HEMORRAGIE SOUS-ARACHNOIDIENNE: UNE URGENCE
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HEMORRAGIE SOUS-ARACHNOIDIENNE: UNE URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE. L’hémorragie méningée représente 5 à 10% des accidents vasculaires cérébraux. Dans 85% des cas, l’origine du saignement est secondaire à la rupture d’une malformation vasculaire: l’anévrisme intracrânien. Deux facteurs principaux influencent la mortalité: l’âge et l’état de conscience à l’admission à l’hôpital. La mortalité est de l’ordre de 25%, tout âge confondu. La principale cause de mortalité et morbidité est l’ischémie cérébrale retardée. CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC: Un maître-symptôme: - la céphalée brutale, explosive, remarquable par son intensité. Il est exceptionnel que le patient ne puisse pas préciser l’heure ou l’activité qu’il était en train de réaliser au moment de sa survenue. Cette céphalée, conséquence de l’augmentation de pression intracrânienne, est contemporaine de l’irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. Autres circonstances - La céphalée ictale - Le malaise suivi d’une perte de connaissance brève ou d’un coma - La crise convulsive inaugurale - Un arrêt cardio-respiratoire dans 10% des cas Mais la symptomatologie peut-être moins typique. L’hémorragie méningée peut mimer: - une gastro-entérite - un syndrome grippal - une sinusite - un torticolis Un bon interrogatoire permettra de redresser le diagnostic en retrouvant la notion d’un épisode céphalalgique brutal initial. Un contexte évocateur: - changement de position, - effort physique - situation émotionnelle intense. Près de 25% des patients présentent un épisode de céphalées inhabituelles (“ sentinel headache ”) dans les 15 jours précédent l’épisode hémorragique aigu. Cette épistaxis méningée, évocatrice d’un saignement mineur dans les espaces méningés, doit être recherché à l’interrogatoire, car elle conditionne en partie la programmation des examens complémentaires. En pratique: Le caractère brutal de la céphalée est un élément essentiel du diagnostic clinique. Malgré une histoire clinique caractéristique, la méconnaissance ou le retard de diagnostic reste trop fréquent (20 à 25%).... SIGNES CLINIQUES CLASSIQUES D’ACCOMPAGNEMENT - Nausées, vomissements - Photophobie - Prostration - Hypertension artérielle: elle est fréquemment observée au cours des premières heures d’une HSA. Avant toute correction, il est essentiel d’identifier et contrôler les facteurs susceptibles de la favoriser: céphalées, hypercapnie, agitation liée à une hypoxémie, hypertension artérielle au décours de la phase post-critique d’une convulsion. Seule l’hypertension artérielle confirmée sera traitée car elle pourrait favoriser la récidive hémorragique. Sa correction doit être très prudente, car une chute trop brutale favoriserait l’ischémie cérébrale. L’objectif thérapeutique est de maintenir une pression artérielle à des chiffres de 140 à 150 mm de Hg de maxima. L’administration de l’inhibiteur calcique nimodipine, faisant partie intégrante de la prise en charge thérapeutique de l’hémorragie méningée par rupture de malformation anévrysmale, le traitement de l’hypertension artérielle devra faire appel à une autre classe d’agents antihypertenseurs. Les diurétiques, responsables d’une déplétion hydro-sodée sont à éviter. DONNEES DE L’EXAMEN CLINIQUE - Raideur de nuque liée à la contracture réflexe des muscles paravertébraux. Elle peut-être absente à la phase précoce de l’hémorragie méningée - Signe de Kernig: l’élévation des membres inférieurs s’accompagne d’une flexion des genoux, ou impossibilité du patient à s’asseoir dans son lit sans fléchir les genoux - Signe de Brudzinski: la flexion antérieure de la nuque s’accompagne d’une flexion des genoux. - Réflexes ostéo-tendineux vifs, parfois diffusés - Réflexe cutanéo-plantaire en extension - Déficit moteur complet ou incomplet, troubles de la parole - Etat de conscience d’après l’échelle de coma de Glasgow - Recherche d’une atteinte oculaire. Noter l’existence d’un strabisme interne uni ou bilatéral (perte de l’abduction de l’oeil), traduisant une atteinte du nerf moteur oculaire externe (VIè paire) qui n’a pas de valeur localisatrice cependant. Cette atteinte n’a pas de valeur pronostic. La présence d’une mydriase unilatérale partielle (inégalité pupillaire) ou complète (absence de réflexe photo-moteur, perte de toute motricité oculaire en dehors de l’abduction, ptosis), traduit une atteinte du nerf moteur oculaire commun (IIIè paire). En l’absence de troubles de la conscience, cette atteinte est généralement secondaire à la compression du nerf par un anévrisme de la face postérieure de la carotide; en présence d’un coma, cette mydriase uni ou bilatérale traduit un engagement temporal (compression latérale du tronc cérébral). Ces éléments cliniques sont importants à rechercher, car une fois le diagnostic positif d’hémorragie sous-arachnoïdienne établi, ces données vont permettre de classer le patient suivant la classification de la World Federation of Neurosurgeons (WFNS), qui a une valeur pronostic. Cette classification tient compte de l’échelle de coma de Glasgow et de l’existence ou non d’un déficit neurologique. Le pronostic sera d’autant meilleur que le grade WFNS est bas (Classes I ou II). Facteurs de risque: Le tabagisme est un facteur de risque hautement probable. On ne sait cependant pas s’il agit à court terme ou long terme. L’hypertension artérielle, est un facteur de risque clairement identifié dans les accidents vasculaires hémorragiques au sens large. Son rôle dans l’hémorragie sous-arachnoïdienne est reconnue de façon récente. La prise de contraceptif oraux n’apparaît pas comme un facteur de risque clairement identifié. Le diabète n’est pas un facteur de risque dans cette pathologie. Facteurs pronostics : - L’âge : la mortalité est d’autant plus élevée que l’âge est avancé. Elle avoisine 40 % pour les plus de 60 ans et 20% pour les moins de 60 ans. - L’état de conscience à l’admission à l’hôpital. Le pronostic est d’autant plus sombre que le score de Glasgow est bas ou que le grade de la classification WFNS est élevé. Les chances de survie sont de l’ordre de 87 % chez le patient conscient et se réduisent à 28% lorsqu’il existe un coma. - La quantité de sang détectée par la tomodensitométrie cérébrale (Classification de Fischer) En pratique : Devant toute suspicion clinique d’hémorragie sous-arachnoïdienne, la démarche diagnostique doit être conduite sans délai inutile. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE LE DIAGNOSTIC POSITIF - La tomodensitométrie cérébrale, sans injection de produit de contraste, est l’examen de choix, et doit être l’examen de première intention. Cet examen atraumatique, confirme le diagnostic dans près de 92% des cas, s’il est réalisé dans les 48 heures. Il peut cependant méconnaître une épistaxis méningée, et sa sensibilité diminue après le premier jour (50% à J2, 7,2% 0 J7). Il renseigne sur la localisation de l’hémorragie, son importance, son retentissement sur les structures cérébrales, sur l’existence d’un hématome intra-parenchymateux, d’une hémorragie intra-ventriculaire associée, d’une hydrocéphalie, de signes indirects d’hypertension intracrânienne (diminution des sillons corticaux, diminution ou disparition des citernes de la base, déviation de la ligne médiane). La distribution de l’hémorragie méningée peut suggérer la localisation probable de la malformation vasculaire. Cet examen ne présente pas de contre-indications en soit, mais ne doit être réalisé que chez un patient calme, dont les fonctions respiratoire et cardio-vasculaire sont contrôlées. Il doit être réalisé sans injection de produit de contraste. Un examen tomodensitométrique normal n’exclut pas le diagnostic, en cas de forte suspicion clinique et doit inciter à poursuivre les investigations complémentaires. - La ponction lombaire Elle n’est en aucun cas l’examen de première intention. Elle est réalisée chez un patient ayant une histoire clinique fortement évocatrice d’hémorragie méningée et dont le diagnostic positif n’a pas pu être prouvé par la tomodensitométrie cérébrale. Le liquide céphalo-rachidien est habituellement recueilli dans trois tubes en vue d’un examen cytologique, chimique et bactériologique. Le LCR est rouge, rose ou xanthochromatique (coloration du LCR par des pigments jaunes suite à l’hémolyse des globules rouges) en fonction du délai entre le saignement méningé et la ponction. En cas de geste traumatique, la centrifugation du LCR permet d’obtenir un surnageant clair, jamais xantochromique. Après ponction traumatique, cet examen ne sera pas renouvelé avant 24 à 48 heures. Contre-indications: - Troubles de la coagulation - Atteinte infectieuse cutanée de la zone à ponctionner - Risque d’engagement cérébral (syndrome de masse, hydrocéphalie obstructive à la TDM) - Signes de localisation (contre- indication théorique) Résonance Magnétique Nucléaire cérébrale (RMN): cet examen manque de sensibilité à la phase aiguë, et n’est pas recommandé en urgence. Par ailleurs, l’éloignement du site par rapport au service d’urgence, la difficulté de surveillance des patient et la durée de l’examen, en limitent les indications. En pratique : Tout patient ayant une histoire clinique évocatrice d’une hémorragie méningée doit bénéficié d’une stratégie diagnostique en urgence. L’examen de première intention est la tomodensitométrie cérébrale. Toute impossibilité de confirmer le diagnostic en urgence impose le transfert du patient vers une structure ayant le plateau technique requis. Son admission en milieu neurochirurgical s’impose, dès lors que le diagnostic est confirmé. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Artériographie cérébrale Elle est à l’heure actuelle, le seul examen permettant la recherche étiologique d’une hémorragie méningée: anévrisme le plus souvent, malformation artério-veineuse plus rarement. Elle concernera les quatre pédicules artériels à destinée cérébrale (2 carotides et 2 vertébrales), car dans près de 20 % des cas, les localisations anévrismales sont multiples. Cet examen traumatique, réalisé fréquemment sous anesthésie générale, est classiquement effectué au cours des quatre premiers jours de l’hémorragie méningée, ou après le dixième jour. Entre le 4è et 10è jour, il favoriserait la survenue d’un vasospasme. Cet examen renseigne sur la localisation, le nombre, la taille, l’aspect du collet de la malformation. Dans près de 15% des cas, l’origine du saignement ne peut être démontré: il est alors recommandé de prévoir une nouvelle artériographie dans un délai de un mois suivant le saignement initial. Cet examen n’est pas sans risque: morbidité: 0,5%, mortalité:1,5%. Il est rarement réalisé après 75 ans. L’allergie à l’iode n’est pas une contreindication mais nécessite certaines précautions spécifiques pour le patient. Angio-TDM des troncs supra-aortiques et du polygone de Willis L’avènement des scanners de nouvelle génération (Scanners multibarettes) permet de réaliser, dans le cadre de protocoles rigoureux, des angio-TDM avec analyse des troncs supra-aortiques et du polygone de Willis. Cet examen renseigne sur l’existence ou non de malformation vasculaire anévrysmale, sur leur localisation et sur l’aspect du collet, élément très important dans le choix de l’approche thérapeutique possible (exclusion par voie chirurgicale ou embolisation par radiologie interventionnelle). Il est réalisé dans le même temps que le scanner sans injection, lorsque ce dernier confirme l’existence d’une hémorragie méningée. Sauf cas particulier, une angio-TDM négative, ne nécessitera pas d’artériographie. AngioRMN: dans un avenir proche, elle pourrait représenter un examen de choix pour les diagnostics positif et étiologique de l’HSA; à ce jour, sa place reste mal définie dans le cadre de l’urgence: sa sensibilité et spécificité restent à préciser. Elle reste cependant l’examen à privilégier dans le cas des artériographies blanches, et sera proposée vers le 10ième jour. Examens complémentaires à réaliser systématiquement: - Radio pulmonaire : elle fait partie du bilan systématique, permettant une étude de la silhouette cardiaque (recherche d’une cardiomégalie, d’une hypertrophie ventriculaire gauche) et du parenchyme pulmonaire (syndrôme alvéolaire: pneumopathie d’inhalation?, oedème aigu du poumon?) - ECG: des anomalies électrocardiographiques à la phase précoce de l’HSA sont observées chez près de 60% des patients: tachyarythmies suprventriculaires ou ventriculaires, troubles de la repolarisation, allongement du QT. Elles sont probablement secondaires à la décharge de catécholamines contemporaine de l’HSA. (Tracé ECG systématique). Toute anomalie sera couplée à un dosage biologique des enzymes cardiaques. - Bilan sanguin standard : NFS, Ionogramme, Bilan de coagulation, Groupe, rhésus, recherche d’agglutinines irrégulières, phénotype chez la femme en âge de procréer et les enfants. Une hyperleucocytose est fréquemment observée, et peut-être expliquée par l’orage catécholaminergique accompagnant la rupture. COMPLICATIONS CLASSIQUES ET PRECOCES - La récidive hémorragique. Ce risque existe tant que la malformation vasculaire est présente. Maximum au cours du premier jour (4 %), il existe un risque cumulatif moyen de resaignement de 1,5 % par jour, au cours du premier mois. La mortalité avoisine les 60 à 80 %. Sur le plan clinique, la symptomatologie est toujours brutale: recrudescence des céphalées, troubles végétatifs, troubles de la conscience, déficit neurologique, crise convulsive. La TDM cérébrale confirmera la récidive hémorragique. Le traitement médical préventif a longtemps fait appel : - au repos, - au contrôle de la pression artérielle, L’administration d’agents antihypertenseurs n’est envisageable qu’après correction de tous les facteurs susceptibles de favoriser une hypertension artérielle. Sa correction (chiffres > 160/90 mm Hg à trois reprises) doit être progressive sous contrôle continue des paramètres hémodynamiques et surveillance neurologique rapprochée. L’administration des antihypertenseurs sera de préférence intraveineuse avec relais au pousse seringue. Les diurétiques, favorisant la déplétion hydro-sodée sont à éviter. - à la prescription précoce d’antalgiques, systématiquement et à doses efficaces. Attention aux dérivés morphiniques (nalbuphine, buprénorphine..) qui peuvent modifier l’état de conscience ainsi qu’ aux AINS, compte-tenu de leur action sur les plaquettes. La prescription de morphiniques tel le fentanyl en continue doit être exclu en l’absence de ventilation mécanique. Le traitement radical de cette complication reste l’exclusion chirurgicale de la malformation, ou son traitement par voie endovasculaire. - Le vasospasme, responsable du syndrome d’ischémie cérébrale retardée. C’est une complication redoutable, qui représente la première cause de mortalité et morbidité chez ces patients. Un patient sur deux présentera un vasospasme à l’artériographie, qui évoluera dans près de 30% des cas vers un vasospasme symptomatique. Ce dernier se compliquera dans 50% d’un infarctus cérébral responsable de décès ou de séquelles lourdes. Classiquement, il apparaît entre le 4è et 10è jour après la rupture. Sur le plan clinique, il faut y penser devant : une aggravation des céphalées, l’apparition progressive d’une désorientation ou d’une confusion, l’installation d’un déficit neurologique moteur ou de trouble du langage. Il est essentiel à ce stade d’éliminer un resaignement, une hydrocéphalie ou des troubles électrolytiques (hyponatrémie). Un contrôle tomodensitométrique s’impose en urgence. Le diagnostic est fait sur l’artériographie ou à partir des données du Doppler transcrânien. Ce dernier examen atraumatique permet de mesurer la vélocité du débit sanguin cérébral au niveau des artères cérébrales, en particulier de l’artère cérébrale moyenne: une vélocité supérieure à 120cm.s-1 et/ ou l’augmentation d’une vélocité de 50cm.s-1.j-1 annoncent la survenue d’un vasospasme symptomatique dans les 24 heures. Sur le plan physiopathologique, de nombreuses inconnues demeurent. Toutefois il est accepté que la présence de sang dans l’espace sous-arachnoïdien et les citernes de la base, favoriseraient le vasospasme. L’hémoglobine agirait par son effet vasoconstricteur direct, ou en stimulant l’endothélium, qui libérerait des substances vasoactives, en particulier l’endothéline. La prévention du syndrome d’ischémie cérébrale retardée repose avant tout sur la correction de toute hypovolémie, le maintien d’un apport hydro-électrolytiques normal, la correction de toute hypotension artérielle et l’administration d’un inhibiteur calcique: la nimodipine (Nimotop) pendant trois semaines. Cette dernière n’élimine pas la survenue d’un vasospasme angiographique mais diminue la morbidité et la mortalité liées au syndrome d’ischémie cérébrale retardée. C’est le seul inhibiteur calcique a avoir l’AMM pour la prévention de l’ischémie cérébral cérébrale retardée de l’hémorragie méningée secondaire à une rupture anévrysmale. Le traitement médical du vasospasme symptomatique, repose principalement sur la thérapeutique des trois H : hémodilution, hypervolémie, hypertension artérielle. Bien que faisant partie des recommandations, il n’existe pas d’études cliniques randomisées ayant confirmé le bénéfice de ce traitement. Ce traitement ne peut s’envisager qu’en milieu spécialisé sous contrôle hémodynamique strict (Swan Ganz). - L’hydrocéphalie aiguë : elle est principalement secondaire à un trouble de l’écoulement du LCR, et serait plus fréquente chez les patients de haut grade dans la classification de la WFNS. Elle peut apparaître dans les premières heures suivant le saignement et se manifeste par une altération de la conscience. Elle est confirmée par la TDM. La mise en place d’une dérivation ventriculaire externe est recommandée, bien qu’elle puisse favoriser le resaignement et / ou l’infection. Autres complications - Complications pulmonaires: - OAP neurogénique: complication précoce et occasionnelle, observée chez les patients les plus graves. Il serait la conséquence de l’orage catécholaminergique contemporain de la rupture anévrismale. Sur le plan physiopathologique il y a augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire et lésion endothéliales. Le traitement repose sur la ventilation mécanique avec pression positive de fin d’expiration. - OAP de surcharge: il peut être observé lors de l’instauration de la thérapeutique des trois H, au cours du traitement du vasospasme symptomatique. L’instauration d’un tel traitement ne peut se concevoir qu’en milieu spécialisé sous monitorage hémodynamique strict, en particulier par Swan Ganz. - L’hyponatrémie Définie pour une valeur < à 135 mEq.l-1, elle représente l’anomalie électrolytique la plus fréquente: sa prévalence est de l’ordre de 33%. D’apparition retardée, elle est souvent observée au cours de la période à risque d’ischémie cérébrale retardée. Sur le plan physiopathologique, deux mécanismes dominent, qu’il est primordial d’identifier, le traitement étant radicalement opposé: - le Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique ou SIADH, caractérisé par une hyponatrémie avec natriurèse élevée, volémie normale ou augmentée, osmolalité plasmatique diminuée, PVC normale ou élevée - Le Syndrome de perte de sel ou “ Cerebral Salt Waisting Syndrom ”, caractérisé par une hyponatrémie avec natriurèse élevée, volémie diminuée, osmolalité diminuée et PVC basse. Ce syndrome serait secondaire à la sécrétion de facteur natriurétique. Au cours du SIADH, le traitement repose sur la restriction hydrique (750 à 1000 ml/ 24h) associée à un apport salé si la natrémie est inférieure à 120 mEq/l. Dans l’autre cas, le traitement repose sur un apport liquidien hydro-sodé large. Les convulsions Elles sont observées chez 20 à 25% des patients à la phase aiguë d’une hémorragie sous-arachnoïdienne. Elles ne constituent absolument pas un facteur de risque pour le développement secondaire d’une épilepsie. Compte-tenu du risque de resaignement associé, et malgré une littérature contradictoire quand au bénéfice d’un traitement prophylactique ce dernier est recommandé à la phase précoce (fosfophénytoïne). - Hypovolémie. Anomalie fréquente et d’apparition précoce, elle pourrait constituer un facteur de risque dans l’apparition du syndrôme d’ischémie cérébrale retardée. Son origine est multifactorielle. PRISE EN CHARGE MEDICALE INITIALE - Voie veineuse de bon calibre: minimum cathéter 18 gauges - Bilan biologique: numération formule sanguine, ionogramme sanguin, coagulation, 1ère détermination du groupe et recherche d’agglutinine irrégulière. Et phénotype chez les enfants et femmes en âge de procréer - Antalgiques intraveineux systématiques - Hydratation : pas de restriction hydro-sodée. Assurer un apport de 50 ml.kg-1: 50% de sérum salé, 50% de sérum glucosé avec 1gr de Kcl par 500 ml. - Assurer une normoglycémie: contrôle dextro et insuline sous-cutanée si besoin. - Assurer une normovolémie avec pour objectif une pression artérielle moyenne de 70 mm Hg. Remplissage de première intention par hydroxy-éthyl-amidon. - Prévention du syndrome d’ischémie cérébrale retardée : administration d’un inhibiteur calcique: la nimodipine (Nimotop). Posologie: 0,03 mg.kg-1.h-1, à la seringue électrique. Débuter à moitié dose pendant deux heures ≥ 70 mmetHg. seulement En cas contraire, si la pression ne pas artérielle administrer moyenne et remplir est le patient. Si chute de PAM au cours de l’administration continue de Nimotop, réduire la posologie, voire arrêter complètement son administration. Dans le cadre de l’urgence la nimodipine ne doit pas être une priorité face à une instabilité hémodynamique ou une hypovolémie. - Traitement curatif des convulsions. Administration de clonazépam (rivotril) en cas de cris. Traitement préventif des convulsions par un anti-épileptique de longue durée d’action : fosfophényoïne (15 mg/kg en dose de charge puis 5mg/kg toutes les 24 heures. Attention à ne pas l’associer avec un autre antiarythmique de classe I. - Assurer une normoxie et normocapnie----> gaz du sang. - Assurer une normothermie - Mise en place d’une sonde naso-gastrique si WFNS n’est pas à 1. - Mise en place d’une sonde urinaire (système clos), diurèse horaire si WFNS différent de 1 ou globe vésical. - Patients WFNS 4 et 5 : intubation et ventilation. Précautions +++ à l’intubation, choix des drogues, adaptation de la ventilation, choix de la sédation.(mêmes critères que pour les traumatisés crâniens graves : tenir compte des signes indirects d’hypertension intracrânienne sur la tomodensitométrie cérébrale...), contrôler les gaz du sang (PaCO2 et PaO2) Transfert médicalisé en centre spécialisé Ce transfert doit être réalisé après correction et stabilisation des fonctions vitales. Il sera médicalisé quelle que soit la gravité du patient, et sous monitorage strict. Toute hypotension artérielle nécessitera une diminution de doses des médicaments vasoplégiants (sédatifs, nimodipine). L’apparition d’une mydriase incitera à prescrire du mannitol (0,25 à 1g/kg en 20 minutes) et à renforcer la sédation (Gamma-OH,/fentanyl ou hypnovel, fentanyl). Chirurgie et traitement endovasculaire. L’exclusion de la malformation anévrysmale est la seule solution pour éviter le risque de resaignement. Il y a quelques années encore, la chirurgie était l’unique recours, mais le développement de la radiologie interventionnelle offre une nouvelle alternative, tout particulièrement dans le cadre des malformations d’accès chirurgical difficile, et chez les sujets âgés, ou fragilisés par une polypathologie. Son indication est avant tout fonction de la localisation anévrysmale et de la taille du collet. Cette technique consiste à introduire au sein de l’anévrysme des microspires de platine, les microcoils à détachement contrôlé, après cathétérisme de l’artère cérébrale concernée. Elle peut être réalisée dans certains cas, au cours du même temps que l’artériographie à visée diagnostique. Le traitement endovasculaire nécessite un opérateur entraîné, et une parfaite coopération entre le neuro-radiologie, le neuro-chirurgien et le neuro-anesthésiste. Tout comme la chirurgie, cette technique n’est pas exempte de complications : rupture de l’anévrysme, vasospasme artériel, migration d’une plaque d’athérome au cours de la procédure. L’anticoagulation per embolisation par héparine IV est systématique, et ceci malgré le saignement aigu (30UI/kg), relayée par une administration continue de 300 à 500 UI/kg/24h pendant 24 à 48h, puis calciparine 24 à 48 heures, enfin aspirine, 300 mg pendant un mois.. Il est probable que dans les années à venir, ses indications s’élargissent au fur et à mesure de l’expérience acquise par les différents opérateurs. Cependant, le peu de recul face à cette nouvelle technique ne permet pas à l’heure actuelle de garantir la qualité de l’occlusion à long terme. Un contrôle artériographique est habituellement programmé à trois mois. World Federation of Neurological surgeons (WFNS) WFNS I II III IV V HSA Scale (Subarachnoid hemorrhage) GCS Deficit moteur 15 absent 14-13 absent 14-13 Present 12-7 Présent ou absent 6-3 Present ou absent
