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Chapitre 10
LA REACTION INFLAMMATOIRE AIGUE (RIA), EXEMPLE D’IMMUNITE INNEE
https://www.youtube.com/watch?v=_VhcZTGv0CU&list=UU7c8mE90qCtu11z47U0KErg
➱ C’est une réaction à la base de toutes les actions immunitaires faisant appel à tous les acteurs de l’immunité innée
Elle comporte 4 grandes étapes : vasculaire et musculaire, cellulaire, cytokinique et cicatricielle
1ères étapes
symptômes
stéréotypée
non spécifique, sans
apprentissage,
produit d’une
expression
génétique innée
transmise de
manière
intergénérationnelle
Dans notre peau, nos muqueuses, des cellules
comme les mastocytes, les macrophages, les
cellules dendritiques sont présentes, en attente
d'une rencontre éventuelle avec un pathogène.
Ces cellules font partie des leucocytes (ou
globules blancs) et sont issues de cellules de la
moelle osseuse.
calor = chaleur
L’afflux de sang venant des couches les plus
profondes donc plus chaudes dans les vaisseaux
dilatés augmente la température locale
Sous l'influence des molécules libérées lors de
l'activation des leucocytes, les capillaires sanguins
vont se dilater (vasodilatation)
dolor = douleur
rapide, immédiate
Les pathogènes sont détectés par des
récepteurs à la surface des leucocytes.
le gonflement tissulaire est à l’origine de la
stimulation des nombreuses terminaisons nerveuses
provoquant une sensation de douleur créée dans le
cerveau
Des protéines, dites du complément, sont
présentes dans les tissus et sont activées par la
présence du pathogène : cela conduit à la
formation de complexes d'attaque membranaire
(qui font des trous dans les bactéries), attire les
leucocytes et active les mastocytes en place. Si
une blessure est en cours de cicatrisation, cela
active aussi le système immunitaire adjacent.
De plus, cela stimule la production de kinine, un
vasodilatateur.
rubor = rougeur
la vasodilatation augmentant, le flux sanguin local
au site d’inflammation aussi, et l’afflux supérieur de
globules blancs est accompagné d’un afflux accru
de globules rouges qui colore la peau : les cellules
activées vont produire des médiateurs à partir des
lipides de la membrane plasmique, comme les
prostaglandines et les leucotriènes.
tumor = gonflement
Si le pathogène a déjà été rencontré par
l'organisme, le système immunitaire aura
fabriqué des anticorps dirigés spécifiquement
contre l'agresseur. Ces anticorps vont renforcer
la réaction inflammatoire de type phagocytose.
les cellules des capillaires s'écartent, permettant un
passage facilité des leucocytes du sang vers les
tissus, mais aussi un passage de la lymphe : un
oedème se forme, lié à la fuite de plasma puis aux
globules blancs et l’induration secondaire de la zone
est due à la synthèse et aux dépôts de fibrine et
fibronectine
Les mastocytes sont des cellules qui accumulent,
dans des vésicules, des molécules : les médiateurs
de l'inflammation. Quand ces cellules sont activées,
elles libèrent ces médiateurs préformés : histamine,
sérotonine. Ces molécules vont activer la
vasodilatation des capillaires.
+ altération fonctionnelle
Les médicaments anti-inflammatoires, prescrits par le médecin en cas d’inflammation chronique douloureuse et/ou
invalidante ou en cas d’inflammation aiguë, agissent sur les macrophages, sécréteurs de cytokines.
- les anti-inflammatoires stéroïdes ou corticoïdes, se fixant sur des récepteurs intra-cytoplasmiques des cellules
sécrétrices de cytokines, tel que le complexe récepteur-corticoïde inhibe leur expression et active les gènes responsables
de la synthèse de cytokines anti-inflammatoires
- les anti-inflammatoires non stéroïdes (AINS), agissant en inhibant une enzyme impliquée dans la synthèse de cytokines
(prostaglandine) dont la sécrétion diminue (les plus courants sont des l’ibuprofène et l’aspirine) : les AINS sont parfois
responsables d’effets II au niveau des muqueuses stomacale et de la fluidité du sang.
remarque : le paracétamol a
une action antalgique
La surface de la lumière des capillaires est modifiée sous l'action des médiateurs inflammatoires : des molécules exprimées
sur la surface des capillaires accrochent puis retiennent les leucocytes à l'aplomb du site inflammatoire. Les cellules
peuvent alors se diriger, attirées par les médiateurs de l'inflammation, progressant petit à petit vers leur lieu d'émission, à
l'endroit où les leucocytes et les molécules du système immunitaire luttent contre les pathogènes (diapedèse et migration
vers le site d’infection)
pourquoi faire ? la réaction inflammatoire, en balance entre protection et danger potentiel pour l’organisme
perturbation détectée : événement déclencheur :stimuli divers (voir le quand ? dans le cours)
étape
1
Lésion cutanée permettant le passage de la barrière naturelle. Les agents pathogènes (bactéries) traversent
l’épiderme puis atteignent le derme
2
Contamination conduisant à la pénétration des micro-organismes qui vont débuter leur multiplication
cellulaire. C’est le début de l’infection
3
Dilatation locale des capillaires sanguins et diffusion du plasma sanguin dans les tissus avoisinants. Ce qui
conduit au gonflement de la plaie et à sa rougeur (érythème et œdème). Les terminaisons nerveuses présentes
sont stimulées et envoient un signal de douleur au cerveau
4
Diapédèse. Les phagocytes circulant dans les vaisseaux sanguins vont traverser leur paroi et venir au contact
des micro-organismes. On les appelle alors macrophages tissulaires
5
Phagocytose. Les macrophages sont activés et fixent à leur surface les micro-organismes grâce à des
récepteurs et les internalisent. Ils vont ensuite les digérés