La fonction Vasculaire
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MI 2 – Cardiovasculaire et pneumologie - Appareil cardio-vasculaire – M. DAUZAT Année Universitaire 2007-2008 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE • La fonction cardiaque Post- charge = ensemble des caractéristiques mécaniques : PA, compliance paroi artérielle, résistances périphériques totales Détermine le volume d’éjection systolique. Volume d’éjection systolique dépend aussi de la force de contraction ventriculaire qui est déterminée par des paramètres: _ Intrinsèques (pré charge) dépendant de la loi de Starling et donc de la pression veineuse centrale _extrinsèques (inotropie) dépendant des systèmes nerveux sympathique et para sympathique, des hormones, des ions et des médicaments Relation tension longueur Expérience réalisée sur un fragment de muscle cardiaque, le muscle papillaire Légendes du schéma : A= pré charge (charge préalable qui agit en permanence) B= post charge (charge que rencontre le muscle lorsqu’il se contracte et donc se raccourcit) C= nécessaire pour travailler en conditions isométrique Pre charge et Post charge : Graphique tension /longueur 2 courbes : a) courbe de tension active : augmente rapidement, puis au delà du maximum, diminue à cause de la dissociation de l’actine et de la myosine b) courbe de tension passive : augmente progressivement, bcp moins que la 1ère La force développe par le muscle cardiaque en contraction n’est pas uniforme, elle est proportionnelle à la pre charge. Vitesse de raccourcissement Graphique vitesse/post charge On constate que : _ pour une post charge plus grande, la vitesse de raccourcissement est plus faible. _ Pour une même post charge, en augmentant la pre charge, on augmente la vitesse de raccourcissement Loi de Starling Expérience sur l’ensemble cœur poumon isolé : Aorte, sectionnée, est raccordée à une tuyauterie branchée à un manomètre (colonne de mercure) -> permet de mesurer la pression artérielle systémique et donc la pre charge. Présence d’une résistance en haut du schéma -> post charge A gauche, il y a un collecteur qui va jusqu’à l’atrium droit. Le cœur est placé dans une cloche renversée reliée à un tuyau puis une capsule. Une variation du volume cardiaque détermine une variation de volume dans la capsule qui par les mouvements de sa membrane entraîne l’enregistrement. L’augmentation de précharge détermine une augmentation de la force de contraction ventriculaire. Remarque : c’est la précharge du ventricule droit qui varie et pourtant la contraction du ventricule gauche qui est mesurée. Mais cela ne pose pas de problème car l’augmentation de la pression atriale droite entraîne l’augmentation de la pression veineuse centrale, ce qui augmente le remplissage du ventricule droit et le volume d’éjection systolique, donc le débit sanguin augmente et par conséquent le débit du sang entrant dans l’atrium gauche aussi…..et ainsi de suite. D’où, débit cardiaque droit = débit cardiaque gauche. Octobre 2006 Sources Étudiantes 1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes MI 2 – Cardiovasculaire et pneumologie - Appareil cardio-vasculaire – M. DAUZAT Année Universitaire 2007-2008 Effet de la posture sur la precharge En position allongée, la pression veineuse est uniforme, la pression telediastolique (immédiatement avant la contraction du ventricule) est optimale (10 mmHg). Le volume d’éjection systolique est alors optimal. En position debout, la pesanteur fait qu’un volume de sang non négligeable s’accumule dans les veines du membre inférieur. La pression au niveau de l’atrium droit diminue donc, la pression telediastolique est de 5 mmHg et le volume d’éjection systolique est alors moindre.La solution est donc l’ortho dynamisme (contraire de l’orthostatisme) Loi de Starling Boucle pression/volume : boucle avec 4 angles correspondant aux changements de configuration des valves cardiaques. Angle inférieur droit : fermeture valve mitrale : comme contraction isovolumetrique, la pression augmente mais le volume est constant, d’où segment vertical à droite. Angle supérieur droit : ouverture valve aortique : éjection donc la pression augmente puis diminue et le volume diminue. Angle supérieur gauche : fermeture valve aortique : comme relaxation isovolumetrique, la pression diminue mais le volume est constant, d’où segment vertical à gauche. Angle inférieur gauche : ouverture valve mitrale : remplissage donc la pression diminue puis augmente et le volume augmente. Effets du remplissage diastolique ventriculaire Graphique Courbe 2 obtenue à partir de la courbe 1 par augmentation de la pression telediastolique. Le point inférieur droit est plus à droite et un peu plus haut. Par contre la contraction isovolumetrique se termine en même temps car la résistance périphérique totale est inchangée, mais comme le ventricule est plus rempli, le volume d’éjection systolique augmente. Le débit sanguin augmente alors, donc la pression artérielle aussi. La post charge est par conséquent augmentée ce qui fait que le muscle rencontre une opposition plus grande lors de da prochaine contraction : c’est de cette manière que la courbe 3 est obtenue (enchaînement en cascade). Contrôle de la force de contraction ventriculaire : inotropie A- Système nerveux sympathique : NA-> récepteur B1 Effets : - inotrope positif (renforce contraction du muscle cardiaque) - Chronotrope positif (renforce la fréquence des battements cardiaques) - Dromotrope positif (vitesse de conduction de dépolarisation au sein du myocarde augmente) Inotropie : on modifie la courbe de tension active. Pour un même remplissage, on obtient une force de contraction de contraction plus grande. B- Système nerveux para sympathique : Agit sur l’atrium droit, l’atrium gauche et le tissu nodal uniquement. Ach-> récepteur muscarinique Effets : 1) inotrope négatif 2) Chronotrope négatif 3) Dromotrope négatif Il exerce un frein permanent tel que la fréquence normale est de 60 à 70 battements/min. Si on le supprime, la fréquence passe alors à environ 100 bat/min. Facteurs inotropes positifs : -catécholamines circulantes (A) -angiotensine -Ca++ Facteurs inotropes négatifs : -hyperkaliémie -acidose -hypoxie -acétylcholine -B bloqueurs Octobre 2006 Sources Étudiantes 2 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes MI 2 – Cardiovasculaire et pneumologie - Appareil cardio-vasculaire – M. DAUZAT Année Universitaire 2007-2008 Graphique de Gyton Outil intéressant pour analyser une chute sévère de la pression artérielle. Si il y a une hémorragie : on administre sang dans l’attente d’un soluté macromoléculaire. Si pas de symptôme apparent, il faut, avant de faire une injection, définir l’état cardio-vasculaire du patient. Cœur = pompe qui transfère le sang du secteur veineux en avant, au secteur artériel en aval. Courbe de la fonction vasculaire Si le débit augmente la pression artérielle augmente et la pression veineuse diminue. Courbe de la fonction cardiaque : transcription de la loi de Starling Si la pression veineuse augmente, le débit cardiaque augmente Puis on superpose les 2 courbes après avoir effectué une rotation de la courbe de la fonction vasculaire. Les 2 courbes se croisent au niveau du point d’équilibre. Exemples : hypoxolemie (hémorragie) La courbe de la fonction vasculaire est décalée en bas à gauche. Il existe un nouvel équilibre avec une pression et un débit cardiaque diminués. 2 solutions pour rehausser la courbe de la fonction vasculaire : perfusion de sang, injection d’un soluté macromoléculaire. Rmq : Injection de médicaments tonicardiaques -> effet chronotrope positif : pour un même niveau de volémie, on renforce la force de contraction Insuffisance cardiaque (défaillance du muscle cardiaque quand il est soumis à des contraintes excessives pendant un certain temps) L’inotropie s’effondre : la courbe de la fonction cardiaque se tasse, l’équilibre est alors à un niveau inférieur en terme de débit cardiaque mais supérieur en terme de pression veineuse. Oedeme aigu du poumon Insuffisance cardiaque du ventricule gauche entraîne une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire> exsudation dans les alvéoles-> le sujet se noie lui-même donc surtout pas d’injection de soluté ! Energétique myocardique W = ∆P x ∆V ∆P = PA – PV ce qui est environ égal à PA ∆V = Qc x Fc Le travail cardiaque augmente donc si la pression artérielle augmente et ou si le débit cardiaque augmente. Mais seul le débit est une cause légitime de l’augmentation du travail cardiaque. En effet, hypertension est délétère car elle entraîne un gaspillage d’énergie. Octobre 2006 Sources Étudiantes 3 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes MI 2 – Cardiovasculaire et pneumologie - Appareil cardio-vasculaire – M. DAUZAT II - Année Universitaire 2007-2008 La fonction Vasculaire Post charge L’impédance circulatoire dépend _de la résistance circulatoire périphérique totale (reflet de la situation globale des artérioles) _de la distensibilité pariétale artérielle _de l’éjection systolique Elle entraîne une variation de la pression artérielle. PA augmente si la résistance circulatoire augmente et/ou si la paroi a perdu de la souplesse. Rmq : le pouls correspond aux déformations de la paroi artérielle. Au 17ème siècle, expérience de Reverent Stephen Hales : Windkessel Il utilise une pompe alternative. Légendes : C = réservoir (=veines) P = pompe (=cœur) V= valve R= resistance réglabe (=arteriole) E= cloche renversée dans laquelle il y a de l’air comprimé => permet d’avoir un jet continu Dans l’appareil cardio-vasculaire, c’est la souplesse des parois qui joue le rôle du Windkessel. L’onde axiale = propagation d’une onde de déformation de la paroi (il existe un flux axial et des flux radiaux) Elle est créée par la force d’éjection systolique et rendu possible par l’élasticité de la paroi. Elle se réfléchit sur les embranchements. Vitesse de l’onde en m/s. =>Modélisation Le volume globulaire est une sphère, les aortes sont comme des tubes. A et B sont des globules rouges et B est plus loin que A, situé à la sortie l’aorte. Le GR A s’accélère à cause de l’éjection systolique, tandis que le GR B a une vitesse constante. Puis l’onde de propagation arrive à B qui accélère alors que A reprend une vitesse constante. Ne pas confondre : _vitesse de propagation de l’onde artérielle (m/s) _vitesse d’écoulement du sang (cm/s) Rmq : on peut mesurer la vitesse de l’onde artérielle par Doppler Plethismomètre Essais de modélisation de la dépense énergétique en fonction de l’état de la paroi artérielle Pompe électrique continue avec tuyau en verre W=100 x 100 x 1 = 10 000 (pression x débit x résistance) Pompe à piston avec tuyau en verre Si on veut le même débit moyen, il faut doubler la valeur, or les resistances sont identiques donc il faut aussi multiplier par 2 la pression, d’où : W=2OO x 2OO x 0,5 = 20 000 Le couplage énergétique a doublé à cause du piston. Ces 2 premières modélisations sont de compliance nulle Octobre 2006 Sources Étudiantes 4 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes MI 2 – Cardiovasculaire et pneumologie - Appareil cardio-vasculaire – M. DAUZAT Année Universitaire 2007-2008 Pompe à piston avec un tuyau en caoutchouc La pression reste alors à 100, d’où : W= 2OO x 1OO x 0,5 = 10 000 Cette modélisation s’approche le plus de la réalité, elle est d’une compliance infinie. Si la paroi devient rigide, le coût du débit cardiaque augmente alors enormement. Artériosclérose : retricissement important d’une artère => sténose au niveau des membres inférieurs (risque d’arthrite), du cerveau (AVC), des coronaires (infarctus du myocarde car travaille plus sans parvenir à obtenir plus de débit et reçoit de moins en moins d’énergie -> ischémie). Les maladies cardiovasculaires sont un cercle vicieux. Outils pour détecter les altérations de la paroi Plus on est près du cœur, plus les artères sont élastiques et plus on s’en éloigne plus elles sont musculaires. Au niveau des artères élastiques : le volume peut augmenter, la pression rester constante. Au niveau des artères musculaires : le volume augmente peu donc la pression augmente. Pression artère brachiale = 120 mmHg Pression artère tibiale > 130-135mmHg Si le rapport (PA Brachiale)/ (PA Tibiale) >1, il y a une pathologie de l’appareil cardio-vasculaire. Octobre 2006 Sources Étudiantes 5 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
