman L, Cook EF, Lee RT, Lee TH. Usefulness of transthoracic
echocardiography as a tool for risk stratification of patients undergoing major noncardiac surgery.
Am J Cardiol 2001;87:505–509.
60. Etchells E, Meade M, Tomlinson G, Cook D. Semi-quantitative dipyridamole myocardial
stress perfusion imaging for cardiac risk assessment before noncardiac vascular
surgery: A metaanalysis. J Vasc Surg 2002;36:534–540.
61. Shaw LJ, Eagle KA, Gersh BJ, Miller DD. Meta-analysis of intravenous dipyridamolethallium201 imaging (1985 to 1994) and dobutamine echocardiography (1991 to 1994) for risk stratification
before vascular surgery. J Am Coll Cardiol 1996;27: 787–798.
62. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, Kasprzak J, Lancellotti P, PoldermansD
et al. Stress Echocardiography Expert Consensus Statement: Executive Summary:
European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC).
Eur Heart J 2009;30:278–289.
63. Das MK, Pellikka PA, MahoneyDW, Roger VL,OhJK, McCully RB et al. Assessment of cardiac risk
before nonvascular surgery: dobutamine stress echocardiography in 530 patients. J Am Coll Cardiol
2000;35: 1647–1653.
64. Raux M, Godet G, Isnard R, Mergoni P, Goarin JP, Bertrand M et al. Low negative predictive value
of dobutamine stress echocardiography before abdominal aortic surgery. Br J Anaesth 2006;97:770–
776.
65. Labib SB, Goldstein M, Kinnunen PM, Schick EC. Cardiac events in patients with negative maximal
vs. negative submaximal dobutamine echocardiograms undergoing noncardiac surgery: importance
of resting wall motion abnormalities. J Am Coll Cardiol 2004;44:82–87.
66. Nandalur KR, Dwamena BA, Choudhri AF, Nandalur MR, Carlos RC. Diagnostic performance of
stress cardiac magnetic resonance imaging in the detection of coronary artery disease: A metaanalysis. J Am Coll Cardiol 2007;50:1343–1353.
67. Schwitter J,Wacker CM, Wilke N, Al-Saadi N, Sauer E, Huettle K et al. MR-IMPACT
110
II: Magnetic Resonance Imaging for Myocardial Perfusion Assessment in Coronary artery disease
Trial: perfusion-cardiac magnetic resonance vs. single-photon emission computed tomography for
the detection of coronary artery disease: a comparative multicentre, multivendor trial. Eur Heart J
2013;34:775–781.
68. Rerkpattanapipat P, Morgan TM, Neagle CM, LinkKM, Hamilton CA, HundleyWG. Assessment of
pre-operative cardiac risk with magnetic resonance imaging. Am J Cardiol 2002;90:416–419.
69. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ, Baron-Esquivias G, BaumgartnerH et al. Guidelines
on the management of valvular heart disease (version 2012): The Joint Task Force on the
Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2012;33:2451–2496.
70. Knuuti J, Bengel F, Bax JJ, Kaufmann PA, Le Guludec D, Perrone Filardi P et al. Risks and benefits of
cardiac imaging: an analysis of risks related to imaging for coronary artery disease. Eur Heart J 2013;
35:633–638.
71. Schein OD, Katz J, Bass EB, Tielsch JM, Lubomski LH, FeldmanMAet al. The value of routine preoperative medical testing before cataract surgery. Study of Medical Testing for Cataract Surgery. N
Engl J Med 2000;342:168–175.
72. Patel MR, Bailey SR, Bonow RO, Chambers CE, Chan PS, Dehmer GJ et al.
ACCF/SCAI/AATS/AHA/ASE/ASNC/HFSA/HRS/SCCM/SCCT/SCMR/STS 2012 appropriate use criteria for
diagnostic catheterization: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate
Use Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, American
Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography,
American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society,
Society of Critical Care Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for
Cardiovascular Magnetic Resonance, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol
2012;59:1995–2027.
73. HammCW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, BuenoHet al. ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment
elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients
presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur
Heart J 2011;32: 2999–3054.
74. WijnsW, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, FalkV, FolliguetTet al. Guidelines on myocardial
revascularization. Eur Heart J 2010;31:2501–2555.
75. Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blo¨mstrom-Lundqvist C, Borger MA et al.
ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012;33:2569–2619.
76. Illuminati G, Ricco JB, Greco C, Mangieri E, Calio’ F, Ceccanei G et al. Systematic pre-operative
coronary angiography and stenting improves post-operative results of carotid endarterectomy in
patients with asymptomatic coronary artery disease: a randomised controlled trial. Eur J Vasc
Endovasc Surg 2010;39: 139–145.
77. Lu¨scher TF, Gersh B, Landmesser U, Ruschitzka F. Is the panic about beta-blockers
in peri-operative care justified? Eur Heart J 2014. epub ahead of print.
78. Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S, Guyatt G, Leslie K, Villar JC et al. Effects of extendedrelease
metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised
controlled trial. Lancet 2008;371:1839–1847.
79. Zaugg M, Bestmann L,Wacker J, Lucchinetti E, Boltres A, SchulzCet al. Adrenergic receptor
genotype but not peri-operative bisoprolol therapy may determine cardiovascular
outcome in at-risk patients undergoing surgery with spinal block: The Swiss Beta Blocker in Spinal
Anesthesia (BBSA) study: A double-blinded, placebocontrolled, multicenter trial with 1-year followup. Anesthesiology 2007;107:33–44.
80. Yang H, Raymer K, Butler R, ParlowJ, Roberts R. The effects of peri-operative betablockade:
Results of the Metoprolol after Vascular Surgery (MaVS) study, a randomized controlled trial. Am
Heart J 2006;152:983–990.
111
81. Juul AB, Grp DT. Effect of peri-operative beta blockade in patients with diabetes undergoing
major non-cardiac surgery: randomised placebo controlled, blinded multicentre trial. BMJ
2006;332:1482–1485.
82. Brady AR, Gibbs JS, Greenhalgh RM, Powell JT, Sydes MR. Peri-operative betablockade
(POBBLE) for patients undergoing infrarenal vascular surgery: results of a randomized double-blind
controlled trial. J Vasc Surg 2005;41:602–609.
83. Mangano DT, Layug EL,Wallace A, Tateo I. Effect of atenolol on mortality and cardiovascular
morbidity after noncardiac surgery. Multicenter Study of Peri-operative Ischemia Research Group.
New Engl J Med 1996;335:1713–1720.
84. Alonso-Coello P, Paniagua P, Mizera R, Devereaux PJ. Should physicians initiate beta-blocker
therapy in patients undergoing non-cardiac surgery? Insights from the POISE trial. Pol Arch Med
Wewn 2008;118:616–618.
85. Bouri S, Shun-Shin MJ, Cole GD, Mayet J, Francis DP. Meta-analysis of secure randomized
controlled trials of beta-blockade to prevent peri-operative death in noncardiac surgery. Heart
2014;100:456–464.
86. Angeli F, Verdecchia P, Karthikeyan G, Mazzotta G, Gentile G, Reboldi G. b-Blockers reduce
mortality in patients undergoing high-risk non-cardiac surgery. Am J Cardiovasc Drugs 2010;10:247–
259.
87. Devereaux PJ, Beattie WS, Choi PT, Badner NH, Guyatt GH, Villar JC et al. How strong is the
evidence for the use of peri-operative beta blockers in non-cardiac surgery? Systematic review and
meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ (Clinical research ed) 2005;331:313–321.
88. McGory ML, Maggard MA, KoCY.Ameta-analysis of peri-operative beta blockade: what is the
actual risk reduction? Surgery 2005;138:171–179.
89. Stevens RD, Burri H, Tramer MR. Pharmacologic myocardial protection in patients undergoing
noncardiac surgery: a quantitative systematic review. Anesth analg 2003; 97:623–633.
90. Wiesbauer F, Schlager O, Domanovits H, Wildner B, Maurer G, Muellner M et al.
Peri-operative beta-blockers for preventing surgery-related mortality and morbidity: a systematic
review and meta-analysis. Anesth analg 2007;104:27–41.
91. Auerbach AD, Goldman L. b-Blockers and reduction of cardiac events in noncardiac surgery:
scientific review. JAMA 2002;287:1435–1444.
92. Bangalore S,Wetterslev J, Pranesh S, Sawhney S, Gluud C, Messerli FH. Peri-operative beta
blockers in patients having non-cardiac surgery: a meta-analysis. Lancet 2008;372:1962–1976.
93. Leibowitz AB.Can meta-analysis of the current literature help determine if peri-operative betablockers improve outcome of high-risk patients undergoing noncardiac surgery? J Cardiothorac Vasc
Anesth 2010;24:217–218.
94. Beattie WS, Wijeysundera DN, Karkouti K, McCluskey S, Tait G. Does tight heart rate control
improve beta-blocker efficacy? An updated analysis of the noncardiac surgical randomized trials.
Anesth Analg 2008;106:1039–1048.
95. Lindenauer PK, Pekow P,Wang KJ, Mamidi DK, Gutierrez B, Benjamin EM. Peri-operative betablocker therapy and mortality after major noncardiac surgery. N Engl J Med 2005;353:349–361.
96. Shammash JB, Trost JC, Gold JM, Berlin JA, Golden MA, Kimmel SE. Peri-operative beta-blocker
withdrawal and mortality in vascular surgical patients. Am Heart J 2001;141:148–153.
97. London MJ, Hur K, Schwartz GG, Henderson WG. Association of peri-operative beta-blockade
with mortality and cardiovascular morbidity following major noncardiac surgery. JAMA
2013;309:1704–1713.
98. Wallace AW, Au S, Cason BA. Association of the pattern of use of peri-operative beta-blockade
and post-operative mortality. Anesthesiology 2010;113:794–805.
99. Kwon S, Thompson R, Florence M, Maier R, McIntyre L, Rogers T et al. b-blocker
continuation after noncardiac surgery: a report from the surgical care and outcomes assessment
program. Arch Surg 2012;147:467–473.
100. Wallace AW, Au S, Cason BA. Peri-operative beta-blockade: atenolol is associated with reduced
mortality when compared with metoprolol. Anesthesiology 2011;114: 824–836.
112
101. Redelmeier D, Scales D, Kopp A.b-blockers for elective surgery in elderly patients: population
based, retrospective cohort study. BMJ (Clinical research ed) 2005;331: 932.
102. Ashes C, Judelman S, WijeysunderaDN, Tait G, Mazer CD, HareGMet al. Selective
b1-Antagonism with Bisoprolol Is Associated with Fewer Post-operative Strokes than Atenolol or
Metoprolol:ASingle-center Cohort Study of 44,092 Consecutive Patients. Anesthesiology
2013;119:777–787.
103. Ellenberger C, Tait G, Beattie WS. Chronic beta blockade is associated with a better outcome
after elective noncardiac surgery than acute beta blockade: a single-center propensity-matched
cohort study. Anesthesiology 2011;114: 817–823.
104. Walsh M, Devereaux PJ, Garg AX, Kurz A, Turan A, Rodseth RN et al. Relationship between intraoperative mean arterial pressure and clinical outcomes after noncardiac surgery: toward an empirical
definition of hypotension. Anesthesiology 2013;119:507–515.
105. Andersson C, Me´rie C, Jørgensen M, Gislason GH, Torp-Pedersen C, OvergaardC et al.
Association of b-Blocker Therapy With Risks of Adverse Cardiovascular Events and Deaths in Patients
With Ischemic Heart Disease Undergoing Noncardiac Surgery: A Danish Nationwide Cohort Study.
JAMA Intern Med 2014;174: 336–344.
106. Wallace A, Layug B, Tateo I, Li J, Hollenberg M, BrownerWet al. Prophylactic atenolol reduces
post-operative myocardial ischemia. McSPI Research Group. Anesthesiology 1998;88:7–17.
107. Lindenauer PK, Pekow P, Wang K, Gutierrez B, Benjamin EM. Lipid-lowering therapy and inhospital mortality following major noncardiac surgery. JAMA 2004;291:2092–2099.
108. Hindler K, Shaw AD, Samuels J, Fulton S, Collard CD, Riedel B. Improved postoperative outcomes
associated with pre-operative statin therapy. Anesthesiology
2006;105:1260–1272;quiz 1289–1290.
109. Desai H, Aronow WS, Ahn C, Gandhi K, Amin H, Lai HM et al. Incidence of perioperative
myocardial infarction and of 2-year mortality in 577 elderly patients undergoing noncardiac vascular
surgery treated with and without statins. Arch Gerontol Geriatr 2010;51:149–151.
110. Lau WC, Froehlich JB, Jewell ES, Montgomery DG, Eng KM, Shields TA et al. Impact of adding
aspirin to Beta-blocker and statin in high-risk patients undergoing major vascular surgery. Ann Vasc
Surg 2013;27:537–545.
111. Durazzo AE, Machado FS, Ikeoka DT, De Bernoche C, Monachini MC, PuechLeao P et al. Reduction in cardiovascular events after vascular surgery with atorvastatin:
a randomized trial. J Vasc Surg 2004;39:967–975;discussion 975–966.
112. Chopra V,Wesorick DH, Sussman JB, Greene T, Rogers M, Froehlich JB et al. Effect
of peri-operative statins on death, myocardial infarction, atrial fibrillation, and length of stay: a
systematic reviewand meta-analysis. Arch Surg 2012;147:181–189.
113. Winchester DE,Wen X, Xie L, Bavry AA. Evidence of pre-procedural statin therapy a meta
analysis of randomized trials. J Am Coll Cardiol 2010;56:1099–1109.
114. Le Manach Y, Ibanez Esteves C, Bertrand M, Goarin JP, Fleron MH, Coriat P et al.
Impact of pre-operative statin therapy on adverse post-operative outcomes in
patients undergoing vascular surgery. Anesthesiology 2011;114:98–104.
115. Sanders RD, Nicholson A, Lewis SR, Smith AF, Alderson P. Peri-operative statin therapy for
improving outcomes during and after noncardiac vascular surgery.
Cochrane database syst rev 2013;7:CD009971.
116. McNally MM, Agle SC, Parker FM, Bogey WM, Powell CS, Stoner MC. Preoperative statin therapy
is associated with improved outcomes and resource utilization in patients undergoing aortic
aneurysm repair. J Vasc Surg 2010;51: 1390–1396.
117. Verzini F, De Rango P, Parlani G, Giordano G, Caso V, Cieri E et al. Effects of statins on early and
late results of carotid stenting. J Vasc Surg 2011;53:71–79;discussion 79.
118. Le Manach Y, Godet G, Coriat P, Martinon C, Bertrand M, Fleron MH et al. The impact of postoperative discontinuation or continuation of chronic statin therapy on cardiac outcome after major
vascular surgery. Anesth Analg 2007;104: 1326–1333.
113
119. Kertai MD,Westerhout CM, Varga KS, Acsady G, Gal J. Dihydropiridine calciumchannel blockers
and peri-operative mortality in aortic aneurysm surgery. Br J Anaesthesia 2008;101:458–465.
120. Devereaux PJ, Sessler DI, Leslie K, Kurz A, Mrkobrada M, Alonso-Coello P et al. Clonidine in
patients undergoing noncardiac surgery. N Engl J Med 2014;370: 1504–1513.
121. BurgerW, Chemnitius JM, Kneissl GD, Rucker G. Low-dose aspirin for secondary cardiovascular
prevention: cardiovascular risks after its peri-operative withdrawal
vs. bleeding risks with its continuation: review and meta-analysis. J Int Med 2005;
257:399–414.
122. Devereaux PJ, Mrkobrada M, Sessler DI, Leslie K, Alonso-Coello P, Kurz A et al. Aspirin in patients
undergoing noncardiac surgery. N Engl J Med 2014;370: 1494–1503.
123. Patrono C, Andreotti F, Arnesen H, Badimon L, Baigent C, Collet JP et al. Anti-platelet agents for
the treatment and prevention of atherothrombosis. Eur Heart J 2011;
32:2922–2932.
124. KorteW, Cattaneo M, Chassot PG, Eichinger S, von Heymann C, HofmannNet al. Peri-operative
management of anti-platelet therapy in patients with coronary artery disease: joint position paper by
members of the working group on Peri-operative Haemostasis of the Society on Thrombosis and
Haemostasis Research (GTH), the working group on Peri-operative Coagulation of the Austrian
Society for Anesthesiology, Resuscitation and Intensive Care (O¨ GARI) and the Working Group
Thrombosis of the European Society for Cardiology (ESC). Thromb Haemost 2011;105:743–749.
125. Sun JC, Whitlock R, Cheng J, Eikelboom JW, Thabane L, Crowther MA et al. The effect of preoperative aspirin on bleeding, transfusion, myocardial infarction, and mortality in coronary artery
bypass surgery: a systematic reviewof randomized and observational studies. Eur Heart J
2008;29:1057–1071.
126. HawnMT, Graham LA, Richman JS, Itani KM, Henderson WG, Maddox TM. Risk of major adverse
cardiac events following noncardiac surgery in patients with coronary stents. JAMA 2013;310:1462–
1472.
127. Huber KC, Evans MA, Bresnahan JF, Gibbons RJ, Holmes DR. Outcome of noncardiac operations
in patients with severe coronary-artery disease successfully treated pre-operatively with coronary
angioplasty. Mayo Clin Proc 1992;67:15–21.
128. Kaluza GL, Joseph J, Lee JR, Raizner ME, Raizner AE. Catastrophic outcomes of noncardiac
surgery soon after coronary stenting. J Am Coll Cardiol 2000;35:1288–1294.
129. Nuttall GA, Brown MJ, Stombaugh JW, Michon PB, Hathaway MF, Lindeen KC et al.
Time and cardiac risk of surgery after bare-metal stent percutaneous coronary intervention.
Anesthesiology 2008;109:588–595.
130. Berger PB, Kleiman NS, Pencina MJ, Hsieh WH, Steinhubl SR, Jeremias A et al. Frequency of
major noncardiac surgery and subsequent adverse events in the year after drug-eluting stent
placement results from the EVENT (Evaluation of Drug-Eluting Stents and Ischemic Events) Registry.
JACC Cardiovasc Interv 2010;3:
920–927.
131. Baber U, Mehran R, Sharma SK, Brar S, Yu J, Suh JWet al. Impact of the everolimuseluting stent
on stent thrombosis: a meta-analysis of 13 randomized trials. J Am Coll Cardiol 2011;58:1569–1577.
132. Feres F, Costa RA, Abizaid A, Leon MB, Marin-Neto JA, Botelho RV et al. Three vs. twelve months
of dual anti-platelet therapy after zotarolimus-eluting stents: the
OPTIMIZE randomized trial. JAMA 2013;310:2510–2522.
133. WijnsW, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, FalkV, FolliguetTet al. Guidelineson myocardial
revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of
Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J
2010;31:2501–2555.
134. Ferraris VA, Saha SP, Oestreich JH, Song HK, Rosengart T, Reece TB et al. 2012 update to the
Society of Thoracic Surgeons guideline on use of anti-platelet drugs in patients having cardiac and
noncardiac operations. Ann Thorac Surg
2012;94:1761–1781.
114
135. Mahla E, Suarez TA, Bliden KP, Rehak P, Metzler H, Sequeira AJ et al. Platelet function
measurement-based strategy to reduce bleeding and waiting time in clopidogrel- treated patients
undergoing coronary artery bypass graft surgery: the timing based on platelet function strategy to
reduce clopidogrel-associated bleeding related to CABG (TARGET-CABG) study. Circ Cardiovasc Interv
2012;5:261–269.
136. Angiolillo DJ, Firstenberg MS, Price MJ, Tummala PE, Hutyra M, Welsby IJ et al.
Bridging anti-platelet therapy with cangrelor in patients undergoing cardiac surgery: a randomized
controlled trial. JAMA 2012;307:265–274.
137. Pengo V, Cucchini U, Denas G, Erba N, Guazzaloca G, La Rosa L et al. Standardized LowMolecular-Weight Heparin Bridging Regimen in Outpatients on Oral Anticoagulants Undergoing
Invasive Procedure or Surgery An Inception Cohort Management Study. Circulation 2009;119:2920–
2927.
138. Huber K, Connolly SJ, Kher A, Christory F, Dan GA, Hatala R et al. Practical use of dabigatran
etexilate for strokeprevention in atrial fibrillation. Int J Clin Pract 2013;67: 516–526.
139. De Caterina R, Husted S,Wallentin L, Andreotti F, Arnesen H, Bachmann F et al. New oral
anticoagulants in atrial fibrillation and acute coronary syndromes: ESC Working Group on
Thrombosis-Task Force on Anticoagulants in Heart Disease position paper. J Am Coll Cardiol
2012;59:1413–1425.
140. Heidbuchel H, Verhamme P, Alings M, Antz M, HackeW, Oldgren J et al. European Heart Rhythm
Association Practical Guide on the use of new oral anticoagulants in patients with non-valvular atrial
fibrillation. Europace 2013;15:625–651.
141. Weitz JI, Quinlan DJ, Eikelboom JW. Periprocedural management and approach to bleeding in
patients taking dabigatran. Circulation 2012;126:2428–2432.
142. Eerenberg ES, KamphuisenPW, Sijpkens MK, Meijers JC, Buller HR, Levi M. Reversal
of rivaroxaban and dabigatran by prothrombin complex concentrate: a randomized,
placebo-controlled, crossover study in healthy subjects. Circulation 2011;
124:1573–1579.
143. Dı´az MQ, Borobia AM, Nu´n˜ez MA, Virto AM, Fabra S, Casado MS et al. Use of prothrombin
complex concentrates for urgent reversal of dabigatran in theEmergency Department.
Haematologica 2013;98:e143–e144.
144. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser SH et al. 2012 focussed update of
the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for
the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart
Rhythm Association. Eur Heart J 2012;33:2719–2747.
145. Dawood MM, Gutpa DK, Southern J,Walia A, Atkinson JB, Eagle KA. Pathology of fatal perioperative myocardial infarction: implications regarding pathophysiology and prevention. Int J Cardiol
1996;57:37–44.
146. Devereaux PJ, Goldman L, Cook DJ, Gilbert K, Leslie K, Guyatt GH. Peri-operative cardiac events
in patients undergoing noncardiac surgery: a review of the magnitude
of the problem, the pathophysiology of the events and methods to estimate and communicate risk.
CMAJ 2005;173:627–634.
147. Eagle KA, Rihal CS, Mickel MC, Holmes DR, Foster ED, Gersh BJ. Cardiac risk of noncardiac
surgery: Influence of coronary disease and type of surgery in 3368 operations. Circulation
1997;96:1882–1887.
148. MookadamF, Carpenter SD, Thota VR, Cha S, Jiamsripong P, Alharthi MS et al. Risk of adverse
events after coronary artery bypass graft and subsequent noncardiac surgery. Future Cardiol
2011;7:69–75.
149. Assali A, Vaknin-Assa H, Lev E, Bental T, Ben-Dor I, Teplitsky I et al. The risk of
cardiac complications following noncardiac surgery in patients with drug eluting
stents implanted at least six months before surgery. Catheter Cardiovasc Interv
2009;74:837–843.
115
150. WijeysunderaDN, Wijeysundera HC, Yun L,Wa˛sowicz M, Beattie WS, Velianou JL et al. Risk of
elective major noncardiac surgery after coronary stent insertion: a population-based study.
Circulation 2012;126:1355–1362.
151. Brilakis ES, Orford JL, Fasseas P, Wilson SH, Melby S, Lennon RJ et al. Outcome of patients
undergoing balloon angioplasty in the two months prior to noncardiac surgery. Am J Cardiol
2005;96:512–514.
152. McFalls EO,Ward HB, Moritz TE, Goldman S, Krupski WC, Littooy F et al. Coronaryartery revascularization before elective major vascular surgery. New Engl J Med
2004;351:2795–2804.
153. Monaco M, Stassano P, Di Tommaso L, Pepino P, Giordano A, Pinna GB et al. Systematic strategy
of prophylactic coronary angiography improves long-term outcome after major vascular surgery in
medium- to high-risk patients: a prospective, randomized study. J Am Coll Cardiol 2009;54:989–996.
154. Wong EY, Lawrence HP,Wong DT. The effects of prophylactic coronary revascularization or
medical management on patient outcomes after noncardiac surgery: a meta-analysis. Can J Anaesth
2007;54:705–717.
155. MohrFW, Morice MC, Kappetein AP, Feldman TE, Sta°hle E, Colombo A et al. Coronary artery
bypass graft surgery vs. percutaneous coronary intervention in patients with three-vessel disease and
left main coronary disease: 5-year followup of the randomised, clinical SYNTAX trial. Lancet
2013;381:629–638.
156. Matteau A, Mauri L. Optimal timing of noncardiac surgery after stents. Circulation
2012;126:1322–1324.
157. Bangalore S, Kumar S, Fusaro M, Amoroso N, Attubato MJ, Feit F et al. Short- and long-term
outcomes with drug-eluting and bare-metal coronary stents: a mixedtreatment comparison analysis
of 117 762 patient-years of follow-up from randomized trials. Circulation 2012;125:2873–2891.
158. Livhits M, Gibbons MM, de Virgilio C, O’Connell JB, Leonardi MJ, Ko CY et al. Coronary
revascularization after myocardial infarction can reduce risks of noncardiac surgery. J Am Coll Surg
2011; 212: 1018–1026.
159. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bo¨hm M, Dickstein K et al.
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA)
of the ESC. Eur J Heart Fail 2012;14: 803–869.
160. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:
1137–1146.
161. Sabate´ S, Mases A, Guilera N, Canet J, Castillo J, Orrego C et al. Incidence and predictors
of major peri-operative adverse cardiac and cerebrovascular events in noncardiac
surgery. Br J Anaesth 2011;107:879–890.
162. Pannell LM, Reyes EM, Underwood SR. Cardiac risk assessment before non-cardiac
surgery. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2013;14:316–322.
163. Hammill BG, Curtis LH, Bennett-Guerrero E, O’Connor CM, Jollis JG,
Schulman KA et al. Impact of heart failure on patients undergoing major noncardiac
surgery. Anesthesiology 2008;108:559–567.
164. Upshaw J, Kiernan MS. Pre-operative cardiac risk assessment for noncardiac
surgery in patients with heart failure. Curr Heart Fail Rep 2013;10:147–156.
165. Kazmers A, Cerqueira MD, Zierler RE. Peri-operative and late outcome in patients
with left ventricular ejection fraction of 35% or less who require major vascular
surgery. J Vasc Surg 1988;8:307–315.
166. Xu-Cai YO, Brotman DJ, Phillips CO, Michota FA, Tang WH, Whinney CM et al.
Outcomes of patients with stable heart failure undergoing elective noncardiac
surgery. Mayo Clin Proc 2008;83:280–288.
167. Healy KO,Waksmonski CA, Altman RK, Stetson PD, Reyentovich A, Maurer MS.
Peri-operative outcomeand long-termmortality for heart failure patients undergoing
116
intermediate- and high-risk noncardiac surgery: impact of left ventricular ejection
fraction. Congest Heart Fail 2010;16:45–49.
168. Meta-analysis global group in chronic heart failure (MAGGIC). The survival of
patients with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction:
an individual patient data meta-analysis. Eur Heart J 2012;33:1750–1757.
169. Lang RM,Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PAet al. Recommendations
for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79–108.
170. Mor-Avi V, Lang RM, Badano LP, Belohlavek M, Cardim NM, Derumeaux G et al.
Current and evolving echocardiographic techniques for the quantitative evaluation
of cardiac mechanics: ASE/EAE consensus statement on methodology and indications
endorsed by the Japanese Society of Echocardiography. Eur J Echocardiogr
2011;12:167–205.
171. Cowie B. Focussed transthoracic echocardiography predicts peri-operative cardiovascular
morbidity. J Cardiothorac Vasc Anesth 2012;26:989–993.
172. Wijeysundera DN, Beattie WS, Karkouti K, Neuman MD, Austin PC, Laupacis A.
Association of echocardiography before major elective non-cardiac surgery with
post-operative survival and length of hospital stay: population based cohort
study. BMJ 2011;342:d3695.
173. Canty DJ, RoyseCF, Kilpatrick D, Bowyer A, Royse AG. The impact on cardiac diagnosis
and mortality of focussed transthoracic echocardiography in hip fracture
surgery patients with increased risk of cardiac disease: a retrospective cohort
study. Anaesthesia 2012;67:1202–1209.
174. RamanSV, SimonettiOP. TheCMRexamination in heart failure. Heart Fail Clin 2009;
5:283–300.
175. Biccard BM, Lurati Buse GA, Burkhart C, Cuthbertson BH, Filipovic M, Gibson SC
et al. The influence of clinical risk factors on pre-operative B-type natriuretic
peptide risk stratification of vascular surgical patients. Anaesthesia 2012;67:55–59.
176. Rajagopalan S, Croal BL, Reeve J, Bachoo P, Brittenden J. N-terminal pro-B-type
natriuretic peptide is an independent predictor of all-cause mortality and MACE
after major vascular surgery in medium-term follow-up. Eur J Vasc Endovasc Surg
2011;41:657–662.
177. Guazzi M, Adams V, Conraads V, Halle M, Mezzani A, Vanhees L et al. EACPR/AHA
Joint Scientific Statement. Clinical recommendations for cardiopulmonary exercise
testing data assessment in specific patient populations. Eur Heart J 2012;33:
2917–2927.
178. Young EL, Karthikesalingam A, Huddart S, Pearse RM, Hinchliffe RJ, Loftus IM et al.A
systematic review of the role of cardiopulmonary exercise testing in vascular
surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2012;44:64–71.
179. Smith TB, Stonell C, Purkayastha S, Paraskevas P. Cardiopulmonary exercise testing
as a risk assessment method in non cardio-pulmonary surgery: a systematic review.
Anaesthesia 2009;64:883–893.
180. Rosenman DJ, McDonald FS, Ebbert JO, Erwin PJ, LaBella M, Montori VM. Clinical
consequences of withholding vs. administering renin-angiotensin-aldosterone
system antagonists in the pre-operative period. J Hosp Med 2008;3:319–325.
181. Howell SJ, Sear JW, Foe¨x P. Hypertension, hypertensive heart disease and peri-operative
cardiac risk. Br J Anaesth 2004;92:570–583.
182. Casadei B, Abuzeid H. Is there a strong rationale for deferring elective surgery in
patients with poorly controlled hypertension? J Hypertens 2005;23:19–22.
183. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bo¨hm M et al. 2013 ESH/
ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the
Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension
(ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013;34:
117
2159–2219.
184. Kihara S, Brimacombe J, Yaguchi Y,Watanabe S, Taguchi N, Komatsuzaki T. Hemodynamic
responses among three tracheal intubation devices in normotensive and
hypertensive patients. Anesth Analg 2003;96:890–895, table of contents.
185. Charlson ME, MacKenzie CR, Gold JP, Ales KL, Topkins M, Shires GT. Intra-operative
blood pressure. What patterns identify patients at risk for post-operative complications?
Ann Surg 1990;212:567–580.
186. Weksler N, Klein M, Szendro G, RozentsveigV, Schily M, Brill S et al. The dilemma of
immediate pre-operative hypertension: To treat and operate, or to postpone
surgery? Journal of Clinical Anesthesia 2003;15:179–183.
187. Goldman L, Caldera DL. Risks of general anesthesia and elective operation in the
hypertensive patient. Anesthesiology 1979;50:285–292.
188. Calleja AM, Dommaraju S, Gaddam R, Cha S, Khandheria BK, Chaliki HP. Cardiac
risk in patients aged.75 years with asymptomatic, severe aortic stenosis undergoing
noncardiac surgery. Am J Cardiol 2010;105:1159–1163.
189. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof EL, Fleischmann KE et al.
ACC/AHA 2007 guidelines on peri-operative cardiovascular evaluation and care
for noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Revise the 2002 Guidelines on Peri-operative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac
Surgery) developed in collaboration with the American Society of Echocardiography,
American Society of Nuclear Cardiology, Heart Rhythm Society,
Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, and Society
for Vascular Surgery. J Am Coll Cardiol 2007;50:e159–e241.
190. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al. Guidelines on
the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version
2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective
Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the European
Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the
International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Eur Heart
J 2009;30:2369–2413.
191. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M et al. ACC/
AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias
and the prevention of sudden cardiac death: executive summary: A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines
(Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular
Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in
collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart
Rhythm Society. Eur Heart J 2006;27:2099–2140.
192. DrewBJ, Ackerman MJ, Funk M, Gibler WB, Kligfield P, Menon Vet al. Prevention of
torsade de pointes in hospital settings: a scientific statement from the American
Heart Association and the American College of Cardiology Foundation. J Am Coll
Cardiol 2010;55:934–947.
193. Balser JR, Martinez EA, Winters BD, PerduePW, ClarkeAW, HuangWZet al. betaadrenergic
blockade accelerates conversion of post-operative supraventricular
tachyarrhythmias. Anesthesiology 1998;89:1052–1059.
194. Healey JS, Merchant R, Simpson C, Tang T, Beardsall M, Tung S et al. Canadian Cardiovascular
Society/Canadian Anesthesiologists’ Society/Canadian Heart Rhythm
Society joint position statement on the peri-operative management of patients
with implanted pacemakers, defibrillators, and neurostimulating devices. Can J
118
Cardiol 2012;28:141–151.
195. Bihorac A, Yavas S, Subbiah S, Hobson CE, Schold JD, Gabrielli A et al. Long-term
risk of mortality and acute kidney injury during hospitalization after major surgery.
Ann Surg 2009;249:851–858.
196. Kheterpal S, Tremper KK, Heung M, Rosenberg AL, Englesbe M, Shanks AM et al.
Development and validation of an acute kidney injury risk index for patients undergoing
general surgery: results from a national data set. Anesthesiology 2009;110:
505–515.
197. Earley A, Miskulin D, Lamb EJ, Levey AS, Uhlig K. Estimating equations for glomerular
filtration rate in the era of creatinine standardization: a systematic review. Ann
Intern Med 2012;156:785–795.
198. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. In: Kidney Int Suppl.,
2012:2(suppl.2):1–138.
199. Kellum JA, Lameire N, Group ftKAGW. Diagnosis, evaluation, and management of
acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Crit Care 2013;17:204.
200. McCullough PA, Soman SS. Contrast-induced nephropathy. Crit Care Clin 2005;21:
261–80.
201. Cruz DN, Goh CY, Marenzi G, Corradi V, Ronco C, Perazella MA. Renal replacement
therapies for prevention of radiocontrast-induced nephropathy: a systematic
review. Am J Med 2012;125:p66–78.e3.
202. Jang JS, Jin HY, Seo JS, Yang TH, Kim DK, Kim TH et al. Sodium bicarbonate therapy
for the prevention of contrast-induced acute kidney injury—a systematic review
and meta-analysis. Circ J 2012;76:2255–2265.
203. Leoncini M, Toso A, Maioli M, Tropeano F, Villani S, Bellandi F. Early high-dose rosuvastatin
for Contrast-Induced Nephropathy Prevention in Acute Coronary Syndrome.
Results from Protective effect of Rosuvastatin and Anti-platelet Therapy
On contrast-induced acute kidney injury and myocardial damage in patients with
Acute Coronary Syndrome (PRATO-ACS Study). J Am Coll Cardiol 2013.
204. Selim M. Peri-operative stroke. N Engl J Med 2007;356:706–713.
205. Macellari F, Paciaroni M, Agnelli G, CasoV. Peri-operative stroke risk in nonvascular
surgery. Cerebrovasc Dis 2012;34:175–181.
206. Mashour GA, Shanks AM, Kheterpal S. Peri-operative stroke and associated mortality
after noncardiac, nonneurologic surgery. Anesthesiology 2011;114:
1289–1296.
207. Ng JL, Chan MT, Gelb AW. Peri-operative stroke in noncardiac, nonneurosurgical
surgery. Anesthesiology 2011;115:879–890.
208. Ahmed B, Al-Khaffaf H. Prevalence of significant asymptomatic carotid artery
disease in patients with peripheral vascular disease: a meta-analysis. Eur J Vasc Endovasc
Surg 2009;37:262–271.
209. Hofmann R, Kypta A, Steinwender C, Kerschner K, Grund M, Leisch F. Coronary
angiography in patients undergoing carotid artery stenting shows a high incidence
of significant coronary artery disease. Heart 2005;91:1438–1441.
210. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M et al. European
Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012).
The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies
on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by
representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:
1635–1701.
211. Tendera M, AboyansV, BartelinkML, Baumgartner I, Cle´ment D, Collet JP et al. ESC
Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases: Document
covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric,
renal, upper and lower extremity arteries: the Task Force on the Diagnosis and
119
Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J 2011;32:2851–2906.
212. Ashton CM, Petersen NJ, Wray NP, Kiefe CI, Dunn JK,WuL et al. The incidence of
peri-operative myocardial infarction in men undergoing noncardiac surgery. Ann
Intern Med 1993;118:504–510.
213. Sin DD,WuLL, Man SFP. The relationship between reduced lung function and cardiovascular
mortality: A population-based study and a systematic review of the literature.
Chest 2005;127:1952–1959.
214. Canet J, Gallart L, Gomar C, Paluzie G, Valle`s J, Castillo J et al. Prediction of postoperative
pulmonary complications in a population-based surgical cohort. Anesthesiology
2010;113:1338–1350.
215. Edrich T, Sadovnikoff N. Anesthesia for patients with severe chronic obstructive
pulmonary disease. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23:18–24.
216. Chau EH, Lam D,Wong J, Mokhlesi B, Chung F. Obesity hypoventilation syndrome:
a review of epidemiology, pathophysiology, and peri-operative considerations. Anesthesiology
2012;117:188–205.
217. Galie` N, Hoeper MM, Humbert M, Torbicki A, Vachiery JL, Barbera JA et al. Guidelines
for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Task Force for
the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society
of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the
International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J 2009;
30:2493–2537.
218. Ramakrishna G, Sprung J, Ravi BS, Chandrasekaran K, McGoon MD. Impact of pulmonary
hypertension on the outcomes of noncardiac surgery. J Am Coll Cardiol
2005;45:1691–1699.
219. Kaw R, Pasupuleti V, Deshpande A, Hamieh T, Walker E, Minai OA. Pulmonary
hypertension: an important predictor of outcomes in patients undergoing noncardiac
surgery. Respir Med 2011;105:619–624.
220. Gille J, Seyfarth HJ, Gerlach S, Malcharek M, Czeslick E, Sablotzki A. Peri-operative
anesthesiological management of patients with pulmonary hypertension. Anesthesiol
Res Pract 2012;2012:356982.
221. Price LC,Wort SJ, Finney SJ, Marino PS, Brett SJ. Pulmonary vascular and right ventricular
dysfunction in adult critical care: current and emerging options for management:
a systematic literature review. Crit Care 2010;14:R169.
222. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De GrootNM, de Haan F, Deanfield JE, GalieNet al.
ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new
version 2010). Eur Heart J 2010;31:2915–2957.
223. Landesberg G, Luria MH, Cotev S, Eidelman LA, Anner H, MosseriMet al. Importance
of long-duration post-operative ST-segment depression in cardiac morbidity
after vascular surgery. Lancet 1993;341:715–719.
224. Leung JM, Voskanian A, Bellows WH, Pastor D. Automated electrocardiograph ST
segment trending monitors: Accuracy in detecting myocardial ischemia. Anesth
Analg 1998;87:4–10.
225. Landesberg G, Mosseri M,Wolf Y, Vesselov Y,Weissman C. Peri-operative myocardial
ischemia and infarction: Identification by continuous 12-lead electrocardiogram
with online ST-segment monitoring. Anesthesiology 2002;96:264–270.
226. London MJ, Hollenberg M,WongMG,Levenson L, Tubau JF, BrownerWet al. Intraoperative
myocardial ischemia: localization by continuous 12-lead electrocardiography.
Anesthesiology 1988;69:232–241.
227. Martinez EA, Kim LJ, Faraday N, Rosenfeld B, Bass EB, Perler BA et al. Sensitivity of
routine intensive care unit surveillance for detecting myocardial ischemia. Crit Care
Med 2003;31:2302–2308.
120
228. Landesberg G, Shatz V, Akopnik I,Wolf YG, Mayer M, Berlatzky Y et al. Association
of cardiac troponin, CK-MB, and post-operative myocardial ischemia with longterm
survival after major vascular surgery. J Am Coll Cardiol 2003;42:1547–1554.
229. London MJ, Tubau JF, Wong MG, Layug E, Hollenberg M, Krupski WC et al. The
"natural history" of segmental wall motion abnormalities in patients undergoing
noncardiac surgery. S.P.I. Research Group. Anesthesiology 1990;73:644–655.
230. Eisenberg MJ, London MJ, Leung JM, Browner WS, Hollenberg M, Tubau JF et al.
Monitoring for myocardial ischemia during noncardiac surgery. A technology assessment
of transesophageal echocardiography and 12-lead electrocardiography.
The Study of Peri-operative Ischemia Research Group. JAMA 1992;268:210–216.
231. Thys DM, Abel M, Bollen BA, Cahalan MK, Curling P, Dean RJ et al. Practice
guidelines for peri-operative transesophageal echocardiography: A report by
the American Society of Anesthesiologists and the Society of Cardiovascular
Anesthesiologists Task Force on Transesophageal Echocardiography. Anesthesiology
1996;84:986–1006.
232. Schulmeyer C, Farı´as J, Rajdl E, de La Maza J, Labbe´ M. Utility of transesophageal
echocardiography during severe hypotension in non-cardiac surgery. Rev Bras Anestesiol
2010;60:513–521.
233. Agency of Healthcare Research and Quality (AHRQ) Technology Assessment
Program: Oesophageal Doppler ultrasound-based cardiac output monitoring for
real-time therapeutic management of hospitalized patient. MD, USA: Agency of
Healthcare Research and Quality, 2007.
234. NHS Technology Adoption Centre How to why to guides, Doppler guided intraoperative
fluid management. Manchester, UK: How to why to guides, Doppler
guided intra-operative fluid management, 2010.
235. Practice guidelines for peri-operative transesophageal echocardiography. An
updated report by the American Society of Anesthesiologists and the Society of
Cardiovascular Anesthesiologists Task Force on Transesophageal Echocardiography.
Anesthesiology 2010;112:1084–1096.
236. Polanczyk CA, Rohde LE, Goldman L, Cook EF, Thomas EJ, Marcantonio ER et al.
Right heart catheterization and cardiac complications in patients undergoing noncardiac
surgery: An observational study. JAMA 2001;286:309–314.
237. Rajaram SS, Desai NK, Kalra A, Gajera M, Cavanaugh SK, BramptonWet al. Pulmonary
artery catheters for adult patients in intensive care. Cochrane Database
Syst Rev 2013;2:CD003408.
238. Gan TJ, Soppitt A, Maroof M, el-Moalem H, Robertson KM, Moretti E et al. Goaldirected
intra-operative fluid administration reduces length of hospital stay after
major surgery. Anesthesiology 2002;97:820–826.
239. IDF Diabetes Atlas, 6th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation,
2013.
240. Marik PE, Preiser JC. Toward understanding tight glycemic control in the ICU: a systematic
review and metaanalysis. Chest 2010;137:544–551.
241. Jacobi J, Bircher N, Krinsley J, Agus M, Braithwaite SS, Deutschman C et al. Guidelines
for the use of an insulin infusion for the management of hyperglycemia in critically
ill patients. Crit Care Med 2012;40:3251–3276.
242. Ryde´n L, Grant PJ, Anker SD, Berne C, Cosentino F, DanchinNet al. ESCGuidelines
on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration
with the EASD: the Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases
of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration
with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2013;
34:3035–3087.
243. Pottie K, Jaramillo A, Lewin G, Dickinson J, Bell N, Brauer P et al. Recommendations
121
on screening for type 2 diabetes in adults. CMAJ 2012;184:1687–1696.
244. De Hert S, Imberger G, Carlisle J, Diemunsch P, Fritsch G, Moppett I et al. Preoperative
evaluation of the adult patient undergoing non-cardiac surgery:
guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol 2011;
28:684–722.
245. Bijker JB, Persoon S, Peelen LM, Moons KG, Kalkman CJ, Kappelle LJ et al. Intraoperative
hypotension and peri-operative ischemic stroke after general surgery:
a nested case-control study. Anesthesiology 2012;116:658–664.
246. Sessler DI, Sigl JC, Kelley SD, Chamoun NG, Manberg PJ, Saager L et al. Hospital stay
and mortality are increased in patients having a "triple low" of low blood pressure,
low bispectral index, and low minimum alveolar concentration of volatile anesthesia.
Anesthesiology 2012;116:1195–1203.
247. Landoni G, Greco T, Biondi-Zoccai G, Nigro Neto C, Febres D, Pintaudi M et al.
Anaesthetic drugs and survival: a Bayesian network meta-analysis of randomized
trials in cardiac surgery. Br J Anaesth 2013;111:886–896.
248. Van der Linden PJ, Dierick A, Wilmin S, Bellens B, De Hert SG. A randomized controlled
trial comparing an intra-operative goal-directed strategy with routine clinical
practice in patients undergoing peripheral arterial surgery. Eur J Anaesthesiol
2010;27:788–793.
249. Zangrillo A, Testa V, Aldrovandi V, Tuoro A, Casiraghi G, Cavenago F et al. Volatile
agents for cardiac protection in noncardiac surgery: a randomized controlled study.
J Cardiothorac Vasc Anesth 2011;25:902–907.
250. Lurati Buse GA, Schumacher P, Seeberger E, StuderW, Schuman RM, Fassl J et al.
Randomized comparison of sevoflurane vs. propofol to reduce peri-operative
myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac surgery. Circulation 2012;
126:2696–2704.
251. De Hert SG. Cardioprotection by volatile anesthetics: what about noncardiac
surgery? J Cardiothorac Vasc Anesth 2011;25:899–901.
252. Rodgers A, Walker N, Schug S, McKee A, Kehlet H, van Zundert A et al.
Reduction of post-operative mortality and morbidity with epidural or spinal
anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ 2000;321:
1493–1497.
253. Wu CL, Rowlingson AJ, Herbert R, Richman JM, Andrews RAF, Fleisher LA. Correlation
of post-operative epidural analgesia on morbidity and mortality after colectomy
in Medicare patients. J Clin Anesth 2006;18:594–599.
254. Bode RH, Lewis KP, Zarich SW, Pierce ET, Roberts M, Kowalchuk GJ et al. Cardiac
outcome after peripheral vascular surgery: Comparison of general and regional anesthesia.
Anesthesiology 1996;84:3–13.
255. Mauermann WJ, Shilling AM, Zuo Z. A comparison of neuraxial block vs. general
anesthesia for elective total hip replacement: A meta-analysis. Anesth Analg 2006;
103:1018–1025.
256. Rigg JRA, Jamrozik K, Myles PS, Silbert BS, Peyton PJ, ParsonsRWet al. Epidural anaesthesia
and analgesia and outcome of major surgery: a randomised trial. Lancet
2002;359:1276–1282.
257. Memtsoudis SG, Sun X,Chiu YL, Stundner O, Liu SS, Banerjee S et al. Peri-operative
comparative effectiveness of anesthetic technique in orthopedic patients. Anesthesiology
2013;118:1046–1058.
258. Barbosa FT, Juca´ MJ, Castro AA, Cavalcante JC. Neuraxial anaesthesia for lowerlimb
revascularization. Cochrane Database Syst Rev 2013;7:CD007083.
259. GogartenW, Vandermeulen E, Van Aken H, Kozek S, Llau JV, SamamaCMet al. Regional
anaesthesia and antithrombotic agents: recommendations of the European
Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol 2010;27:999–1015.
122
260. Leslie K, Myles P, Devereaux P, Williamson E, Rao-Melancini P, ForbesAet al. Neuraxial
block, death and serious cardiovascular morbidity in the POISE trial. Br J
Anaesth 2013;111:382–390.
261. Hamilton MA, Cecconi M, Rhodes A.A systematic reviewand meta-analysis on the
use of preemptive hemodynamic intervention to improve post-operative outcomes
in moderate and high-risk surgical patients. Anesth Analg 2011;112:
1392–1402.
262. GrocottMP, Dushianthan A, Hamilton MA, Mythen MG, Harrison D, RowanKet al.
Peri-operative increase in global blood flow to explicit defined goals and outcomes
following surgery. Cochrane Database Syst Rev 2012;11:CD004082.
263. Cecconi M, Corredor C, Arulkumaran N, Abuella G, Ball J, Grounds RM et al. Clinical
review: Goal-directed therapy-what is the evidence in surgical patients? The
effect on different risk groups. Crit Care 2013;17:209.
264. Arulkumaran N, Corredor C, Hamilton MA, Ball J, Grounds RM, Rhodes A et al.
Cardiac complications associated with goal-directed therapy in high-risk surgical
patients: a meta-analysis. Br J Anaesth 2014;112:648–659.
265. Haynes AB, Regenbogen SE,Weiser TG, Lipsitz SR, Dziekan G, BerryWRet al. Surgical
outcome measurement for a global patient population: validation of the Surgical
Apgar Score in 8 countries. Surgery 2011;149:519–524.
266. Rodseth RN, Biccard BM, Chu R, Lurati Buse GA, Thabane L, Bakhai A et al. Postoperative
B-type natriuretic peptide for prediction of major cardiac events in
patients undergoing noncardiac surgery: systematic review and individual patient
meta-analysis. Anesthesiology 2013;119:270–283.
267. Ghaferi AA, Birkmeyer JD, Dimick JB. Variation in hospital mortality associated with
inpatient surgery. N Engl J Med 2009;361:1368–1375.
268. Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Yusuf S et al. Prognostic
value of troponin and creatine kinase muscle and brain isoenzyme measurement
after noncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Anesthesiology
2011;114:796–806.
269. Ausset S, Auroy Y, Verret C, Benhamou D, Vest P, Cirodde A et al. Quality of postoperative
care after major orthopedic surgery is correlated with both long-term cardiovascular outcome and
troponin Ic elevation. Anesthesiology 2010;113: 529–540.
270. Liu SS, Wu CL. The effect of analgesic technique on post-operative patientreported
outcomes including analgesia: A systematic review. Anesth Analg 2007;
105:789–808.
271. White PF, Kehlet H. Post-operative pain management and patient outcome: Time
to return to work! Anesth Analg 2007;104:487–489.
272. Po¨pping DM, Elia N, Van Aken HK, Marret E, Schug SA, Kranke P et al. Impact of
Epidural Analgesia on Mortality and Morbidity After Surgery: Systematic Review
and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Ann Surg 2013.
273. Clarke H, Bonin RP, Orser BA, Englesakis M, Wijeysundera DN, Katz J. The prevention
of chronic postsurgical pain using gabapentin and pregabalin: a combined systematic
review and meta-analysis. Anesth Analg 2012;115:428–442.
274. Dolin SJ, Cashman JN, Bland JM. Effectiveness of acute post-operative pain management:
I. Evidence from published data. Br J Anaesth 2002;89:409–423.
275. Jørgensen H, Wetterslev J, Møiniche S, Dahl JB. Epidural local anaesthetics vs.
opioid-based analgesic regimens on post-operative gastrointestinal paralysis, PONV and pain after
abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD001893.
276. Block BM, Liu SS, Rowlingson AJ, Cowan AR, Cowan JA, Wu CL. Efficacy of postoperative
epidural analgesia: A meta-analysis. JAMA 2003;290:2455–2463.
277. Bhala N, Emberson J, Merhi A, Abramson S, Arber N, Baron JA et al. Vascular and
upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses
123
of individual participant data from randomised trials. Lancet 2013;382: 769–779.
278. Schug SA, Manopas A. Update on the role of non-opioids for post-operative pain
treatment. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2007;21:15–30.
279. Varas-Lorenzo C, Riera-Guardia N, Calingaert B, Castellsague J, Salvo F
Nicotra F et al. Myocardial infarction and individual nonsteroidal antiinflammatory
drugs meta-analysis of observational studies. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2013.
124
Gestion périopératoire de l’hémorragie sévère
Management of severe perioperative bleeding
Guidelines from the European Society of Anaesthesiology avril 2013
Sibylle A. Kozek-Langenecker, Arash Afshari, Pierre Albaladejo, Cesar Aldecoa Alvarez Santullano, Edoardo De
Robertis, Daniela C. Filipescu, Dietmar Fries, Klaus Go¨ rlinger, Thorsten Haas, Georgina Imberger, Matthias
Jacob, Marcus Lance´ , Juan Llau, Sue Mallett, Jens Meier, Niels Rahe-Meyer, Charles Marc Samama, Andrew
Smith, Cristina Solomon,
Philippe Van der Linden, Anne Juul Wikkelsø, Patrick Wouters and Piet Wyffels
Les objectifs de « Gestion périopératoire de l’hémorragie sévère » sont de trois
ordres.
-Tout d'abord, identification préopératoire par anamnèse et examens biologiques sur les
patients pour qui le risque de saignement périopératoire peut être augmenté.
-Deuxième, mise en œuvre de stratégies pour corriger l'anémie préopératoire et la
stabilisation de la macro et microcirculations afin d'optimiser la tolérance du patient à des
saignements.
-Troisièmement, cibler les interventions hémorragiques en visant à réduire la quantité de
saignement, la morbidité, la mortalité et les coûts.
Le but de ces lignes directrices est de fournir un aperçu des connaissances actuelles
sur le sujet avec une évaluation de la qualité de la preuve afin de permettre d'intégrer ces
connaissances dans les soins quotidiens dans la mesure du possible, des anesthésistes dans
toute l'Europe. Le Comité des lignes directrices de la société européenne d'anesthésiologie
forme un groupe de travail avec les membres des sous-comités scientifiques et experts
membres de l'ESA. Les bases de données électroniques ont été consultées sans restriction de
langue de l'an 2000 jusqu'en 2012. Ces recherches produisent 20 664 résumés. Les
recensements systématiques avec méta-analyses, essais randomisés contrôlées, études de
cohortes, études cas-témoins et des enquêtes transversales ont été sélectionnés.
Sur la proposition de la Commission de directive ESA, le système de classification du
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) a été initialement utilisée pour évaluer le
niveau de preuve et recommandations de grade.
Au cours du processus d'élaboration des lignes directrices, la position officielle de
l'ESA a changé en faveur du système de classement de l'évaluation des recommandations,
de développement et d'évaluation (GRADE). Ce rapport comprend des recommandations
d'ordre générales ainsi que des recommandations spécifiques dans différents domaines
d'interventions chirurgicales.
Le projet final de la directive a été publié sur le site de l'ESA pour quatre semaines et
le lien a été envoyé à tous les membres de l'ESA. Les observations ont été rassemblées et les
lignes directrices modifiées le cas échéant. Lorsque le projet final a été complet, le Conseil
de l'ESA et du Comité des lignes directrices a ratifié les principes directeurs.
125
Tableau 1 Grades de recommandation – GRADE system
1A
Fortement
recommandé.
Preuve de haute
qualité…
1B
Forte
recommandation
Preuve de qualité
moyenne.
1C
Forte
recommandation.
Preuve de
mauvaise qualité.
2A
faible
recommandation.
Preuve de haute
qualité
2B
recommandation
faible. Preuve de
qualité moyenne
Clarté des
risques/avantages
Qualité des preuves à l'appui
Implications
Avantages
l'emportent
nettement
surpassent risques et
charges, ou vice versa
Preuve cohérente d'essais contrôlés
randomisés bien effectués ou une preuve
accablante d'une autre forme. Des
recherches plus poussées seront peu
susceptible de changer notre confiance dans
l'estimation des risques et des avantages.
Forte
recommandation,
peut s'appliquer à la
plupart des patients
dans la plupart des
cas sans réserve.
Avantages
l'emportent
nettement
surpassent risques et
charges, ou vice
versa.
Résultats d'essais randomisés, contrôlés avec
des limitations importantes (des résultats
incohérents, défauts méthodologiques,
indirectes ou imprécis), ou des preuves très
solides d'une autre forme. Des recherches
plus poussées (le cas échéant) sont
susceptibles d'avoir un impact sur notre
confiance dans l'estimation des risques et
des avantages et peuvent changer
l'estimation.
Forte
recommandation,
susceptible de
s'appliquer à la
plupart des patients
Il semble que les
avantages emportent
sur les risques et
charges, ou vice
versa.
Preuves provenant d'études
observationnelles, expérience clinique non
systématique, ou provenant d'essais
randomisés, contrôlés avec graves lacunes.
Toute estimation de prise d'effet est
incertaine.
Recommandation
relativement forte ;
peut changer
lorsqu'une preuve
de qualité
supérieure sera
disponible
Prestations
étroitement
équilibrée des risques
et des inconvénients.
Preuve cohérente des essais bien exécutées,
randomisés, contrôlés ou d'une preuve
accablante d'une autre forme. Des
recherches plus poussées seront peu
susceptible de changer notre confiance dans
l'estimation des risques et des avantages.
Recommandation
faible,
l’amélioration peut
varier selon les
circonstances ou les
patients ou les
valeurs de la
société.
Prestations
étroitement équilibré
avec les risques et
charges, une
incertitude dans les
estimations des
avantages, des
risques et des
inconvénients.
Résultats d'essais randomisés, contrôlés avec
des limitations importantes (des résultats
incohérents, défauts méthodologiques,
indirectes ou imprécis), ou des preuves très
solides d'une autre forme. Des recherches
plus poussées (le cas échéant) sont
susceptible d'avoir un impact sur notre
confiance dans l'estimation des risques et
des avantages et peuvent changer
Recommandation
faible, d'autres
approches
susceptibles d'être
mieux pour certains
patients dans
certaines
circonstances
126
l'estimation
2C
recommandation
faible. Preuve de
mauvaise qualité.
Incertitude dans les
estimations des
avantages, des
risques et des
inconvénients ;
avantages peuvent
être étroitement
équilibrés avec les
risques et
inconvénients.
Preuves provenant d'études
observationnelles, expérience clinique non
systématique, ou provenant d'essais
randomisés, contrôlés avec graves lacunes.
Toute estimation de prise d'effet est
incertaine.
Recommandation
très faible ; autres
solutions de
rechange peuvent
être tout aussi
raisonnables
127
RESUME : RECOMMANDATIONS, PROPOSITIONS ET DECLARATIONS
Les Grades de recommandation apparaissent en gras (voir le tableau 1)
Pour l’évaluation de l'état de coagulation :
Nous recommandons lors de la consultation d’anesthésie pré opératoire, l'utilisation
d'une entrevue structurée avec le patient ou le questionnaire avant une intervention
chirurgicale ou des procédures invasives, qui explore les antécédents de saignement clinique
et familial et des informations détaillées sur les médicaments du patient. 1C
Nous recommandons l'utilisation de questionnaires standardisés sur les antécédents
de saignement et traitements comme préférable à l'utilisation systématique de tests de
coagulation classique, tels que les TCA, TP et numération de plaquettes pour les
interventions chirurgicales non urgentes. 1C.
Nous recommandons l'application d'algorithmes prédéfinis de transfusion intégrant
les déclencheurs d'intervention pour guider la conduite thérapeutique pendant le
saignement peropératoire. 1B,
Nous recommandons l'utilisation d'algorithmes prédéfinis de transfusion incorporant
le suivi de dosages biologiques sur la coagulation pour guider la conduite thérapeutique au
cours de la chirurgie cardiovasculaire. 1 C
Évaluation de la fonction plaquettaire,
Nous suggérons une évaluation biologique préopératoire de la fonction plaquettaire
qu'en complément d'une anamnèse positive de risque de saignement. 2C
Nous suggérons que l’examen préopératoire de la fonction plaquettaire doit servir à
identifier la fonction plaquettaire diminuée par des troubles médicaux et médicaments
antiplaquettaires. 2C
Correction préopératoire de l'anémie,
Il est recommandé que les patients à risque de saignement soient évalués pour
l'anémie 4 à 8 semaines avant la chirurgie.1C
Si l'anémie est présente, il est recommandé d'identifier la cause (carence en fer,
insuffisance rénale ou inflammation) 1C
Il est recommandé de traiter la carence en fer avec des suppléments de fer (voie orale ou
intraveineuse). 1B
Si une carence en fer a été écartée, nous conseillons de traiter les patients
anémiques avec un stimulant de l'érythropoïétine (EPO). 2A
Si le don de sang autologue est effectué, nous suggérons le traitement avec des
agents stimulant l'érythropoïétine afin d'éviter l'anémie préopératoire et une augmentation
du taux global de transfusion. 2B
Optimisation de la macrocirculation
Nous recommandons la stabilisation active et sans délais de la précharge cardiaque
tout au long de l'intervention chirurgicale, cela apparaît bénéfique pour le patient. 1B
128
Nous vous recommandons d'éviter les hyper volémie avec des cristalloïdes ou
colloïdes à un niveau supérieur de l'espace interstitiel en état stable et au-delà une
précharge de cardiaque optimale. 1B
Nous déconseillons l'utilisation de la pression veineuse centrale et pression
d'occlusion de l'artère pulmonaire comme seules variables pour guider le traitement par
apport liquidien et optimiser la pré charge au cours d'une hémorragie sévère ; l’épreuve de
remplissage et la mesure non invasive du débit cardiaque doivent être considérés à la place.
1B
Nous proposons le remplacement des pertes du liquide extracellulaires avec des
cristalloïdes isotoniques sans retard selon le protocole. 2C
Par rapport aux cristalloïdes, la stabilisation hémodynamique avec les colloïdes isooncotique, tels que l'albumine humaine et l’hydroxy éthyl amidon, provoque moins
d’œdème tissulaire. C
Nous suggérons l'utilisation de solutions équilibrées de cristalloïdes et comme soluté de base
les préparations iso-oncotique. 2C
Seuil de transfusion
Nous recommandons une concentration d'hémoglobine cible de 7 à 9gdl 1 au cours
de l'hémorragie active. 1C
Apport d'oxygène
Nous vous recommandons une fraction inspiratoire d’oxygène suffisamment élevée
pour empêcher l'hypoxémie artérielle due au saignement des patients, tout en évitant une
hyperoxie majeure (PaO2 > 26,7 kPa [200 mmHg]). 1C
Surveillance de perfusion tissulaire
Nous recommandons des mesures répétées d'une combinaison
d'hématocrite/hémoglobine, le dosage des lactates et du base excès afin de surveiller la
perfusion tissulaire, l’oxygénation des tissus et la dynamique de la perte de sang pendant un
saignement aigu.
Ces paramètres peuvent être étendus à la mesure du débit cardiaque, aux
paramètres dynamiques des volumes d’éjection systolique, télé diastolique, variation de
pression et saturation veineuse centrale en oxygène. 1C
Transfusion de produits sanguins labile
Il est recommandé que tous les pays mettent en œuvre des systèmes
d'hémovigilance. 1C
Nous recommandons une stratégie transfusionnelle restrictive pour réduire
l'exposition aux produits sanguins allogéniques. 1A
129
Nous vous recommandons l'inactivation photochimique (lumière UVA) des agents
pathogènes pour les dons de plaquettes. 1C
Nous recommandons que les composants sanguins labiles, utilisés pour les
transfusions soient dé leucocytés. 1B
Nous recommandons de mettre en œuvre des procédures transfusionnelles
normalisées pour l'identification du patient et que le personnel soit formé à la
reconnaissance précoce des réactions transfusionnelles et à une réponse rapide. 1C
Il est recommandé que les femmes multipares soient exclues du don de sang pour la
préparation de PVI et des unités de plaquettes pour réduire l'incidence de la lésion
pulmonaire aiguë liée à la transfusion. 1C
Nous recommandons d’irradier tous les CG, dons de plaquettes et de granulocytes
destinés aux parents au deuxième degré même si le destinataire est l'immunocompétent, et
d’irradier tous les CG, plaquettes et granulocyte avant transfusion aux patients à risque. 1C
Nous vous recommandons la transfusion de CG dé leucocytés pour les patients de chirurgie
cardiaque. 1A
Récupération des globules
Nous recommandons l'utilisation systématique de la récupération des globules
rouges, utile pour l’épargne sanguine dans les opérations cardiaques avec CEC. 1A
Nous déconseillons l'utilisation systématique de transfusion de plaquettes pour
l’épargne sanguine pendant les opérations cardiaques avec CEC. 1A
Nous recommandons l'utilisation de la récupération des globules rouges en chirurgie
orthopédique majeure parce que c'est utile pour réduire l'exposition à la transfusion
allogénique de globules rouges. 1A
Nous recommandons que la récupération des globules rouges peropératoire n'est
pas contre-indiquée dans la chirurgie de l'intestin, sous réserve de l'évacuation initiale du
contenu abdominal sale, de lavage supplémentaire des cellules et que des antibiotiques à
spectre adaptés sont utilisés. 1C
Stockage
Nous recommandons que les globules rouges peuvent être transfusé jusqu'à 42 jours
selon la méthode du premier entré premier sorti, gérés dans les établissements
transfusionnels afin de minimiser le gaspillage des érythrocytes. 1C
Gestion de la coagulation
Nous recommandons le traitement avec le concentré de fibrinogène si l’hémorragie
importante est accompagnée d'une suspicion de faible concentration fibrinogène à ou d’une
perturbation de la fonction. 1C
Nous recommandons qu'une concentration de Fibrinogène plasmatique < 1,5 à 2,0 g l
1 ou des signes biologiques du déficit fonctionnel de fibrinogène doivent être des
déclencheurs pour substitution de fibrinogène. 1C
130
Nous conseillons une dose de concentré de fibrinogène initial de 25 – 50mgkg 1. 2C
Nous suggérons que l'indication de transfusion de PVI est un manque de concentré
de fibrinogène disponible pour le traitement de saignements et l’hypo fibrinogénémie. 2C
En cas de saignements en cours ou diffus et absence de caillot, malgré la concentration de
fibrinogène adéquate, il est probable que l'activité de Facteur XIII est gravement réduite. En
cas de carence de Facteur XIII significatif (c'est-à-dire < 60 % de l'activité), nous suggérons
que le concentré de Facteur XIII (30 UI kg 1) peut être administré. 2C
Nous recommandons que les patients sous traitement anticoagulant oral reçoivent un
concentré du complexe prothrombinique (PCC) et de la vitamine K avant toute autre mesure
de gestion de coagulation pour saignement péri opératoire sévère. 1B
Nous suggérons que le concentré du complexe prothrombinique (IU de 20 – 30 kg 1)
peut également être administré aux patients en présence d'une tendance aux saignements
élevée et des temps de coagulation prolongé. INR/PT prolongé seul n'est pas une indication
pour le PCC, en particulier chez les patients gravement malades. 2C
Nous suggérons que l'administration de facteur VII recombinant activé (rFVIIa) peut
être envisagée pour des saignements qui ne peuvent être interrompus par des moyens
radiologiques classiques, chirurgicaux ou interventionnels et/ou quand les autres
thérapeutiques pros coagulantes ont échoué. 2C
Antifibrinolytiques et acide tranexamique
Nous recommandons l'injection de l'acide tranexamique (20 – 25mgkg 1). 1A
Nous suggérons l'utilisation de l'acétate de desmopressine (DDAVP) dans des
conditions particulières (syndrome de von Willebrand acquise). Il n'y a pas de preuve
convaincante que L'acétate de desmopressine (DDAVP) minimise le saignement
périopératoire ou la transfusion de sang allogénique péri-opératoire chez les patients sans
un trouble congénital de la coagulation. 2B
Correction de co facteurs hémorragiques,
Nous vous recommandons de maintenir la normothermie péri opératoire parce qu'il
réduit les besoins en perte et transfusion sanguine. 1B
Nous suggérons que l’apport de facteurVIIa recombinant peut être utilisé dans le
traitement des patients atteints de coagulopathie hypothermique. 2C
Alors que la correction du pH seule ne peut pas corriger immédiatement la
coagulopathie induite par l'acidose, nous recommandons que la correction du pH doit être
poursuivie pendant le traitement de la coagulopathie. 1C
Nous recommandons que l’apport de facteurVIIa recombinant ne doit être envisagée
qu'à côté de la correction du pH. 1C
Nous suggérons que le calcium doit être administré au cours de la transfusion massive si la
concentration de Ca2 est faible, afin de préserver la normo calcémie (>0,9 mmol l 1). 2B
Des interventions radiologique et chirurgicale d'urgence
131
Pour réduire la perte de sang nous suggérons que l’embolisation endovasculaire est
une alternative sûre pour permettre une intervention chirurgicale après échec de
traitement endoscopique lors de saignements digestifs. 2C
Nous vous suggérons l'embolisation super sélective comme traitement primaire pour
le traitement d’hémorragie gastro-intestinale inférieure. 2C
Nous vous suggérons l'embolisation dans le traitement de première intention pour
des complications artérielles dans la pancréatite. 2C
Coût
Le saignement et la transfusion de produits sanguins allogéniques indépendamment
augmentent la morbidité, la mortalité, la durée du séjour en réanimation, la durée
d’hospitalisation et les coûts. B
Les analogues de la lysine (acide tranexamique et e-aminocaproïque acide ; EACA)
réduisent les pertes et besoins transfusionnels périopératoire ; Cela peut être très rentable
concernant plusieurs paramètres d'une intervention chirurgicale majeure ou traumatique. A
Il est recommandé de limiter l'utilisation du facteurVIIa recombinant à son indication
sous AMM parce qu’en dehors de ces indications, l'efficacité du facteurVIIa recombinant
pour réduire la mortalité et les besoins transfusionnels n’est toujours pas démontrée et le
risque d'événements thromboemboliques artériels ainsi que les coûts sont élevés. 1A
La récupération des globules peut être rentable. A
Le rapport coût-efficacité d'un protocole de transfusion fondé sur une formule n'a
pas été étudié. Mise en œuvre des algorithmes de gestion de transfusion et de la
coagulation (basé sur ROTEM/TEG) peut réduire les coûts de post-transfusionnelle en
traumatologie, chirurgie cardiaque et transplantation hépatique. B
Le traitement ciblé avec des concentrés de facteur de coagulation (fibrinogène et/ou
PCC) peut réduire les coûts de transfusionnels associés en traumatologie, chirurgie
cardiaque et transplantation hépatique. B
Des événements thrombo-emboliques sont associés à une augmentation des coûts
en milieu hospitalier et post-hospitalisation. B
Une thérapie ciblée avec fibrinogène et/ou PCC guidé par ROTEM/TEG n'est pas
associée à une augmentation de l'incidence des événements thrombo-emboliques. C
Algorithmes en chirurgie
Cardiovasculaire
L’arrêt de l'aspirine augmente le risque de thrombose ; la poursuite du traitement de
l'aspirine augmente le risque de saignement. A
Le retrait de la thérapie au clopidogrel augmente le risque de thrombose ; la
poursuite du traitement de clopidogrel augmente le risque de saignement. A
Nous recommandons qu'une dose prophylactique d'héparine de bas poids
moléculaire doit être administré par voie sous-cutanée de 8 à 12 h avant chirurgie pour
132
pontage aortocoronarien. Cette posologie n'augmente pas le risque de saignement
périopératoire. 1B
Nous recommandons que l'acide tranexamique ou EACA devrait être envisagé avant
pontage aortocoronarien. 1A
Une dose prophylactique préopératoire du concentré de fibrinogène 2g chez les
patients dont la concentration de fibrinogène < 3,8 g/L, peut réduire le saignement lors d’un
pontage aortocoronarien. 2C
Le Concentré du Complexe Prothrombique (PCC) est efficace pour une
antagonisation rapide de l'anticoagulation orale avant chirurgie cardiaque. A
Nous recommandons que l'administration d'acide tranexamique ou de l'EACA
peropératoire devrait être envisagée pour réduire le saignement périopératoire de chirurgie
cardiovasculaire de haut, moyen et faible risque. 1A
Nous recommandons que l'acide tranexamique doit être appliquée par voie topique
sur la cage thoracique pour réduire le saignement postopératoire après un pontage aorto
coronaire. 1C
Nous recommandons que perfusion de concentré de fibrinogène guidée par Tests de
résistance viscoélastique du caillot (TEG™, ROTEM™, Sonoclot™) devrait servir à réduire les
pertes sanguines périopératoires dans la chirurgie cardio-vasculaire complexe. 1B
Nous suggérons que le facteur VIIa recombinant peut être envisagé chez les patients
avec saignement insolubles au cours de la chirurgie cardiovasculaire, une fois les options
hémostatiques classiques ont été épuisées. 2B
Nous suggérons qu'un traitement antiplaquettaire avec l'aspirine ou le clopidogrel
peut être administré dans la période postopératoire précoce sans augmenter le risque
d'hémorragie postopératoire. 2C
Nous suggérons que le facteur VIIa recombinant peut être envisagée chez les patients
atteints de saignement insolubles après chirurgie cardiovasculaire une fois les options
hémostatiques classiques ont été épuisées. 2B
Nous recommandons l'utilisation d'algorithmes hémostatiques standardisées avec
des seuils d’intervention prédéfinis. 1A
Gynécologiques (non gravides)
Nous déconseillons l’hémodilution normovolémique parce qu'elle ne réduit pas la
transfusion allogénique. 2A
La récupération des globules peut réduire la transfusion allogénique en chirurgie
gynécologique (y compris oncologiques). C
Nous suggérons d'utiliser le fer par voie intraveineuse en préopératoire pour réduire
les besoins de transfusion allogénique chez des patientes opérées de cancer gynécologique
recevant une chimiothérapie. 2B
Nous suggérons d'utiliser le fer par voie intraveineuse pour corriger l'anémie
préopératoire chez les femmes atteintes de ménorragie. 2B
133
Fibrinogène préopératoire et évaluation des D-dimères chez des patients de cancer
gynécologique fournissent peu d'information utile. C
La transfusion de PFC postopératoire est associée à un risque accru de thrombo
embolie veineuse en chirurgie gynécologique maligne. C
Le facteur VIIa recombinant augmente le risque thrombo-embolique et n'a pas
démontré réduire la mortalité. B
L'acide tranexamique réduit la fréquence des saignements secondaires après la
conisation du col de l'utérus. B
L'acide tranexamique réduit les saignements péri opératoires dans la chirurgie des
cancers gynécologiques. C
Nous suggérons l'utilisation d'acide tranexamique dans des opérations
gynécologiques bénignes telles que la myomectomie. 2B
Obstétricale
Nous recommandons que l’hémorragie du per-partum devrait être géré par une
équipe multidisciplinaire. Un protocole devraient être disponibles, y compris les
médicaments utérotoniques et médicaments procoagulant, moyens chirurgicaux et/ou
interventionnels endovasculaires 1C
Une sensibilisation aux risques et la prévention de l'hémorragie sévère sont
essentiels. C
Nous suggérons que les patientes avec placenta accreta connu soient traitées par des
équipes de soins multidisciplinaires. 2C
La récupération des globules est bien tolérée dans les paramètres obstétricaux, sous
réserve que les précautions sont prises contre l’iso immunisation rhésus. C
Nous suggérons que la récupération des globules périopératoire au cours de la
césarienne peut diminuer les transfusions homologues postopératoires et réduire le séjour à
l'hôpital. 2B
Nous recommandons qu’une anémie du post-partum modéré (< 9,5 g dl 1) à grave (<
dl 8,5 g 1) peut être traités avec le fer par voie intraveineuse plutôt que par voie orale. 1B
La supplémentation en fer par voie intraveineuse améliore la fatigue à 4, 8 et 12
semaines après l'accouchement. B
Il existe des preuves insuffisantes pour évaluer l'épargne transfusionnelle de la
supplémentation en fer par voie intraveineuse. Nous suggérons que le traitement par
érythropoïétine peut corriger l'anémie plus rapidement que le traitement avec l'acide
folique et de fer. 2C
Nous suggérons de considérer la concentration de fibrinogène < g 2 l 1 chez les
parturientes avec saignements, cela peut identifier les personnes à risque d'HPP grave. 2C
Une numération plaquettaire < 100 109 l 1 au début du travail, en particulier
combiné avec la concentration de Fibrinogène plasmatique < 2,9 g l 1, peuvent indiquer un
risque accru de HPP. C
TCA et TP ont de peu de valeur prédictive pour l’HPP. C
134
Le thrombo elastogramme peut identifier une coagulopathie obstétricale et guider le
traitement hémostatique lors d’hyperfibrinolyse. C
Lors d’HPP graves, nous suggérons un protocole de transfusion avec un ratio fixe
produit procoagulant et facteur de substitution. 2C
Compte tenu de la concentration de fibrinogène physiologiquement élevées pendant
la grossesse, nous suggérons qu'une valeur supérieure du seuil pour le traitement de l’hypo
fibrinogenémie peut être exigée. C
Il est recommandé d'administratrer de l'acide tranexamique dans une hémorragie
obstétricale pour réduire les pertes sanguines, la durée de saignement et le nombre d'unités
transfusées. 1B
Nous proposons d’injecter l'acide tranexamique avant l’incision de la césarienne. 2C
Lors de saignements Antepartum, nous suggérons l'administration d'acide
tranexamique. 2B
Nous recommandons que le facteur VIIa recombinant ne doit être envisagé comme
traitement de dernier recours en raison de son risque thrombo-embolique. 1B
Nous suggérons que la concentration de fibrinogène et nombre de plaquettes
doivent être optimisées avant l'administration de facteur VIIa recombinant. 2C
Chirurgie orthopédique et la neurochirurgie
En chirurgie orthopédique élective, nous recommandons la mise en œuvre d'un
protocole de transfusion sanguine (algorithme), ainsi que de la formation du personnel. 1B
La transfusion de sang allogénique est associée à une incidence accrue d'infections
nosocomiales. B
Une perfusion de colloïdes chez les patients présentant des hémorragies graves peut
aggraver la coagulopathie de dilution avec en plus des effets sur la polymérisation de la
fibrine et l'agrégation plaquettaire. C
Il est recommandé que, pour la chirurgie orthopédique,que la monothérapie avec de
l'aspirine ne soit pas interrompue. 1B
Il est recommandé d'interrompre les doubles traitements antiplaquettaires avant
toute neurochirurgie intracrânienne urgente. Une analyse du rapport bénéfices / risques est
nécessaire pour la poursuite de l'aspirine en monothérapie pendant la neurochirurgie. 1B
Nous déconseillons la chirurgie orthopédique pendant les trois premiers mois après
l'implantation de stents nus ou pendant les douze premiers mois après l'implantation de
stents actifs. 1C
Les traitements préopératoire avec les antagonistes des récepteurs ADP ou avec les
nouveaux anticoagulants oraux sont associés à un risque accru de saignements majeurs et
d'hémorragie intracérébrale (ICH), surtout si utilisés en combinaison. B
L'activité plaquettaire réduite est associée à la croissance précoce d'hématome, une
fréquence accrue d'hémorragie intra ventriculaire et pire une hémorragie intracérébrale ICH
secondaire retardée jusqu’à trois mois. C
135
Une numération plaquettaire basse, la concentration plasmatique de Fibrinogène
faible et une carence en FXIII sont prédictifs de complication hémorragique lors d’une
hémorragie intracérébrale ICH, d’une chirurgie intracrânienne et de chirurgie rachidienne
majeure, particulièrement lorsqu'ils se combinent. C
La mesure préopératoire de la concentration de Fibrinogène plasmatique apporte
des précisions sur les besoins en volume de transfusion plus que les tests de dépistage
standards de saignement. C
Nous suggérons l'utilisation de tests viscoélastique (ROTEM/TEG) pour la surveillance
de l'hémostase péri-opératoire en chirurgie orthopédique majeure et neurochirurgie. 2C
L'intensité de l'anticoagulation orale avec les AVK, mesurée par l'INR, montre une corrélation
étroite avec l'incidence et la gravité des complications hémorragiques, en particulier avec
l'hémorragie intracérébrale ICH. C
Nous suggérons l'administration d'acide tranexamique dans l'arthroplastie totale de
hanche, arthroplastie totale du genou et chirurgie de la colonne vertébrale majeure. 2A
L'acide tranexamique peut produire un état d'hypercoagulation pour certains
patients (avec antécédents thromboemboliques, chirurgie de fracture de la hanche, chirurgie
du cancer, âge plus de 60 ans, les femmes). Par conséquent, nous proposons une analyse
bénéfice / risque individuel au lieu de son utilisation en routine dans ces milieux cliniques.
2A
Nous suggérons l'utilisation de facteur VIIa recombinant pour les patients chez qui les
anticorps anti-FVIII sont présents, lorsqu’ils subissent une intervention chirurgicale
orthopédique majeure. 2C
L'utilisation prophylactique du facteur VIIa recombinant ne réduit pas la perte de
sang périopératoire ou transfusion sanguine chez les patients non hémophiles sans
coagulopathie subissant une intervention chirurgicale orthopédique majeure ou
neurochirurgicale, et elle peut augmenter l'incidence des événements thromboemboliques.
Par conséquent, nous ne recommandons pas l'utilisation prophylactique du facteur VIIa
recombinant dans ces contextes cliniques. 1B
Il est recommandé de restreindre l'utilisation du facteur VIIa recombinant aux
patients présentant une hémorragie sévère qui ne répondent pas aux autres interventions
hémostatiques. 1C
Chez les patients avec INR > 1.5, avec une hémorragie mettant en jeu le pronostic
vital ou une hémorragie intracérébrale ICH, nous vous recommandons d'utiliser quatre
facteurs PPSB (20 – 40 IU kg1), additionné de vitamine K (10 mg par perfusion intraveineuse
lente), pour une diminution rapide des antagonistes de la vitamine K (AVK). 1C
Chez les patients porteurs des anticorps neutralisants le facteur VIII subissant une
intervention chirurgicale orthopédique majeure, nous vous suggérons d'utiliser le complexe
prothrombique activé. (ex. FEIBA). 2C
Les nouveaux anticoagulants oraux, tels que le rivaroxaban et dabigatran, peuvent
augmenter le saignement chirurgical et favoriser la croissance d’une hémorragie
intracérébrale ICH. Nous suggérons que les Concentré du Complexe Prothrombique PCC,
136
FEIBA ou facteur VIIa recombinant peuvent être utilisé comme antagonistes non spécifiques
lors de saignement menaçant ou d’une hémorragie intracérébrale ICH. 2C
Chirurgie viscérale et transplantation
Dans l'affection hépatique chronique (CLD), malgré le TP, le TT et l’INR indiquant une
coagulopathie, des tests de coagulation globaux (TCA et TEG/ROTEM) suggèrent que
l'hémostase est équilibrée. C
En préopératoire, un allongement Léger à modéré du TP et de l'INR ne prédisent pas
le saignement chez des patients avec CLD. C
Nous déconseillons l'utilisation de PFC pour correction pré procédurale de l’INR
modérément élevé. 1C
Nous vous suggérons une numération plaquettaire de 50 000 ml -1 comme seuil pour
la transfusion de plaquettes avant une biopsie du foie. 2C
Lors de cirrhose l’analyse de fonction plaquettaire par TEG n'est pas prédictive de
risque de saignement. C
Temps de saignement est influencée par de nombreuses variables et n'est pas utile
pour stratifier le risque d'hémorragie. C
Nous recommandons que, dans l'insuffisance hépatique aiguë, un INR modérément
élevé ne doit pas être corrigée avant les procédures invasives, à l'exception de l'insertion de
moniteur de pression intracrânienne. 1C
Au cours d'une transplantation hépatique orthotopique l’utilisation de : restriction
des apports, l’échantillonnage sanguin, vasopresseurs et la transfusion protocolisée peuvent
être associés à des taux faibles de transfusion. C
Nous recommandons l'utilisation périopératoire d’un suivi de la coagulation de à
l'aide de ROTEM/TEG pour une gestion ciblée de la coagulopathie. 1C
En transplantation hépatique les traitements antifibrinolytiques réduisent les pertes
et les besoins de transfusion sanguine. B
Nous vous recommandons l’utilisation d'antifibrinolytiques pour le traitement de la
fibrinolyse (suintement microvasculaire évident ou TEG / ROTEM perturbé) et non pour une
prophylaxie systématique. Les Greffes issues de dons après une mort cardiaque augmentent
le risque de la fibrinolyse post-reperfusion. 1C
Nous vous déconseillons le facteur VIIa recombinant à des fins prophylactiques, il
devrait être utilisé seulement comme traitement de secours pour saignements
incontrôlables. 1A
L’analyse de fonction plaquettaire par TEG peut aider à stratifier le risque et à rationaliser la
transfusion plaquettaire chez les patients prenant des médicaments antiplaquettaires. C
Une faible pression veineuse centrale et une restriction des apports réduisent le
saignement au cours de la résection hépatique. B
Nous suggérons que l’usage des antifibrinolytiques pour les patients cirrhotiques
subissant une résection hépatique. 2C
137
Hémorragies digestives aiguës
Nous recommandons que les hémorragies digestives aiguës doivent être gérées par
une équipe multidisciplinaire. Un protocole multimodal spécifique pour hémorragie gastrointestinale haute devrait être disponible. 1C
Il est recommandé que le traitement précoce implique l'utilisation immédiate des
vasopresseurs (somatostatine ou terlipressine) pour réduire le saignement et l'endoscopie
interventionnelle précoce. Les antibiotiques doivent être démarrés dès l’admission. 1A
L'acide tranexamique réduit la mortalité mais pas l’hémorragie. B
Le facteur VIIa recombinant doit être utilisé uniquement comme traitement de
secours ; Nous déconseillons son utilisation en routine. 1C
Coagulopathie et maladie rénale
Lors d’hyper urémie, l’analyse de fonction plaquettaire par TEG et le temps de
saignement ne fournissent aucune évaluation de fonction plaquettaire fiable et aucune
prédiction de saignement. C
Nous suggérons d'utiliser le traitement d’oestrogènes conjugués dans l'hyper urémie.
2C
Nous suggérons que la desmo pressine devrait être utilisée pendant l'intervention
pour réduire les saignements et gérer l’hémorragie aiguë chez les patients hyper urémique.
2C
Il n'y a aucune preuve pour étayer l'utilisation de facteur VIIa recombinant dans ce
paramètre.
Chirurgie pédiatrique
Nous suggérons l'utilisation de tests viscoélastique (ROTEM/TEG) pour la détection
rapide de coagulopathies y compris hyper fibrinolyse et coagulopathie de dilution. 2C
Aucune recommandation claire ne peut être faite concernant le choix du soluté de
remplacement péri-opératoire chez les enfants. C
Nous suggérons lors des saignements péri opératoire, qu'un seuil critique
d'hémoglobine de 8gdl-1 à la transfusion de CGR peut être sans danger grave 2C
Nous recommandons que la transfusion de concentrés plaquettaires doit intervenir si
la numération plaquettaire est < 50 000 – 100 000ml 1. 2C
Aucune recommandation claire ne peut être faite en ce qui concerne l'indication et
posologie de transfusion de PFC lors de saignements chez les enfants, mais des effets
secondaires graves ont été signalés. C
Nous recommandons l’injection de concentré de fibrinogène (30 – 50mgkg-1) ou de
cryoprécipité (5 ml kg-1) pour augmenter le fibrinogène plasmatique au-dessus des valeurs
seuils de 1,5 à 2,0 g l1 ou MCF FIBTEM > 7mm lors d’hémorragie chez l’enfant. 2C
Nous suggérons que les PFC peuvent être utilisés s’il n’y a aucune autre source de
fibrinogène. 2C
Pour le Concentré du Complexe Prothrombique (PCC) chez les enfants, les données
sont limitées et aucune recommandation de dose ne peut être faite. C
138
Aucune recommandation sur l'utilisation de concentré FXIII ne sont possibles lors
d’hémorragie chez l’enfant. Nous déconseillons l'utilisation de facteur VIIa recombinant chez
les enfants. 1C
Nous déconseillons l'utilisation systématique de desmospressine en l'absence
d'hémophilie A ou de la maladie bénigne de von Willebrand. 2C
Nous recommandons que le traitement périopératoire par antifibrinolytiques doit
servir à réduire les pertes sanguines et les besoins transfusionnels en chirurgie cardiaque et
non cardiaque pédiatrique. 2A
Antiagrégants plaquettaires
Nous recommandons que le traitement à l'aspirine doit être poursuivi en
périopératoire dans la plupart des chirurgies, en particulier la chirurgie cardiaque. 1C
Lorsque l'aspirine est arrêtée, nous recommandons un intervalle de temps de 5 jours.
1C
Pour l’hémorragie per ou postopératoire clairement associée à l'aspirine, nous
proposons de considérer comme la transfusion plaquettaire (dose : 0,7-1011 [c'est-à-dire
deux concentrés standards] par 7 kg de poids corporel chez les adultes). 2C
Le Clopidogrel augmente le saignement périopératoire. En cas de risque accru de
saignement, nous recommandons qu'il doit être arrêté au moins 5 jours avant. 1C
Le Prasugrel augmente le saignement périopératoire. En cas de risque accru de
saignement, nous recommandons qu'il doit être arrêté au moins 7 jours avant. 1C
Il est recommandé qu'un traitement antiagrégant plaquettaire doit reprendre dès
que possible après l'opération afin d'empêcher l'activation des plaquettes. 1C
Nous proposons que la première dose postopératoire de clopidogrel ou prasugrel
doit être donné pas plus tard que 24 h après la fermeture de la peau. Nous suggérons
également que cette première dose ne doit pas être une dose d'attaque. 2C
Nous recommandons le report de la chirurgie après pose d'un stent coronaire (au
moins 6 à 12 semaines pour stent métallique nu et un an pour les stents actifs). 1C
Nous recommandons qu'une réunion de l'équipe pluridisciplinaire devrait décider de
l'utilisation périopératoire des antiagrégants plaquettaires en chirurgie semi-urgente. 1C
Nous suggérons que la chirurgie urgente ou semi-urgente doit être effectuée sous
aspirine/clopidogrel ou aspirine/prasugrel polythérapie si possible, ou au moins sous
aspirine seule. 2C
Nous vous suggérons d'envisager la transfusion plaquettaire (dose : 0,7 1011 [c'est-àdire deux concentrés standards] par corps 7 kg de poids chez les adultes) en cas d'intra - ou
hémorragie postopératoire clairement lié au clopidogrel ou le prasugrel. 2C
Selon les caractéristiques pharmacologiques, nous suggérons que la gestion des
ticagrelor peut être comparable au clopidogrel (intervalle de retrait de 5 jours). 2C
La transfusion plaquettaire peut être inefficace pour le traitement des saignements
clairement associés à ticagrelor lorsqu'il est administré 12 h avant. 2C
139
Héparine
Nous recommandons que des associée à l’injection d'héparine non fractionnée (HNF)
par voie intraveineuse doit être traités avec la protamine par voie intraveineuse à la dose de
1mg par 100 UI HNF donné dans le précédent 1 de 2 – 3 h.1A
Nous suggérons que d’hémorragie grave associée à l’HNF sous-cutanée peut être
traité par l'administration continue de protamine par voie intraveineuse à la dose de 1mg
par 100 UI HNF, avec dose guidé par un TT. 2C
Nous recommandons que les hémorragies graves liés à l'héparine sous-cutanée de
faible poids moléculaire (HBPM) doit être traité avec la protamine par voie intraveineuse à la
dose de 1mg par 100 unités anti-FXa des HBPM administré. 2C
Nous suggérons qu'une hémorragie sévère associée à une HBPM sous-cutanée et sur
laquelle l'administration initiale de protamine est inefficace peut être traitée avec une
seconde dose de protamine (0,5 mg par 100 unités anti-FXa des HBPM administré). 2C
Fondaparinux
Nous suggérons que l'administration du facteur VIIa recombinant peut être envisagée
pour traiter les hémorragies graves associés à l'administration sous-cutanée de
fondaparinux. 2C
Antagonistes de la Vitamine K (AVK)
Nous recommandons que les antagonistes de la vitamine K (AVK) ne doivent pas être
interrompus pour la chirurgie de la peau, les soins dentaires et les autres procédures orales,
endoscopies gastriques et coliques (même si la biopsie est prévue, mais pas de
polypectomie), ni pour la plupart chirurgie ophtalmique (chambre principalement
antérieure, par exemple cataracte), bien que la Chirurgie vitro-rétinienne est parfois
effectuée chez les patients sous AVK traités. 1C
Nous recommandons que des patients à faible risque (p. ex. la fibrillation auriculaire
patients avec CHADS2 = 2, patients traités pendant >3 mois pour une MTEV) en cours de
procédures nécessitant l'INR < 1.5, l’AVK doit être arrêté 5 jours avant la chirurgie. Aucune
thérapie de transition n'est nécessaire. Mesurer l'INR la veille de la chirurgie et donner 5mg
par voie orale de vitamine K si l'INR est supérieur à 1,5. 1C
Nous vous recommandons une thérapie de transition pour les patients à haut risque
(par exemple les patients de fibrillation auriculaire avec un CHADS2 > 2, patients avec MTEV
Maladie Thrombo Embolique Veineuse récurrente traités depuis < 3 mois, les patients avec
une valve mécanique) : Jour 5: dernière AVK mg/jour ; Jour 4: aucune héparine ; Jours 3 et 2:
thérapeutiques sous-cutanée HBPM deux fois par jour ou sous-cutanée HNF deux fois ou
trois fois par jour ; Jour 1: hospitalisation et mesure de l'INR ; Jour 0: la chirurgie. 1C
Il est recommandé que pour les groupes 1 et 2 ci-dessus, l’AVK doit être redémarré
au cours de la soirée après l'intervention. L’injection sous-cutanée d’HBPM convient après
l'opération jusqu'à ce que la cible INR soit atteinte dans les deux cas. 1C
140
Nous recommandons que pour le groupe 3 ci-dessus, l'héparine (HNF ou HBPM)
devrait être reprise durant 6 à 48 h après l'intervention. L’AVK peut redémarrer lorsque
l'hémostase chirurgicale est de qualité. 1C
Nous recommandons que, chez les patients traités par AVK soumis à une procédure
d'urgence ou susceptible de développer une complication hémorragique, devrait bénéficier
de Concentré du Complexe Prothrombique (PCC) (25 UI FactIX kg-1). 1B
New oral anticoagulants
Nous vous recommandons d'évaluer la clairance de la créatinine chez les patients
recevant un NACO (nouvel anticoagulant par voir orale) et étant prévu pour la chirurgie. 1B
Nous proposons que le traitement par nouveaux anticoagulants oraux (NACO) ne doit
pas être interrompu pour la chirurgie de la peau, les soins dentaires et les autres procédures
orales, endoscopies gastriques et coliques (même si la biopsie est prévue, mais pas de
polypectomie), ni pour la plupart chirurgie ophtalmique, (chambre principalement
antérieure, par exemple cataracte), bien que la Chirurgie vitro-rétinienne soit parfois
réalisée chez les patients traité par NACO. 2C
Nous recommandons que des patients à faible risque (p. ex. la fibrillation auriculaire
patients avec CHADS2 = 2, les patients traités pour > 3 mois pour une MTEV) interventions
nécessitant une coagulation normale (thrombine dilué normale ou temps spécifiques antiFXa niveau), le NACO peut être arrêté 5 jours avant la chirurgie. Aucun relais n'est
nécessaire. 1C
Chez les patients traités par rivaroxaban, apixaban, edoxaban et chez les patients
traités avec dabigatran dans laquelle la clairance de la créatinine est supérieure à 50 ml min1, nous vous suggérons une thérapie de transition pour les patients à haut risque (p. ex. la
fibrillation auriculaire les patients avec un score de CHADS2 > 2, patients avec MTEV
récurrente traités pour < 3 mois). Jour 5: dernier NACO mg/jour ; Jour 4: aucune héparine ;
Jour 3: la dose d'HBPM ou HNF ; Jour 2: sous-cutanée HBPM ou HNF ; Jour 1: dernière
injection sous-cutanée HBPM (dans la matinée, soit 24 h avant l'intervention) ou souscutanée HNF deux fois par jour (c'est-à-dire la dernière dose 12 h avant l'intervention),
hospitalisation et mesure du temps de thrombine ou spécifique activité anti-Xa ; Jour 0: la
chirurgie. 2C
Chez les patients traités avec dabigatran avec une clairance de la créatinine entre 30
et 50 ml min-1, nous suggérons d'arrêter le NACO 5 jours avant la chirurgie sans relais. 2C
Nous suggérons que pour les groupes 2 et 3, héparine (HNF ou HBPM) devrait être
redémarré 6 à 72 h après l'intervention, compte tenu du risque d'hémorragie. Le NACO
peut-être repris lorsque le risque de saignement chirurgical est sous contrôle. 2C
Comorbidités impliquant des troubles hémostatiques
Nous suggérons que les patients atteints de troubles hémostatiques associés à des
maladies systémiques, métaboliques et endocriniens devraient être géré en périopératoire
en collaboration avec un hématologue. 2C
141
Nous suggérons que traitement d'inhibiteur du recaptage de la sérotonine (IRS) ne
soit pas systématiquement interrompu en périopératoire. 2B
Nous vous suggérons l’arrêt périopératoire des agents antiépileptiques, tels que
l'acide valproïque, qui peut augmenter le saignement. 2C
Nous ne recommandons pas l’arrêt des extraits de Gingko biloba. 1B
Patients présentant des troubles hémorragiques congénitaux
Maladie de Von Willebrand
Nous proposons que si la maladie de von Willebrand est suspectée avant l'opération,
le patient soit dirigé vers un hématologue pour l'évaluation et la planification de
l'intervention. 2C
Nous recommandons l'utilisation d’outils d'évaluation de saignement pour prédire le risque
périopératoire d'hémorragie. 1C
Nous recommandons que le patient atteint de maladie de von Willebrand soit géré
en collaboration avec un hématologue durant le temps périopératoire. 1C
Nous vous recommandons la desmopressine comme un traitement de première
intention pour de la chirurgie peu hémorragique chez les patients atteint de maladie de Von
Willebrand. 1C
Nous recommandons le remplacement du facteur Von Willebrand par des produits
dérivés du plasma pour une chirurgie hémorragique 1C.
Nous proposons que les anti fibrinolytiques servent de compléments hémostatiques.
2C
Nous suggérons que la transfusion plaquettaire peut être utilisée uniquement en cas
d'échec des autres traitements. 2C
Défauts de plaquettes, atteinte de la fonction plaquettaire
Si des défauts de plaquettes sont soupçonnés avant l'opération nous nous suggérons
de réfèrer le patient à un hématologue pour l’évaluation et la planification de l'intervention.
2C
Nous recommandons l'utilisation d'un outil d'évaluation des saignements pour
prédire le risque périopératoire d'hémorragie. 1C
Nous recommandons que les patients atteints de troubles plaquettaires héréditaires
graves soient gérés en périopératoire en collaboration avec un hématologue. 1C
Nous proposons une correction de l’activité hémostatique préopératoire chez les
patients atteints de troubles plaquettaires héréditaires. 2C
Nous vous suggérons la desmopressine pour empêcher/contrôler des saignements
péri opératoires chez les patients présentant des défauts héréditaires de fonction
plaquettaires. 2C
Nous vous suggérons les traitements antifibrinolytiques pour servir de compléments
hémostatiques dans les procédures portant sur des patients présentant des défauts
héréditaires de fonction plaquettaires. 2C
142
Nous recommandons que les traitement de facteur VIIa recombinant devrait être
envisagé chez les patients avec une thrombopénie de Glanzmann devant subir une chirurgie.
1C
Nous déconseillons la transfusion plaquettaire systématique chez les patients atteints
de troubles plaquettaires héréditaires. 1C
Il n'y a pas de preuves suffisantes pour recommander un seuil pour la transfusion
plaquettaire prophylactique péri-opératoire chez les patients thrombo cytopéniques. C
Hémophilie A and B
Nous recommandons que les hémophiles doivent être adressées en préopératoire à
un hématologue pour évaluation / intervention. 1C
Nous recommandons que la chirurgie des patients hémophiles doit être effectuée
dans des centres spécialisés ayant une expertise en troubles de la coagulation. 1C
Nous recommandons le traitement substitutif périopératoire adéquat pour assurer la
sécurité chirurgicale chez les patients de l'hémophilie. 1C
Nous suggérons que les thérapies substitutives péri-opératoire (cible facteur niveau
et durée) chez les hémophiles suivent les lignes directrices publiées. 2C
Nous vous recommandons les produits recombinants ou des concentrés de dérivés
du plasma comme traitement substitutif périopératoire chez des hémophiles 1C
Nous suggérons que l’injection périopératoire des facteurs de la coagulation soit
réalisée par perfusion continue. 2C
Nous suggérons soit du FacteurVIIa recombinant ou du Concentré du Complexe
Prothrombique (PCC) pour les hémophiles avec des inhibiteurs. 2C
Nous suggérons des antifibrinolytiques comme traitement d'appoint péri-opératoire
chez les patients de l'hémophilie. 2C
Nous suggérons thromboprophylaxie individualisés péri-opératoire chez les patients
hémophiles. 2C
Coagulopathies rares
Nous recommandons que les patients présentant des troubles de coagulation rares
devraient être renvoyés en préopératoire à un hématologue pour évaluation et
d'intervention. 1C
Nous recommandons que chirurgie chez les patients avec des troubles de coagulation
rares soit effectuée après une consultation avec un hématologue expérimenté en carences
de facteur. 1C
Il n'y a pas suffisamment de données pour recommander la supplémentation
systématique périopératoire des facteurs déficients chez les patients avec des troubles de
coagulation rares. C
Nous suggérons que le facteur VIIa recombinant traite l’hémorragie périopératoire
due à une carence héréditaire FVII. 2C
143
Si le facteur VIIa recombinant est donné pour contrôler un saignement périopératoire
en cas de déficit héréditaire en FacteurVII, nous suggérons des doses plus faibles chez les
patients hémophiles. 2C
Il n'y a pas suffisamment de données pour recommander le facteur VIIa recombinant
lors de saignement périopératoire pour les patients atteints d'autres troubles rares de
saignement. C
Il n'y a pas suffisamment de données pour recommander la desmopressine periopératoire ou un antifibrinolytique chez les patients avec des troubles bénins rares de
coagulation. C
144
La Transfusion Massive
Avril 2013
Dr Anne GODIER
Anesthésie Réanimation Hôpital Cochin Paris
Pr Sophie SUSEN
Pôle d’Hématologie et de Transfusion Université Lille Nord de France, Hôpital universitaire Lille
Question 1
Que désigne le terme de transfusion massive?
La transfusion massive n'a pas de définition consensuelle et correspond à la transfusion d'un
nombre élevé de concentrés de globules rouges (CGR) en un temps donné,
indépendamment des autres produits sanguins. Longtemps évoquée pour plus de 10 CGR en
24h, elle est définie à présent sur des délais plus courts, plus proches des problématiques
cliniques de l'hémorragie massive: plus de 5 CGR en 3 h, ou plus de 8 CGR en 6h. Elle
implique implicitement un débit de saignement élevé.
La transfusion massive est réalisée dans les situations à risque de coagulopathie précoce,
terme générique désignant les altérations de l’hémostase au cours des hémorragies. Cette
coagulopathie complique l'hémorragie du patient traumatisé sévère, les ruptures
d'anévrismes aortiques, l’hémorragie du post-partum, de certaines chirurgies et les
hémorragies gastro-intestinales. Elle en augmente la morbi-mortalité.
Question 2
Comment savoir si la transfusion va être massive?
C'est la question du triage des patients, celle qui détermine quel protocole de transfusion
choisir, entre protocole transfusion massive (ratios et packs de transfusion) ou protocole
guidé par les tests d'hémostase du laboratoire.
- en traumatologie, le triage est parfois évident: un état de choc hémorragique, un bilan
lésionnel d'emblée important imposent le recours à la transfusion massive. Il en est de
même pour une anémie aiguë ou une baisse rapide de l'hémoglobine, ce d'autant que les
globules rouges participent à l'hémostase. Le tableau est parfois plus flou et la décision de
déclencher le protocole de transfusion massive plus difficile. Le triage peut alors être
envisagé sur la présence ou l'absence de coagulopathie à l'arrivée. Des scores (ISS, TRISS,
RTS), sont disponibles; s'ils sont utiles, ils restent difficiles à utiliser pour trier les patients.
Lorsque des tests courant de laboratoire sont utilisés, la coagulopathie traumatique aigue
est le plus souvent définie par un INR>1,5. Néanmoins, ce seuil sous-estime le nombre de
patients pouvant bénéficier d'une transfusion massive. Frith a identifié que une valeur de
ratio du TQ (TQ patient/ TQ témoin) inférieure à 1,2 est associée à une augmentation des
besoins transfusionnels et de la mortalité [1]. Ce nouveau seuil, associé à des critères
cliniques, pourrait donc être un outil de triage efficace. Néanmoins, les résultats du TQ
réalisé au laboratoire arrivent trop tardivement pour être utiles au triage. Des outils de
145
monitorage délocalisé aux résultats plus rapides pourraient représenter une aide efficace au
triage et à la prise en charge thérapeutique. Les évaluations du TQ sur sang total au lit du
patient pourraient être des alternatives utiles mais leur place nécessite encore d'être
évaluée car les premiers résultats sont discordants. Les méthodes thromboléastographiques
permettent ce triage par la mesure de l’amplitude du caillot à cinq minutes *2+mais ne sont
que peu disponibles.
- hémorragie du post-partum: la concentration en fibrinogène au moment du diagnostic de
l'hémorragie permet de trier les patientes puisqu'une une valeur inférieure à 2g prédit sa
sévérité [3]. Néanmoins, une hémorragie sévère ne requière que peu fréquemment une
transfusion massive. La clinique orientera secondairement le choix du protocole.
- chirurgie: un faisceau d'arguments cliniques permettra de déclencher le protocole de
transfusion massive: débit de saignement élevé avec lésions inaccessibles à l’hémostase
chirurgicale, état de choc non contrôlé, coagulopathie clinique, hypothermie ou acidose.
Question 3
Comment administrer le plasma au cours de la transfusion massive?
L'actualisation des recommandations sur la transfusion de plasma [4] a formalisé la prise en
charge:
- Il est recommandé, pour la transfusion massive, de transfuser le plasma en association avec
les concentrés de globules rouges avec un ratio PFC:CGR compris entre 1:2 et 1:1 [4].
- Il est recommandé que la transfusion de plasma débute au plus vite, idéalement en même
temps que celle des concentrés de globules rouges en cas de transfusion massive prévisible
[4].
Le retard de la transfusion de plasma majore la mortalité dès la première heure, comme l'a
montré une étude menée en traumatologie [5]. Il faut donc initier la transfusion de plasma
sans délai, ce nécessite la mise en place de protocoles de transfusion massive dans les
centres prenant en charge habituellement des patients présentant une hémorragie massive
[4]. Ces protocoles visent à réduire les délais d'initiation de la transfusion de plasma
(coursiers, décongélation sur appel du SAMU).
Ces protocoles définissent le nombre de produits sanguins ainsi que leur séquence
d'administration. Ces produits peuvent être distribués conjointement, en "packs
transfusionnels", au sein desquels la notion de ratio est retrouvée. Ces packs incluent un
nombre prédéfini de CGR, de plasma et de plaquettes, à transfuser simultanément et de
façon répétée jusqu'à stabilisation du patient. Des CGR de groupe O Rh- et des plasmas de
groupe AB sont utilisés jusqu'à détermination du groupe du patient. Par la suite, la
transfusion se poursuit en isogroupe ou en ABO compatible.
146
Il faut réfléchir à réduire le délai de disponibilité du premier plasma. Le plasma lyophilisé,
produit par le centre de transfusion des armées, représente une solution. Il répond à toutes
les caractéristiques exigibles du plasma thérapeutique, telles que définies par l’AFSSAPS,
mais n’est pour l’instant utilisable que dans les opérations militaires extérieures. Une étude
clinique chez les traumatisés sévères civils et une demande d'extension de son agrément au
secteur civil sont en cours.
Question 4
Quelle est la place de la transfusion de plaquettes?
Les données concernant les plaquettes lors de la transfusion massive sont peu nombreuses.
Chez le traumatisé sévère, la thrombopénie est souvent un marqueur de gravité; il existe
une dysfonction plaquettaire associée; et l'augmentation du ratio plaquettes:CGR est
associée à une réduction de la mortalité.
Cela suggère que l’administration de plaquettes doit plus précoce en cas d’hémorragie
massive. Si les données publiées sont insuffisantes pour trancher formellement entre une
administration de plaquettes dès le premier CGR, comme pour les plasmas, ou un peu plus
tardivement en fonction de la numération plaquettaire, la plupart des protocoles de
transfusion massive incluent les plaquettes plutôt en deuxième ligne, après l'administration
d'un premier lot de CGR et de PFC. Les recommandations européennes [6]de prise en charge
des patients polytraumatisés précisent que les plaquettes doivent être administrées pour
maintenir une numération plaquettaire au-dessus du seuil de 50 ×109/L. Chez les
polytraumatisés présentant une hémorragie majeure ou un traumatisme crânien, le seuil de
transfusion peut être augmenté à 100 ×109/L.
En pratique, il y a deux situations:
- il existe un protocole transfusionnel local détaillant le contenu des packs. Les plaquettes
sont transfusées à la posologie et aux temps prédéfinis.
- il n'y a pas encore de protocole local ou la situation est atypique. La réalisation d'une
numération plaquettaire est rapide et permet de déclencher (ou non) la transfusion de
plaquettes. Le seuil de 100.109/L semble en accord avec les données publiées [6]. La
posologie à prescrire n'est pas connue et dépendra de toute façon des habitudes de la
banque du sang. On peut proposer soit 1 unité plaquettaire pour 1 CGR, soit 0,7 x1011 pour
7 kg de poids, ce qui représente une dose plus élevée et est une prescription plus
compréhensible. En effet, 1 unité plaquettaire contient environ 0,5 x1011 plaquettes, tandis
qu'1 concentré plaquettaire contient environ 3 x1011 plaquettes mais il peut être soit issu
d'un mélange de 4 à 8 unités de plusieurs donneurs soit issu d'un même donneur (concentré
d'aphérèse). Le poids du patient doit donc être indiqué sur la prescription.
Question 5
Faut-il administrer des concentrés de fibrinogène et quand?
147
Le fibrinogène est le premier facteur à atteindre un seuil critique au cours d'une hémorragie
et c'est un marqueur précoce de la sévérité de l'hémorragie. Il est donc logique de
s'intéresser à la concentration en fibrinogène et à une éventuelle supplémentation [7]. Mais
les questions en suspend sont nombreuses :
- la démonstration rigoureuse que la concentration en fibrinogène n'est pas qu'un marqueur
de gravité, qu'il faut donc seulement observer, mais est aussi un facteur déterminant de
l'évolution de la coagulopathie, qu'il faut corriger, n'est pas faite. Or c'est le pré-requis à la
discussion de la supplémentation.
- la concentration en fibrinogène à atteindre n'est pas établie. Le seuil de 2g/l est souvent
repris, par extrapolation d'une étude ayant montré que ce seuil était un indicateur de gravité
dans les hémorragies du post-partum [3]. Hors la concentration en fibrinogène d'une femme
enceinte avant l'accouchement est considérablement plus élevée que dans la population
générale.
- la transfusion de plasma permet l'apport de fibrinogène. L'effet sur la concentration en
fibrinogène d'une administration précoce de plasma avec un ratio PFC/CGR élevé n'a pas
été évalué. Il pourrait être suffisant. Ou non.
- ces concentrés exposent à un risque thrombotique potentiel, mal évalué [8,9], conduisant à
déconseiller les fortes doses et les concentrations plasmatiques élevées.
- les concentrés sont coûteux. Et les pressions pour augmenter les prescriptions nombreuses.
Par conséquent, les réponses à cette question sujette à des débats parfois houleux, partisans
ou insuffisamment soutenus par des arguments scientifiques pourraient être :
- il faut monitorer la concentration en fibrinogène au cours de la transfusion massive [4].
- il faut compenser les hypofibrinogènémies. Le seuil est probablement entre 1,5 et 2g/L [4].
Les concentrés de fibrinogène permettent cette compensation, en particulier si la
transfusion de plasma à ratio élevé est insuffisante. La posologie initiale pourrait être de 1 à
2 flacons contenant 1,5g chacun [6].
- il n'y a pas d'argument aujourd'hui pour augmenter la concentration au delà de ces seuils ni
pour administrer des concentrés en prophylaxie.
Question 6
Faut-il administrer de l'acide tranexamique lors de la transfusion massive?
Oui, il faut.
L'acide tranexamique (AT) est très peu couteux, ses effets secondaires sont mineurs et
surtout son efficacité a été rigoureusement établie: les mécanismes et conséquences de
l'activation de la fibrinolyse ont été mis en évidence dans des modèles expérimentaux in
vitro et animaux ainsi que dans des études cliniques observationnelles, tandis que l'intérêt
d'administrer un anti fibrinolytique a été démontré dans un essai clinique multicentrique.
148
En effet, CRASH-2 [10], un essai clinique randomisé a évalué le bénéfice de l'administration
précoce d'AT chez 20 211 traumatisés dans 40 pays. L'AT administré selon un schéma simple
(1 g en 10 minutes puis 1 g en 8 heures) a réduit les décès par hémorragie ainsi que la
mortalité globale. L'efficacité était d'autant plus marquée que l'administration était précoce
[11]. Administré dans les 3 premières heures, l'AT réduisait le risque de décès par
hémorragie d'environ 30%.
Par conséquent, l'AT doit être administré aux traumatisés, sévères ou non [12]de façon
précoce, probablement même en pré-hospitalier quand cela est possible. L'AT trouve aussi
sa place dans les hémorragies du post-partum, comme l'a souligné une étude française
[13]et par extension probablement aussi dans les autres situations d'hémorragie grave.
Les effets secondaires sont dominés par la survenue de convulsions, d'autant plus
fréquentes que les doses sont élevées. Leur incidence est rare avec le schéma 1g en bolus et
1g en 8h. On a longtemps craint que l'AT soit associé à un risque thrombotique mais aucune
étude n'a confirmé cette croyance [14]. CRASH-2 a même montré une diminution des
thromboses artérielles associée à l'AT [10].
Donc,oui, l'AT doit être associé à la transfusion massive. Le schéma posologique de 1g en
bolus puis 1g IVSE en 8h peut être proposé quelque soit le type d'hémorragie (trauma,
obstétrique, chirurgie, hémorragie digestive).
Question 7
Quelle est la place du facteur VII activé recombinant lors de la transfusion massive?
Sa place est discutable.
Le facteur VII activé recombinant (rFVIIa) est un agent hémostatique puissant largement
utilisé chez certains patients hémophiles, chez ceux ayant une thrombasténie de Glanzman
ou un déficit congénital en VII.
Par extension il a été utilisé pour la prise en charge des hémorragies massives. Mais :
- son efficacité n'a pas été clairement démontrée [15].
- il expose à un risque thrombotique, à prédominance artérielle, en particulier chez le sujet
âgé [16].
- il est coûteux.
Donc, si du rFVIIa devait être utilisé lors d'une hémorragie massive, ce ne serait qu'à titre
compassionnel, hors AMM et après échec de l'ensemble des thérapeutiques
conventionnelles. Il serait alors injecté à la posologie de 90 mg/kg (80-200 mg/kg), après
avoir corrigé les autres paramètres d'hémostase : Ht>24%, plaquettes >50G/l,
fibrinogènémie, pH>7,2 (l'absence de correction réduit les chances d'efficacité) [6].
Question 8
Quels sont les autres facteurs à prendre en compte?
- Prévention et traitement de l'hypothermie
149
- Prévention et traitement de l'acidose
- Monitorage de la calcémie ionisée et apport de chlorure de calcium si <0,9 mmol/L [6].
Références
1. Frith D, Goslings JC, Gaarder C, et al. Definition and drivers of acute traumatic coagulopathy: clinical and
experimental investigations. J Thromb Haemost 2010; 8:1919-25.
2. Davenport R, Manson J, De'ath H, et al. Functional definition and characterization of acute traumatic
coagulopathy. Crit Care Med 2011; 39:2652-2658.
3. Charbit B, Mandelbrot L, Samain E, et al. The decrease of fibrinogen is an early predictor of the severity of
postpartum hemorrhage. J Thromb Haemost 2007; 5:266-73.
4. Transfusion de plasma thérapeutique : produits, indications (actualisation). AFSSAPS 2012.
5. De Biasi AR, Stansbury LG, Dutton RP, et al. Blood product use in trauma resuscitation: plasma deficit versus
plasma ratio as predictors of mortality in trauma (CME). Transfusion 2011; 51:1925-32.
6. Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, et al. Management of bleeding following major trauma: an updated
European guideline. Crit Care 2010; 14:R52.
7. Levy JH, Szlam F, Tanaka KA, et al. Fibrinogen and hemostasis: a primary hemostatic target for the
management of acquired bleeding. Anesth Analg 2012; 114:261-74.
8. de Moerloose P, Boehlen F and Neerman-Arbez M. Fibrinogen and the risk of thrombosis. Semin Thromb
Hemost 2010; 36:7-17.
9. Jakobsen C, Tang M and Folkersen L. Perioperative Administration of Fibrinogen is Associated with
Increased Risk of Postoperative Thromboembolic Complications after Cardiac Surgery. J Blood Disord Transfus
2011; S1:4.
10. Shakur H, Roberts I, Bautista R, et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and
blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled
trial. Lancet 2010; 376:23-32.
11. Roberts I, Shakur H, Afolabi A, et al. The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding
trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial. Lancet 2011; 377:1096101, 1101. e1-2.
12. Roberts I, Perel P, Prieto-Merino D, et al. Effect of tranexamic acid on mortality in patients with traumatic
bleeding: prespecified analysis of data from randomised controlled trial. BMJ 2012; 345:e5839.
13. Ducloy-Bouthors AS, Blonde-Zoonekynd E, Jaillette E, et al. [Transfusion and postpartum haemorrhage].
Transfus Clin Biol 2010; 17:273-8.
14. Ker K, Edwards P, Perel P, et al. Effect of tranexamic acid on surgical bleeding: systematic review and
cumulative meta-analysis. BMJ 2012; 344:e3054.
15. Hardy JF, Belisle S and Van der Linden P. Efficacy and safety of recombinant activated factor VII to control
bleeding in nonhemophiliac patients: a review of 17 randomized controlled trials. Ann Thorac Surg 2008;
86:1038-48.
16. Levi M, Levy JH, Andersen HF, et al. Safety of recombinant activated factor VII in randomized clinical
trials. N Engl J Med 2010; 363:1791-800.
150
Recommandation formalisées d’experts concernant la
Stratégie du remplissage vasculaire périopératoire
Validation par le conseil d’administration de la Sfar du 19 octobre 2012.
En collaboration avec l’Adarpef
B. Vallet a,*, Y. Blanloeil b, B. Cholley c, G. Orliaguet d, S. Pierre e, B. Tavernier a
a Pôle d'anesthésie réanimation, CHRU de Lille, 59037, Lille Cedex, France
b Service d'anesthésie-réanimation chirurgicale ; CHU Nantes, Hôpital G et R Laënnec 44093 Nantes cedex 1
c Service d’anesthésie-réanimation de l’hôpital Européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc 75908 Paris
Cedex 15
d Service d’anesthésie-réanimation, hôpital universitaire Necker – Enfants Malades, Université Paris Descartes,
Assistance Publique Hôpitaux de Paris. 149 rue de Sèvres, 75743 Paris Cedex 15
e Institut Claudius Regaud 20-24 rue du pont Saint Pierre, 31052 Toulouse Cedex
*Auteur correspondant : Benoit Vallet ([email protected])
COMITÉ D’ORGANISATION
Benoit Vallet, Yvonnick Blanloeil, Bernard Cholley, Gilles Orliaguet, Sébastien Pierre et Benoit Tavernier
GROUPES DE TRAVAIL
Quel outil de monitorage pour guider le remplissage vasculaire au bloc opératoire ?
Olivier Collange, Olivier Desebbe, Jacques Duranteau, Ivan Philip, Benoit Vallet
Quelle stratégie en chirurgie mineure ?
Karim Asehnoune, Mathieu Biais, Benoit Tavernier
Quelle stratégie en chirurgie majeure ?
Jean-Luc Fellahi, Dan Longrois, Gilles Lebuffe, Emmanuel Futier, Bernard Cholley
Quels sont les contextes particuliers à connaître ?
Pascale Dewaechter, Anne Godier, Olivier Joannes-Boyau, Frederic.J. Mercier, Alexandre Mignon, Yves Ozier,
Lionel Velly, Yvonnick Blanloeil
Quelles spécificités pédiatriques à appréhender ?
Souhayl Dahmani, Corinne Lejus, Eric Wodey, Gilles Orliaguet
Chargés de bibliographie
Adrien Bouglé, Grégory Dubar, Talna Kortchinsky
151
1. RÉSUMÉ
L’objectif de ces recommandations était de faire le point sur les pratiques de
remplissage vasculaire (RV) périopératoire ayant démontré un bénéfice pour les patients,
afin de les utiliser en pratique quotidienne.
Chez les patients chirurgicaux considérés « à haut risque », il est recommandé de
titrer le RV peropératoire en se guidant sur une mesure du volume d’éjection systolique
(VES) dans le but de réduire la morbidité postopératoire, la durée de séjour hospitalier, et le
délai de reprise d’une alimentation orale des patients de chirurgie digestive. Il est
recommandé de réévaluer régulièrement le VES et son augmentation (ou non) en réponse à
une épreuve de RV, en particulier lors des séquences d’instabilité hémodynamique afin de
s’assurer de la pertinence de cette thérapeutique.
Au cours de la chirurgie « mineure », pour diminuer l’incidence des nausées, des
vomissements, le recours aux antiémétiques et la prescription de morphine postopératoire,
il est probablement recommandé d’administrer au moins 15 mL/kg de cristalloïdes pour les
gestes les plus courts, et de 20 à 30 mL/kg pour les gestes de une à deux heures.
Chez l’enfant et le nouveau-né, sans comorbidité associée, il est recommandé
d’assurer un apport de base hydro-électrolytique et glucidique en respectant la règle des «
4-2-1 » avec une solution saline isotonique glucosée à 1 % chez l’enfant et le nourrisson, et
glucosée à 10 % chez le nouveau-né. Au-delà d’un âge de 10 ans et/ou d’un poids de 30-40
kg, les particularités physiologiques pédiatriques deviennent moins importantes ; les
recommandations adultes devraient alors pouvoir être appliquées.
2. RÉSUMÉ DE VULGARISATION
L’administration de liquide de remplissage par les veines pendant la chirurgie peut
changer le devenir postopératoire du patient, c’est-à-dire la durée de son séjour hospitalier,
et le délai de reprise d’une alimentation orale lorsque ce patient bénéficie d’une chirurgie
digestive.
Au cours d’une chirurgie dite « à haut risque », il est recommandé de guider ce
remplissage en suivant, par une mesure continue, la réponse obtenue par le coeur du
patient opéré.
Au cours de la chirurgie dite « mineure », cette mesure continue n’est pas nécessaire,
mais un volume suffisant devrait cependant être administré.
Chez le nouveau-né, l’attention est portée sur des apports minimums en sucre. Audelà d’un âge de 10 ans, les recommandations adultes devraient pouvoir être appliquées.
152
3. PRÉAMBULE
a. Problématique de la recommandation
i. Connaissance sur le sujet
L’apport de liquides par voie intraveineuse, couramment dénommé « remplissage
vasculaire » (RV), est un geste thérapeutique quotidien dans le contexte périopératoire. Le
caractère régulièrement indispensable de ce traitement pour tout patient subissant un geste
interventionnel n’est contesté par personne. Cependant, la réalisation du RV nécessite d'être
définie tant sur la qualité que sur la quantité des solutés à administrer, mais aussi sur la
façon de le réaliser.
Physiologiquement, le RV revient à augmenter le volume « contraint », et donc la
pression systémique moyenne, tout en réduisant la résistance au retour veineux (1). Ces
deux actions ont pour effet d’augmenter le retour veineux et donc le débit cardiaque, à
condition que le système cardiovasculaire soit capable de « pomper » cette augmentation de
volume, c'est-à-dire que les deux ventricules sont dépendants pour leur volume d’éjection
de leur remplissage ou « précharge ». Les ventricules sont alors dits « précharge-dépendants
». Si l’effet principal du RV est d’augmenter le retour veineux et donc le débit cardiaque, il
est surprenant que le débit ne soit que rarement monitoré en pratique courante par les
anesthésistes-réanimateurs. Ceci était expliqué, jusqu’à présent et en partie, par les
difficultés techniques de la mesure du débit cardiaque au bloc opératoire.
En l’absence de mesure du débit cardiaque, les anesthésistes-réanimateurs ont
appris à guider le RV sur d’autres indices : pression artérielle (PA), fréquence cardiaque (FC),
diurèse, pression veineuse centrale (PVC) dont les nombreuses limites ont été maintes fois
décrites et sont rappelées ci-dessous. À ces indices peu fiables, les anesthésistesréanimateurs ont associé leur expérience qui a abouti à des schémas stéréotypés de RV. Par
exemple, le patient victime d’une fracture du col du fémur était souvent considéré comme
potentiellement insuffisant cardiaque et, par conséquent, peu rempli. À l’inverse, les
patients opérés en chirurgie digestive étaient réputés avoir des pertes insensibles
importantes et recevaient de grands volumes. Remettant en cause ces « a priori », des
travaux ont comparé le RV « traditionnel » avec un RV guidé sur des critères quantitatifs :
mesure du volume d’éjection systolique (VES) ou quantification très précise des pertes. Ces
travaux ont pu démontrer qu’en « optimisant » le VES des victimes de fracture du col du
fémur (2, 3) ou en « réduisant » les apports des patients de chirurgie digestive lourde (4, 5) il
était possible d’améliorer leur pronostic.
Ces travaux ont confirmé que le RV peut avoir un impact mesurable sur le devenir des
patients puisqu’il est possible de réduire leur morbidité en changeant les pratiques. Ces
travaux nous informent aussi que l’approche empirique, fondée sur la mesure des
153
paramètres hémodynamiques habituels (PA, FC) et sur nos préjugés, est moins performante
qu'une approche dynamique fondée sur la réponse du VES au RV.
La FC et la PA [systolique (PAS), diastolique (PAD), et moyenne (PAM)], mesurées de
façon non invasive, ainsi que la diurèse, dès lors que la durée et/ou l’importance de la
chirurgie le justifient, constituent la « base » de la surveillance hémodynamique des patients
anesthésiés. Cette base s’avère régulièrement insuffisante.
Les limites de ces variables hémodynamiques sont bien établies : les variations de la
PA sont multifactorielles et ne reflètent pas celles du débit cardiaque. La PA peut rester à
des valeurs « normales », alors même que le débit cardiaque peut ne pas permettre une
perfusion tissulaire optimale. La FC peut augmenter sans pour autant indiquer une baisse de
la précharge ventriculaire (en raison du réveil du patient ou de l’augmentation du niveau de
stimulation nociceptive par rapport au niveau d’analgésie). Elle peut ne pas augmenter alors
que la précharge baisse (par exemple en raison de l’utilisation d’un traitement par bêtabloqueurs ou lors d’une baisse brutale et importante du retour veineux : réflexe de BezoldJarisch). Une diminution de la diurèse peut résulter de mécanismes hémodynamiques
opposés, de l’effet antidiurétique des hormones de stress et des morphiniques. Des valeurs
peropératoires relativement basses de diurèse ne sont pas nécessairement associées à une
hypoperfusion rénale.
Le recours au monitorage de la PVC (indice de précharge dit « statique ») pour
prédire la précharge-dépendance du débit cardiaque (et donc orienter le traitement
hémodynamique) constitue une approche invasive notoirement insuffisante chez l’adulte (6)
et chez l’enfant (7).
Dès lors, en particulier en chirurgie à haut risque, la surveillance des variables
hémodynamiques classiques ne permet pas de s’assurer d’une perfusion systémique
adéquate (risque « d’hypovolémie occulte ») et peut conduire à des décisions
thérapeutiques inadaptées, en premier lieu des apports liquidiens non justifiés.
Deux approches moins empiriques que les précédentes sont actuellement proposées
pour guider les apports périopératoires de liquide.
La première est basée sur la titration du remplissage en fonction de la mesure du
volume d’éjection systolique (VES). L’objectif de cette stratégie est de maximaliser le VES
pour limiter le risque d’hypoperfusion. L’absence d’augmentation du VES en réponse à un
apport liquidien témoigne que le plateau de la courbe de fonction cardiovasculaire a bien
été atteint et que le RV doit être interrompu pour éviter la congestion veineuse (systémique
ou pulmonaire) qui surviendrait obligatoirement dans le cas contraire.
Près d’une dizaine d’études cliniques contrôlées ont évalué, dans différentes
populations de patients, la stratégie associant le monitorage du VES par Doppler
oesophagien et des épreuves de RV par bolus liquidiens (de l’ordre de 250 mL de colloïde),
154
dès le début de l’anesthésie répétés en cas d’augmentation du VES, mais interrompus dès
que le VES n’augmente plus. L’administration d’un nouveau bolus n’était possible que si le
VES baissait par rapport à la valeur maximale obtenue après la titration initiale. Cette
stratégie a permis, comparée à un remplissage fondé sur une prise en charge classique, de
diminuer l’incidence des complications postopératoires (notamment du site opératoire),
d’accélérer la reprise du transit digestif en chirurgie abdominale, et de réduire les durées
d’hospitalisation (8).
La seconde approche utilise les indices dynamiques de précharge-dépendance pour
prédire l’efficacité du remplissage ; en l’occurrence, les variations respiratoires du VES qui
résultent des variations de pression intrathoracique chez le patients ventilés. Comme le VES
est un déterminant de la pression artérielle pulsée (PP = PAS – PAD) ou encore de la PAS, des
variations respiratoires de VES se traduiront par des variations de PP ou de PAS. Les
principales conditions d'obtention et de validité de ces indices sont, outre le monitorage
invasif de la pression artérielle, l'existence d'un rythme cardiaque régulier et d'une
ventilation contrôlée avec un volume courant d'au moins 7 mL/kg, à thorax fermé.
Des variations de pression pulsée (VPP) de plus de 12-13% au cours du cycle
respiratoire prédisent l’augmentation du débit cardiaque en réponse au RV (état de «
précharge-dépendance »), comme cela a été démontré dans plusieurs études (6). Il a
également été montré que les variations respiratoires du VES (VVE) prédisaient de façon
tout aussi satisfaisante la réponse du VES au RV, y compris chez des patients opérés, en peret postopératoire. Des valeurs de VPP ou VVE inférieures à 9 % indiquent presque
certainement l’absence de « précharge-dépendance ». Pour des valeurs intermédiaires,
entre 9 et 13 % pour la VPP, les indices dynamiques peuvent être combinés à un test de
réponse du VES au RV (9).
Le monitorage non invasif de la précharge-dépendance peut également être obtenu à
partir de l’analyse de l’onde de pouls mesurée par photopléthysmographie. Un indice
automatisé, la Pleth Variability Index (PVI), dont la fiabilité a été démontrée, est aujourd’hui
disponible (10, 11) et pourrait permettre, en chirurgie mineure et moyenne, la
généralisation d’un monitorage de la précharge-dépendance chez les patients sous
anesthésie générale et en ventilation contrôlée.
De nombreux moniteurs, procurant, de manière invasive ou non, de « nouveaux »
indices (par exemple la VPP ou la VVE), ou de nouvelles méthodes d’obtention de variables
hémodynamiques « classiques » (par exemple le débit cardiaque) sont actuellement
proposés aux cliniciens. Les méthodes de mesure étant différentes d’un moniteur à l’autre et
les algorithmes d’obtention de la variable également éventuellement différents, les résultats
obtenus avec la méthode ou l’indice d’un autre constructeur ne peuvent pas être acceptés
pour l’ensemble des moniteurs fournissant un indice donné. Ce qui a été montré avec le
monitorage du débit cardiaque par Doppler oesophagien ne peut pas nécessairement être
155
considéré comme acquis avec d’autres méthodes de mesure du débit cardiaque. De même,
la validation de l’automatisation de la VPP ou de la VVE doit être propre à chaque moniteur.
Face à toute variable hémodynamique, il faut se poser la question de sa pertinence
médicale. Ce dernier point rejoint un élément de base de l’évaluation de la pertinence du
monitorage hémodynamique : celui-ci ne peut avoir d’intérêt que si (et uniquement si) il est
associé à des décisions thérapeutiques. La notion d’optimisation hémodynamique découle
directement de ce principe, à savoir fixer des objectifs hémodynamiques permettant de
mettre en oeuvre un traitement hémodynamique individualisé (ou « goal-directed
hemodynamic therapy » pour les auteurs anglo-saxons), par opposition à une prise en charge
prédéfinie avec un RV prédéterminé, par exemple pour un type de chirurgie donnée (voir
l’introduction). Seules des stratégies de mise en oeuvre rapide, opérateur-indépendantes,
peu ou non invasives, et de faible coût, pourront être généralisées.
Du point de vue du raisonnement diagnostique et thérapeutique, l'hémodynamique
systémique et l'oxygénation tissulaire ne sont pas à opposer, mais sont au contraire
pleinement complémentaires. La question est cependant posée en pratique clinique car le
monitorage de l’oxygénation tissulaire (saturation veineuse en oxygène par cathéter artériel
pulmonaire [SvO2] ou cathéter central [ScvO2]) couplé au monitorage hémodynamique
implique des coûts en termes de temps de mise en place, de moniteurs, de consommables
et, potentiellement, d’iatrogénie. Nous disposons d'études (12) ayant montré le bénéfice de
stratégies d'optimisation périopératoires fondées sur le seul monitorage hémodynamique
systémique d'une part, et sur le monitorage de l'oxygénation tissulaire associé au
monitorage hémodynamique d'autre part, mais aucune étude n'a confronté ces deux types
de stratégies entre elles pour évaluer le bénéfice lié à l'obtention de l'ensemble des
informations. Alors que l'optimisation de la volémie semble fiable sur les seules variables de
l'hémodynamique systémique, l’utilisation d’agents inotropes (aujourd’hui inhabituelle au
bloc opératoire) ou de vasopresseurs (plus régulière) pourrait justifier d’une évaluation de
l'adéquation des apports aux besoins tissulaires en oxygène (lactate sanguin, SvO2, ScvO2). Il
s'agit de décisions, à prendre au cas par cas, concernant les patients et/ou les interventions
les plus à risque, avec une nécessité de prolonger le type de surveillance, et donc ce type
d'optimisation, en postopératoire.
ii. Rationnel de la RFE
Les référentiels aujourd’hui disponibles et traitant de la « Stratégie du remplissage
vasculaire périopératoire » sont anciens (Remplissage vasculaire au cours des hypovolémies
relatives ou absolues - Recommandations pour la pratique clinique – SRLF-Sfar; juin 1996
http://www.sfar.org/article/65/remplissage-vasculaire-au-cours-des-hypovolemies-relativesou-absolues-rpc-1997), alors que des données de littérature récentes, importantes et
nouvelles, ont été mises à disposition. Par ailleurs, l’application de nouvelles techniques de
monitorage du remplissage en périopératoire, et l’opposition apparente des concepts de
156
remplissage « restrictif » ou « libéral », rendent aujourd’hui nécessaire de revisiter ce thème
afin de proposer de nouvelles recommandations formalisées d’experts (RFE).
iii. Objectifs des recommandations
L’objectif de ces recommandations est donc de faire le point sur les pratiques de RV
périopératoire qui ont démontré un bénéfice pour les patients afin de les utiliser en pratique
quotidienne.
La mise en oeuvre parallèle d’un programme d’Évaluation des pratiques
professionnelles (EPP) permettra aux praticiens d’utiliser et d’évaluer ces RFE dans leur
pratique quotidienne, conformément à la politique développée conjointement par la Société
française d’anesthésie et de réanimation (Sfar) et le Collège français des anesthésistesréanimateurs (Cfar) pour structurer et faciliter la démarche qualité et l’intégrer dans le
développement professionnel continu (DPC).
b. Préambule méthodologique
La méthode de travail utilisée pour l’élaboration des recommandations est la
de déterminer séparément la qualité des preuves, et donc de donner une estimation de la
confiance que l’on peut avoir de leur analyse quantitative et un niveau de recommandation.
La qualité des preuves est répartie en quatre catégories [13] :
1- Haute : les recherches futures ne changeront très probablement pas la confiance dans
l’estimation de l’effet.
2- Modérée : les recherches futures changeront probablement la confiance dans l’estimation
de l’effet et pourraient modifier l’estimation de l’effet lui-même.
3- Basse : les recherches futures auront très probablement un impact sur la confiance dans
l’estimation de l’effet et modifieront probablement l’estimation de l’effet lui-même.
4- Très basse : l’estimation de l’effet est très incertaine.
L’analyse de la qualité des preuves est réalisée pour chaque critère de jugement puis un
niveau global de preuve est défini à partir de la qualité des preuves pour les critères
cruciaux.
La formulation finale des recommandations est toujours binaire : soit positive soit négative
et soit forte soit faible :
-)
-)
157
La force de la recommandation est déterminée en fonction de quatre facteurs clés et validée
par les experts après un vote, en utilisant la méthode Delphi.
1- Estimation de l’effet
2- Le niveau global de preuve : plus il est élevé, plus probablement la recommandation sera
forte
3- La balance entre effets désirables et indésirables : plus celle-ci est favorable, plus
probablement la recommandation sera forte
4- Les valeurs et les préférences : en cas d’incertitudes ou de grande variabilité, plus
probablement la recommandation sera faible ; ces valeurs et préférences doivent être
obtenues au mieux directement auprès des personnes concernées (patient, médecin,
décisionnaire)
5- Coûts : plus les coûts ou l’utilisation des ressources sont élevés, plus probablement la
recommandation sera faible. En cas d’économie nette, la recommandation sera forte.
En cas d’absence d’évaluation quantifiée de l’effet, il a été proposé un avis d’expert dont la
4. RECOMMANDATIONS :
a. Recommandation 1
i. Libellé de la question
Un remplissage guidé par la mesure du volume d’éjection systolique (VES) permet-il de
diminuer la morbidité postopératoire et la durée de séjour ?
ii. Recommandations et argumentaire
remplissage vasculaire peropératoire en se guidant sur une mesure du volume d’éjection
systolique (VES) dans le but de réduire la morbidité postopératoire, la durée de séjour
hospitalier, et le délai de reprise d’une alimentation orale des patients de chirurgie digestive.
GRADE 1+.
Par patients « à haut risque », nous entendons les patients qui, de par leur terrain ou
la nature même de leur intervention, sont exposés à un risque accru de complications
postopératoires. Actuellement, c’est l’appréciation individuelle par l’anesthésisteréanimateur en charge du patient qui classe le patient « à risque » ou non. Le score POSSUM
(http://www.sfar.org/scores/p_possum.php) est un outil de quantification du risque
chirurgical (14), mais il n’est pas certain que le recours à un tel score soit nécessaire pour
prendre la décision de monitorer le VES en peropératoire.
158
Par « titration » du RV, on entend le fractionnement des apports par volumes de 200
± 50 mL (Figure 1). Plus le risque d’intolérance est élevé (mauvaise fonction cardiaque,
surcharge hydrosodée déjà présente, fonction pulmonaire précaire…), plus le volume testé
sera petit. Chez l'enfant, le RV est titré par bolus de 10 à 20 mL/kg, selon le patient et la
situation hémodynamique.
Dans une méta-analyse publiée (8), l’effet du remplissage guidé par Doppler se
traduit par une réduction significative et de plus de deux jours de la durée du séjour
hospitalier (-2,34 ; IC95[-2,91 ; -1,77+), d’un gain significatif de presque deux jours de la
reprise du transit après chirurgie digestive (-1,65 ; IC95[-1,83 ; -1,46]) et d’une réduction
significative (37 % ; IC95 [27 % ; 50 %]) des complications postopératoires.
C’est l’augmentation du VES en réponse au remplissage qui confirme que le RV
réalisé était pertinent et autorise une poursuite de celui-ci. La valeur absolue du VES
mesurée par les outils de monitorage (quels qu’ils soient) n’est pas un critère absolu pour
décider de l’opportunité d’un remplissage ou de sa poursuite. En effet, une valeur « normale
» ou « élevée » du VES ne préjuge pas de son caractère adapté aux besoins ni de l’absence
d’une élévation du VES en réponse au test de remplissage.
Le VES ne peut augmenter que si le retour veineux augmente. En situation
d’hémorragie active (baisse de la volémie absolue) ou de vasodilatation (baisse de la volémie
efficace, par exemple lors de l’induction d’anesthésie) les effets de la baisse de la volémie et
du remplissage peuvent se neutraliser et l’augmentation du VES n’est pas observée. Il faut
bien sûr poursuivre le remplissage si l’hémorragie est active et menaçante, ou refaire le test
en situation stabilisée ou à distance de l’induction d’anesthésie, quand le tonus vasculaire ne
varie plus.
Il n’y a pas d’étude évaluant cette stratégie (fondée sur l’augmentation du VES) dans
le cas particulier de la chirurgie avec hémorragie. Elle pourrait augmenter le saignement au
niveau du site opératoire. C’est à l’anesthésiste-réanimateur d’évaluer la balance
bénéfice/risque individuelle entre saignement et hypoperfusion.
b. Recommandation 2
i. Libellé de la question
Faut-il interrompre le remplissage en l’absence d’augmentation du VES ?
ii. Recommandations et argumentaire
GRADE 1+
Une absence d’augmentation du VES après une épreuve de remplissage signe le
caractère inutile et délétère de celui-ci. Arrêter le remplissage quand le VES n’augmente plus
159
permet d’éviter les complications congestives (systémiques/pulmonaires). Ceci, bien sûr,
sous réserve de ne pas être dans la situation où une baisse concomitante du retour veineux
neutraliserait l’effet du remplissage sur le VES sans pour autant être sur le plateau de la
courbe de fonction cardiovasculaire du patient (cf. recommandation 1).
c. Recommandation 3
i. Libellé de la question
Faut-il réévaluer régulièrement le VES ?
ii. Recommandations et argumentaire
réponse à une épreuve de remplissage vasculaire, en particulier lors des séquences
d’instabilité hémodynamique, afin de s’assurer de la pertinence de cette thérapeutique.
GRADE 1+
Ces recommandations sont fondées sur des études dans lesquelles (en majorité) la
titration du RV peropératoire était guidée par une mesure de VES obtenue par Doppler
oesophagien (8).
L’usage d’autres moniteurs du VES, ou de moniteurs des indices dynamiques de
précharge-dépendance et de variation du VES (VPP, VVE, PVI), a également fait l’objet de
quelques études, dont les résultats semblent aussi indiquer un bénéfice en faveur d’un RV
guidé par l’optimisation du VES ou de sa variation comparée au remplissage « empirique ».
L’usage continu des indices dynamiques (VPP, VVE, PVI) contribue au dépistage de la « faible
probabilité de réponse au remplissage » tant que la valeur reste basse (< 9 %), éliminant la
nécessité de tester de manière régulière et systématique la réponse au remplissage.
Même si le niveau de preuve de ces autres moniteurs est à ce jour faible en
comparaison de celui associé au Doppler oesophagien, il fait peu de doute que c’est le
principe de titration du RV guidée par la réponse du VES qui est bénéfique par rapport à une
administration empirique des liquides (parfois insuffisante et parfois excessive) et qui
permet d’améliorer le pronostic des patients.
Les autres moniteurs du VES disponibles à ce jour doivent confirmer leur capacité à
mesurer de manière fiable et rapide les variations de VES (baisse ou augmentation) ou
l’absence de d’élévation du VES (critère d’arrêt du RV).
Par ailleurs, les résultats ont été obtenus avec des algorithmes décisionnels (Figure 1)
dans lesquels l’augmentation du VES a été obtenue avec des bolus de colloïde
(hydroxyéthylamidon [HEA] ou gélatine fluide modifiée ; entre 100 et 250 mL selon le patient
pris en charge). Cette optimisation du RV était réalisée le plus souvent dès le début de
l’intervention. À tout moment de l’intervention, une baisse du VES justifiait la reprise du
160
schéma de titration. Les effets bénéfiques de cette stratégie seraient secondaires à
l’amélioration de la perfusion tissulaire qui en résulte.
Certaines études plus anciennes, utilisant un monitorage par cathéter artériel
pulmonaire, avaient aussi mis en évidence un effet bénéfique de l’optimisation du transport
artériel en oxygène chez les patients chirurgicaux à haut risque. Ces travaux utilisaient des
algorithmes plus complexes, fondés sur l’adjonction d’inotropes et de concentrés de
globules rouges, en plus du remplissage, pour optimiser le transport en oxygène.
Il n’est pas sûr que cette démarche, plus complexe et plus invasive, soit supérieure à
la simple optimisation du VES décrite ci-dessus. Si l’anesthésiste en charge du patient estime
qu’un monitorage par cathéter artériel pulmonaire se justifie, il pourra alors utiliser ce
moniteur pour optimiser le transport en oxygène et juger de son adéquation aux besoins de
l’organisme. Il pourra également, au niveau d’une voie veineuse centrale du territoire cave
supérieur, mesurer ou monitorer (cathéter équipé de fibres optiques) la ScvO2 qui reflète
l’adéquation du transport aux besoins en oxygène (objectif de ScvO2 >73 %) et/ou la
lactatémie (lactate <2 mmol/L).
d. Recommandation 4
i. Libellé de la question
L’administration supplémentaire de cristalloïdes permet-elle la diminution des nausées et
vomissements postopératoires chez les patients bénéficiant d’une chirurgie mineure?
ii. Recommandations et argumentaire
vomissements et le recours aux antiémétiques, il est probablement recommandé
d’administrer de 15 à 30 mL/kg de cristalloïdes. GRADE 2+
Par chirurgie « mineure », on entend des interventions dont la durée est inférieure à
deux heures et n'exposant que très rarement à des complications postopératoires
susceptibles d'allonger la durée d'hospitalisation. La chirurgie ambulatoire entre dans cette
catégorie.
Cette recommandation est issue d'études concernant majoritairement des femmes
opérées de chirurgie gynécologique ou de cholécystectomie par voie laparoscopique, et pour
lesquelles la durée de jeûne était en général supérieure ou égale à huit heures ; l'ingestion
de liquides clairs jusqu'à deux heures avant l'intervention était parfois autorisée. L'apport
liquidien était débuté avant l'induction de l'anesthésie ou en peropératoire, permettant de
réduire d’environ 35 % les nausées et vomissements postopératoires et le recours aux
traitements anti émétiques.
e. Recommandation 5
161
i. Libellé de la question
Le remplissage vasculaire systématique diminue-t-il le risque d’hypotension lors de
l’installation d’une analgésie péridurale au cours du travail obstétrical ?
ii. Recommandations et argumentaire
travail pour limiter le risque de survenue d’une hypotension lors de l’installation d’une
analgésie péridurale pour le travail obstétrical. GRADE 1L’incidence de l’hypotension artérielle lors de l’installation d’une analgésie péridurale
dans les années 90 était de 30 %. Cette incidence a diminué (environ 10 %) grâce à l’usage
de concentrations plus faibles d’anesthésique local combinées à des morphiniques
liposolubles, ainsi qu’au fractionnement de la dose initiale. De plus, l’intensité de
l’hypotension est modeste avec ces solutions analgésiques péridurales diluées. Le
remplissage vasculaire n’est pas efficace pour prévenir ou traiter l’hypotension. En revanche,
de faibles doses d’éphédrine (< 15-20 mg) suffisent habituellement et améliorent
considérablement le débit utéro-placentaire, grâce à son effet bêtamimétique. À ces faibles
doses, l’éphédrine n’entraîne pas de risque significatif d’acidose néonatale. L’éphédrine
demeure donc le traitement de base de cette complication au cours du travail, associée à la
mise en décubitus latéral gauche pour diminuer la compression aorto-cave.
f. Recommandation 6
i. Libellé de la question
Un pré remplissage vasculaire systématique par cristalloïde diminue-t-il le risque
d’hypotension lors de l’installation d’une anesthésie rachidienne pour césarienne ?
ii. Recommandations et argumentaire
lloïdes pour une
rachianesthésie pour césarienne. GRADE 1La rachianesthésie pour césarienne induit une hypotension artérielle maternelle
quasi systématique du fait du bloc sympathique haut situé et de la compression aorto-cave
induite par l’utérus gravide. Cette hypotension artérielle est génératrice de nauséesvomissements maternels (voire de complications plus graves) et est surtout potentiellement
néfaste pour le nouveau-né, car associée à une diminution de la perfusion utéro-placentaire
; elle doit être prévenue et/ou traitée activement. De nombreuses études ont bien démontré
que le remplissage prophylactique ou préremplissage (avant la mise en place de la
rachianesthésie) par cristalloïdes (« preloading » des anglo-saxons) n’était pas efficace sur
l’incidence de survenue d’hypotension, sur les quantités de vasoconstricteurs nécessaires
162
pour prévenir ou traiter cette hypotension, et sur le maintien du bien-être néonatal évalué
par le pH artériel ombilical. À haut volume même, cette stratégie peut avoir un effet
contreproductif, en favorisant notamment la libération de peptide atrial natriurétique qui
diminue le tonus vasculaire et initie une natriurèse maternelle.
g. Recommandation 7
i. Libellé de la question
L’association d’un remplissage vasculaire par cristalloïde et de l’administration d’un
vasoconstricteur diminue-t-elle le risque d’hypotension maternelle lors de l’installation
d’une anesthésie rachidienne pour césarienne?
ii. Recommandations et argumentaire
sques maternels et foetaux liés à la survenue très fréquente
d’une hypotension artérielle maternelle après rachianesthésie, il est recommandé d’associer
un coremplissage par des cristalloïdes avec des vasoconstricteurs (phényléphrine
éventuellement associée à l’éphédrine). GRADE 1+
Le coremplissage rapide (RV débuté en même temps que l’injection intrathécale
d’anesthésique) avec 1 à 2 L de cristalloïdes, est également efficace. Un volume suffisant
doit être alors perfusé, surtout pendant les 5 à 10 premières minutes suivant la
rachianesthésie, période durant laquelle s’installe le bloc sympathique. Il existe une
corrélation entre le volume perfusé durant cette période et la quantité de phényléphrine
requise pour maintenir la pression artérielle. Il s’agit d’une pratique simple, qui permet
d’éviter l’attente liée au préremplissage, peu coûteuse, et qui peut être proposée pour la
grande majorité des patientes.
Le préremplissage par des HEA est efficace. Cette efficacité, bien documentée, porte
sur la réduction de l'incidence de l’hypotension, mais aussi sur sa sévérité. Cette stratégie est
couramment employée aux États-Unis et dans certains pays d’Europe. Mais les HEA n’ont
pas encore d’AMM dans cette indication en France et ne sont donc pas recommandés pour
l’instant en routine. Néanmoins, le RCP des HEA (de troisième génération) permet leur
emploi ciblé chez les parturientes.
Les fortes doses requises d’éphédrine (≥ 20-30 mg, voire 50 à 80 mg) lors de la
rachianesthésie pour césarienne ont une efficacité moindre, retardée, des effets indésirables
(arythmies, tachycardie, extrasystoles) et leur passage transplacentaire peut créer une
acidémie foetale qu’il convient d’éviter. La phényléphrine a trouvé une place de choix ces
dernières années, car plus rapidement efficace que l’éphédrine, sans tachyphylaxie et avec
un faible passage transplacentaire. Elle peut être utilisée en perfusion IV continue au pousse
seringue (50 μg/min, à adapter pour maintenir la PA mesurée toutes les minutes proche de
sa valeur de base, sans dépasser 100 μg/min) et/ou en bolus IVD de 50 à 150 μg. Les
163
bradycardies réflexes les plus sévères induites par la phényléphrine peuvent être
combattues par l’usage conjoint de petites doses d’éphédrine (≤ 15 mg).
h. Recommandation 8
i. Libellé de la question
L’administration d’un hydroxyéthylamidon apporte-t-elle un bénéfice au cours de la
prééclampsie ?
ii. Recommandations et argumentaire
dehors d’un état de choc hypovolémique ou hémorragique. Avis d'experts
Le remplissage vasculaire n’a jamais fait la preuve de son intérêt pour modifier
l’histoire naturelle de la prééclampsie ni limiter la survenue de complications. Dans la seule
étude randomisée disponible, le RV par un colloïde était administré à dose fixe quotidienne,
sans monitorage de la réponse hémodynamique. Dans ce travail, l’emploi d’un HEA était
même associé à une augmentation du taux de césarienne et à un recours plus fréquent à
l’oxygénothérapie chez les nouveau-nés. Enfin, il n’y a aucune donnée en faveur de
l’utilisation de l’albumine dans ce contexte.
i. Recommandation 9
i. Libellé de la question
Chez les patients allergiques à une substance autre que les colloïdes, l'administration d'un
colloïde est-elle envisageable?
ii. Recommandations et argumentaire
autre que le colloïde lui-même. Avis d'experts
j. Recommandation 10
i. Libellé de la question
Chez les patients allergiques à un colloïde, l’administration d’un colloïde d’une autre classe
est-elle envisageable?
ii. Recommandations et argumentaire
(gélatine fluide modifiée ou HEA), il est recommandé d’utiliser, si nécessaire, un colloïde de
l’autre classe. Avis d'experts
164
k. Recommandation 11
i. Libellé de la question
Chez les patients présentant une altération de la fonction rénale, l’administration d’un
Hydroxyl Ethyl Amidon est-elle envisageable?
ii. Recommandations et argumentaire
probablement recommandé d’éviter les HEA. GRADE 2+
En période périopératoire, deux études ont mis en évidence que l’administration
d’HEA 200/0,5 hyperoncotique (15) et 200/0,6 (16) était un facteur de risque d’altération de
la fonction rénale après chirurgie cardiaque, avec un seuil pour la dose de 16 mL/kg dans la
première étude. A contrario, plusieurs études ont trouvé une absence de différence de
retentissement sur la fonction rénale, entre les différents types de solutés (HEA de dernière
génération 130/0,4 vs gélatine fluide modifiée vs albumine diluée), pour des volumes
inférieurs à 33 mL/kg utilisés en période peropératoire et postopératoire immédiate
(premier jour). Dans une étude randomisée (17), réalisée en chirurgie de l’anévrysme de
l’aorte, la fonction rénale moyenne des patients, normale en préopératoire, s’altérait moins
avec l’emploi d’un HEA 200/0,6 ou d'un HEA 130/0,4 qu'avec une gélatine. Deux études
randomisées, mais à petits effectifs (n = 40 et 65) ont évalué, chez des opérés à fonction
rénale préopératoire altérée, l’effet sur la fonction rénale des HEA 130/0,4 (vs. l'albumine
[18] ou une gélatine [19+) et montré qu’il n’existait pas d’aggravation de celle-ci par rapport
au comparateur (18, 19).
Dans une autre étude randomisée, la procédure d’hypotension contrôlée associée à
une hémodilution normo volémique réalisée avec un cristalloïde altérait plus les paramètres
de fonction rénale qu’avec l’utilisation d’un HEA 130/0,4 (20). De plus, dans une étude
réalisée en transplantation rénale, au cours de laquelle les donneurs et les receveurs étaient
réanimés avec un HEA 130/0,4 ou une gélatine (21), la reprise de la fonction rénale était
satisfaisante dans les deux groupes, et plus rapide avec l'HEA.
La recommandation est fondée avant tout sur les études de réanimation qui
montrent des effets négatifs des HEA (y compris les HEA 130/0,4) sur la fonction rénale de
patients présentant une fonction rénale altérée avant traitement, et qui présentent souvent
un état septique. Ces études sont rassemblées dans plusieurs méta-analyses dont les
conclusions concordantes établissent un lien statistique entre HEA et altération de la
fonction rénale (22-24). La prudence incline donc à utiliser chez les opérés à fonction rénale
normale les HEA pour le remplissage périopératoire en se limitant à la posologie
recommandée de 33 mL/kg. Les données actuelles plaident pour n’utiliser que l’HEA 130/0,4
lorsqu’un HEA doit être utilisé. Les HEA de haut poids moléculaire, à haut degré de
substitution et hyperoncotiques sont à éviter.
165
l. Recommandation 12
i. Libellé de la question
Chez les patients en état de mort encéphalique, quel type de solutés administrer dans le
contexte de la greffe rénale?
ii. Recommandations et argumentaire
des donneurs de reins en état de mort encéphalique. Avis d’experts
m. Recommandation 13
i. Libellé de la question
Quelles sont les précautions particulières pour l’administration des Hydroxyl Ethyl Amidon
en cas de coagulopathie?
ii. Recommandations et argumentaire
s solutés d’expansion volémique y compris les cristalloïdes peuvent générer une
coagulopathie de dilution. De plus, les HEA ont des effets propres sur l’hémostase. Il est
donc recommandé de respecter les posologies maximales des HEA (soit 33 mL/kg/24 heures
le premier jour et 20 mL/kg/24 heures les deux jours suivants), et de ne pas les utiliser chez
les patients ayant des troubles de l'hémostase. GRADE 1+
Les HEA peuvent entrainer une diminution des facteurs VIII et von Willebrand, altérer
le fibrinogène et la polymérisation du caillot de fibrine, diminuer l’expression de la
glycoprotéine IIb/IIIa à la surface des plaquettes activées entrainant ainsi une altération de
leur fonction (25). Ces modifications de l’hémostase in vitro ne sont pas retrouvées en
clinique avec les HEA 130/0,4 qui ont été montrés comme associés à un moindre risque
transfusionnel que les générations antérieures.
Les posologies maximales, indiquées dans les résumés des caractéristiques des
produits, sont justifiées par le caractère dose-dépendant des effets sur l’hémostase.
Les troubles de l’hémostase préexistants sont une contre-indication aux HEA comme le
stipulent les résumés des caractéristiques des produits.
n. Recommandation 14
i. Libellé de la question
Quel soluté utiliser chez le patient cérébrolésé?
166
ii. Recommandations et argumentaire
Avis d’experts
o. Recommandation 15
i. Libellé de la question
Quelle stratégie de remplissage utiliser en pédiatrie?
ii. Recommandations et argumentaire
-né, sans comorbidité associée, il est recommandé d’assurer un
apport de base hydroélectrolytique et glucidique en respectant la règle des « 4-2-1 » avec
une solution saline isotonique glucosée à 1 %, chez l’enfant et le nourrisson, ou glucosée à
10 %, chez le nouveau-né. Avis d'experts
Le débit de perfusion doit suivre la règle des 4-2-1 : 4 mL/kg par heure pour les 10
premiers kilos de poids corporel, auxquels sont ajoutés 2 mL/kg par heure pour les 10 kg de
poids suivants, auxquels sont ajoutés 1 mL/kg par heure pour les 10 kg de poids suivants ;
soit 65 mL/h pour un enfant de 25 kg par exemple (26). À cet apport de base sont ajoutées
les pertes liées à la période de jeûne préopératoire. Ces pertes sont calculées en nombre
d’heures de jeûne et sont corrigées à 50 % pendant la première heure de chirurgie et à 50 %
au cours des deux heures suivantes (27).
Chez l’enfant, il est nécessaire de surveiller la natrémie et la glycémie en cas de jeûne
prolongé. Chez le nouveau-né, il faut surveiller la glycémie quel que soit la durée du jeune.
L’arrêt des perfusions inutiles après chirurgie mineure s’impose.
En pédiatrie, il est recommandé d’utiliser un dispositif médical de contrôle du débit
de perfusion (pompe ou seringue électrique…) ; à défaut, les perfuseurs de précision («
métrisettes ») peuvent être utilisés. Les régulateurs de débit basés sur la réduction du
calibre de la ligne de perfusion (type Dial-a-Flow™…) doivent être évités, car non fiables chez
le petit enfant.
Chez le nouveau-né, le choix du soluté de remplissage vasculaire n'est pas
documenté.
Chez l’enfant et le nourrisson, le monitorage invasif d’indicateurs statiques, comme la
PVC ou la pression artérielle pulmonaire d’occlusion, ne permet pas de prédire la réponse au
RV ; leur utilisation n’est pas recommandée pour titrer le RV.
167
Chez l’enfant et le nourrisson, seule la variabilité du pic de vélocité aortique (mesurée
en échographie transthoracique) permet de prédire la réponse au RV. Les autres méthodes
de mesure de la variabilité du VES (PPV, PVI notamment) n’ont pas montré leur intérêt à ce
jour. Au-delà d’un âge de 10 ans et/ou d’un poids de 30-40 kg, les particularités
physiologiques pédiatriques deviennent moins importantes ; les recommandations adultes
devraient alors pouvoir être appliquées.
RÉFÉRENCES
1. Guyton AC. Determination of cardiac output by equating venous return curves with
cardiac response curves. Physiol Rev. 1955;35:123-9
2. Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular volume optimisation and length
of hospital stay after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial. BMJ
1997;315:909-12
3. Venn R, Steele A, Richardson P, Poloniecki J, Grounds M, Newman P. Randomized
controlled trial to investigate influence of the fluid challenge on duration of hospital stay and
perioperative morbidity in patients with hip fractures. Br J Anaesth 2002;88:65-71
4. Brandstrup B, Tønnesen H, Beier-Holgersen R, Hjortsø E, Ørding H, Lindorff-Larsen K, et al.;
Danish Study Group on Perioperative Fluid Therapy. Effects of intravenous fluid restriction
on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a
randomized assessor-blinded multicenter trial. Ann Surg 2003;238:641-8
5. Nisanevich V, Felsenstein I, Almogy G, Weissman C, Einav S, Matot I. Effect of
intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery. Anesthesiology
2005;103:25-32
6. Teboul JL, groupe d'experts de la SRLF. Recommandations d’experts de la SRLF.
Indicateurs du remplissage vasculaire au cours de l’insuffisance circulatoire. Ann Fr Anesth
Reanim 2005;24:568-76
7. Tibby SM, Murdoch IA. Monitoring cardiac function in intensive care. Arch Dis Child
2003;88:46-52
8. Phan TD, Ismail H, Heriot AG, Ho KM. Improving perioperative outcomes: fluid
optimization with the esophageal Doppler monitor, a metaanalysis and review. J Am Coll
Surg 2008;207:935-41
9. Cannesson M, Le Manach Y, Hofer CK, Goarin JP, Lehot JJ, Vallet B, et al. Assessing the
diagnostic accuracy of pulse pressure variations for the prediction of fluid responsiveness: a
"gray zone" approach. Anesthesiology 2011;115:231-41
10. Cannesson M, Desebbe O, Rosamel P, Delannoy B, Robin J, Bastien O, Lehot JJ. Pleth
variability index to monitor the respiratory variations in the pulse oximeter
168
plethysmographic waveform amplitude and predict fluid responsiveness in the operating
theatre. Br J Anaesth 2008;101:200-6
11. Zimmermann M, Feibicke T, Keyl C, Prasser C, Moritz S, Graf BM, Wiesenack C. Accuracy
of stroke volume variation compared with pleth variability index to predict fluid
responsiveness in mechanically ventilated patients undergoing major surgery. Eur J
Anaesthesiol 2010;27:555-61
12. Hamilton MA, Cecconi M, Rhodes A. A systematic review and meta-analysis on the use of
preemptive hemodynamic intervention to improve postoperative outcomes in moderate and
high-risk surgical patients. Anesth Analg 2011;112:1392-402
13. Atkins D, Best D, Briss PA, Eccles M, Falck-Ytter Y, Flottorp S, et al.; GRADE Working
Group. Grading quality of evidence and strength of recommendations. BMJ 2004
19;328:1490
14. Copeland GP, Jones D, Walters M. POSSUM: a scoring system for surgical audit. Br J Surg
1991;78:355-60
15. Rioux JP, Lessard M, De Bortoli B, Roy P, Albert M, Verdant C, et al. Pentastarch 10% (250
kDa/0.45) is an independent risk factor of acute kidney injury following cardiac surgery. Crit
Care Med 2009;37:1293-8
16. Winkelmayer WC, Glynn RJ, Levin R, Avorn J. Hydroxyethyl starch and change in renal
function in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Kidney Int
2003;64:1046-9
17. Mahmood A, Gosling P, Vohra RK. Randomized clinical trial comparing the effects on
renal function of hydroxyethyl starch or gelatine during aortic aneurysm surgery. Br J Surg.
2007;94:427-33
18. Mukhtar A, Aboulfetouh F, Obayah G, Salah M, Emam M, Khater Y, et al The safety of
modern hydroxyethyl starch in living donor liver transplantation: a comparison with human
albumin. Anesth Analg 2009;109:924-30
19. Godet G, Lehot JJ, Janvier G, Steib A, De Castro V, Coriat P. Safety of HES 130/0.4
(Voluven(R)) in patients with preoperative renal dysfunction undergoing abdominal aortic
surgery: a prospective, randomized, controlled, parallel-group multicentre trial. Eur J
Anaesthesiol 2008;25:986-94
20. Fenger-Eriksen C, Hartig Rasmussen C, Kappel Jensen T, Anker-Møller E, Heslop J,
Frøkiaer J, et al. Renal effects of hypotensive anaesthesia in combination with acute
normovolaemic haemodilution with hydroxyethyl starch 130/0.4 or isotonic saline. Acta
Anaesthesiol Scand 2005;49:969-74
169
21. Wu Y, Wu AS, Wang J, Tian M, Jia XY, Rui Y, et al. Effects of the novel 6% hydroxyethyl
starch 130/0.4 on renal function of recipients in living-related kidney transplantation. Chin
Med J (Engl). 2010;123:3079-83
22. Dart AB, Mutter TC, Ruth CA, Taback SP. Hydroxyethyl starch (HES) versus other fluid
therapies: effects on kidney function. Cochrane Database Syst Rev 2010;20:CD007594
23. Hartog CS, Kohl M, Reinhart K. A systematic review of third-generation hydroxyethyl
starch (HES 130/0.4) in resuscitation: safety not adequately addressed. Anesth Analg
2011;112:635-45
24. Groeneveld AB, Navickis RJ, Wilkes MM. Update on the comparative safety of colloids: a
systematic review of clinical studies. Ann Surg 2011;253:470-83
25. Kozek-Langenecker SA, Jungheinrich C, Sauermann W, Van der Linden P. The effects of
hydroxyethyl starch 130/0.4 (6%) on blood loss and use of blood products in major surgery: a
pooled analysis of randomized clinical trials. Anesth Analg 2008;107:382-90
26. Sümpelmann R, Becke K, Crean P, Jöhr M, Lönnqvist PA, Strauss JM, et al. ; German
Scientific Working Group for Paediatric Anaesthesia. European consensus statement for
intraoperative fluid therapy in children. Eur J Anaesthesiol 2011;28:637-9
27. Furman EB, Roman DG, Lemmer LA, Hairabet J, Jasinska M, Laver MB. Specific therapy in
water, electrolyte and blood-volume replacement during pediatric surgery. Anesthesiology
1975;42:187-93
Figure 1.- Titration du remplissage guidée par le monitorage de la variation du volume
d’éjection systolique (VES).
170
Recommandations d’Experts pour le Risque d’HYPERTHERMIE MALIGNE en Anesthésie
Réanimation
SFAR - CRC 12 septembre 2013
Groupe de travail
Pr Renée KRIVOSIC-HORBER, Centre HM et Anesthésie-Réanimation CHRU LILLE
Pr Yves NIVOCHE, Centre HM et Anesthésie-Réanimation Hôpital Robert Debré PARIS
Pr Joël LUNARDI, Centre de Biologie Moléculaire CHU de GRENOBLE
Pr Jean-François PAYEN, Centre HM et Anesthésie-Réanimation CHU GRENOBLE
Dr Anne-Frédérique DALMAS, Centre HM et Anesthésie-Réanimation LILLE
Madame Nicole MONNIER, Centre de Biologie Moléculaire CHU de GRENOBLE
Dr Julien FAURE, Centre de Biologie Moléculaire CHU de GRENOBLE
Dr Thierry GIRARD, Centre HM et Anesthésie-Réanimation BALE SUISSE
Dr Alexandre MOERMAN, Génétique Médicale CHRU de LILLE
Pr Benoît VALLET, Anesthésie-Réanimation CHRU LILLE
L’Hyperthermie Maligne (HM) est définie comme une réponse anormale aux agents
anesthésiques halogénés et/ou au curare dépolarisant chez des personnes présentant une
anomalie génétique affectant le muscle strié squelettique.
1/ Dépistage des patients à risque en consultation
Il est recommandé de dépister les patients HM en consultation d’anesthésie selon l’arbre
décisionnel de la figure 1.
Pour tout patient à risque sur la notion d’antécédent HM de l’anesthésie personnel
ou familial non encore exploré, il est recommandé que l’anesthésiste contacte l’un des
centres experts HM* afin de préciser le risque HM par les investigations nécessaires.
Lors de situations hors anesthésie répertoriées comme étant à risque HM :
myopathies congénitales à cores et apparentées associées au gène RYR1, élévation
chronique inexpliquée des CPK, hyperthermie grave d’effort ou rhabdomyolyse grave
d’effort, il est recommandé que l’évaluation du risque HM chez le patient et les membres de
sa famille ainsi que la décision d’investigations complémentaires fassent l’objet d’une
réflexion pluridisciplinaire associant anesthésiste expert HM, généticien, neurologue et le
patient lui-même (avis d’expert).
Les antécédents de syndrome malin des neuroleptiques ne constituent pas une
situation à risque d’HM anesthésique *Adnet P, Lestavel P, Krivosic-Horber R. Neuroleptic
malignant syndrome. Br J Anaesth. 2000 Jul;85(1):129-35]
171
Figure 1 : Dépistage du risque HM en consultation d’anesthésie
IVCT: In Vitro Contracture Test; HMS: HM sensible (IVCT positif); HMN: HM négatif (IVCT négatif)
2/ Comment préciser le diagnostic de sensibilité HM
Chez les patients à risque, il est recommandé de préciser le diagnostic de sensibilité
HM par « In Vitro Contracture Tests (IVCT) » sur biopsie musculaire ou analyse génétique de
l’ADN extrait du sang périphérique.
- La biopsie musculaire
Le test de référence consiste à reproduire l’exposition pharmacologique aux agents
déclenchants selon le protocole du Groupe Européen de l’HM (EMHG), sur des fragments de
muscle fraîchement prélevés : ce sont les tests de contracture à l’halothane et à la caféine
appelés « In Vitro Contracture Tests : IVCT ». Les IVCT sont indiqués en première intention
ou après un résultat négatif de l’analyse génétique. En effet, la sensibilité des IVCT est
supérieure (99%) à celle de l’analyse de l’ADN extrait de sang périphérique (50%).
- L’analyse génétique :
Toute analyse génétique fait l’objet d’un encadrement juridique en France (décret
d’application 2000-570) qui impose une consultation de conseil génétique au patient et le
recueil de son consentement écrit pour l’analyse génétique à des fins médicales dont les
résultats sont remis au médecin prescripteur.
172
Deux situations différentes sont à considérer :
1- Diagnostic de la sensibilité HM par recherche de mutation dans le gène RYR1 :
Une telle recherche ne peut être initiée que sur indication clinique claire : crise HM
documentée chez le patient (probant) ou un apparenté si le sang du probant n’est pas
disponible. Si une mutation reconnue causale de sensibilité HM est trouvée, l’individu doit
être considéré à risque de développer une crise HM en cas d’exposition aux anesthésiques
déclenchants (HMS). En revanche, l’absence de mutation reconnue pathogène n’exclut pas
le risque de sensibilité HM. La détection de variations génétiques de RYR1 ayant un impact
inconnu n’est pas rare et il revient au laboratoire de génétique moléculaire d’émettre un
avis documenté sur le variant (analyse de la bibliographie et des bases de données). Tout
individu porteur d’un variant de RYR1 potentiellement associé à l’HM doit être considéré
comme à risque HM jusqu’à preuve du contraire.
2-Test prédictif en cas de mutation familiale identifiée :
Lorsqu’une mutation RYR1 validée pour l’HM a été trouvée chez un patient ayant fait
une crise documentée ou ayant des tests IVCT positifs (HMS), elle peut être recherchée en
tant que prédictive de risque HM chez les apparentés. Les apparentés porteurs de la
mutation doivent être considérés comme HMS. Les apparentés non porteurs de la mutation
ne peuvent être considérés sans risque HM, car ils peuvent être porteurs d’une autre
anomalie susceptible d’entrainer un risque HM. La réalisation de tests IVCT peut être
discutée pour éliminer tout risque supplémentaire.
L’analyse génétique prédictive n’est pas recommandée chez les mineurs sauf en cas
de bénéfice individuel direct.
Remarques
Les mécanismes génétiques de la sensibilité HM sont principalement liés à des
variations pathogènes (mutations) dans le gène RYR1 (codant le canal Ca2+ du réticulum
sarcoplasmique sensible à la ryanodine) et, beaucoup plus rarement, dans le gène CACNA1S
(codant le canal Ca2+ voltage dépendant sensible à la dihydropyridine). Le criblage du gène
RYR1 peut être effectué sur ADN extrait de sang périphérique soit sur des régions ciblées soit
sur la totalité des exons. Alternativement, la recherche de mutations peut être effectuée sur
la totalité du transcrit RYR1 à partir d’un fragment de muscle.
Les explorations de RYR1 montrent de très nombreuses variations qui impliquent le
remplacement d’un acide aminé par un autre (faux sens), événement dont les conséquences
moléculaires sont difficilement prévisibles, même avec l’aide de logiciels dédiés à la
prédiction de la pathogénicité de variants génétiques. Le groupe européen de
l’hyperthermie maligne (EMHG) a en conséquence émis des recommandations sur
l’interprétation des variants de RYR1 (site www.emhg.org/genetics/). Une liste de mutations
reconnues responsables d’HM est disponible sur ce site web.
173
3/ Réaliser une anesthésie chez le patient à risque HM
Il est recommandé de respecter trois principes absolus :
- a) exclure les agents anesthésiques volatils halogénés, quels qu’ils soient, ainsi que le
curare dépolarisant (suxaméthonium) ;
- b) disposer d’un monitorage de la capnographie et de la température centrale ;
- c) vérifier le protocole d’accès au dantrolène injectable.
Remarque
L’hospitalisation ambulatoire est possible. La programmation est souhaitable en premier
tour pour éviter les vapeurs d’anesthésique volatil dans le bloc opératoire. La préparation du
respirateur dépend du modèle. La purge par un flux de 10 l/min de gaz en circuit ouvert
varie entre 10 et 50 min selon le type de respirateur, pour tenir compte des possibilités
d’absorption des halogénés dans les circuits internes complexes *TW. Kim. Anesthesiology.
2011, 114:205-12]. Les évaporateurs sont enlevés pour éviter une erreur de manipulation. Le
risque HM sera introduit dans la check list. La prophylaxie par le dantrolène per os ou IV n’a
pas d’indication actuelle.
La technique anesthésique peut utiliser tous les anesthésiques locaux (y compris avec
vasoconstricteurs), tous les hypnotiques intraveineux, tranquillisants, morphiniques, curares
non dépolarisants et le protoxyde d’azote.
La surveillance en SSPI doit porter sur la couleur des urines et la température corporelle.
Il n’a pas été publié de survenue de crise HM prouvée en respectant ces règles.
Un dosage de CPK préopératoire et postopératoire précoce peut être informatif pour le suivi
du patient.
4/ Diagnostic et traitement de l’HM, protocole de stockage du dantrolène : affiche HM
Il est recommandé de disposer dans tous les lieux où sont réalisées des anesthésies
générales d’une affiche décrivant le diagnostic et le traitement de la crise HM ainsi que des
informations claires et précises sur l’accès immédiat au stock de dantrolène et la procédure
de préparation pour injection intra veineuse (ci-dessous).
174
175
176
5/ A faire après la crise
Il est recommandé, lorsqu’une crise HM a été suspectée, de colliger les documents
en faveur du diagnostic de crise HM et d’informer le patient et sa famille.
- a) Le dosage des CPK entre 12 heures et 24 heures et jusqu’à normalisation du taux est
essentiel. En effet, un taux de CPK normal est un élément important contre le diagnostic de
crise HM. Un taux qui reste élevé après plusieurs jours, doit faire rechercher une myopathie.
- b) Information du patient et de sa famille :
- Remise d’un document relatant le protocole anesthésique et les signes faisant évoquer le
diagnostic d’HM
- Remise d’un document informant sur les conséquences du diagnostic évoqué de crise HM :
précautions anesthésiques, risque familial basé sur la transmission autosomique dominante.
- c) Prise de contact avec un centre expert HM pour décider de la démarche diagnostique
permettant de confirmer ou d’écarter le diagnostic de la crise HM
Références
Dépret T, Krivosic-Horber R. Hyperthermie maligne: nouveautés diagnostiques et cliniques.
Ann Fr Anesth Reanim, 2001, 20:838-52
Y. Nivoche, B. Bruneau, S. Dahmani . Quoi de neuf en hyperthermie maligne en 2012? Ann
Fr Anesth Reanim 2013, 32:43-47
*Centres Français de diagnostic HM
Centre HM LILLE : CHU de Lille
Conseil, consultation anesthésie et centre de tests IVCT :
Dr Anne-Frédérique DALMAS
Pr Renée KRIVOSIC-HORBER
Unité de diagnostic et de recherche sur l’hyperthermie maligne
Pôle d'Anesthésie-Réanimation Centre des Maladies Rares Neuromusculaires
Hôpital Roger Salengro, CS 70001, 59037 LILLE cedex
Tel : 03 20 44.40.74 (secrétariat)
Fax : 03.20.44.65.64
[email protected]
[email protected]
Génétique médicale : Dr Alexandre MOERMAN
Pôle Biologie Pathologie Génétique
[email protected]
177
Centre HM PARIS : Hôpital Robert Debré
Conseil et consultation anesthésie : Pr Yves NIVOCHE, Dr Béatrice BRUNEAU
Centre francilien de diagnostic de l’hyperthermie de l’anesthésie :
Pr Yves NIVOCHE
Tél : 01.40.03.21.82
Courriel : [email protected] ; [email protected]
Dr Béatrice BRUNEAU
Tél : 01.40.03.22.82
Courriel : [email protected]
Secrétariat du service d’anesthésie réanimation - Hôpital Robert DEBRE, 75935 PARIS cedex
19.
Tél : 01.40.03.22.68 ; Fax : 01.40.03.22.37
Centre HM GRENOBLE : CHU de Grenoble
Conseil et consultation anesthésie : Pr Jean-François PAYEN
Secrétariat : LAFRANCESCHINA Stéphanie [email protected]
Tel: 04 76 76 56 30
Fax: 04 76 76 51 83.
Diagnostic génétique de l’HM : Dr Julien FAURE, Mme Nicole MONNIER, Dr Nathalie ROUXBUISSON
[email protected]
[email protected]
[email protected]
Tel : 04 76 76 55 73.
Fax : 04 76 76 56 64
Centre HM Marseille : Hôpital de la Timone
Conseil et tests IVCT : Dr Catherine FOUTRIER MORELLO,
Mme Corinne MARIE DIT MOISSON
Faculté de médecine de la Timone
Service Mme Monique BERNARD, CRMBM URM 7339
CNRS, 27 boulevard Jean Moulin, 13385 MARSEILLE cedex 5 tel et fax : 04 91 25 50 90
[email protected]
Génétique médicale : Dr Karine NGUYEN Hôpital d'enfants de la Timone, Service Pr Nicole
PHILIP, 13385 MARSEILLE cedex 5 Tel 04 91 38 67 34 Fax 04 91 38 46 04
[email protected]
178
INFORMATION TRANSMISE SOUS L'AUTORITE DE L'ANSM
Lettre aux professionnels de santé
INFORMATIONS SÉCURITÉ PATIENTS
Août 2014
DANTRIUM® intraveineux, lyophilisât pour préparation injectable : modification du conditionnement pour
réduire le risque lors de l'administration
Information destinée aux pharmaciens hospitaliers, médecins anesthésistes et/ou réanimateurs, infirmiers
anesthésistes.
Madame, Monsieur,
Nous vous informons d'une modification du conditionnement de la spécialité DANTRIUM® intraveineux
(Dantrolène sodique). Une aiguille filtre et ses instructions d'emploi sont dorénavant fournies dans chaque étui.
Résumé
• Certains flacons de DANTRIUM IV peuvent contenir des particules visibles après reconstitution. Ces
particules sont des cristaux de dantrolène sodique.
• Toutes les boîtes de DANTRIUM IV libérées à partir du 01/08/2014 sont fournies avec une aiguille filtre
émoussée (aiguille « BD Blunt Fill Needle-Filter » de 5 microns 18 G 40 mm).
• La solution de dantrolène sodique reconstituée à partir des flacons mis en distribution à compter de début
septembre doit être aspirée à l'aide de cette aiguille filtre pour réduire le risque d'administration de cristaux non
dissous aux patients.
• Cette modification intervient à partir du lot 154159 (péremption 03/2017). Les lots actuellement sur le marché
ne sont pas concernés et ne nécessitent pas de filtration.
• Les instructions de filtration sont décrites dans cette lettre et sont disponibles dans les étuis.
• La filtration ne modifie pas la quantité de dantrolène en solution et aucune réduction de l'efficacité de la
solution filtrée n'est attendue.
• Un risque de réactions au site d'injection est associé au dantrolène sodique. Ces réactions peuvent être les
suivantes : érythème, éruption cutanée, œdème, douleur localisée, thrombophlébite et nécrose tissulaire. Ce
risque peut être accru par les particules des flacons affectés.
Informations complémentaires
DANTRIUM IV est indiqué pour le traitement de l'hyperthermie maligne per-anesthésique, en association avec
les mesures générales de prise en charge.
En raison d'un problème rencontré dans la fabrication, certains flacons de DANTRIUM IV peuvent contenir des
cristaux non dissous de dantrolène sodique après reconstitution. Les mesures exceptionnelles énoncées dans cette
lettre visent à assurer la continuité de l'approvisionnement en DANTRIUM IV jusqu'à ce que ce problème de
fabrication soit résolu. Ces mesures sont applicables à partir du lot 154159 (péremption 03/2017) mis en
distribution à compter de début septembre.
Instructions pour la reconstitution
• Reconstituer le flacon avec 60 mL d'eau pour préparation injectable.
• Lors de l'aspiration de la solution dans la seringue, filtrer le produit reconstitué à l'aide de l'aiguille filtre
émoussée
« BD Blunt Fill Needle - Filter » de 5 microns 18 G 40 mm fournie avec chaque étui.
• Retirer l'aiguille filtre de la seringue avant de fixer la seringue sur une canule intraveineuse ou un set
d'injection.
• Jeter l'aiguille filtre et le flacon du produit dans un collecteur adapté pour objets pointus et tranchants.
• Administrer la solution de dantrolène sodique immédiatement après reconstitution.
• Utiliser une nouvelle aiguille filtre pour chaque flacon de DANTRIUM IV.
Contact expéditeur : [email protected]
• La reconstitution doit être réalisée en conformité avec les recommandations locales de maitrise des
contaminations.
179
Dose
L'utilisation de l'aiguille filtre ne réduit pas la quantité de dantrolène en solution. Par conséquent, aucune
réduction de l'efficacité de la solution filtrée n'est attendue. DANTRIUM IV doit donc être administré selon les
recommandations actuelles (voir Résumé des Caractéristiques du Produit).
Déclaration des effets indésirables
Nous attirons votre attention sur un risque de réactions au site d'injection associé au dantrolène sodique incluant
érythème, éruption cutanée, œdème, douleur localisée, thrombophlébite et nécrose tissulaire. Ce risque peut être
accru par les particules qui peuvent être contenues dans les flacons des lots mentionnés ci-dessus.
Par conséquent. Nous vous remercions d'utiliser l'aiguille filtre pour assurer la solution reconstituée de
dantrolène sodique, qui est fournie dans chaque étui.
En outre, l'ANSM rappelle que les professionnels de santé doivent déclarer immédiatement tout effet indésirable
suspecté d'être dû à un médicament dont ils ont connaissance au centre régional de pharmacovigilance dont ils
dépendent géographiquement. Les patients et les associations agréées de patients peuvent également signaler tout
effet indésirable à leur centre régional de pharmacovigilance. Pour plus d'information, consulter la rubrique «
Déclarer un effet indésirable » sur le site Internet de l'ANSM : http://ansm.sante.fr
Information médicale
Pour toute information complémentaire, vous pouvez nous contacter au numéro vert d'information Merck Serono
: 0 800 888 024 ou notre adresse courriel : [email protected] .
Les informations complémentaires sont accessibles sur le site de l'ANSM à l'aide du lien suivant :
http://ansm.sante.fr
Nous vous prions de croire, Mesdames, Messieurs, en l'assurance de notre considération distinguée.
Cordialement,
Valérie ESPIRAT-LETO
Pharmacien responsable MERCK SERONO
180
Attitude pratique pour la prise en charge de la douleur postopératoire
Avril 2013 (RFE 2008)
Groupe d'experts
F. Aubrun (Paris), D. Benhamou (Clamart), F. Bonnet (Paris), M. Bressand (Paris), M. Chauvin (Boulogne), C.
Écoffey, coordonnateur (Rennes), M. Gentili (Rennes), C. Jayr (Villejuif), F. Larue (Meudon la Forêt), J.F.
Loriferne (Bry sur Marne), Ph. Oberlin (Villeneuve St Georges), E. Viel (Nîmes)
Règles générales de prescription
Organisation concernant les protocoles thérapeutiques
Les règles générales de prescription des antalgiques sont définies dans le cadre de
protocoles standardisés de traitement et de surveillance de la douleur postopératoire (DPO).
Ceux-ci doivent être rédigés et réactualisés régulièrement. L'ensemble des acteurs impliqués
dans la mise en œuvre des soins à la charge de l'élaboration de ces protocoles, afin d'assurer
la continuité de la gestion de la douleur de la consultation d'anesthésie à l'unité
d'hospitalisation. Il est souhaitable que la rédaction de ces protocoles soit intégrée dans une
méthodologie d'amélioration continue de la qualité.
Ces documents doivent être d'utilisation simple et disponibles en permanence sur
l'ensemble des sites de soins. Les protocoles doivent porter sur le mode d'administration des
antalgiques et sur la gestion des effets adverses. À ce sujet, et pour répondre aux questions
relatives aux procédures instaurées de prise en charge de la DPO dans le cadre de ces
protocoles, un médecin anesthésiste doit être joignable 24 heures/24.
Dès la consultation d'anesthésie, les avantages, inconvénients, effets indésirables et
modalités de surveillance des techniques analgésiques proposées au patient sont abordés
avec celui-ci ou avec ses parents. Le résultat de cet entretien et la technique prévue sont
consignés dans le dossier du malade. Les prescriptions doivent être personnalisées et aucun
détail ne doit être négligé.
Indications des principaux traitements antalgiques
Analgésie par voie générale
En dehors des contre-indications d'utilisation, les antalgiques non morphiniques sont
recommandés seuls, après chirurgie ambulatoire, après chirurgie peu douloureuse, ou pour
les patients ne pouvant bénéficier d'une autre technique d'analgésie (analgésie
locorégionale ou morphiniques). Administrés avant la fin de l'acte chirurgical, les antalgiques
non morphiniques ont une efficacité documentée pour les interventions peu ou
moyennement douloureuses. Ils peuvent être également associés d'emblée, ou lorsque la
douleur persiste ou augmente, à d'autres techniques analgésiques (analgésie multimodale),
afin d'optimiser l'analgésie en particulier après les chirurgies les plus douloureuses. La
morphine est le produit de référence pour l'analgésie postopératoire. Elle est principalement
efficace sur les douleurs par excès de nociception, qui sont les plus fréquentes en période
postopératoire et son effet est dose-dépendant. La littérature n'apporte aucune preuve
pertinente quant à l'efficacité postopératoire des antispasmodiques. La voie orale doit être
privilégiée chaque fois que cela est possible.
181
Analgésie par voie locorégionale
En dehors des contre-indications, l'analgésie périmédullaire (essentiellement par voie
péridurale) est particulièrement réservée aux patients pouvant présenter un handicap
respiratoire ou cardiovasculaire et/ou opérés d'une chirurgie douloureuse ou prévue comme
telle. Les blocs nerveux périphériques sont indiqués après chirurgie orthopédique des
membres. L'utilisation d'un cathéter, permettant l'administration continue ou discontinue
d'antalgiques prolonge l'analgésie et facilite la rééducation postopératoire des patients.
Souvent les blocs périphériques analgésiques sont associés à des antalgiques par voie
générale, notamment anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et/ou paracétamol
(analgésie multimodale). L'analgésie locorégionale est supérieure à celle obtenue avec des
morphiniques par voie générale ou par PCA lors des douleurs dynamiques liées à la
mobilisation active ou passive.
Modalités de prescription et de surveillance
Il est nécessaire d'identifier, d'évaluer les causes spécifiques, l'intensité et les
caractéristiques de la DPO avant de choisir la classe médicamenteuse d'antalgiques. Ainsi, le
choix de la technique d'analgésie dépend du type de chirurgie, mais aussi des objectifs
souhaités, du rapport bénéfice/risque, du terrain et des conditions de prise en charge
postopératoire. Une fois le traitement instauré il est indispensable d'évaluer son efficacité
par auto- ou hétéroévaluation. La prescription post-opératoire d'agents antalgiques s'intègre
de plus en plus fréquemment dans une stratégie d'analgésie multimodale ou balancée qui
consiste à administrer des médicaments à sites d'action différents. Les placebos n'ont pas
leur place dans le traitement de la DPO.
Voie d'administration
La voie parentérale est recommandée pour les morphiniques (par titration intraveineuse
initiale, puis par voie sous-cutanée ou par PCA) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
La voie intramusculaire n'est pas recommandée dans la période postopératoire pour deux
raisons : le caractère douloureux de l'injection et la nécessité fréquente d'une
anticoagulation périopératoire qui contre-indique cette voie d'administration. La voie souscutanée a deux inconvénients : une résorption aléatoire et un long délai d'action, ce qui lui
fait préférer initialement la voie intraveineuse. La voie sous-cutanée a néanmoins l'avantage
d'être bien codifiée et peu coûteuse. La voie orale est adaptée au contexte postopératoire
immédiat pour les chirurgies n'entraînant pas d'iléus postopératoire. Elle est proposée en
général soit pour des douleurs de faible intensité, soit en relais d'un traitement antalgique
plus important et pour les antalgiques non morphiniques ou comprenant une association
paracétamol-codéine ou paracétamol-dextropropoxyphène. Concernant le paracétamol, la
voie intraveineuse n'a pas d'avantage significatif par rapport à la voie orale ou intrarectale
qui doivent être privilégiées chaque fois que possible, notamment en secteur
d'hospitalisation. La voie transdermique n'est pas actuellement indiquée dans le cadre de la
douleur postopératoire. La voie intrathécale avec cathéter n'est pas recommandée du fait de
risques infectieux et neurologiques. L'injection intrathécale unique préopératoire de
morphine paraît réservée aux douleurs intenses et de courte durée. La voie
182
péridurale permet l'administration d'anesthésiques locaux, de morphiniques ou d'une
association médicamenteuse dans le cadre d'une analgésie multimodale. Des blocs
périnerveux (plexiques ou tronculaires) peuvent être réalisés en administrant des
anesthésiques locaux associés éventuellement à la clonidine en injection unique ou par
l'intermédiaire d'un cathéter. Aucune étude n'apporte d'arguments imputables en termes de
bénéfice direct à la réalisation de blocs intrapleuraux.
Délai, intervalle entre les doses et durée d'administration
Le traitement de la douleur doit être le plus précoce possible. Compte tenu des données
pharmacocinétiques de chaque molécule, il est recommandé d'administrer les antalgiques
non morphiniques avec anticipation, c'est-à-dire en fin d'intervention ou avant la levée du
bloc sensitif d'une anesthésie locorégionale. L'analgésie préventive (par voie parentérale,
locale ou locorégionale), au sens strict du terme, n'a pas fait la preuve de son efficacité et
n'est donc pas actuellement recommandée. La prescription à la demande n'est pas
recommandée, car de réalisation trop aléatoire pour permettre une analgésie de qualité. Elle
doit par conséquent être réalisée à horaires fixes (habituellement toutes les six heures pour
les antalgiques non morphiniques, toutes les quatre heures pour la morphine). Il faut de plus
s'assurer de la prescription d'un antalgique dans des délais suffisants au préalable à un
examen clinique douloureux, à la mobilisation du patient pendant la rééducation ou lors
d'un soin infirmier tel que la réfection d'un pansement. L'interruption d'un traitement
antalgique est réalisée en accord avec l'ensemble des soignants et après information du
patient.
Posologie
La posologie d'un traitement doit être adaptée après l'évaluation, régulière et répétée, de la
douleur et réajustée si nécessaire. Lorsque les antalgiques sont associés, leur posologie peut
être diminuée pour une efficacité identique voire augmentée. La diminution de la posologie
de chacun des produits permet de réduire leurs effets secondaires.
Interactions médicamenteuses
Il faut éviter de prescrire des sédatifs ou des somnifères en association à des morphiniques.
De même l'utilisation de morphine par PCA contre-indique l'utilisation conjointe d'autres
morphiniques par une autre voie.
Modalités de surveillance
Le choix de la technique d'analgésie postopératoire dépend de son efficacité à contrôler la
DPO et des possibilités de surveillance et de traitement pour assurer la sécurité du patient.
Ainsi, chez l'adulte et l'enfant, une PCA ou une anesthésie péridurale ne seront pas retenues
si la structure ne permet pas d'assurer le niveau de surveillance approprié et de traiter les
complications éventuelles de ces techniques. La surveillance est essentiellement clinique.
Une surveillance des effets secondaires, adaptée aux thérapeutiques antalgiques, sera
réalisée à intervalles réguliers et consignée sur un document. Ce document doit être discuté
et adapté à chaque service (en particulier le degré de vigilance des patients bénéficiant d'un
traitement morphinique). Les conditions nécessaires à l'utilisation de la PCA en secteur
183
d'hospitalisation sont l'organisation de la surveillance postopératoire, la formation du
personnel infirmier et la possibilité de joindre un médecin anesthésiste en permanence.
Analgésiques non morphiniques
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ont un effet analgésique certain en période
postopératoire. Ils peuvent être utilisés seuls, en cas de douleur modérée, ou en association
avec du paracétamol et/ou des opiacés pour le traitement de douleurs intenses. Ils peuvent
également compléter l'analgésie fournie par l'administration péridurale d'anesthésiques
locaux ou la réalisation de blocs. Dans le cadre de l'analgésie auto-contrôlée utilisant la
morphine intraveineuse, les études sont concordantes pour reconnaître une diminution des
besoins en morphine de l'ordre de 25 à 30 % résultant de l'administration concomitante
d'AINS, sans augmentation de l'incidence des effets secondaires.
Il est inutile d'administrer les AINS avant le début de l'intervention chirurgicale dans le but
d'une analgésie préventive. La majorité des études publiées dans la littérature sur ce sujet
conclut à l'absence d'efficacité supplémentaire de cette technique. Cependant, compte tenu
de leur délai d'action, il est souhaitable de les administrer 30 à 60 minutes avant la fin de
l'intervention pour éviter l'apparition de douleurs intenses dans les premières heures
postopératoires.
La voie intraveineuse est la plus utilisée en postopératoire. Le diclofénac (Voltarène®) et le
kétoprofène (Profenid®) ont la même efficacité analgésique postopératoire et les mêmes
effets secondaires.
Les AINS administrés par voie parentérale ont une durée d'action de 4 à 6 heures. Leur
prescription doit tenir compte de cette durée d'action et doit être reconduite de façon
systématique et non "à la demande". La voie orale ou rectale est aussi efficace que la voie
parentérale (par voie orale le coût est inférieur).
Les effets secondaires sont liés à l'inhibition des cyclo-oxygénases constitutives qui
diminuent l'agrégation plaquettaire, la filtration glomérulaire, qui fragilisent la muqueuse
gastrique et qui induisent une bronchoconstriction. Il existe avec l'emploi postopératoire des
AINS un risque théorique d'hémorragie digestive et au site opératoire. Cependant, la
littérature suggère que s'ils sont correctement utilisés (dose, durée d'administration limitée
à quelques jours, respect des contre-indications), les AINS n'ont pas un risque accru. Les
AINS sont contre-indiqués chez les patients ayant des anomalies préalables de l'hémostase,
chez les insuffisants rénaux et cardiaques, chez les cirrhotiques, chez les patients ayant des
antécédents d'hémorragie digestive ou d'ulcère gastro-intestinal, chez les asthmatiques,
chez les patients avec une hypovolémie ou une infection grave. La durée du traitement
postopératoire doit être limitée à moins de quatre jours en évitant de reconduire une
prescription systématique en postopératoire. Dans la mesure où les effets secondaires
184
dépendent en partie de la dose, la posologie recommandée doit être respectée (inférieure à
300 mg.j-1 pour le kétoprofène souvent 50 mg.6 h-1 et à 150 mg.j-1 pour le diclofénac) et les
doses doivent être diminuées chez les patients âgés. Enfin, les infiltrations locales utilisant
les AINS n'ont pas de supériorité potentielle par rapport à l'administration parentérale.
Chez l'enfant, les AINS les plus utilisés sont l'acide niflumique (Nifluril®) (AMM à partir de six
mois) par voie rectale à la dose unitaire de 20 mg.kg-1 toutes les 12 heures (soit 40 mg.kg-1.j1
), ibuprofène (Nurofen®) (AMM à partir de six mois) en sirop à la dose unitaire de 10 mg.kg1
toutes les huit heures (soit 30 mg.kg-1.j-1) et le diclofénac (Voltarène®) per os ou rectal 2 à 3
mg.kg-1.j-1 (AMM à partir de un an).
Paracétamol
De très nombreux patients reçoivent du paracétamol en postopératoire à visée antalgique,
administré soit par voie orale (par voie rectale chez l'enfant) soit par voie intraveineuse sous
forme de propacétamol transformé en paracétamol par hydrolyse plasmatique. Il existe
maintenant des études pour affirmer que le paracétamol possède un effet antalgique
postopératoire, qu'il réduit la consommation de morphiniques et que l'association avec un
AINS est plus efficace que l'emploi du seul AINS. De même, la majorité des études conclut
que l'association de la codéine au paracétamol est plus efficace que le paracétamol seul.
Ceci est mal démontré pour l'association dextroproxyphène-paracétamol.
Le paracétamol doit être utilisé préférentiellement par voie orale car la biodisponibilité y est
excellente. La supériorité analgésique que confère l'administration intraveineuse n'est pas
évidente, mais son coût est supérieur. Le paracétamol agit après un délai d'action de l'ordre
de 30 minutes et un pic d'effet après une heure environ, l'administration doit tenir compte
de ce délai pour anticiper l'apparition de douleurs postopératoires. Une administration
intraveineuse en fin d'intervention pendant 15 minutes est donc recommandée.
L'administration en perfusion continue est déconseillée, car elle ne permet pas d'atteindre
des taux plasmatiques analgésiques. Le paracétamol doit être administré à la dose de 4 g.j1
(8 g de propacétamol) chez l'adulte, 60 mg.kg-1.j-1 (120 mg.kg-1 de propacétamol) chez
l'enfant, répartie de façon systématique toutes les 6 heures. La préparation du
propacétamol peut provoquer un eczéma de contact chez le personnel soignant, le port de
gants est donc recommandé en l'absence d'utilisation d'un set de transfert.
Après une chirurgie mineure et peu douloureuse, le paracétamol peut être administré seul.
Dans les autres cas, il doit être associé à d'autres antalgiques.
Tramadol
Le tramadol est une molécule particulière qui possède un effet analgésique de mécanisme
central complexe, lié à sa capacité d'augmenter la libération ou de diminuer la recapture de
sérotonine et de noradrénaline et à une action opioïergique faible. L'action analgésique du
tramadol est diminuée mais non abolie par la naloxone. Le tramadol est métabolisé dans le
185
foie par le système enzymatique du cytochrome P450. Les métabolites sont éliminés par le
rein. La demi-vie d'élimination est de l'ordre de 5 heures. Chez les patients ayant des
douleurs modérées à sévères, l'efficacité de 100 mg de tramadol intraveineux ou oral est
comparable à celle de 5 à 15 mg de morphine. Le pic analgésique est atteint en 60 minutes
et la durée d'action est de l'ordre de 6 heures. Une dose bolus supérieure à 100 mg accroît
l'incidence des effets secondaires. La dose maximale postopératoire est de 600 mg.j-1. Les
effets secondaires sont fréquemment des nausées et des vomissements, mais aussi des
vertiges et une sédation. La survenue de dépression respiratoire est exceptionnelle, sauf
chez l'insuffisant rénal sévère.
Néfopam
Le néfopam est un analgésique central non morphinique appartenant à la classe des
benzoxazocines. C'est un inhibiteur de la recapture des monoamines : sérotonine, dopamine
et noradrénaline. Il est utilisé depuis de nombreuses années et il existe en France sous forme
injectable par voie intramusculaire ou intraveineuse. Après un bolus intraveineux, le pic
plasmatique de concentration est atteint en 15 à 20 minutes environ et la demi-vie
d'élimination est de 3 à 5 heures. Le néfopam est métabolisé par le foie et les métabolites
sont éliminés par le rein. La dose unitaire est de 20 mg, son efficacité est comparable à 10
mg de morphine et son délai d'action est de l'ordre de 15 minutes. Il ne provoque pas de
dépression respiratoire, mais il est à l'origine de nausées et de vomissements chez 10 à 30 %
des patients, ainsi que de sueurs, de vertiges, de rash cutanés et de douleurs à l'injection.
L'épilepsie est une contre-indication à son emploi. Il y a très peu d'études concernant
l'emploi du néfopam pour l'analgésie postopératoire, mais son profil pharmacologique est
favorable à cette indication.
Kétamine
La kétamine produit un effet hypnotique et possède une action analgésique principalement
du fait du blocage de récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA). La forme galénique
actuellement commercialisée est un mélange de deux isomères lévogyre et dextrogyre.
L'isomère lévogyre S(+) possède un effet analgésique 3 à 4 fois supérieur à l'isomère
dextrogyre R(-), ainsi que de moindres effets psychodyleptiques.
Aux doses anesthésiques (2-5 mg.kg-1), la kétamine a un effet analgésique intense et
provoque des hallucinations et une agitation au réveil. Des doses faibles (0,5 mg.kg-1 en
bolus intraveineux avec une perfusion continue de 1 mg.kg-1.j-1) diminuent significativement
la consommation d'opiacés en postopératoire dans certaines études. À ces doses, les effets
indésirables sont rares. Son administration péridurale, et a fortiori intrathécale, qui a été
appliquée dans plusieurs études cliniques, est contre-indiquée à ce jour du fait du potentiel
neurotoxique de la solution probablement lié au conservateur (chlorobutanol).
186
Bien que des études cliniques récentes soulignent son intérêt potentiel comme agent
analgésique postopératoire, d'autres études sont encore nécessaires pour préciser ses
modalités d'utilisation.
Clonidine
La clonidine est un agoniste alpha 2 adrénergique qui stimule les effets de la noradrénaline
endogène en tant que neuromédiateur. Son effet analgésique est avant tout la résultante
d'une action sur les récepteurs de la corne postérieure, bien que des effets périphériques
aient été décrits. Elle potientialise également l'action analgésique des opiacés et possède
des effets collatéraux comme la sédation, l'inhibition de la thermorégulation qui permet le
contrôle du frisson. Elle provoque une sympatholyse qui a pour conséquence une
hypotension et une bradycardie. La clonidine déprime faiblement la ventilation et ne
provoque pas de rétention d'urines. À l'instar des opiacés, elle ralentit le transit digestif. Elle
n'est pas neurotoxique.
Son administration péridurale diminue la douleur postopératoire. La dose efficace est de
l'ordre de 0,5 à 1 µg.kg-1.h-1. À cette dose, les effets secondaires sont significatifs
(hypotension, bradycardie, sédation). De ce fait, il n'est pas recommandé de l'utiliser comme
seul agent analgésique postopératoire par voie péridurale. Elle a également une action
analgésique quand elle est administrée par voie intraveineuse. L'association aux opiacés
permet de réduire la posologie administrée à 0,15-0,2 µg.kg-1.h-1. À cette dose, il persiste un
effet d'épargne des opiacés. Combinée aux anesthésiques locaux, elle permet pour des
faibles posologies (0,5-1 µg.kg-1 dans la solution anesthésique) de prolonger l'analgésie
induite par les blocs sur plusieurs heures (> 12 h).
Morphiniques par voie générale
Morphine
Titration de la morphine par voie intraveineuse en salle de surveillance
postinterventionnelle.
La titration consiste à administrer par voie intraveineuse une quantité fractionnée de
morphine (2 à 3 mg chez l'adulte, 50 µg.kg-1chez l'enfant, toutes les 5 à 10 min), jusqu'à
obtenir un soulagement jugé satisfaisant par le patient. Les protocoles prennent en compte
le niveau de vigilance, la respiration et l'intensité des douleurs (figure 1).
La dose de titration dépend de différents facteurs : la sensibilité individuelle à l'action des
morphiniques, le niveau de douleur perçue, le type de chirurgie, le type d'anesthésie, la dose
totale et la nature du morphinique utilisé en peropératoire ainsi que le moment de la
titration. Pour les chirurgies douloureuses, aucune relation n'est apparue entre la dose
initiale de titration et la consommation ultérieure de morphiniques.
Après ce soulagement initial, le relais est ensuite réalisé par voie sous-cutanée (SC) ou PCA
IV.
187
Figure 1 : Protocole de titration IV de la morphine en salle se surveillance postinterventionnelle
Morphine par voie sous-cutanée
La voie intramusculaire est contre-indiquée. Seule la voie sous-cutanée doit être utilisée.
L'injection sous-cutanée est facile à réaliser, c'est une forme habituelle d'administration de
médicaments pour les infirmières. Cette voie peut être optimisée par l'utilisation d'un
cathéter court sous cutané. Les limites pour la prescription durant les deux premiers jours
d'une chirurgie douloureuse sont le délai d'action (1h pour l'effet maximal) et la variabilité
interindividuelle et intra-individuelle de la dose efficace nécessitant des ajustements
fréquents de la dose de morphine. Néanmoins, en cas de douleurs sévères peu fréquentes,
la voie sous-cutanée est très utile. Elle est réalisée suivant l'arbre de décision représenté
dans la figure 2.
Cet arbre de décision doit être suivi pour rendre la voie sous-cutanée efficace, car 30 à 60 %
des DPO intenses nécessitent des compléments de morphine. Le schéma proposé est le
suivant : administration sous-cutanée de morphine, toutes les 4 à 6 heures d'une dose
unitaire de 7,5 mg pour un patient de 40 à 65 kg et de 10 mg pour un patient de 66 à 100 kg
et évaluation toutes les 4 à 6 heures et toutes les heures après chaque dose, comportant les
scores de douleur, la sédation et la respiration (ces posologies sont nécessaires lorsque la
morphine est utilisée seule). Chez l'enfant, il faut préférer la voie intraveineuse à la voie
sous-cutanée.
188
Figure 2 : Morphine sous-cutanée. Arbre de décision en fonction de la mesure de la douleur
et de l'apparition d'une dépression respiratoire.
Analgésie auto-contrôlée par voie intraveineuse
La PCA intraveineuse s'est imposée comme un concept thérapeutique efficace pour résoudre
les nombreux écueils de la prescription conventionnelle de morphine par voie sous-cutanée,
dont le principal est le non-respect de la prescription. Elle permet une titration continue de
la dose nécessaire par le malade lui-même, afin que la demande en analgésique puisse être
continuellement satisfaite. En fait, le malade tolère avec le système PCA, un niveau de
douleur aux alentours de 30 à 40/100.
La PCA doit être considérée comme une technique assurant un soulagement partiel, plutôt
qu'un contrôle complet de la douleur. D'ailleurs les niveaux de douleur sont comparables à
ceux de la prescription conventionnelle de morphine par voie sous-cutanée si
l'administration est systématique. Néanmoins, la PCA intraveineuse permet un meilleur
confort du malade, car le taux de satisfaction est très élevé, supérieur à 90 %. En revanche,
la PCA intraveineuse est inefficace pour calmer la douleur provoquée, comme celle qui
survient à la toux ou au cours des séances de mobilisation ou de kinésithérapie après des
chirurgies majeures abdominale, thoracique ou orthopédique.
Réglage des paramètres pour la morphine




bolus de 1 mg (15 à 20 µg.kg-1 chez l'enfant) dans un mL ;
période réfractaire de 7 min ;
pas de perfusion continue (sauf patient sous morphine au long cours en préopératoire) ;
dose maximale horaire facultative.
189
Surveillance




toutes les 4 à 6 heures si ASA I ou II ;
toutes les 1 à 2 heures si ASA III ou IV, toutes les 15 min dans l'heure suivant chaque
changement de prescription ;
paramètres : douleur, somnolence, respiration, doses consommées selon l'arbre de
décision de la figure 3 ;
rapport nombre de bolus demandés/nombre de bolus délivrés.
Effets indésirables






somnolence ;
bradypnées et apnées : rares, sauf si erreur humaine ;
nausées et vomissements : traitement : ex. : dropéridol (bolus intraveineuse de 0,5 à 1 mg
ou dans la seringue de PCA à la dose de 2,5 mg dans 50 mL) ;
rétention d'urines ;
retard du transit intestinal ;
prurit.
En cas d'inefficacité (insatisfaction et/ou EVA /ENS > 40, EVS 2 ou 3, demandes/délivrances
> 3)





revoir le malade ;
rechercher les effets indésirables ;
reprendre les explications initialisées en préopératoire ;
adapter les doses (diminuer la période réfractaire, augmenter la taille du bolus) ;
associer d'emblée un autre analgésique (AINS, paracétamol).
Ne pas utiliser d'agents sédatifs ou d'opiacés par une autre voie en association à la PCA,
sauf lorsqu'il y a une prise antérieure au long cours.
Figure 3 : Arbre de décision de la surveillance de la somnolence (S) et de la respiration (R)
d'un patient recevant des morphiniques.
190
Morphine par voie orale
La voie orale n'est pas indiquée pour l'administration de la morphine durant la période
postopératoire, de même que la voie transdermique pour le fentanyl.
Analgésiques morphiniques intermédiaires
Codéine
La codéine a une biodisponibilité de 60 %. Mais la codéine, en tant que telle a une très faible
affinité pour les récepteurs morphiniques µ, si bien que l'action analgésique de la codéine
est la conséquence de sa transformation en morphine.
La codéine est métabolisée en morphine au niveau du foie et plus précisément du
cytochrome 2D6, 10 molécules de codéine étant transformées en une molécule de
morphine. Ainsi la codéine est 10 fois moins puissante que la morphine. Pour être efficace
chez l'adulte, les formulations doivent contenir au moins 30 mg de codéine. Une métaanalyse montre que 30 à 60 mg de codéine augmente l'activité analgésique de 500 à 1000
mg de paracétamol. Chez l'enfant, la posologie recommandée est de 3 mg.kg-1.j-1 à répartir
en 4 ou 6 prises per os, la dose maximale à ne pas dépasser étant de 6 mg.kg-1.j-1. Dans la
population, on retrouve 7 à 10 % de métaboliseurs lents de la codéine. Chez de telles
personnes, la codéine est inactive.
Dextropropoxyphène
L'évaluation clinique du dextropropoxyphène n'est pas documentée au cours de l'analgésie
postopératoire, en dépit d'une large utilisation.
Morphiniques agonistes-antagonistes
Nalbuphine
L'effet plafond de la nalbuphine sur l'analgésie apparaît à partir d'une dose de 0,3 à 0,5
mg.kg-1 qui correspond à un équivalent entre 0,15 à 0,25 mg.kg-1 de morphine. La durée de
l'analgésie est de 4 heures. La dépression respiratoire est équivalente à celle de la morphine
à dose équianalgésique. L'effet plafond sur la dépression respiratoire apparaît à partir de 0,3
à 0,5 mg.kg-1, ce qui est identique à la dépression respiratoire que crée 0,15 à 0,25 mg.kg1
de morphine. Il correspond en moyenne à une dépression de 50 % de la réponse
ventilatoire à l'hypercapnie. La naloxone peut antagoniser la dépression respiratoire de la
nalbuphine. Celle-ci exerce une moindre action sur les fibres musculaires lisses que la
morphine. Le transit intestinal est peu modifié et la pression dans les voies biliaires n'est pas
augmentée de manière significative. Chez l'enfant, la nalbuphine est utilisée pour les
douleurs modérées en perfusion intraveineuse continue à la dose de 1 mg.kg-1.j-1 après un
bolus initial de 0,2 mg.kg-1 (la voie intraveineuse discontinue est également possible, 0,2
mg.kg-1 par injection toutes les quatre heures).
191
Buprénorphine
La buprénorphine crée une analgésie et la posologie optimale est de 4 à 6 µg.kg-1 (0,3 mg par
voie sous-cutanée ou 0,4 mg par voie sublinguale) ce qui correspond à un équivalent entre
0,1 et 0,2 mg.kg-1 de morphine. La durée de l'effet est de 6 à 8 heures. L'utilisation à dose
supérieure s'accompagne d'une somnolence trop importante avec un risque d'apnée et
d'une forte incidence de nausées et de vomissements. En effet, comme les autres agonistesantagonistes, la buprénorphine crée à dose équi-active le même degré de dépression
respiratoire que la morphine et l'effet plafond n'est pas atteint à la dose de 6 µg.kg-1. La
naloxone permet difficilement d'antagoniser la dépression respiratoire de la buprénorphine.
Analgésie par voie périmédullaire
L'analgésie postopératoire par voie périmédullaire est puissante et efficace pour la majorité
des patients qui ont subi une chirurgie abdominale ou thoracique majeure. L'association
d'un anesthésique local et d'un morphinique par voie péridurale procure une analgésie de
meilleure qualité que les autres techniques, surtout à la mobilisation. Des petites doses de
morphine injectées par voie sous-arachnoïdienne assurent une analgésie prolongée de
bonne qualité. Les modalités de traitement et les éléments de surveillance doivent rendre
ces techniques sûres. La sédation de la douleur ne devrait plus, au moins en théorie, être un
problème majeur. Mais le rapport risque/bénéfice de ces techniques doit cependant être
évalué pour chaque malade et l'impact de la qualité de l'analgésie sur la morbidité
postopératoire reste à préciser. Enfin, l'analgésie doit s'intégrer dans une prise en charge
globale de l'opéré, afin d'améliorer sa qualité de vie et raccourcir la durée d'hospitalisation.
Indications de l'analgésie péridurale postopératoire
L'analgésie péridurale lombaire ou thoracique est surtout indiquée après chirurgie du thorax
et de l'abdomen ainsi que pour la chirurgie orthopédique. La qualité de cette analgésie en
fait une référence à laquelle les autres techniques d'analgésie aspirent. Pour la chirurgie
orthopédique des membres inférieurs, l'analgésie péridurale s'inscrit comme la suite de la
technique d'anesthésie. Une analgésie comparable peut cependant être obtenue avec les
blocs nerveux tronculaires.
Le bénéfice escompté d'une analgésie d'excellente qualité est d'assurer le confort du
patient, de faciliter la récupération des perturbations liées à l'acte chirurgical, de diminuer la
morbidité postopératoire, et enfin de raccourcir la durée d'hospitalisation et la
convalescence. Chez les patients à risque, le bénéfice peut être une réduction des
complications cardiaques, respiratoires et thromboemboliques, une réduction de la
mortalité et des coûts d'hospitalisation. Les résultats de la littérature sur ce sujet sont
contradictoires. La correction des anomalies physiopathologiques postopératoires n'entraîne
pas toujours une réduction de la morbidité ou de la durée d'hospitalisation. Mais, si
l'analgésie péridurale avec des anesthésiques locaux se prolonge au minimum 48 heures, la
durée de l'iléus postopératoire est raccourcie et l'alimentation précoce est possible. Par
192
ailleurs, grâce à des stratégies de soins (kinésithérapie, déambulation, alimentation orale
précoce), facilitées par la qualité de l'analgésie, plusieurs équipes ont montré que la durée
d'hospitalisation pouvait être considérablement réduite. Il reste toutefois à définir les
catégories de patients qui sont susceptibles de bénéficier de telles stratégies
thérapeutiques.
Actuellement, il n'existe pas d'étude qui ait recensé la fréquence d'utilisation de l'analgésie
péridurale postopératoire en France. Le respect des contre-indications (en particulier le
refus du patient), le temps nécessaire à la mise en place du cathéter péridural et la crainte
des complications sont les principaux obstacles au développement de cette technique. En
dehors de la France et selon les équipes, 20 à 75 % des patients nécessitant une analgésie
postopératoire puissante bénéficient d'une péridurale. Les indications dépendent surtout du
type de chirurgie et des antécédents du patient (patients ayant un risque de développer une
complication respiratoire, cardiaque ou thromboembolique).
Les contre-indications classiques sont le refus du patient, l'existence d'une pathologie
neurologique, les désordres de l'hémostase, la prise d'anticoagulants, une infection cutanée
à proximité du point de ponction, une déformation très importante du rachis, des
antécédents de chirurgie du rachis avec ouverture de la dure-mère, l'allergie à la morphine
ou aux anesthésiques locaux.
Médicaments utilisés par voie péridurale (tableaux I et II)
Morphine
La morphine procure une analgésie de bonne qualité, prévisible et de longue durée. La
morphine péridurale ne provoque pas de bloc moteur ni sympathique, il n'y a pas de perte
de la sensibilité thermique ni tactile. Seule la perception des stimulations douloureuses est
diminuée. Les morphiniques liposolubles (fentanyl, sufentanil et méthadone), hydrosolubles
(morphine) ou intermédiaires (diamorphine, péthidine) sont utilisés avec succès. La
morphine péridurale procure une analgésie supérieure ou équivalente à l'analgésie
intraveineuse contrôlée par le patient (PCA IV), mais avec les morphiniques hydosolubles, les
doses administrées par voie péridurale sont plus faibles. En effet, la morphine traverse la
barrière méningée, se dilue dans le liquide céphalorachidien puis se déplace en direction
céphalique permettant l'extension de la zone d'analgésie. Les doses de morphine
nécessaires par voie péridurale sont 5 à 10 fois inférieures à celles utilisées par voie
intraveineuse. La morphine a la même efficacité lorsqu'elle est injectée au niveau lombaire
ou au niveau thoracique mais le délai d'action dépend de l'éloignement du site d'injection
par rapport à celui de la douleur.
Les morphiniques liposolubles agissent rapidement au niveau spinal. Mais de plus en plus
d'études montrent que le fentanyl injecté en continu donne la même qualité d'analgésie
qu'il soit injecté par voie péridurale ou intraveineuse, en raison d'une résorption
plasmatique rapide et importante. À la différence de la morphine, les concentrations
plasmatiques de fentanyl sont similaires quelle que soit la voie d'administration et à même
193
niveau d'analgésie, les doses sont identiques. Le placement du cathéter au centre de la zone
d'analgésie permettrait théoriquement d'améliorer l'efficacité.
Anesthésiques locaux
La bupivacaïne procure une analgésie de longue durée avec un bloc sensitif plus important
que le bloc moteur. La tachyphylaxie est moins importante comparée aux autres
anesthésiques locaux à radical amide mais de courte durée d'action (lidocaïne, prilocaïne et
mépivacaïne). L'utilisation de faibles concentrations (� 0,125%) diminue le risque de bloc
moteur sans complètement le supprimer. La ropivacaïne a un profil pharmacologique
similaire à la bupivacaïne, mais sa toxicité, en particulier cardiaque, est moindre. Avec la
ropivacaïne à concentrations égales à la bupivacaïne, le bloc moteur est moins fréquent,
moins intense et persiste moins longtemps. À niveau d'analgésie comparable, la ropivacaïne
semble permettre une mobilisation et une récupération plus rapides après chirurgie gastrointestinale majeure.
Association anesthésiques locaux et morphiniques
L'association des anesthésiques locaux et des morphiniques a un effet synergique qui
améliore la qualité de l'analgésie et permet de réduire la dose de chaque produit. De
nombreuses publications ont montré l'efficacité de telles associations avec des scores de
douleur au repos inférieurs à 20 mm sur une EVA pour la majorité des patients et une
meilleure analgésie à la mobilisation que celle obtenue avec les autres techniques. Les
avantages de cette association sont une réduction des effets secondaires liés aux
anesthésiques locaux (bloc moteur, hypotension artérielle, tachyphylaxie). Les associations
le plus souvent utilisées, sont bupivacaïne-morphine, bupivacaïne-fentanyl, bupivacaïnesufentanil et maintenant ropivacaïne-sufentanil. Les doses de morphine sont relativement
faibles pour obtenir le meilleur rapport risque/bénéfice (tableaux I et II).
Clonidine
La clonidine par voie péridurale, agit sur les récepteurs alpha-2 adrénergiques de la corne
postérieure de la moelle. Le mécanisme d'action est différent de celui de la morphine et des
anesthésiques locaux. À la dose de 400 à 600 µg en bolus, elle procure une analgésie de 3 à 5
heures mais aussi des effets secondaires (sédation, hypotension et bradycardie). La
perfusion péridurale continue (0,5 à 1 µg.kg-1.h-1) réduit la consommation de morphinique
de 20 % à 50 %. La clonidine doit être associée à un morphinique ou à un anesthésique local.
Compte tenu du fait qu'elle renforce le bloc moteur et sensitif des anesthésiques locaux, son
intérêt est moindre dans cette association.
/
Morphiniques
Dose unitaire
(mg)
Pic d'action
(min)
Durée
(h)
Débit de
perfusion
(mg.h-1)
Voie péridurale
194
Morphine
Péthidine
Fentanyl
Sufentanil
1-6
20-60
0,1-0,25
0,01-0,06
30-60
10-20
10-15
10-15
6-24
4-8
2-4
2-4
0,1-1
10-60
0,025-0,1
0,01-0,05
Voie intrathécale
Morphine
Fentanyl
Sufentanil
0,1-0,5
0,005-0,025
0,003-0,015
60-180
20-30
20-30
8-24
3-6
4-6
Tableau I . - Médicaments utilisés par voie périmédullaire pour l'analgésie postopératoire
Des petites doses peuvent être efficaces chez le sujet âgé, ou par voie cervicale ou
thoracique
Les morphiniques peuvent être associés aux anesthésiques locaux : bupivacaïne (0,0625 %0,125 % : 5-15 mL.h-1) ou ropivacaïne (0,1 % : 5-15 mL.h-1).
Les durées d'analgésie varient ; les doses élevées donnent des durées plus longues.









Absence de contre-indication. Hémostase normale.
Insertion du cathéter péridural entre D8 et D12, avant l'anesthésie. Longueur dans
l'espace péridural 3 à 5 cm. Le niveau de ponction est fait au centre de la zone
d'analgésie évaluée en nombre de dermatomes.
Bonne fixation du cathéter avec pose d'un pansement transparent au niveau du site de
ponction
Dose test avec 3 ml de xylocaïne (2 %) adrénalinée. Évaluation des niveaux sensitifs.
Utilisation peropératoire facultative.
À la fermeture de l'incision chirurgicale, 2 injections lentes de 5 mL de bupivacaïne
(0,25 %) adrénalinée ou 3 à 4 injections lentes de 5 mL de ropivacaïne 0,2 %.
Évaluation du bloc sensitif et moteur au réveil du patient.
Soit perfusion continue :
o bupivacaïne 0,125 % non adrénalinée ou ropivacaïne 0,2 %
-1
o morphine 0,025 mg.mL
-1
o débit 8 à 10 mL.h
Soit analgésie contrôlée par le patient (PCEA)
o bupivacaïne 0,125 % non adrénalinée ou ropivacaïne 0,2 %
-1
o morphine 0,025 mg.mL
-1
o débit de base 5 mL.h
o bolus : 3 mL
o période réfractaire : 20 minutes
o pas de limitation des injections par le patient
Tableau II : Exemple de protocole d'analgésie péridurale thoracique pour chirurgie
abdominale majeure.
195
Méthodes d'administration par voie péridurale
Trois méthodes d'administration sont possibles par voie péridurale : injection en bolus, en
perfusion continue et analgésie contrôlée par le patient (PCEA) (tableau II). La perfusion
continue est moins contraignante pour le personnel infirmier, elle réduit les effets
secondaires en évitant les pics de concentration des agents injectés en bolus. L'utilisation
d'une pompe de perfusion peut limiter la mobilisation du patient, mais ce désavantage est
contrebalancé par une qualité d'analgésie plus stable. La perfusion continue est la méthode
la plus utilisée, mais il existe un risque d'accumulation des drogues qui nécessite une
surveillance régulière des effets secondaires.
Le principe de l'analgésie contrôlée par le patient s'est appliqué à la voie d'administration
péridurale. Elle présente plusieurs avantages théoriques : une adaptation des doses au
patient, une diminution du risque de surdosage et donc des effets secondaires. Avec une
PCEA, les scores de douleur restent très bas et comparables à ceux de la perfusion continue.
Les pompes portables acceptent des volumes de mélange qui peuvent couvrir la durée du
traitement. Ainsi, il n'y a plus de changement de seringue, moins de manipulations sur la
ligne de perfusion ; les risques d'erreur sont diminués, seule la surveillance reste de mise.
Positionnement du cathéter péridural
L'extrémité du cathéter doit être au centre de la zone d'analgésie surtout lorsqu'un
morphinique liposoluble est utilisé (tableau I). Seulement 3 à 5 cm du cathéter doivent être
laissés dans l'espace péridural pour diminuer le risque de mauvaise position ou de migration
aberrante. Pour la chirurgie thoracique et abdominale majeure, il faut mettre le cathéter au
niveau thoracique. Après une bonne expérience de la ponction péridurale au niveau
lombaire, la ponction péridurale thoracique ne présente pas de difficulté supplémentaire.
Pour un anesthésiste entraîné, le risque de traumatisme médullaire est exceptionnel. La
bonne position du cathéter est confirmée par une dose test (figure 4). Enfin, la fixation du
cathéter à la peau prévient le risque de déplacement secondaire (tableau II).
196
Figure 4 : Algorithme pour l'évaluation initiale ou en cas de persistance d'une douleur après
la pose d'un cathéter péridural. La dose test doit se faire avec de la lidocaïne à 2 %
adrénalinée (3 mL) puis secondairement avec de la bupivacaïne ou de la ropivacaïne. Chaque
branche de l'algorithme peut aboutir à un succès ou un échec qui peut être évalué par une
nouvelle dose test. (PCA : analgésie contrôlée par le patient. IV : intraveineuse, PCEA :
analgésie contrôlée par le patient par voie péridurale).
Analgésie par voie intrathécale
L'analgésie par voie sous-arachnoïdienne avec de la morphine a connu un regain de
popularité ces dernières années pour plusieurs raisons : elle est facile à pratiquer, les échecs
sont donc exceptionnels, la puissance dépend de la dose de morphine administrée à petites
doses, les dépressions respiratoires sont rares et la durée de l'analgésie est prolongée
pendant au moins une vingtaine d'heures. Mais, en l'absence de cathéter permettant
l'administration continue de morphiniques, l'analgésie rachidienne est limitée en injection
unique par la durée d'action du médicament.
La liposolubilité est le déterminant principal de la pharmacologie des morphiniques
administrés par voie intrathécale. La morphine, très peu liposoluble, procure une analgésie
d'une durée de 12 à 24 heures, voire plus, après un délai d'installation de 1 à 3 heures. Le
sufentanil, très liposoluble, a un délai d'action de quelques minutes et une durée d'effet
d'environ 4 à 6 heures. Les posologies de morphine habituellement recommandées
dépendent du type de chirurgie et de l'âge du patient : schématiquement, il est proposé 0,1
à 0,2 mg pour les interventions sous-ombilicales, 0,3 mg pour les interventions susombilicales et 0,4 à 0,5 mg pour les interventions thoraciques (tableau I). L'adrénaline ou la
clonidine sont parfois utilisées, associées à la morphine pour augmenter la puissance
analgésique en évitant les effets indésirables.
Les indications et contre-indications de l'analgésie intrathécale sont identiques à celles de
l'analgésie péridurale, en sachant que l'analgésie intrathécale est de durée limitée et qu'elle
ne diminue pas la morbidité postopératoire ou la durée d'hospitalisation.
Complications de l'analgésie périmédullaire
On peut différencier les complications dues à la ponction, au cathéter, et celles dues aux
médicaments utilisés. Les échecs de l'analgésie sont dus au cathéter et aux médicaments.
Complications dues à la ponction ou au cathéter (tableau III)
Les céphalées postopératoires précoces peuvent être consécutives à une brèche méningée,
volontaire lors des injections intrathécales, ou involontaire lors des injections péridurales.
Après injection intrathécale, le risque de céphalées diminue avec l'âge du patient, le
diamètre et la forme de l'aiguille. Une ponction accidentelle de la dure-mère survient dans
197
environ 1 % des ponctions péridurales. Le risque de survenue de céphalées serait supérieur
avec la technique du mandrin gazeux. Le blood-patch est efficace dans plus de 90 % des cas.
Encore moins fréquentes sont les complications neurologiques à type de paresthésies ou de
lésions neurologiques. La paraplégie est exceptionnelle et grave. Elle est le plus souvent due
à un hématome péridural. L'incidence des hématomes péri- ou sous-duraux est de 1/150 000
après ponction sous-arachnoïdienne et de 1/200 000 après ponction péridurale. La
reconnaissance précoce de la paraplégie permet une décompression et prévient les
complications neurologiques définitives. La ponction d'un vaisseau n'est pas rare et souvent
sans conséquences en l'absence de trouble de l'hémostase. Les cas rapportés d'hématome
péridural sont en général survenus chez des patients sous anticoagulants et/ou ayant des
troubles de l'hémostase. En fait, ni le degré d'altération de l'hémostase ni le moment où
retirer le cathéter en présence d'une anomalie n'est clairement définis.
Effets
 Echec
 Bloc moteur
 Nausées, vomissements
 Prurit
 Rétention d'urine
 Hypotension
 Sédation
o Stade 2
o Stade 3
 Dépression respiratoire
 Effraction de la dure-mère
 Céphalées après effraction
 Migration du cathéter en sous arachnoïdien
 Infection au point de ponction
 Abcès péridural
 Lésion neurologique mineure
 Ponction vasculaire
 Hématome péridural
Incidence (%)
5 - 20
0 - 20
22 - 30
22 - 35
15 - 90
3 - 25
3
0,07
0,07 - 0,09
0,2 - 1,3
16 - 86
< 0,07
0,28 - 1
0,02
0,01 - 0,001
3 - 12
< 0,001
Tableau III. -Effets secondaires et complications de l'analgésie péridurale associant
bupivacaïne (� 0,125 %) et un morphinique. Les chiffres d'incidence sont des valeurs
extrêmes retrouvées dans la littérature.
198
Figure 5. - Evaluation et prise en charge d'un bloc moteur après analgésie par voie
péridurale.
Mais, un traitement anticoagulant thromboprophylactique n'est pas une contre-indication à
l'anesthésie péridurale. Chez les patients recevant un traitement anticoagulant, en
particulier les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) à doses préventives du risque
thromboembolique, l'augmentation du risque d'hématome n'est pas prouvée, tant cette
complication est rare. Il est toutefois recommandé de réaliser l'anesthésie péridurale et le
retrait du cathéter à la 20e heure de l'administration de l'HBPM (4 heures avant l'injection
d'HBPM). De plus, il ne semble pas prouvé que l'injection préopératoire d'HBPM soit plus
efficace que le traitement postopératoire. Dans ces conditions et en respectant les
intervalles de sécurité, la première injection d'HBPM pour la prévention des risques
thromboembolique pourra être débutée 8 à 12 heures après la ponction de l'espace
péridural. En présence d'aspirine ou d'AINS, le rapport bénéfice/risque peut permettre la
mise en place d'un cathéter péridural.
Les autres causes de paraplégie sont encore plus rares avec les abcès périduraux, l'embolie
gazeuse due à la technique du mandrin gazeux et enfin l'aggravation d'une pathologie
préexistante.
La migration du cathéter dans l'espace sous-arachnoïdien est aussi rare et donne un tableau
de rachianesthésie avec bloc moteur intense (tableau III et figure 5).
199
Enfin, il existe un risque d'erreur de branchement sur la voie veineuse. Cette erreur est très
grave avec les anesthésiques locaux. Les couleurs des lignes de perfusion peuvent prévenir
ce risque, mais la solution la plus sûre serait l'impossibilité mécanique de connecter deux
différentes voies. La pose d'un cathéter au niveau thoracique n'entraîne pas plus de
complications qu'au niveau lombaire.
Complications dues aux anesthésiques locaux (tableau III, figure 6)
Le retentissement hémodynamique dépend de l'étendue du bloc sympathique, de la volémie
du patient et de l'utilisation de solution adrénalinée.
L'injection intravasculaire ou intrathécale d'anesthésiques locaux peut entraîner des troubles
du rythme, un collapsus ou une rachianesthésie. L'utilisation d'une dose test et l'injection
lente et fractionnée des produits prévient ces complications sans toutefois éliminer
complètement le risque.
Les solutions à faible concentration de bupivacaïne (� 0,125%) diminuent le risque de bloc
moteur et sympathique et permettent d'éviter la survenue d'une hypotension artérielle,
d'une rétention urinaire, d'une impossibilité de marcher et enfin la survenue d'escarres.
Complications dues aux morphiniques (tableau III)
La complication la plus préoccupante après administration d'un morphinique par voie
périmédullaire est la dépression respiratoire qui peut être retardée. Ce risque est faible et
dépend de la dose, du produit, de l'âge et de l'état hémodynamique du patient. La
dépression respiratoire survient plus fréquemment quand on utilise des doses élevées de
morphine (hydrosoluble), chez des patients âgés et hypovolémiques. Elle est toujours
précédée d'une sédation importante, mais, pour la voie péridurale, l'incidence est assez
faible (<1 %) et le risque reconnaissable par une surveillance clinique régulière dans les
services de chirurgie. Après administration intrathécale de morphine, le risque de dépression
respiratoire dépend de la dose et impose une surveillance rapprochée en salle de
surveillance post-interventionnelle ou en soins intensifs dès que la dose dépasse 200 µg ou
qu'il s'agit de patients âgés ou tarés. En revanche, après une césarienne (0,1 mg de
morphine), il ne semble pas nécessaire de prolonger la surveillance en SSPI. Une fois la
dépression respiratoire reconnue, le traitement doit être rapidement mis en place (figure 6).
Les autres complications sont le prurit, les nausées et la rétention vésicale.
200
Figure 6. - Algorithme pour la prise en charge des effets secondaires (excepté le bloc moteur)
de l'analgésie par voie péridurale utilisant une association d'un anesthésique local et d'un
morphinique.
Échecs de l'analgésie postopératoire
Les échecs de l'analgésie intrathécale sont exceptionnels. Dans la plupart des cas, l'analgésie
péridurale est excellente et les patients sont entièrement satisfaits, mais, parfois, la gestion
des échecs est problématique. L'incidence varie de 5 % à 20 % selon leur définition. Les
causes sont : une insuffisance de dose, une tachyphylaxie ou un problème de placement ou
de déplacement du cathéter. Le cathéter peut aussi être coudé, percé ou déconnecté de la
perfusion.
En cas de mauvais placement, la seule solution est le remplacement du cathéter. Si le
cathéter est en bonne position, la clonidine qui a un mécanisme d'action différent des
anesthésiques locaux ou des morphiniques, la substitution du sufentanil à la morphine (en
raison de son affinité supérieure pour les récepteurs opiacés) ou la PCEA pourraient pallier
une insuffisance de dose ou une tachyphylaxie.
Surveillance de l'analgésie postopératoire par voie périmédullaire
Le but de la surveillance est d'évaluer la qualité de l'analgésie, du bloc sensitif, la satisfaction
des patients et de rechercher les effets secondaires ou les complications du traitement. Elle
se fera selon des protocoles écrits avec des tableaux de surveillance, des algorithmes
décisionnels et des schémas thérapeutiques très précis (figures 4, 5, 6). Les malades sans
risque particulier et ayant une telle analgésie par voie péridurale peuvent être surveillés
dans des services chirurgicaux de soins réguliers. Tous les patients doivent bénéficier des
201
différentes techniques d'analgésie sans augmenter les coûts d'hospitalisation. En revanche,
si le patient présente un risque médico-chirurgical particulier, l'indication d'un séjour en
soins intensifs et le rapport risque/bénéfice doivent être évalués, les antécédents et le type
de chirurgie sont décisifs pour indiquer le mode de surveillance.
Pour la voie intrathécale, la surveillance en SSPI ou soins intensifs est indiquée à l'exception
des patients jeunes et ayant reçu une dose inférieure ou égale à 200 µg de morphine.
D'après la circulaire DGS/PS n° 97/412 du 30 mai 1997, relative à l'application du décret n°
93-345 du 15 mars 1993 relatif aux actes professionnelles et à l'exercice de la profession
d'infirmier : En ce qui concerne l'injection de médicaments en vue d'analgésie ou de sédation
par voie péridurale ou intrathécale prescrits en cas de douleurs rebelles aux thérapeutiques
usuelles, la mise en place du dispositif implantable ainsi que la première injection du
médicament prescrit qui permet de déterminer les posologies optimales sont effectuées par
le médecin. Les réinjections suivantes peuvent être réalisées, sur prescription médicale, par
un infirmier dans le cadre de l'article 4 du décret n° 93-345 du 15 mars 1993 susvisé.
L'exécution et la surveillance du traitement sont effectuées par l'infirmier sous la
responsabilité du médecin prescripteur.
L'ablation du dispositif implantable relève de la compétence exclusive du médecin en raison
des risques particuliers que présente la réalisation de cet acte.
Particularités pédiatriques de l'analgésie péridurale
Elle peut se faire par voie lombaire en thoracique. Il est préférable de la réserver pour les
enfants au-delà de 4 à 6 mois et plutôt par voie lombaire (meilleur rapport bénéfice/risque).
En effet, avant l'âge de 4 à 6 mois, l'analgésie postopératoire par perfusion péridurale
expose à des risques importants d'accumulation pour des raisons pharmacocinétiques. C'est
pourquoi la technique ne doit pas être utilisée en dehors des centres spécialisés et pour des
périodes ne dépassant pas 48 heures.
Après l'âge de 4 à 6 mois, l'analgésie péridurale se réalise avec de la bupivacaïne en
perfusion continue, à la posologie de 0,2-0,25 mg.kg-1.h-1 avant l'âge d'un an, de 0,3 à 0,35
mg.kg-1.h-1 après un an. La dose à ne pas dépasser est de 0,4 mg.kg-1.h-1 à partir de quatre
ans. La solution communément utilisée pour l'entretien de l'analgésie est la bupivacaïne non
adrénalinée à la concentration de 0,25 ou 0,125 %. Cette dernière semble provoquer moins
de bloc moteur.
La surveillance du niveau d'analgésie et le dépistage des signes de toxicité neurologique
doivent être effectués de manière biquotidienne. La mise en route de la perfusion continue
doit se faire si possible immédiatement après l'administration de la dose de charge, au bloc
opératoire, de façon à éviter tout intervalle libre dans la thérapeutique. Toute injection
additionnelle, telle qu'elle peut être pratiquée au bloc opératoire, doit être proscrite en
période postopératoire. Si le niveau d'analgésie est insuffisant au cours d'une analgésie
202
péridurale par exemple, il est préférable d'augmenter temporairement le débit de la
perfusion pendant 2 à 3 heures, sans dépasser 0,5 mg.kg-1.h-1.
L'analgésie péridurale peut également être faite avec des morphiniques : morphine injection
de 30 à 50 µg.kg-1, voire sufentanil en sachant que chez le nourrisson cela majore de manière
importante les effets indésirables sans gain en terme d'analgésie (la bupivacaïne seule est
suffisante dans cette tranche d'âge).
Analgésie par blocs locorégionaux périphériques et infiltration
Règles générales
L'utilisation d'un neurostimulateur paraît justifiée pour diminuer les lésions nerveuses. Le
bloc peut être réalisé avant la chirurgie ou immédiatement après, chez un patient adulte
éveillé. La conservation de la conscience permet au patient de signaler toute paresthésie ou
toute douleur lors de la réalisation du geste. La mise en place d'un cathéter est également
réalisée chez un malade réveillé à l'aide du neurostimulateur et d'un raccord stérile, au
mieux en période préopératoire si le positionnement du cathéter ne gène pas l'acte
chirurgical, sinon en période postopératoire immédiate. La technique de pose et l'utilisation
ultérieure du cathéter sont expliquées au malade lors de la consultation pré-anesthésique
ou de la visite préopératoire s'il s'agit d'une urgence.
Les règles de sécurité sont identiques à celles proposées pour l'analgésie péridurale, en
particulier une asepsie rigoureuse. De même par analogie à l'analgésie péridurale, les
réinjections d'analgésique peuvent être réalisées par un infirmier sous la responsabilité du
médecin prescripteur. Les blocs périphériques sont de maniement simple et génèrent moins
d'effets adverses que les techniques périmédullaires (intrathécale et péridurale). Sauf
résorption vasculaire importante et brutale d'anesthésiques locaux, les effets généraux
(neurologiques centraux, hémodynamiques et respiratoires) sont absents (sauf pour le bloc
interscalénique).
L'association de morphiniques aux anesthésiques locaux est très controversée et n'a pas fait
la preuve de son efficacité.
Chirurgie du membre supérieur
Bloc interscalénique
Le bloc interscalénique permet une analgésie de qualité après chirurgie (arthroscopique ou
conventionnelle) de l'épaule. La mise en place d'un cathéter autorise en outre une
rééducation fonctionnelle intensive immédiate. La parésie phrénique homolatérale,
présente dans 100 % des cas, doit être prise en considération et fait contre-indiquer cette
technique chez l'insuffisant respiratoire. Une surveillance précise s'impose et le risque de
diffusion périmédullaire n'est pas nul. La lidocaïne et la bupivacaïne sont utilisées, en
solution adrénalinée s'il s'agit d'injection unique ou itérative, non adrénalinée s'il s'agit d'une
injection continue. Avec la bupivacaïne à 0,25 %, le débit d'administration est de 6 à 8 mL.h203
1
(0,25 mg.kg-1.h-1). Les mêmes débits sont proposés pour la concentration à 0,125 %.
Récemment, l'utilisation sur un cathéter interscalénique du mode contrôlé par le patient a
été décrite avec la bupivacaïne à 0,15%, associant un débit continu de 5 mL.h-1 à des bolus
de 3 à 4 mL et une période d'interdiction de 20 minutes. La ropivacaïne peut être aussi
utilisée en administration continue (ropivacaïne à 0,2 % ou 2 mg.mL-1, 5 à 7 mL.h-1), voire en
administration contrôlée par le patient (ropivacaïne 0,2 mg.mL-1, débit continu 5 mL.h-1,
bolus 2 à 3 mL, période d'interdiction 20 minutes).
Le bloc supraclaviculaire peut être utilisé pour la chirurgie du coude. Il présente moins de
parésie phrénique.
Bloc axillaire
Le bloc axillaire continu peut être recommandé sans réserves en pratique quotidienne après
la chirurgie du coude, du poignet et de la main. L'analgésie est d'excellente qualité et
autorise également une rééducation intensive immédiate. Les effets adverses et les
complications sont quasiment absents. Les principales indications sont l'arthrolyse du coude,
les chirurgies complexes de la main (ténolyse, arthrolyse) et, plus rarement, les chirurgies
vasculaires, réimplantations et revascularisations pouvant bénéficier d'un bloc
sympathoplégique continu. La nature des anesthésiques locaux, les concentrations et les
doses sont similaires à la voie interscalénique.
Blocs analgésiques du membre inférieur
Il s'agit principalement du bloc du plexus lombaire par voie antérieure ou bloc "3 en 1" et du
bloc continu du nerf sciatique au creux poplité. Le bloc du nerf sciatique à la fesse est plus
rarement utilisé, toujours en injection unique, notamment pour l'analgésie postopératoire
immédiate après chirurgie du genou. L'analgésie intra-articulaire connaît également
quelques indications.
Bloc " 3 en 1 "
Il procure après chirurgie de la hanche une analgésie de qualité identique à l'analgésie
péridurale. Ce bloc est également la technique de choix après chirurgie du genou. De
nombreuses autres indications sont proposées : fracture diaphysaire fémorale, chirurgie
vasculaire, prévention de l'algodystrophie. Il est obtenu par la technique du bloc ilio-fascial
ou bloc du nerf fémoral avec neurostimulateur. Cet abord permet la mise en place d'un
cathéter pour analgésie continue dans l'espace inguinal situé sous le fascia. Le bloc iliofascial permet d'atteindre le nerf fémoral dans 100 % des cas, le nerf cutané latéral de la
cuisse dans 90% et le nerf obturateur dans 75 % des cas, résultats supérieurs à ceux obtenus
par la technique classique de Winnie. La bupivacaïne à 0,25 % est la plus fréquemment
employée : bolus 30 mL de solution adrénalinée suivi de l'administration continue d'une
solution non adrénalinée 8 à 10 mL.h-1. Certains utilisent des solutions associant ce même
anesthésique local à la clonidine 1 µg.mL-1voire au sufentanil 0,1 µg.mL-1.
204
Analgésie intra-articulaire
Elle est proposée pour la chirurgie du genou sous arthroscopie. L'administration de 20 mL de
bupivacaïne à 0,25 % induit une analgésie moins efficace que le bloc du plexus lombaire,
pour une durée qui ne dépasse pas 4 heures. L'administration intra-articulaire de morphine
(1 à 5 mg) procure une analgésie de 10 à 12 heures.
Bloc du nerf sciatique au creux poplité (par voie postérieure ou latérale)
L'indication principale est la chirurgie complexe du pied et/ou de l'avant-pied, dont les suites
immédiates sont fréquemment très douloureuses. Un cathéter est mis en place au sommet
du creux poplité, en repérant par neurostimulation. La bupivacaïne à 0,25 % ou à 0,125%
sont les plus utilisées. La ropivacaïne 2 mg.mL-1 est également efficace. Le débit moyen en
administration continue est de 4 à 6 mL.h-1.
Blocs analgésiques thoraco-abdominaux
Les blocs paravertébraux et intercostaux, en injection unique ou plus rarement continue
avec cathéter, sont parfois utilisés pour l'analgésie de paroi, notamment après
thoracotomie. Ces deux techniques sont caractérisées par une résorption plasmatique
rapide et importante des anesthésiques locaux, donnant des concentrations plasmatiques
non négligeables.
Les injections intrapleurales d'anesthésiques locaux, pas toujours efficaces, ne peuvent être
recommandées en raison du risque d'effets adverses non négligeables, en particulier de
pneumothorax. Cette voie reste un adjuvant utile si le malade a déjà un drainage pleural.
L'administration intrapéritonéale d'anesthésiques locaux est également proposée après
chirurgie laparoscopique (digestive ou gynécologique). La bupivacaïne à 0,5% (20 à 30 mL)
ou la ropivacaïne a été employée avec efficacité.
Traitement de la douleur postopératoire
Evaluation et surveillance
Les trois objectifs essentiels sont de vérifier l'efficacité des traitements antalgiques en
surveillant les caractéristiques de la douleur au cours du temps, de s'assurer de l'absence
d'effets indésirables liés au traitement antalgique et enfin de prévoir une méthodologie de
recueil telle qu'une procédure d'amélioration de la qualité soit facilement réalisable.
Méthodes d'évaluation de la douleur
Elles ont été longuement décrites dans la Conférence de consensus Sfar décembre 1997.
Schématiquement, on retiendra que : a) seule l'intensité de la douleur est monitorée en
routine ; b) trois échelles sont largement répandues chez l'adulte :

échelle verbale simple (EVS) : 0 douleur absente ; 1 douleur faible ; 2 douleur modérée ; 3
douleur intense ou très intense,
205


échelle numérique simple de 0 à 10 (ENS)
échelle visuelle analogique (EVA).
Pour la plupart des auteurs, l'EVA doit être privilégiée car elle répondrait globalement mieux
aux qualités métrologiques exigées. Cependant, aucune étude n'a permis de vérifier
scientifiquement cette impression. De plus, les valeurs obtenues pour l'ENS et l'EVA sont très
proches.
Score de douleur objective pour les enfants de moins 5 ans (pas de douleur score 0, douleur
maximale score 10, à utiliser comme l'EVA et l'EN).
Comportement observé
Niveau
Variation de la pression artérielle systolique par rapport à la valeur
préopératoire
augmentation inférieure à 10%
augmentation de 10 à 20%
augmentation de plus de 20%
Score
0
1
2
Pleurs
absents
présents, mais enfant consolable
présents, et enfant non consolable
0
1
2
Mouvements
enfant calme et endormi
agitation modérée, ne tient pas en place
agitation désordonnée et intense, risque de se faire mal
0
1
2
Comportement
endormi ou calme
contracté, voix tremblante, accessible aux tentatives de réconfort
non accessible aux tentatives de réconfort, apeuré, accroché aux bras de ses
parents ou d'un soignant
0
1
2
Expression verbale ou corporelle
endormi ou calme
exprime une douleur modérée, non localisée ; inconfort global ou position
jambes fléchies sur le tronc, bras croisés sur le corps
douleur localisée verbalement ou désignée par la main, ou position jambes
fléchies sur le tronc, poings serrés et porte sa main vers une zone
douloureuse, ou cherche à la protéger
0
1
2
206
Ces échelles doivent être au mieux utilisées pour mesurer à chaque temps la douleur au
repos et en condition dynamique (mouvement, toux). La douleur doit être évaluée de façon
instantanée et non rétrospectivement. La fréquence avec laquelle la douleur doit être
surveillée n'a pas fait l'objet d'étude spécifique. D'une façon générale, la plupart des experts
admettent qu'en cas d'administration systémique des antalgiques, une périodicité de
mesure de 4 à 6 heures est adéquate. Bien sûr, une structure ayant les moyens humains de
raccourcir les intervalles (par exemple à trois heures) ne doit pas être découragée. Lorsqu'il
s'agit d'anesthésie locorégionale, notamment périmédullaire (péridurale ou intrathécale),
l'importance du dispositif mis en place doit être justifiée par une situation chirurgicale
associée à une expérience douloureuse plus importante que pour l'emploi de l'analgésie
systémique. La fréquence des complications associées à ces techniques locorégionales est
souvent perçue comme plus importante (peu d'arguments solides dans la littérature
soutiennent cependant cette impression). De ce raisonnement, il découle que les exigences
quant à l'efficacité et à la surveillance doivent être accrues avec les techniques neuraxiales.
La périodicité de surveillance doit être ramenée à deux heures dans les 12 premières heures,
puis à quatre heures ultérieurement. Comme il n'existe pas de moment privilégié de
survenue des complications (notamment respiratoires), la régularité de cette surveillance
doit être maintenue jusqu'à l'ablation du dispositif lorsqu'il s'agit d'un agent analgésique à
durée d'action courte (exemple anesthésique local et/ou morphinique liposoluble). Elle doit
être étendue jusqu'à la disparition du risque (c'est-à-dire 12 à 18 heures supplémentaires)
en cas d'administration de morphine. La surveillance au repos et en condition dynamique
doit être exigée en cas d'emploi d'anesthésie périmédullaire. Le seuil de recours à une
administration complémentaire d'analgésique doit probablement être réduit en cas
d'anesthésie périmédullaire (par exemple pour toute EVA supérieure à 30 mm au repos)
alors qu'un seuil à 50 mm est probablement acceptable en cas d'analgésie systémique.
Détection des effets indésirables
Pour des raisons pratiques, il apparaît logique de proposer un rythme de surveillance des
effets indésirables superposable à celui de la surveillance de l'analgésie.
Bien que l'analyse de la littérature reste difficile, on peut schématiquement dire que les
complications respiratoires consécutives à l'administration de morphiniques sont plus
fréquentes après injection systémique, mais plus graves après injection périmédullaire.
Cependant, les complications respiratoires peuvent survenir quelle que soit la voie
d'administration et les modalités de surveillance doivent donc être superposables. De plus,
lorsqu'il s'agit d'une administration continue péridurale avec une association contenant un
morphinique (liposoluble ou non), ces complications respiratoires peuvent survenir à un
moment quelconque au cours de la période d'administration, expliquant pourquoi la
surveillance doit rester identique pendant toute la période postopératoire (et ne pas se
relâcher après 12 à 24 heures).
La respiration peut être surveillée selon le score suivant :




R0 régulière, sans problème et FR > 10 c.min-1
R1 ronflements et FR > 10 c.min-1
R2 irrégulière, obstruction, tirage ou FR < 10 c.min-1
R3 pauses, apnée
207
Chez l'enfant, lors de la surveillance de la fréquence respiratoire, le seuil d'alarme est
variable selon l'âge :



avant 1 an < 20 c.min-1
1 à 5 ans < 15 c.min-1
au-delà de 5 ans < 10 c.min-1
Il est cependant bien connu que la surveillance de la seule fréquence respiratoire, même
horaire, n'est pas adéquate pour estimer le risque de dépression respiratoire.
L'oxymétrie de pouls a pour avantage de détecter la désaturation artérielle en oxygène,
complication majeure de la dépression respiratoire. Cependant, les désaturations
postopératoires sont courantes, répétitives conduisant à des alarmes fréquentes, perturbant
le sommeil des patients et rendant la surveillance par le personnel infirmier difficile et
anxiogène. De plus, les anomalies de fonctionnement des capteurs restent encore
fréquentes conduisant à de fausses alarmes. Enfin, l'oxymétrie de pouls détecte la
dépression respiratoire au stade de la complication (hypoxémie) et cela peut paraître tardif,
surtout si le patient reçoit un air enrichi en oxygène.
Peut-on se fier à d'autres symptômes cliniques pour monitorer l'imprégnation morphinique
?
Bien que les modifications de la taille pupillaire soient souvent considérées comme un index
d'effet morphinique, celles-ci ne peuvent être utilisées en pratique clinique pour au moins
deux raisons : 1) les variations de taille sont faibles (0,5 à 2 mm), 2) et elles ne coïncident pas
toujours ni ne précèdent l'hypoxémie.
La surveillance de l'état de conscience a également été suggérée selon le score suivant :




S0 éveillé
S1 somnolent par intermittence, facilement éveillable
S2 somnolent la plupart du temps, éveillable par stimulation verbale
S3 somnolent la plupart du temps, éveillable par stimulation tactile
En effet, les accidents de dépression respiratoire sont souvent associés à une sédation
importante. Cependant, dans une étude réalisée chez des volontaires sains recevant une
injection de morphine intrathécale, il n'a pas été observé que des variations du degré de
sédation indiquaient de façon précise la survenue d'une dépression respiratoire.
Puisqu'il apparaît qu'aucune mesure d'un paramètre unique soit capable de dépister
précocement et efficacement la survenue d'une dépression respiratoire, il semble logique de
proposer une évaluation combinée. Lorsque cette surveillance de plusieurs paramètres doit
être obtenue à des intervalles fréquents (comme c'est le cas pour l'analgésie locorégionale),
celle-ci ne peut être réalisée que dans des structures où une densité de personnel suffisante
est présente. Dans les autres situations, une surveillance en secteur postopératoire
traditionnel est justifiée.
208
La détection et la prise en charge des autres effets indésirables méritent également d'être
définies. D'une façon générale, le rythme de surveillance doit être superposé pour
l'ensemble des questions posées (surveillance de l'analgésie et des effets indésirables). Cette
prise en charge est du ressort des infirmières de soins dans les services d'hospitalisation. Les
effets indésirables non-respiratoires, liés à l'administration des morphiniques (nausées vomissements, prurit, rétention urinaire), doivent être recherchés par un interrogatoire
systématique. Ceux (tels que nausées ou prurit) dont l'appréciation est subjective peuvent
être quantifiés par une échelle basée sur le même principe que pour la douleur (EVA, ENS ou
EVS). La rétention urinaire doit être prévenue à chaque fois que possible par l'administration
de volumes liquidiens les plus faibles possibles, l'emploi d'anesthésiques locaux (doses et
produits) adaptés à l'acte opératoire et le sondage urinaire préventif si la situation
chirurgicale ou le terrain s'y prêtent.
Lorsqu'il s'agit d'une analgésie locorégionale employant des anesthésiques locaux, la
surveillance de la pression artérielle et du niveau sensitif ainsi que du bloc moteur (Tableau
IV) sont indispensables (le rythme de surveillance a déjà été décrit plus haut). La définition
du niveau sensitif supérieur est assez facile et il a été démontré que du personnel nonanesthésiste (par exemple des sages-femmes) pouvait de façon adéquate évaluer l'extension
du bloc. Une formation minimale préalable est suffisante. De même, le monitorage du bloc
moteur est essentiel. Il doit être évalué de façon bilatérale et comparative car l'asymétrie est
fréquente et la confrontation de la localisation et de l'intensité du bloc moteur avec les
résultats de l'évaluation sensitive et analgésique permet souvent de mieux comprendre les
insuffisances d'efficacité de l'analgésie locorégionale. Le bloc moteur est classiquement
évalué en clinique par le score de Bromage, mais ce dernier est en fait difficile à utiliser et à
interpréter. La capacité à soulever le membre inférieur tendu au-dessus du plan du lit est en
pratique clinique beaucoup plus fiable et de plus en plus utilisé dans la littérature.
L'ensemble des données de la surveillance (résultats de l'évaluation de la douleur et des
effets indésirables) doit être consignée dans le cahier de soins infirmiers ou sur la pancarte
de la SSPI afin de faciliter la transmission entre les personnels et de pouvoir donner lieu à un
audit.
0 = Absence de bloc moteur (flexion complète des hanches, des genoux et des pieds)
1 = Incapacité de surélever les jambes étendues (tout juste capable de bouger les genoux et
les pieds)
2 = Incapacité de fléchir les genoux (capable uniquement de bouger les pieds)
3 = Incapacité de fléchir les chevilles (incapable de bouger les hanches, les genoux et les
pieds).
Tableau IV . -Échelle de Bromage pour le bloc moteur
209
Organisation de la prise en charge de la douleur postopératoire
La prise en charge de la douleur postopératoire est une des cibles privilégiées que se sont
fixées les pouvoirs publics dans leur souci de développer une médecine de qualité : cette
prise en charge efficace, de plus en plus réclamée par les patients, s'inscrit parfaitement
dans le schéma d'organisation générale d'une démarche de qualité au sein des
établissements de santé. Elle doit d'être considérée dans sa globalité, faisant intervenir les
différents acteurs évoluant autour du patient (praticiens, personnels de soins) et le patient
lui-même : l'organisation se conçoit tout au long de la chaîne de soins, dès la consultation
initiale (information écrite et orale lors de la consultation préanesthésique voire de la
consultation chirurgicale) jusqu'à l'ordonnance de sortie. Le modèle de prise en charge des
patients est à distinguer des modèles anglosaxons (Acute Pain Clinic) à la fois pour des
raisons d'organisation des services français et de la prise en charge financière de ces soins et
aussi du rôle polyvalent des médecins anesthésistes-réanimateurs intervenant sur
l'ensemble des sites hospitaliers.
Étape initiale : audit interne
Cette étape initiale va tenter de réaliser à un moment donné un état des lieux au niveau d'un
établissement. Seront abordés successivement par audit interne :




Le recensement des pathologies et des situations douloureuses (pansement,
kinésithérapie) ;
La réalisation d'une enquête douleur auprès des patients (annexe 1) : cette enquête se
doit de considérer un nombre suffisamment important de patients (au minimum 50
patients) sur une durée suffisamment longue (3 à 7 jours). Elle peut cependant être
sélective, en fonction de l'orientation du service ou de l'établissement, par exemple la
chirurgie orthopédique ou les patients ambulatoires. Ce type d'enquête a le mérite de
donner une photographie à un moment donné de la pathologie douloureuse ; elle attire
l'attention des praticiens sur certains "defects" thérapeutiques ou sur la durée réelle des
phénomènes douloureux qui peuvent être sous estimés ou non rapportés spontanément
par les patients.
La réalisation auprès du personnel de soins (cadres, infirmier(e)s, aides-soignantes,
kinésithérapeutes) d'une enquête qui fait l'état des lieux de leurs motivations personnelles
(première étape de la constitution d'une équipe douleur), de leurs difficultés, de leurs
opinions sur la faisabilité des modalités thérapeutiques : un projet thérapeutique est à
envisager dès cette étape.
L'enquête se complète auprès de l'équipe médicale : elle fait l'état des lieux des
motivations des praticiens, des projets de développement de certains modes
thérapeutiques (PCA, ALR).
210
Constitution d'une équipe référente
Elle comprend au moins un médecin par secteur et des membres du personnel de soins,
cette équipe a pour tâche d'analyser les éléments fournis par l'audit interne et de réaliser
une première synthèse.
La rédaction de cahiers de protocoles par pathologie ou groupe de pathologie est une étape
secondaire. La rédaction définitive de ces protocoles nécessite d'être validé par l'ensemble
de l'équipe médicochirurgicale, ainsi que par le personnel paramédical. La signature de ces
protocoles par les différents acteurs de soins est un élément fédérateur de ce projet.
L'adaptation de ces protocoles doit être adaptée à la pathologie du secteur, au nombre et à
la formation du personnel paramédical.
Les éléments de surveillance et de prise en charge des effets secondaires y sont détaillés (en
particulier pour les morphiniques). Une "ligne douleur" est créée sur les feuilles de
surveillance quotidienne. Les prescriptions médicales sont enregistrées et signées par les
médecins prescripteurs ainsi que les ordonnances de morphiniques.
Formation du personnel soignant
Elle a pour but de faciliter l'introduction des thérapeutiques antalgiques dans les
établissements. La formation comprend un enseignement théorique, l'explication et
l'adaptation des protocoles en insistant particulièrement sur la gestion des complications et
des effets secondaires. La vérification régulière de la compréhension de ces consignes et de
leur application est une des clés de réussite. On insistera plus particulièrement sur
l'utilisation de l'analgésie autocontrôlée et la gestion des techniques d'analgésie par voie
locorégionale. L'équipe doit pouvoir se doter rapidement d'une ou plusieurs IDE référentes
douleur. Cette formation doit être régulièrement remise à niveau lors des réunions de
service (pluriannuel à mensuel).
Gestion du parc de matériel et des stocks pharmaceutiques
Un des soucis de l'équipe référente est de pouvoir disposer de matériel de qualité en
quantité suffisante. Le matériel utilisé et introduit dans les unités de soins doit être agréé
par le responsable de la matériovigilance. La gestion des stocks de médicaments est une des
tâches de cette équipe.
Coordination des différents acteurs et secteurs de soins
L'équipe référente assure la bonne coordination entre les équipes paramédicales et les
praticiens ; elle vérifie la bonne exécution des prescriptions ; elle analyse les causes d'échec
211
et relève les complications observées dans un souci de formation et de prévention. Une
réévaluation régulière des protocoles est nécessaire.
Évaluation du programme
Cela peut faire appel à des audits (qui vérifient la mise en place des procédures) et des
enquêtes auprès des patients (qui en mesurent l'effet sur les patients). Cette évaluation doit
être faite à intervalles réguliers, au minimum une fois par an.
Les audits doivent s'appuyer sur une méthodologie stricte et reproductible avec en
particulier un questionnaire préétabli. Les réponses sont obtenues par interview des
soignants présents (médecins, infirmières et aides-soignantes), sur leurs connaissances, leurs
rôles et missions, et l'examen de plusieurs dossiers médicaux tirés au sort, sur lesquels sont
relevés les évaluations quotidiennes de la douleur, les visas des médecins prouvant qu'ils ont
pris connaissance de ces évaluations, les protocoles thérapeutiques et prescriptions, les
réévaluations après traitement, les transmissions d'informations dans les dossiers de soin et
cahiers de staff.
L'audit est un outil d'évaluation interne et n'a d'autre utilité que de pointer les nécessaires
mesures correctrices.
L'enquête auprès des patients (annexe 1) doit concerner tous les patients au cours d'une
période donnée. Les informations sont plus pertinentes si l'effectif interrogé est grand.
Certaines informations sont particulièrement importantes car concernent directement les
patients :




soulagement : pourcentage de patients dont le soulagement est supérieur ou égal à un
seuil déterminé (question 4),
délai de prise en charge : pourcentage de patients pris en charge en moins de 15 minutes
(question 10)
information : pourcentage de patients ayant été incités en début de séjour à signaler leur
douleur (question 12)
satisfaction : pourcentage de patients dont la satisfaction est supérieure ou égale à un
seuil donné (questions 8 et 9)
Articles reliés :
- Anesthésie locorégionale et traitement de la douleur
- Evaluation du Plan d'Amélioration de prise en charge de la douleur 2006-2010.
- Gestion périopératoire des traitements chroniques et dispositifs médicaux (RFE 2009)
- Information du patient sur l’analgésie périopératoire (Fiche patient)
- Journée Mono Thématique : Douleur Post-opératoire
- Livret douleur de l'interne.
- Modalités de la sédation et/ou de l'analgésie en situation extrahospitalière (CE 1999)
- Postoperative pain management in adults and children (RFE 2008)
- Prise en charge de la douleur postopératoire chez l'adulte et l'enfant (RFE 2008)
- Retrait du dextropropoxyphène : historique et dernières recommandations.
212
- Summary
- Sédation et analgésie en réanimation (nouveau-né exclu) (CC 2007)
- Sédation et Analgésie en Structure d’Urgence (RFE2010)
- Sédation, analgésie et curarisation en réanimation (RPC 2000)
- Victoires de la Médecine 2010 : Monitorage de l'analgésie per-opératoire - L'équipe du
CHRU de Lille lauréate
- « Focus » sur le Comité Douleur-Anesthésie loco-régionale
- « Medical use, medical misuse, and nonmedical use of prescription opioids: Results from a
longitudinal study » publié en ligne le 18 décembre 2012 dans Pain [1]
Annexe 1
Exemple d'enquête de satisfaction des patients
(traduction du questionnaire d'enquête de l'American Pain Society)
Protocole
L'enquête concerne tous les patients hospitalisés pendant une période d'un mois (inclure si
possible 100 patients). Un questionnaire est remis systématiquement à tous les patients
admis dans le service concerné, et capables de le remplir. Ce questionnaire est distribué
entre j1 et j3 postopératoire (j0 en cas de chirurgie ambulatoire et si la logistique le permet)
ou avant la sortie de l'hospitalisation pour les non opérés. Il est recueilli quelques heures
après par une personne-ressource, étrangère au service, désignée et formée au préalable.
Cette personne-ressource s'assure, au moment du recueil, de la bonne compréhension du
questionnaire par le patient et l'aide éventuellement à le compléter.
Questionnaire à remplir par l'enquêteur
Ces informations doivent être recueillies auprès du médecin référent ou dans le dossier
médical.
Date de l'enquête :
Date d'hospitalisation :
Intervention : oui non
Si oui :




Date de l'intervention chirurgicale :
Nature de l'intervention chirurgicale (en toutes lettres) :
Chirurgie ambulatoire : (oui, non)
Protocole d'analgésie prescrit :
213
Si non, motif d'hospitalisation :
Age :
Sexe :
Questionnaire patient
Ce questionnaire est destiné à obtenir des informations sur la douleur que vous avez peutêtre ressentie au cours de votre hospitalisation et sur la façon dont elle a été prise en
charge. Ce questionnaire est parfaitement anonyme. Il est recueilli par une personne qui
n'appartient pas au service où vous êtes hospitalisé. Elle peut vous aider à le remplir. Merci
du temps que vous prenez pour répondre à ces questions.
1. Avez-vous ressenti une douleur même faible au cours des 24 dernières heures ? (oui, non)
Si vous avez répondu NON à cette première question, passez directement aux questions 12
et suivantes.
2. Quel chiffre décrit le mieux la douleur que vous ressentez actuellement (entourez le d'un
cercle) ? (échelle numérique 0-10)
3. Quel chiffre décrit le mieux la douleur la plus intense que vous avez ressentie au cours
des 24 dernières heures ? (échelle numérique 0-10)
4. Quel chiffre décrit le mieux le soulagement que vous apporte le traitement contre la
douleur ? (échelle numérique 0-10)
5. Le traitement que l'on vous a donné contre la douleur a-t-il entraîné des effets
secondaires désagréables ? (oui, non)
6. Si oui, le(s) quel(s) ? nausées o somnolence o constipation o autres (difficultés pour uriner,
démangeaisons… donnez des précisions)
7. Quel chiffre décrit le mieux l'intensité de ce(s) désagrément(s) ? (échelle numérique 0-10)
8. Quel chiffre décrit le mieux votre satisfaction vis-à-vis de la façon dont les infirmières ont
pris en charge votre douleur ? (échelle numérique 0-10)
9. Quel chiffre décrit le mieux votre satisfaction vis-à-vis de la façon dont les médecins ont
pris en charge votre douleur ? (échelle numérique 0-10)
10. Combien de temps au maximum s'est-il écoulé entre le moment où vous avez demandé
un traitement contre la douleur et le moment où il vous a été administré ? (Je n'ai jamais
demandé un traitement contre la douleur, 15 min ou moins, 15 à 30 min, 30 à 60 min, plus
d'une heure, précisez)
11. Si vous n'étiez pas suffisamment soulagé, avez-vous demandé quelque chose de plus ou
214
quelque chose d'autre ? (oui, non)
12. Avant votre intervention ou au début de votre hospitalisation, les médecins ou les
infirmières vous ont-ils encouragé à signaler vos douleurs ? (oui, non)
13. Si vous n'êtes pas entièrement satisfait de la prise en charge de votre douleur, pouvezvous expliquer pourquoi ?
14. Avez-vous des suggestions pour améliorer le traitement de la douleur dans notre
établissement ?
15. Quel niveau de soulagement attendez-vous d'un traitement contre la douleur au cours
d'une hospitalisation ? (échelle numérique 0-10)
215
Téléchargement