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7/19/13 Déclaration de Relations Professionnelles J'ai actuellement, ou j'ai eu au cours des deux dernières années, une affiliation ou des intérêts financiers ou intérêts de tout ordre avec une société commerciale ou je reçois une rémunération ou des redevances ou des octrois de recherche d'une société commerciale : Société Affiliation/Relation • • Subvention / soutien à la recherche Frais de consultant / Honoraires • • • • • • • Thoratec Resmed Amgen Astra-Zeneca Servier Sanofi BMS • • • • • • • • Abbot Menarini Pfizer Novartis Actelion Bayer GSK Lilly Quel bilan étiologique en 2012 dans l’insuffisance cardiaque ? Docteur Pascal de Groote Pôle cardio-vasculaire et pulmonaire CHRU Lille 1 7/19/13 Insuffisance cardiaque Diagnostic clinique Echocardiographie Première question Quelle est la FEVG ? Combien de temps après la décompensation ? Après optimisation thérapeutique ? FEVG altérée FEVG préservée PdG ICFEP Existe-t-il une (des) étiologie(s) responsable(s) d’une ICFEP ? PdG 2 7/19/13 Etiologies des IC FEVG préservée v Cardiopathie sous jacente ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ v Ischémique Post-hypertensive Valvulaire Rythmique: FA Idiopathique Facteurs favorisants ¯ ¯ ¯ ¯ v Age Insuffisance rénale Diabète Obésité Facteurs précipitants ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ v Infection Elévation tensionnelle FA Régime Ischémie Cardiopathie rare restrictive ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ Idiopathique / Familiale Hémochromatose Amylose Fibrose endomyocardique Sarcoïdose PdG Etiologies des cardiopathies dilatées / dysfonction systolique v Cardiopathie dilatée ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ Idiopathique Familiale Ischémique Post-hypertensive Valvulaire Métabolique Secondaire aux maladies générales Inflammatoire Toxique Péri-partum Autres PdG 3 7/19/13 v « Première étape » après le diagnostic de la dysfonction systolique du ventricule gauche ¯ ¯ ¯ v Eliminer l’étiologie ischémique Seul moyen: coronarographie systématique Ø Sauf: patients jeunes < 30-35 ans sans facteur de risque cardio-vasculaire Ø Tests d’ischémie: Interprétation délicate Ø Coro-scanner: irradiant Coronarographie à réaliser même en présence d’une autre étiologie évidente « Deuxième étape »: Données de l’échocardiographie ¯ ¯ Non compaction du ventricule gauche Valvulopathie: souvent difficile Ø Rôle de l’IM Ø Rôle de l’Iao Ø Rétrécissement aortique PdG PdG 4 7/19/13 PdG v « Troisième étape »: Interrogatoire et examen clinique ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ v Données d’orientation Forme familiale Cause toxique: Ø Anthracyclines et autres anti-mitotiques Ø Alcool: diagnostic d’exclusion Péri-partum Myocardite: attention au diagnostic excessif Myopathies « Quatrième étape »: Apport de la biologie ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ Syndrome inflammatoire: CRP, VS CPK TSH Calcémie Fer Carnitine, sélénium, Vitamine B1 PdG 5 7/19/13 ECG PdG Place de l’IRM v Place de l’IRM ¯ v v v « Gold standard »: attention à ne pas toujours croire les conclusions de l’IRM Place importante dans le diagnostic d’une cardiopathie ischémique AVEC nécrose myocardique Place intéressante dans le diagnostic d’une cardiomyopathie hypertrophique ou restrictive Apport dans certaines étiologies: ¯ ¯ Non compaction Myocardite PdG 6 7/19/13 Exemples PdG Myocardite v v v Syndrome inflammatoire Episode infectieux récent: attention au diagnostic par excès (infection cause de la décompensation) Sérologies: ¯ ¯ v Tout faire ou… Pathologies infectieuses traitables Ø Toxoplasmose: antiparasitaire + corticoïdes Ø Coxiella burnetii Ø Maladie de Lyme Ø Mycoplasme – Chlamydiae Ø CMV ? Maladies générales: ¯ Lupus PdG 7 7/19/13 Quand demander une analyse génétique ? v v v L’étude génétique est peu rentable dans la CMD Faire un arbre généalogique Intérêt de dépister les laminopathies CMD associée à des troubles conductifs et des troubles du rythme ¯ Discuter l’implantation d’un DAI en prévention primaire chez les sujets porteurs de la mutation ¯ v Autres ¯ ¯ Dystrophine: myopathies; élévation des CPK, mutation liée à l’X PRKAG2: présence d’un WPW PdG Diagnostics d’exclusion ou « d’évolution » v v v Attention à la facilité Forme idiopathique: par définition Post hypertensive: ¯ ¯ v Rythmique ¯ v Amélioration après contrôle du rythme Alcoolique ¯ v Discrète HVG concentrique TA « trop » élevée par rapport à la cardiopathie Normalisation à l’arrêt de l’intoxication Sportive ¯ Normalisation à l’arrêt de l’intoxication PdG 8 7/19/13 Cardiomyopathie alcoolique Buveur important > 90 g/j (7-8 verres/j) (jusqu’à 250 g/j), pendant plus de 5 ans v Prevalence: 23 to 40% v Même présentation clinique v Etude prospective sur 4 ans, > 100 gr/j pendant > 10 years (208±56 g/j) v n = 17 n = 15 n = 7 n = 16 A CMD n=23 CMD n=84 RR= 4.99 PdG Nicolas: Ann Int Med 2002;136:192 A CMD Pas d’abstinence n=27 Fauchier: Eur Heart J 2002;21:306 En pratique Interrogatoire Examen clinique Echocardiographie Familiale Péri-partum Toxique Infectieuse Inflammatoire Myopathies Non compaction Valvulaire Ischémique Coronarographie IRM Biologie PdG 9 7/19/13 Facteurs de risque CV 511 pts avec une cardiopathie à coronaires saines 98 Non-diabétiques 413 59 52 35 39 Diabétiques 38 40 38 33 19 23 9 Tabac Chol HTA Alcool Buveur +++ 5 Fam PdG Facteurs de risque CV 428 pts avec une cardiopathie ischémique Diabétique 143 285 Non-diabétique 72 73 55 49 36 34 37 42 9 Tabac Chol HTA Alcool 5 Buveur +++ 0.3 0 Fam PdG 10 7/19/13 Cas clinique 1 v v Patient de 50 ans hospitalisé en décembre 2006 pour une décompensation cardiaque avec une FEVG à 15% ATCD et FdR: 1993: Néoplasie amygdalienne gauche: chirurgie + radiothérapie - Guérie ¯ Tabagisme: 2 paquets/jour, de 1969 à décembre 2006 ¯ Alcool: 100 gr/j ¯ Dyslipidémie ¯ CMD connue depuis 1993, avec altération modérée de la FEVG ¯ Familiaux: CMD chez sa mère et 2 sœurs ¯ Coronarographie: Sténose 80% sur l’IVA moyenne. Tests d’ischémie sont négatifs (écho-dobutamine et une FFR) ¯ PdG Cas clinique 1 v v v v Avril 2007: adressé pour bilan de transplantation cardiaque IRM pas de fixation de gadolinium Viabilité antérieure étendue sans viabilité inférieure Pontage IVA-MI PdG 11 7/19/13 Scintigraphie v Avril 2007: Viabilité en antérieure PdG Cas clinique 1 v Quelle étiologie pour cette CMD ? ¯ ¯ ¯ Familiale Alcoolique Ischémique PdG 12 7/19/13 Cas clinique 2 v v v Patient de 37 ans hospitalisé pour une décompensation cardiaque Dilatation du VG à 68 mm avec une FEVG à 35% Coronarographie: ¯ v v v Pontage MI-IVA et veineux sur la droite Pas d’amélioration de la FEVG Aggravation fonctionnelle avec FEVG toujours à 35% ¯ ¯ ¯ v v v Lésions significatives de la coronaire droite et de l’IVA Bilan de prétransplantation IRM: pas de fixation de gadolinium Coronarographie de contrôle: ponts parfaits En reprenant l’histoire du patient, fibrillation auriculaire à 29 ans Greffe cardiaque en 2012 Probable CMD avec lésions coronaires sur tabagisme PdG CMD ? v v v Patiente de 32 ans ATCD de lymphome à 22 ans Diagnostic en post-partum à 1 mois PdG 13 7/19/13 Cardiopathie restrictive PdG Cardiopathie restrictive PdG 14 7/19/13 Cardiopathie restrictive PdG Conclusions v La démarche diagnostique est assez simple mais le diagnostic étiologique est parfois compliqué Se baser sur la liste des étiologies Place importante de l’interrogatoire, de la clinique, de l’ECG Place primordiale de l’échographie Coronarographie indispensable dans la majorité des cas Place de l’IRM intéressante Faible apport de la biologie v Nombreuses formes frontières v v v v v v PdG 15
