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UE4 : Rein et Voies urinaires
Vandroux
Date : 30/09/2016
Promo : D1 2015/2016
Plage Horaire : 16h15-18h15
Ronéïste :
LEPETIT Clément
Enseignant : Vandroux
Dyskaliémies et dysmagnésémie
I. Introduction
II. Hyperkaliémie
1. Hyperkaliémie par acidose
2. Hyperkaliémie par réduction de l’excrétion rénale
3. Présentation clinique
4. Traitement
III. Hypokaliémie
1. Transfert transcellulaire
2. Déplétion potassique
3. Présentation clinique
4. Principe du traitement
IV. Magnésémie
Tout ce qui est en italique correspond aux explications orales de Vandroux
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I.
. Introduction
Le potassium est le principal électrolyte intracellulaire.
Le sodium est le principal ion extracellulaire.
Un adulte de 70 kg comporte environ 3500 mEq de potassium dont moins de 70 mEq (<2%) sont dans le
secteur extracellulaire.
Cette différence de répartition est due à la pompe membranaire Na/K ATPase* qui fait entrer le potassium
dans la cellule et maintient un gradient transmembranaire de l’ordre de 30/1.
On a 30 Fois plus de potassium à l’intérieur de la cellule qu’à l’extérieur.
Pompe NA/K ATPase* : fait entrer le potassium dans la cellule, et sortir le sodium vers l’extérieur.
Cette prépondérance intracellulaire explique que la kaliémie reflète peu les réserves corporelles de
potassium. Le dosage de la kaliémie correspond à la kaliémie extracellulaire.
- Plus on a de potassium, plus la kaliémie va augmenter, et ce assez facilement : quand un phénomène
hyperkaliémique continue, on peut observer des aggravations assez rapides et donc la survenue de
troubles du rythme qui peut être assez rapide.
- Moins on a de potassium, moins on va voir la diminution sur notre ionogramme.
Ainsi, l'hyperkaliémie est un élément de gravité (troubles du rythme, etc...), mais l'hypokaliémie est aussi
dangereuse car on n'est pas renseigné sur l'ampleur du déficit.
La répartition inégale du potassium entre secteur intra et extra-cellulaire explique pourquoi la relation entre
potassium corporel total et kaliémie n’est pas linéaire.
En cas de déplétion potassique, la variation de la kaliémie est moindre que celle due à une surcharge; le
potassium intracellulaire peut compenser en partie le déficit extracellulaire.
II. Hyperkaliémie
• La concentration plasmatique de K dépasse 5,5 mmol/l.
• Risque vital, traitement d’urgence, on a un risque de mort subite rapide.
• Deux mécanismes:
o passage transcellulaire vers le milieu extracellulaire ou
o réduction de l’excrétion rénale, dû à un trop plein de potassium.
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• A part : apport massif: erreur de prescription, transfusions massives (il se peut que certaines hématies
soient hémolysées, du coup le K+ est à l’extérieur), euthanasie, empoisonnement...
(Parenthèse joyeuse 2014 : Dans les 60’s, l'euthanasie se faisait en injectant une forte dose de potassium
pour entraîner un arrêt du coeur létal. Ce n'était pas une mort bien tolérée.)
• Une kaliurie élevée évoque un passage transcellulaire (Pas d'IR, diurèse conservée).
• Une kaliurie basse évoque une réduction de l’excrétion rénale (IR).
◼︎ Fausse hyperkaliémie (assez fréquente) : 2 circonstances :
• Hémolyse lors de la ponction veineuse (garrot): Parfois couleur rosé du sérum par libération de l’Hb, Il
faut alors contrôler l’hyperkaliémie
Si la pose du garrot est trop longue, il se produit de l’hémolyse et donc, on a un taux de potassium plus
élevé.
Il y a 3 solutions à cela :
−
Prise de sang rapide
−
Ponction sans garrot
−
Prise de sang artérielle
• Hyperleucocytose élevée (>50 000) ou hyperthrombocytémie (>1M) par relargage durant la coagulation;
faire kaliémie sur tube sec et sur tube hépariné.
A cause d’un trop grand nombre de cellules dans le prélèvement.
◼︎ Passage transcellulaire :
Quand le potassium qui se trouve dans la cellule peut-il se retrouver dans le milieu extracellulaire ?
Plusieurs circonstances peuvent induire un relargage de K vers le secteur extracellulaire :
• Les nécroses musculaires (rhabdomyolyse) et syndrome de lyse (par exemple, les chimiothérapies lors des
leucémies vont détruire les globules blancs malades.): libération directe par lyse cellulaire (possible lors de
chimiothérapie), la plus fréquente
Ex : Lors d'un tremblement de terre et que quelqu'un est bloqué, il y a rhabdomyolyse : les tissus sont
comprimés pendant un certain temps et sont abîmés. Du coup, quand on le dégage des gravats, il risque de
mourir d'une hyperkaliémie résultant de l'éclatement des cellules. C'est pour cela que quand on sauve
quelqu'un de cette situation, on le perfuse avant de retirer le « garrot » pour pouvoir lui administrer un
traitement rapidement s’il y a une hyperkaliémie.
• L’insulinopénie: l’insuline favorise le passage intracellulaire de K+ dans le foie et les muscles.
• L’acidose, (Voir cours sur l’acidose)
[Ronéo de l'année 2014 :
2 fonctionnements possibles :
−
Plus important au niveau extracellulaire : l’acidose va avoir tendance à faire sortir le potassium de la
cellule
−
Hyperkaliémie de l’acidose est expliquée par la compétition qui a lieu au niveau de la réabsorption et
de l’électronégativité.
• L’intoxication digitalique (inhibent la Na+/K+ ATPase et provoquent donc une augmentation de la force de
contraction musculaire cardiaque): altération de la pompe Na/K/ATPase qui retient le potassium à l’intérieur
de la cellule.
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Quand on utilise un traitement digitalique (+ utilisé avant que maintenant), il faut alors toujours s’assurer
que la kaliémie est normale.
1. Hyperkaliémie par acidose
Elle augmente l’échange potassium-hydrogène à travers la membrane cellulaire et diminue l’excrétion
rénale de K par un phénomène de compétition avec les protons.
• L’acidose respiratoire a des effets minimes, l’acidose métabolique augmente plus la kaliémie car le rein
aura du mal à l'excréter; mais l’acidose lactique et l’acidocétose induisent un passage transcellulaire
moindre que les acidoses minérales (donc le K+ au niveau de l'urine sera moindre).
• Contrairement aux autres hyperkaliémies par passage transmembranaire, la kaliurie n’est pas forcément
élevée ! /!\QCM/!\
2. Hyperkaliémie par réduction de l’excrétion rénale
Plusieurs circonstances :
• Insuffisance rénale: le débit de filtration glomérulaire est alors < à 10 ml/min, il y a une oligo – anurie
(cause la plus fréquente).
• Insuffisance surrénale: déficience en minéralo-corticoïde,
hypoaldostéronisme et donc augmentation de la kaliémie.
en
particulier
l’aldostérone :
• Causes médicamenteuses: IEC, diurétiques épargneurs de K (ils empêchent de K+ de sortir, donc ils
l'augmentent), AINS, héparine (inhibition de la synthèse de l’aldostérone).
3. Présentation clinique :
• Faiblesse neuromusculaire: parfois jusqu’à la paralysie flasque.
• Trouble de conduction cardiaque (+important): les modifications ECG surviennent à partir de 6 mmol/l.
Précocement, c’est l’apparition d’une onde T ample, grande, étroite, en particulier en V2-V4. L’aspect
étroit de la base de T est plus spécifique de l’hyperkaliémie que la hauteur de T. Puis allongement de PR,
disparition des ondes P, allongement de QRS, fibrillation ventriculaire, asystolie
[Ronéo de l'année 2014 : Dans le cas d’insuffisants rénaux chroniques, entre deux dialyses le temps passe.
C’est à dire que le jour de sa première dialyse son taux de K+ est minimal, puis durant les 48H qui le sépare
de la 2ème dialyse ce taux va augmenter. Il sera donc hyperkaliémique, mais son organisme est habitué. Il
pourra donc monter à des taux beaucoup plus hauts que le patient par exemple qui se retrouve
hyperkaliémique suite à une transfusion massive.]
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• 1ère ligne : ECG normal
Erreur schéma : placer la 3ème ligne avant la 2nde
• 3ème ligne : augmentation de l’onde T qui devient très pointue et de plus en plus haute : Signe
d'alerte et ionogramme à réaliser en urgence !
• 2ème ligne : apparition de troubles de conductions, soit ventriculaires, soit de Bloc Auriculo
Ventriculaire (= BAV, l'onde P est plus loin que l'onde QRS).
- BAV 1 : l'espace entre P et QRS augmente.
- BAV 2: l'onde P disparaît 1 fois sur 2
- BAV3 : Onde P qui apparaît régulièrement et une onde QRS qui apparaît de manière désordonnée.
Il n'y a plus de coordination entre les oreillettes et les ventricules.
• 4ème ligne : les troubles de conduction sont de plus en plus importants et il y a une inefficacité
mécanique circulatoire.
Il va falloir reconnaître l’ECG par rapport à une hyperkaliémie :
Hyperkaliémie => trouble de conduction
Hypokaliémie => trouble de l’excitabilité
On peut faire un diagnostic d’hyperkaliémie sur un ECG.
Ici :
- les ondes T sont augmentées,
- on peut voir un BAV de 1re
degré
- un élargissement des QRS.
4. Traitement :
Les effets de l'hypo ou de
l'hyperkaliémie sont visibles sur
toutes les dérivations, car elles
ont des effets sur toutes les
parties du coeur ! Mais on les
voit surtout sur les dérivations
latérales et en D2.
L'antidote des troubles du rythme et de l'hyperkaliémie est le Calcium : on doit l'injecter dès que l'on voit
des modifications ECG. Si on ne voit pas de modifications, ça ne sert à rien d'en injecter.
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•
Gluconate ou chlorure de calcium: antagoniste des TDR cardiaque liés au K, ne diminue pas la
kaliémie.
Les injections de calcium ne traitent pas l’hyperkaliémie, elles traitent les troubles du rythme provoqué par
l’hyperkaliémie. C’est le traitement prioritaire.
•
Perfusion d’insuline-glucose: provoque une entrée rapide du K dans la cellule (ex: IO 10 ui + G20%
500 ml), on rajoute du glucose pour éviter l’hypoglycémie provoquée par l’insuline.
•
Bicarbonate de sodium: (ça marche bien) par transfert transcellulaire. Il a un effet alcalinisant et effet
de remplissage (surtout grâce au sodium).
•
Le furosémide (= diurétique) augmente l’excrétion de potassium, mais est inefficace dans l’anurie.
Pour qu'un diurétique soit efficace, il faut un minimum de diurèse !
•
Le KAYEXALATE (polystirène de sodium) est une résine échangeuse d’ions administrée par voie
orale (mais mauvais goût.. ) ou rectale, surtout pour les hyperkaliémies non compliquées notamment chez les
IR chroniques avant sa dialyse. N’existe pas en IV.
•
EER (=dialyse) pour les hyperkaliémies menaçantes.
II. Hypokaliémie
Hypokaliémie : concentration plasmatique du potassium inférieure à 3,5 mmol/l
Elle peut être dûe à :
•
Un passage transcellulaire: alcalose métabolique (échange K-H, effet tubulaire distal), agonistes
béta-adrénergiques (adrénaline, dobutamine, bronchodilatateurs, ventoline…).
Donc de la ventoline prise à trop forte dose peut entraîner des hypokaliémies.
•
Une déplétion potassique: pertes rénales (K urinaire >30 mEq/l) ou digestives (diarrhée, adénomes
villeux), mange pas assez de chocolat.
RAPPEL : Une hypokaliémie est un signe tardif de déplétion potassique
1. Transfert transcellulaire :
Un transfert du milieu extracellulaire vers le compartiment cellulaire peut être favorisé par:
•
L’alcalose métabolique: le passage de K transmembranaire se réalise par un mécanisme d’échange KH à travers la membrane. L’alcalose augmente aussi la sécrétion rénale de potassium au niveau du tube
contourné distal par compétition entre ions K et H.
•
Les agonistes béta favorisent le transfert du K vers le compartiment intracellulaire: adrénaline,
dobutamine, bronchodilatateurs.
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2. Déplétion potassique :
Selon la concentration urinaire en potassium, on sépare les pertes rénales de potassium et les pertes extrarénales:
• Les pertes rénales de potassium (+fréquentes) correspondent à une kaliurie > 30 mmol/l; les causes les
plus fréquentes sont les diurétiques (non épargneurs de potassium: thiazidiques, furosémide...),
l’hyperaldostéronisme (primaire : tumeur qui sécrète aldostérone et secondaire : hypersécrétion
d’aldostérone par diminution du débit rénal dû à des sténoses de l’artère rénale), les acidoses tubulaires, les
corticoïdes, la cirrhose, l’alcalose respiratoire ou métabolique. Dans le cas de l’alcalose métabolique, une
chlorurie basse est en faveur d’aspirations gastriques ou de vomissements, une chlorurie élevée d’un
traitement diurétique.
• Les pertes extra-rénales de potassium correspondent à une kaliurie < 30 mmol/l; les diarrhées (dont
classiquement l’adénome villeux) sont les causes les plus fréquentes.
• Le défaut d’apport: dénutrition, anorexie mentale
3. Présentation clinique :
L’hypokaliémie modérée est généralement asymptomatique. L’hypokaliémie sévère génère
•
Des troubles de conscience
•
Une faiblesse musculaire pouvant se compliquer de paralysie, voire de paralysie respiratoire.
•
Des modifications ECG: diminution, aplatissement de l’onde T, apparition d’une onde U entre Onde
T du dernier complexe et Onde P du complexe suivant.
•
Des troubles du rythmes cardiaques, en particulier ventriculaire: torsades de pointe (quasi
pathognomonique), tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire. Le risque de trouble du rythme est
majoré par l’hypomagnésémie et la prise de digitaliques.
NB : la faiblesse musculaire est présente à la fois dans l'hypo et l'hyperkaliémie.
NB : onde T : Augmentée en hyperkaliémie, diminuée en hypokaliémie.
Trouble de la conduction en hyperkaliémie, trouble de l'excitabilité en hypokaliémie.
Ici :
- diminution d’onde T, voire absente
selon les dérivations
- instabilité de la ligne de base
- peut – être onde U (c'est comme
une onde T mais qui apparaît au ¾
entre T et P, comme un petit
décrochement de l'onde T)
Comme trouble de l'excitabilité, on peut avoir d'abord des extra-systoles ventriculaires, ainsi que des
torsades de pointe :
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Traitement ici : sulfate de magnésium, ou chocs éléctriques (dans le cas de tachycardies ventriculaires). Car
dans les torsades de pointes on a souvent : hypomagnésémie et hypokaliémie.
4. Principe du traitement : il faut rajouter du potassium
Hors le traitement étiologique, l’hypokaliémie se corrige par apports potassiques per os ou IV.
La veinotoxicité du potassium impose de diluer le K lorsqu’il est perfusé sur une voie périphérique. Si une
forte concentration est nécessaire, on utilisera préférentiellement un cathéter central.
Attention : Ne pas donner de grosses quantités de potassium au goutte à goutte, car on peut très vite avoir
une hyperkaliémie.
Les seules circonstances où on injecte une ampoule de potassium sans précaution de dilution, c'est lors de
l'arrêt cardiaque.
Toutefois, de fortes doses de potassium dans la veine cave ou l’oreillette droite peuvent entrainer une
cardiotoxicité aiguë.
Mais sinon, on essaye d'injecter le potassium sur un cathéter veineux central.
L’utilisation de seringue électrique pour des quantités importantes (1g/h) est plus sécuritaire que
l’administration en perfusion
IV. Le magnésium : l’ion caché
Deuxième cation intracellulaire de l’organisme, par son abondance, il est cofacteur de réactions
enzymatiques impliquant l’ATP, et appartient à la pompe membranaire qui assure l’excitabilité des cellules
musculaires et nerveuses.
Plus de la moitié des réserves se situent dans l’os, seulement 1% dans le plasma.
Les apports quotidiens recommandés sont de 6 à 10 mg/kg/j.
Un dosage de la magnésémie extracellulaire n’apporte pas beaucoup d’informations, il faut demander au
moins des dosages intra érythrocytaires.
Selon le prof, il vaut mieux avoir un dosage de kaliémie qu'un dosage de magnésium pour s'informer du taux
de magnésium.
La magnésémie, dont la valeur normale est de 1,5 à 2 mEq/l, reflète mal le bilan magnésien total =
C'est un examen qui ne reflète rien !
Elle peut rester normale même lors d’un déficit ou d’un excès en magnésium.
Peu de corrélation entre magnésémie et concentration de magnésium intracellulaire (intra-érythrocytaire). La
concentration intracellulaire est un meilleur marqueur du pool magnésien.
Un déficit en magnésium est habituellement accompagné d’autres baisses en électrolytes:
hypokaliémie, hypophosphatémie, hyponatrémie, hypocalcémie.
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Le magnésium urinaire est un marqueur des apports en magnésium.
Si on a une hypomagnésémie, on a dans 80% des cas une hypokaliémie ! et vice versa !
Une magnésémie normale n’élimine pas une déplétion en magnésium.
Une hypokaliémie réfractaire à la recharge potassique est un signe majeur d’hypomagnésémie (des fois, ça
peut aussi signer la présence d'un médicament qui favorise l'élimination du potassium).
Quelques fois on a des hypokaliémies qu’on n’arrive pas à recharger, c’est à dire que même en ajoutant du
potassium, le patient reste en hypokaliémie. C’est souvent signe également d’une hypomagnésémie qui peut
alors être corrigée par ajout de magnésium.
Une déplétion en Mg s’accompagne d’une diminution du K intracellulaire et la restauration des stocks de
Mg normalise le bilan potassique.
La déplétion en Mg favorise les troubles du rythme cardiaque, en particulier à la phase aiguë de l’infarctus
du myocarde ou de l’intoxication digitalique.
L’hypomagnésémie est rendue responsable d’excitabilité neuromusculaire (Chvostek, Trousseau), de
convulsions, de troubles psychiatriques, (crises de spasmophilie, névroses hystériques), de torsades de
pointes, d’allongement du QT sur l’ECG, de trémulation.
Orientation diagnostique :
Les causes habituelles de déplétion sont
• Diurétiques
• Aminosides
• Ticarcilline, amphotéricine
• Alcoolisme et sevrage alcoolique
• Diarrhée
• Diminution des apports: souvent non suffisant pour induire une hypomagnésémie
Les causes de surcharges en Mg sont l’insuffisance rénale (avec apport de Mg type anti-acides),
l’acidocétose diabétique, le phéochromocytome.
[Ronéo de l'année dernière : Pas de diapo sur les hypermagnésémies. Elles ne donnent pas beaucoup de
trouble du rythme cardiaque, mais peuvent donner des troubles neurologiques à type d’hypotonie et
d’aréflexie ostéotendineuse.
Le magnésium a aussi un effet inhibiteur calcique.
En gynécologie, dans les éclampsies (jeunes femmes enceintes au dernier trimestre de la grossesse qui font
des convulsions, hypertension, protéinurie ect…) on traite ces jeunes femmes par des perfusions de
magnésium. Ces perfusions vont traiter la tension et préviennent les épisodes convulsifs. Mais pour donner
ce type de traitement il faut vérifier les réflexes ostéo tendineux (toutes les heures ou toutes les 2H). Quand
on a une aréflexie (abolition des réflexes tendineux) qui survient, cela peut se traduire par une intoxication
au magnésium.]
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