le traumatisme cranien - Centre Hospitalier de Roanne
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LE TRAUMATISME CRANIEN Dr X. FABRE Réanimation médico-chirurgicale CH ROANNE 2014 GENERALITES C’est une pathologie accidentelle très fréquente qui peut mettre en jeu le pronostic vital à court terme et qui engage systématiquement le pronostic fonctionnel. On estime à environ 155 000 le nombre de patients hospitalisés chaque année pour un traumatisme crânien, dont 8500 avec un traumatisme de gravité moyenne (avec des séquelles physiques ou mentales limitant leur réinsertion) et 1800 patients sévèrement handicapés, c'està-dire ne pouvant rester seuls plus de 24 heures. 60 % des traumatismes crâniens ont lieu lors d’un accident de la voie publique (AVP). 2/3 sont des hommes ; ¾ ont moins de 30 ans. C’est un problème de santé publique de part les séquelles somatiques, neuropsychologiques et les conséquences sociales qu’il entraîne. DEFINITIONS Il existe 3 grandes catégories de blessés : Le traumatisme crânio-cérébral grave Il s’agit d’un patient dans le coma, avec un Glasgow Coma Score (GCS) inférieur ou égal à 8, après correction des autres fonctions vitales. Les séquelles peuvent être de 3 types : Physiques : initialement au premier plan ; elles sont en partie ou totalement réversibles avec le temps. Cognitives : malgré un diagnostic pas toujours aisé, elles sont souvent très conséquentes associant à des degrés divers des troubles mnésiques, de l’attention et de la concentration voire des troubles du raisonnement. Comportementales : allant d’une apathie extrême à des troubles des conduites sociales par désinhibition. Le traumatisme crânio-cérébral modéré Il s’agit : Soit d’un patient avec des troubles de vigilance, avec un GCS entre 9 et 12, un coma de moins de 6 heures, une amnésie post-traumatique de moins de 24 heures, une hospitalisation de moins de 48 heures, Soit d’un patient avec un GCS supérieur à 12 mais avec des lésions cérébrales focalisées. Ils représentent 8 % de l’ensemble des traumatisés crâniens avec des séquelles cognitives plus fréquentes que pour les traumatismes crâniens légers ou avec une phase de récupération plus longue, souvent de 3 à 12 mois. Le traumatisme crânio-cérébral léger Il s’agit d’un patient avec un GCS compris entre 13 et 15, sans lésion focale cérébrale décelable en imagerie. La perte de connaissance initiale est inférieure à 1 heure. Ce sont 70 à 80 % des traumatisés crâniens dont 80 % guérissent sans séquelles en 3 à 6 mois. 10 à 20 000 personnes garderont des séquelles neuro-somatiques ou un syndrome postcommotionnel associant céphalées chroniques, vertiges, fatigabilité intellectuelle. EVALUATION INITIALE Evaluation de la vigilance : score de coma de Glasgow (GCS). La mesure de l'importance de l'altération de l'état de conscience, ou évaluation de la profondeur du coma, a 3 rôles principaux : Guider l'attitude thérapeutique en délimitant clairement les indications de prise en charge (intubation, ventilation, etc.). Transmettre l'information d'un examinateur à l'autre, d'un soignant à l'autre. Décrire l'évolution de l'altération de conscience, qui a un rôle diagnostique, étiologique et pronostique essentiel pour la prise en charge d'un patient dans le coma. Évaluation du coma. Le score de Glasgow (GCS). Ouverture des yeux spontanée 4 à l'appel ou au bruit 3 à la douleur 2 aucune 1 Meilleure réponse motrice volontaire, sur commande 6 adaptée, localisatrice 5 retrait, évitement 4 flexion anormale 3 extension 2 aucune 1 Réponse verbale claire, orientée 5 confuse 4 incohérente 3 incompréhensible 2 aucune 1 Le score se calcule par la somme des points obtenus aux 3 critères d’évaluation : ouverture des yeux, réponse verbale, réponse motrice. Les limites d'utilisation de l’échelle de Glasgow sont : - Présence d’un déficit neurosensoriel ou d’une altération périphérique de la commande : surdité, cécité, tétraplégie, en particulier. - Présence d’une asymétrie de la réponse motrice. On choisit toujours la meilleure réponse motrice pour la cotation du score de profondeur de coma. - Enfin, il faut rappeler que cette évaluation n'est qu'une description de la profondeur du coma, et que l'examen neurologique complet ne saurait en aucun cas se limiter à cette évaluation. Evaluation des signes neurologiques Recherche d’un déficit moteur, d’une agitation, ou d’un trouble confusionnel. Analyse de la taille et de la réactivité pupillaire. Une asymétrie dans la réactivité pupillaire doit immédiatement alerter et orienter vers une hypertension intracrânienne avec engagement cérébral. Analyse des réflexes du tronc cérébral ; essentiellement le réflexe cornéen qui entraîne une contraction des paupières après frottement de la cornée par une compresse. Ce réflexe est aboli lorsqu’il existe des signes de souffrance du tronc cérébral. Recherche de signes de crises d’épilepsie. Recherche de signes d’hypertension intra-crânienne : céphalées, vomissements, troubles visuels, trouble neuro-végétatifs : HTA, bradycardie, trouble du rythme, trouble respiratoire. Evaluation des autres fonctions vitales Fréquence cardiaque. Tension artérielle. Ventilation. Leur altération retentit sur le fonctionnement neurologique. Evaluation des lésions crâniennes Recherche de plaie crânio-cérébrale. Recherche de signes de fracture de l’étage antérieur ou de fracture du rocher : hématome en lunette essentiellement, fracture de l’orbite, pneumatocèle, rhinorrhée, otorhée ou otorragie … Evaluation des lésions extra-crâniennes S’il y a eu un traumatisme crânien, il peut y avoir d’autres lésions associées qui seront d’autant plus difficiles à détecter que le patient aura des troubles de vigilance ou d’autres troubles neurologiques. Un patient dans le coma est un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du contraire et donc doit être manipulé comme tel. Evaluation des circonstances du traumatisme chute, hauteur, impact crânien, type d’obstacle (sol mou ou dur) AVP, vitesse, incarcération, déformation du véhicule, piéton, présences d’autres blessés et la gravité de leur blessure… Etiologie : Terrain : âge, antécédents, traitements, intoxication aigue notamment éthylique… LES DIFFERENTS TABLEAUX LESIONNELS Lésions cérébrales diffuses Lésions axonales diffuses C’est l’atteinte des axones des voies longues qui forment la substance blanche. Elle varie avec l’intensité de l’inertie du traumatisme et peut entraîner de la perte de connaissance jusqu’au coma prolongé. Il n’y a pas de signe tomodensitométrique. Œdème cérébral C’est une augmentation aigue du volume cérébral en réaction au traumatisme. Il est d’apparition rapide. Il peut unilatéral, focal ou hémisphérique et entraîner un déplacement des structures cérébrales vers le côté opposé. Il peut être bilatéral et diffus, entraîner un effacement des sillons corticaux, des ventricules latéraux, du 3ième ventricule et des citernes périmésencéphaliques. Il peut être fatal en raison de l’hypertension intra-crânienne et du risque d’engagement cérébral qu’il entraîne. Lésions cérébrales focales Hématome extra-dural C’est la déchirure d’un vaisseau de la dure-mère (branche de l’artère méningée ou sinus veineux) par une fracture. Il se révèle en général avec un intervalle libre de moins de 6 heures, par un trouble neurologique et des signes d’hypertension intra-crânienne. Au TDM, c’est une lésion hyperdense développée sur la convexité cérébrale avec une forme de lentille bi-convexe. C’est une urgence neuro-chirurgicale. hématome extra-dural Hématome sous-dural aigu La collection hémorragique est située entre la convexité externe du cerveau et la face interne de la dure-mère. L’image est convexe côté voûte crânienne et concave côté cerveau. Elle peut également entraîner une HTIC, et est fréquemment associée à d’autres lésions cérébrales. Contusions cérébrales Elles sont constituées par toutes les lésions hémorragiques et nécrotiques localisées au niveau des sillons corticaux cérébraux. Elles peuvent être focalisées ou très étendues et plus ou moins profondes. Elles peuvent entraîner une HTIC. Hémorragie méningée Elle est en général plus discrète que celle provoquée par une rupture d’anévrysme. Elle se situe surtout vers les sillons corticaux et plus rarement vers les citernes de la base. Elle serait de plus mauvais pronostic. Elle peut être responsable d’un vasospasme et nécessiter un traitement médical spécifique. Autres lésions hémorragiques Elles peuvent être localisées au niveau des noyaux gris centraux, du tronc cérébral ou intraventriculaire. Lésions cérébrales ouvertes Brèches ostéo-méningées Elles se voient dans les fractures de l’étage antérieur et dans les fractures du rocher. Elles exposent surtout au risque de méningite précoce mais leur traitement chirurgical n’est pas une urgence. Plaies crânio-cérébrales La plaie crânio-cérébrale affecte le scalp, la voûte crânienne, la dure-mère et le cerveau. Le pronostic fonctionnel (rarement vital si la lésion est isolée) dépend de la sévérité de la lésion cérébrale focale. PARTICULARITES DE LA PRISE EN CHARGE D’UN TC LEGER Un traumatisme crânien léger peut devenir à tout moment un traumatisme crânien modéré voire grave. Les questions sont : Qui hospitaliser ? Combien de temps ? A qui faire un scanner cérébral? Que doit-on surveiller ? Parce que les lésions élémentaires décrites peuvent survenir dans les heures voire jours après le traumatisme à des degrés divers de gravité. Il existe plusieurs recommandations notamment canadiennes et britanniques mais aucune ne repose sur des études à grande échelle. Il est admis que le renvoi à domicile d’un patient ayant une scannographie normale et un examen neurologique normal au terme d’une surveillance de 6 heures, voire moins en cas de présence d’un proche capable de surveiller, est très raisonnable. Il existe des recommandations françaises qui identifient les situations à risque d’évolution péjorative du traumatisme crânien léger tant sur le plan somatique que sur le plan neuropsychologique. Indications du TDM Il semble donc licite de proposer la réalisation d’une tomodensitométrie cérébrale à tout patient présentant un facteur de risque d’évolution défavorable. Les facteurs liés au blessé : Trouble de coagulation Age < 2 ans Intoxication Isolement social Stress ou dépression Les facteurs liés à la violence du traumatisme : Vitesse du véhicule supérieure à 50 km/h Cycliste à plus de 30 km/h Dégâts importants du véhicule Désincarcération Piéton ou cycliste blessé par une voiture Agression Chute de plus de 6 m Circonstances imprécises Les facteurs liés à la gravité initiale : Déficit neurologique focalisé Convulsions Vomissements Céphalées PCI Amnésie post-traumatique persistante Amnésie rétrograde de plus de 30 min. Traumatisme de la tête oui du cou comportant une fracture Modalités d’hospitalisation et de surveillance Une hospitalisation s’impose en présence d’un facteur de risque d’évolution défavorable. La durée de l’hospitalisation sera d’au moins 6 heures, et sera à adapter à l’état clinique et au contexte social du patient. Elle pourra se faire en unité médicale ou chirurgicale non intensive mais idéalement en Unité d’Hospitalisation de Courte Durée. La surveillance sera essentiellement axée sur l’apparition de troubles de vigilance, de troubles neurologiques mais aussi de symptômes évocateurs d’hypertension intra-crânienne. Elle sera donc consignée par écrit au moins 1 fois par heure pendant les 6 premières heures avec : GCS, TA, pouls, réactivité pupillaire, céphalées, nausées, vomissements… Le retour à domicile ne sera possible qu’après récupération complète de tous les troubles engendrés par le traumatisme crânien. PARTICULARITES DE LA PRISE EN CHARGE D’UN TC MODERE Il s’agit : Soit d’un patient avec des troubles de vigilance, avec un GCS entre 9 et 12, un coma de moins de 6 heures, une amnésie post-traumatique de moins de 24 heures, une hospitalisation de moins de 48 heures, Soit d’un patient avec un GCS supérieur à 12 mais avec des lésions cérébrales focalisées. Une hospitalisation de 24 heures minimum en Unité de Soins Continus est indispensable. Les modalités de surveillance sont les mêmes que pour les 6 premières heures du traumatisme crânien léger. Compte-tenu du risque d’aggravation somatique, le patient restera à jeun avec une voie veineuse périphérique comprenant un sérum salé isotonique. On ne doit pas perfuser de solution hypotonique à un traumatisé crânien sous peine d’aggraver un éventuel œdème cérébral. PARTICULARITES DE LA PRISE EN CHARGE D’UN TC GRAVE Il s’agit d’une urgence vitale qui nécessite une parfaite coordination entre les différents intervenants : SAMU-SMUR, réanimation, radiologie, neuro-chirurgie. Le but principal de la prise en charge du traumatisme crânien grave est de prévenir le plus précocement possible les Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique (ACSOS) qui entraînent une HTIC, ce dès la phase pré-hospitalière. L’objectif est avant tout de limiter l’ischémie cérébrale secondaire et donc de maintenir un débit sanguin cérébral (DSC) optimal en permanence. La phase suivante sera celle du bilan avec recherche d’une indication neuro-chirurgicale urgente. Vient ensuite la phase de monitorage et de maîtrise des ACSOS. Physiopathologie Agression Primaire Modification du DSC, Perte d’autorégulation Ischémie ACSOS Lésions cérébrales Métabolisme cérébral Le cerveau représente 2% de la masse corporelle. Sa consommation en O2 (50ml/mn) représente 20% de la consommation de l’organisme. Sa consommation en glucose représente 25% du métabolisme de base. Il n’a que de très faibles réserves énergétiques. Le débit sanguin cérébral doit toujours être maintenu. Hémodynamique cérébrale La Pression Intra Crânienne est constante en situation normale PIC = 5 à 10 mmHg La Pression de Perfusion Cérébrale dépend de la pression artérielle PPC = PAM- PIC Le Débit Sanguin Cérébral dépend de la pression de perfusion cérébrale et des résistances vasculaires cérébrales. Il est constant grâce à l’autorégulation cérébrale. DSC = PPC / RVC = constante Autorégulation et agression cérébrale (variations du DSC et du diamètre des vaisseaux en fonction de la PPC) Autorégulation conservée mais déplacée 60% Autorégulation abolie 40% Zone d’olighémie Zone d’hyperhémie Autres facteurs de régulation du DSC Mise en condition immédiate Evaluation initiale précise Protection du rachis Minerve cervicale rigide Manipulation dans l’axe tête-cou-tronc Protection des voies aériennes : Intubation en séquence rapide Ventilation assistée avec objectif PaO2 > 70 et 35 < PaCO2 < 45 mmHg Hémodynamique : VVP avec sérum salé isotonique (NaCl 0,9%) Objectif initial de PAS > 90 mmHg Remplissage vasculaire : macromolécules type VOLUVEN Amines vasopressives type Noradrénaline Sédation Précoce et profonde : contrôle de l’agitation, de l’hypertonie, de l’analgésie, de l’adaptation ventilatoire Association benzodiazépines type HYPNOVEL et morphinomimétiques type FENTANYL, voire curarisation type NIMBEX si besoin. Bilan initial Stratégie d’imagerie A moins que le patient n’ait été victime que d’un traumatisme crânien isolé, la stratégie d’imagerie est celle de la prise en charge d’un polytraumatisé. La pratique urgente d’une tomodensitométrie cérébrale ne doit pas retarder la réanimation initiale d’un polytraumatisé ayant un traumatisme crânien grave. Elle ne doit être réalisée que lorsque le patient est stabilisé. Indications neurochirurgicales urgentes HED HSD : épaisseur > 5 mm avec déviation de la ligne médiane Drainage d’une hydrocéphalie aiguë Parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes Evacuation hématome intra-crânien avec déplacement de la ligne médiane Embarrure fermée compressive : épaisseur > 5 mm ou avec effet de masse Craniectomie décompressive en cas d’HIC non contrôlée Monitorage spécifique Mesure de la Pression Intra-Crânienne Elle doit être couplée systématiquement à la mesure de la pression artérielle moyenne (PAM) qui permet le calcul de la pression de perfusion cérébrale (PPC) : PPC = PAM – PIC. Elle permet par ailleurs : D’objectiver une éventuelle HIC, parfois non suspectée, De contribuer à la discussion précoce d’une indication chirurgicale, De limiter l’utilisation probabiliste des traitements de contrôle de l’HIC non dénués d’effets délétères Le drainage de LCR si le cathéter est intra-ventriculaire Le monitorage de la PIC est recommandé chez les traumatisés crâniens graves : • • • G<8 et TDM anormal G<8 et TDM normal et Doppler TransCrânien pathologique G≥8 et TDM anormal et Doppler TransCrânien pathologique Le capteur est implanté dans le parenchyme à travers l’os frontal par une vis creuse. Doppler trans-crânien C’est un examen non invasif qui peut être utilisé en faisant des mesures ponctuelles pour le diagnostic et le suivi du traitement d’une HTIC ou d’un vasospasme cérébral en analysant les vitesses de propagation des éléments figurés du sang dans l’artère sylvienne. Il a une très bonne corrélation avec le Débit Sanguin Cérébral. Il permet donc de vérifier que l’objectif de Pression de Perfusion Cérébrale que l’on a fixé se situe bien sur le plateau d’autorégulation cérébrale du malade. Traitement de l’HyperTension Intra Crânienne Il sera fonction du profil de l’hémodynamique cérébrale mesurée par le Dopller TransCrânien (DTC) : Olighémie : le débit sanguin cérébral n’est pas suffisant ; pour s’adapter, le volume sanguin cérébral augmente et donc la pression intra-crânienne augmente Hyperhémie : le débit sanguin cérébral augmente et dépasse les phénomènes d’adaptation (l’autorégulation cérébrale), le volume sanguin cérébral augmente et la pression intracrânienne augmente. Monitorage multimodal Adaptation permanente OLIGHEMIE Vd < 20 cm/s Vm < 30cm/s Améliorer le DSC HYPERHEMIE 35° < T° < 37° Vd > 40 cm/s normoventilation - augmenter PPC et DSC : PAM et DC - optimiser la position : allongée - Hypothermie modérée : 33°<T°<35° - Cause : évacuation chirurgicale, DVE Osmothérapie Trt de la souffrance cérébrale aigue Signes cliniques d’engagement Bas débit sanguin cérébral Mannitol à la dose de 2 gr/kg. Perfuser 2 ml de NaCl 0.9% pour 1 ml de Mannitol SSH 7.5% 250 ml en cas d’hyponatrémie ou d’hypovolémie Diminuer la PIC Diminuer et normaliser le DSC - diminuer PPC et DC - approfondir la sédation - optimiser la position : 30– 45 ° Barbituriques : vasocontriction métabolique En cas d’HTIC réfractaire Avec hyperhémie Sans défaillance hémodynamique oNesdonal ® Dose test : 5 à 7 mg/kg Entretien si réponse positive : 2 à 4 mg/kg/h Surveillance BIS 5 à 15 Maîtrise des principales ACSOS Stabilité hémodynamique parfaite pour assurer le débit sanguin cérébral Ventilation mécanique parfaite pour lutter contre toute hypoxie Sédation pour diminuer le métabolisme cérébral Hyperthermie. Sa survenue est facteur de mauvais pronostic. Son traitement utilise le refroidissement externe et surtout le traitement précoce de toute infection. Natrémie. Toute hyponatrémie doit être évitée puisqu’elle entraîne un œdème cérébral. Hyperglycémie. Elle doit être traitée puisqu’elle peut entraîner une acidose ou une hypovolémie par diurèse osmotique. Troubles de la coagulation. Ils sont fréquents, de mauvais pronostic et de causes variées : Coagulation Intra Vasculaire Disséminée ; coagulopathie de dilution…Leur correction rapide est impérative. Evolution neurologique et vitale de 699 patients atteints de TC Grave en fonction de la présence ou non des 2 principales ACSOS : hypoxie et hypotension. POINTS IMPORTANTS Pathologie très fréquente à l’origine de très nombreuses séquelles neuro-psychologiques. Une évaluation initiale rapide et précoce doit être systématique notamment avec établissement d’un score de coma de Glasgow et recherche de facteurs liés à une évolution défavorable permettant de guider la conduite à tenir ultérieure. Un TC léger peut devenir grave à tout moment, préférentiellement durant les 6 premières heures. La surveillance repose sur la survenue de signes neurologiques et/ou de signes d’hypertension intra-crânienne. La prise en charge d’un TC grave est une urgence vitale et nécessite une coordination des intervenants. Les objectifs de cette prise en charge sont : ventilation assistée, sédation, stabilité hémodynamique, prévention des ACSOS, monitorage de la PIC et du DTC pour maintien du DSC. BIBLIOGRAPHIE Traumatisme crânien léger. In Urgences médicales. Axel Ellrodt. Estem. 5ième édition. 2005. Traumatisme crânien grave. In Réanimation médicale. Collège National des Enseignants de Réanimation Médicale. Masson. 2009. Loi du 18 juin 2004 relative à la filière de prise en charge sanitaire, médico-sociale et sociale des traumatisés crânio-cérébraux et des traumatisés médullaires.
