Oedèmes: Causes rénales, hépatiques et périphériques Dr.Luc Radermacher Oedèmes : présentations cliniques Oedèmes à godet, anasarque: – – Localisé : TPP Généralisé / de déclivité: Lymphoedèmes : – – Primaire Secondaire Oedèmes particuliers des endocrinopathies : – Diabète – – Syndrome de Cushing Myxoedè Myxoedème Angioedèmes : – – – DC, Cirrhose, SN, IR Médicaments Dénutrition / Renutrition Haute altitude Syndrome de fuite capillaire Allergiques Non allergiques Héréditaire Oedèmes idiopathiques: Syndrome néphrotique Néphropathies glomérulaires Syndrome néphrotique Définition Syndrome néphrotique « pur » – – – – – Protéinurie > 3g/24h Hypo protéinémie avec albuminémie < 25g/l Œdèmes diffus généralisés Non obligatoire Hypercholestérolémie Syndrome d’hypercoagulabilité Syndrome néphrotique « impur » – – – HTA Insuffisance rénale Hématurie Formation des œdèmes dans le syndrome néphrotique Syndrome néphrotique Traitement Traitement étiologique – Corticoïdes et/ou immuno modulateurs Traitement symptomatique – IEC / Sartans – Diurétiques Théorie underfilling (enfant) : NON ? Théorie overfilling (adulte) : OUI – Perfusions d’albumine ?? – Traitement hypolipidémiant ?? Production hépatique accrue de lipoprotéines (LDL et VLDL) Réduction de métabolisation par déficit en lipoprotéine lipase – Anti coagulation Fuite urinaire d’antithrombine III Hyperfibrinogénémie Compressions veineuses MI Œdèmes et insuffisance Rénale IR Aigue Syndrome néphritique Rétention rénale primaire ++ surtout si GN aigue (syndrome néphritique) Dysfonction tubulaire aigue Apport excessif de sodium et d’eau (hypothèse prérénale) Oligo-anurie Risque surcharge et OAP IR Chronique Régulation assurée de la balance hydro-sodée fonctionnelle jusqu’au stade préterminal de l’IRC Défaut d’élimination d’eau et de Na liés à la diminution sévère du DFG Si œdèmes avant ce stade, chercher autre cause. Œdèmes et insuffisance Rénale Traitement Restriction des apports sodés – Régime désodé : 2 à 4 g de NaCl/j – En l’absence de signes biologiques (hyponatrémie) ou cliniques d’hyperhydratation, pas de restriction hydrique spécifique. Augmentation de l’élimination du sodium – Diurétiques de l’anse de Henle Doses majorée si IRC sévère – Furosémide : 20 à 500 mg/j – Bumétanide : 1 à 12 mg/j – Diurétiques d’action distale : effet synergique Spironolactone (! Hyponatrémie et Hyperkaliémie si IR sévère) Thiazidiques (! Hyponatrémie et Hypokaliémie si associé Diu anse) Épuration extra-rénale (ultrafiltration) Œdèmes et cirrhose Œdèmes et cirrhose Contraction de la volémie efficace : – Vasodilatation splanchnique et hypertension portale : Séquestration sanguine splanchnique – Hypoalbuminémie de synthèse → activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du Na (Vasopressine et SRAA) → Syndrome hépato-rénal Hyperaldostéronisme majoré par un déficit de métabolisation hépatique de l’aldostérone. Hypertension intra-abdominale sur ascite Oedèmes et cirrhose Traitements 1. Traitements causal 2. Diurétiques : – – Spironolactone → 400mg /24h Diurétiques de l’anse !! Electrolytes (Na et K) 3. Vasoconstricteurs splanchnique (Glypressine) 4. Lever l’hypertension portale (shunt intra-hépatique par voie transjugulaire : TIPS, shunt porto-cave) !! Encéphalopathie !! 5. Ponctions d’ascite compensée, dérivation ( shunt de Leveen, shunt de Denver). 6. Transplantation hépatique Oedèmes à godet : cas particuliers Oedèmes médicamenteux : – NaCl parentéral (IV, Hypodermoclyse) – Stéroïdes (corticoïdes, 9αFHC, oestrogènes) : Rétention H2O/Na – AINS : Rétention H2O/Na par inhibition des PG – Glitazones, insuline et sulfonylurée : Rétention H2O/Na – Antagonistes calciques (dihydropyridines) et autres anti HTA vasodilatateurs (D.nitré,Minoxidil, …) : Augmentation de la perméabilité capillaire – Interférons, Neugopen°, Sirolimus, acitrétine, … : Fuite capillaire. – Sevrage en diurétiques : Hyperaldostéronisme secondaire. Oedèmes à godet : cas particuliers Oedèmes de dénutritrition sévère (Kwashiorkor) : – Hypoprotéinémie carrentielle et hyperaldostéronisme secondaire. Oedèmes de renutrition: – Mécanisme : hyperaldostéronisme induit par le régime et hyperinsulinisme de renutrition. – Traitement : Spironolactone transitoire. Oedèmes de haute altitude : – – – Mécanisme : Hypoxie, HTAP, UV intense. Présentations : MAM, OCHA, OPHA, oedèmes périph. Traitements : « Descendre », O2, protection solaire, Diamox° 500mg 2x/j, Dexaméthasone 8-12mg – Prévention : Diamox° 125-250mg, 1x/j dès 48h avant. Syndrome de fuite capillaire (M. de Clarckson) : – Rare, en crise aiguë à gérer en USI (Anasarque, œdème pfs bulleux, Hypotension sévère, état de choc, œdème cérébral). Cause ? Oedèmes et endocrinopathies Oedèmes + HTA et diabète (type II): – Causes multifactorielles : Cardiovasculaire, Protéinurie néphrotique, IRC, Hyperinsulinisme, Lymphoedème de l’obésité, Pseudohypoaldostéronisme, Médications : Glitazones, … Polyneuropathie → Aspects variables – Traitement : Causal (Régime, Metformine, Incrétinomimétiques, Gliflozines) IEC/Sartans, diurétiques. Oedèmes et endocrinopathies Oedèmes + HTA de Cushing : – Causes : Hypercorticisme surrénalien – Traitement : Causal (Chirurgie, Orimeten°, Metyrapone, Mifepristone, Ketoconazole, …), Spironolactone. Myxoedème : – Causes : Hypothyroïdie sévère (Généralisé), M. Grave (prétibial) – Traitement : Causal (Hormones thyroïdiennes) Angioedème – Œdème de Quincke Anaphylaxie Mécanismes et causes : – Mastocytaire (Histamine, …), avec prurit et urticaire : Allergie (aliments, médicaments, latex, piqûre d’insectes et autres) par IgE. Dégranulation sans IgE (Contrastes Rx, Opiacés,…) Aspirine et AINS Urticaire chronique – Bradykinines dépendants, non prurigineux : IEC et Sartans Déficit en inhibiteur de la C1 estérase (Angioedème héréditaire) Oestrogènes – Mécanisme inconnu : Angioedème idiopathique Médications (Antagonistes Ca, Alteplase, Everolimus, Amiodarone, bisoprolol, Paroxétine, …). Phytothérapie (Ail, …). Syndrome hyperéosinophilique Vascularite urticarienne Angioedème – Œdème de Quincke Anaphylaxie Traitements : – Aigu : Adrenaline IV/IM (Epipen°), Corticoïdes, Calcium, antihistaminiques. Icatiban (Firazyr°), Ecallantide, C1-inhibiteur – Préventif : Eviction des allergènes et autres sensibilisants Antihistaminiques, corticoïdes. r- Oedèmes idiopathiques Présentation : – 75% femmes. Oedème parfois cyclique. – Oedèmes modérés, peu ou non à godet, proche du lymphoedème primaire précoce de stade I (d.d. par lymphographie) – Oedèmes souvent vespéral, avec oligurie diurne et polyurie nocturne. Prise de poids la journée de 0,5 à 5 kg. – Localisé le plus souvent aux MI mais aussi MS et face. – PA normale à basse, sans turgescence jugulaire. – Personnalité fragile (dépression, névrose focalisée sur le poids avec abus de diurétiques, laxatifs et vomissements induits) fréquemment associé. – Diagnostic d’exclusion Oedèmes idiopathiques Mécanismes mixtes ± associés: – Perméabilité capillaire accrue (fuite capillaire frustre) – Dysfonctions endocrines frustres (Axe hypothalamohypophysaire, Thyroïde, Surrénales, Gonades) – Cycle menstruel. – Insuffisance veineuse périphériques – Oedèmes de renutrition – Diurétiques – Contraception orale Oedèmes idiopathiques Traitement et prévention : – Diurétique à exclure formellement (L’escalade thérapeutique sera inévitable, avec son lot d’effets secondaires!) – Envisager sevrage en diurétique progressif (sous IEC ou Spironolactone au besoin). – Eviter facteurs exogènes favorisants : – – Chaleur (bain chaud, solarium, …) Sucre et sel Médications favorisantes y compris la contraception orale Alcool Régime amaigrissant agressif Privilégier l’activité physique endurante et surtout la natation. Privilégier une perte de poids progressive par ajustement des habitudes alimentaires. – Contension veineuse diurne et veinotropes ? – Drainage lymphatique. – Ephédrine + IEC dans les formes rebelles Conclusions Diagnostic différentiel avant tout clinique. Traitement d’abord causal. Diurétiques réservés aux oedèmes à godet d’origines cardiaque, rénales ou hépatiques. Diurétiques à proscrire dans les lymphoedèmes et oedèmes idiopathiques. Urgences potentiellement vitales des angioedèmes. Merci de votre attention