BACCALAUREAT GENERAL

BACCALAUREAT GENERAL
SESSION 2006-2007 (FRANCE METROPOLITAINE)
ENSEIGNEMENT SCIENTIFIQUE SERIE ES
Durée de l’épreuve : 1h30
Coefficient : 2
Usage de la calculatrice non autorisé
Vérifiez que votre sujet comporte bien 4 pages.
L’élève traitera les questions des deux thèmes obligatoires étudiés pendant l’année.
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THEME OBLIGATOIRE
LA COMMUNICATION NERVEUSE
Traitement de l’analgésie congénitale
Document 1
L’analgésie congénitale * est une maladie très rare. Les personnes qui en sont atteintes sont
partiellement ou totalement insensibles à la douleur. Elles subissent des brûlures graves, se
blessent, se mordent la langue sans s’en rendre compte. N’ayant pas de système d’alarme, puisque
ne percevant pas les douleurs périphériques ou internes, elles meurent à un âge précoce. Parmi
les multiples causes invoquées, certaines concernent les transmissions synaptiques impliquées
dans la douleur. En injectant de la naloxone qui est un analogue structural** de l’enképhaline***,
à des personnes atteintes d’analgésie, on constate que le seuil de stimulation (intensité de
stimulation la plus faible) nécessaire pour faire naître la douleur est diminué.
D’après BELIN ISBN 2-7011-2885-4
*congénital : né avec ; se dit d’un caractère physique ou organique apporté en naissant (par
opposition à acquis)
**analogue structural : molécule de même configuration spatiale
***enképhaline : neurotransmetteur inhibant la transmission du message nociceptif
Vésicule
présynaptique
renfermant de
l’enképhaline
Document 2
Fente
synaptique
Axone
Axone
Bouton
Bouton
synaptique
synaptique
Terminaison d’un
interneurone de la
moelle épinière
Membrane
postsynaptique
riche en
récepteurs à
enképhalines
ZOOM
Cellule postsynaptique
Neurone nociceptif
médulaire relié au
cortex cérébral de la
perception
douloureuse
Neurone postsynaptique
Electronographie d’un contact synaptique médullaire
(Microscope électronique à transmission. Grossissement : 75000)
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Première question (10 points)
L’hypothèse a été émise que la naloxone rétablit chez les malades la sensation de douleur en
empêchant l’action de l’enképhaline.
Saisir des informations
1) Recherchez dans les documents des arguments qui valident cette hypothèse.
Mettre en relation des informations pour valider une hypothèse
2) Expliquez comment la naloxone agirait pour permettre aux malades de retrouver la
sensation douloureuse.
Deuxième question (10 points)
Mobiliser des connaissances
Présentez sous forme d’un schéma fonctionnel légendé le circuit neuronique du message
« douleur » de la naissance au niveau d’un récepteur de la peau jusqu’aux centres nerveux
supérieurs.
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THEME OBLIGATOIRE
DU GENOTYPE AU PHENOTYPE APPLICATIONS BIOTECHNOLOGIQUES
Les gènes de l’obésité
Depuis quelques années, on sait que les souris ayant les deux copies de leur gène ob mutées sont
obèses. Normalement, ce gène code une « molécule de satiété », la leptine ; elle est produite dans
le tissu adipeux. Quand la masse du tissu adipeux augmente trop, cette molécule agit sur un
centre de la satiété* localisé dans le cerveau qui, en retour, inhibe l’appétit. Chez la souris,
certaines obésités sont dues à des mutations du gène de la leptine (la molécule synthétisée est
anormale donc inefficace). On a aussi montré que l’obésité résulte parfois de mutations du gène
codant le récepteur de la leptine, localisé dans le cerveau ; dans ce cas, même si la molécule est
normale et en quantité suffisante, elle est inefficace car son récepteur anormal ne transmet pas
le signal de régulation pondérale**.
A l’institut Cochin, des chercheurs ont trouvé chez trois personnes d’une même famille, une
concentration anormalement faible en leptine. Le gène codant cette molécule contenait une
mutation ponctuelle, et les trois personnes atteintes avaient les deux copies du gène ob mutées.
Les autres membres des familles de ces personnes n’étaient pas obèses : elles avaient soit deux
copies normales du gène ob, soit une seule copie mutée (la copie normale suffit alors à assurer
une régulation pondérale normale).
A l’institut Pasteur de Lille, des chercheurs ont trouvé chez trois sœurs obèses (pesant plus de
130 kilogrammes), dont le gène ob est normal, une mutation du gène du récepteur de la leptine.
Cette anomalie génétique se traduit par une obésité précoce (13 ans et 19 ans) chez ces filles
dont les deux copies du gène codant le récepteur de la leptine sont mutées.
D'après : Les gènes de l’obésité. Extrait de Perspectives scientifiques
« revue : Pour la science » n°247 mai 1998
*Satiété : Etat d’une personne complètement rassasiée (Manger, boire à satiété)
**Pondéral : Relatif au poids
Première question (10 points)
Exploiter des documents
Enoncez, en utilisant les informations du texte, les différentes origines génétiques de l’obésité
chez l’homme (6points). Montrez qu’un même phénotype peut correspondre à plusieurs génotypes
(4 points).
Deuxième question (10 points)
Mobiliser des connaissances
Des transformations naturelles ou provoquées de l’information génétique peuvent modifier le
phénotype. Exposez quelques conséquences et applications de ces modifications dans le domaine
médical.
Votre exposé correctement structuré ne doit pas dépasser une vingtaine de lignes
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CORRIGE : LA COMMUNICATION NERVEUSE
Réponses attendues
Traitement de l’analgésie congénitale : 10 points
Question 1 :
Partie I :
Document 1
L’injection de naloxone diminue le seuil de stimulation nécessaire pour faire
naître la douleur.
La naloxone est une molécule qui possède un site chimique identique à la
molécule d’enképhaline (= analogue structural).
Document 2
Les neurones nociceptifs médullaires (postsynaptiques) présentent des
contacts synaptiques avec des neurones à enképhaline : présence de vésicules
présynaptiques contenant de l'enképhaline et de récepteurs spécifiques postsynaptiques.
Partie II :
D’après le document 1, Les personnes atteintes d’analgésie congénitale ne
ressentent pas la douleur, ceci serait dû aux transmissions synaptiques
impliquées dans la douleur.
Or, d’après le document 2, la synapse impliquée dans le circuit de la douleur
fonctionne avec un neurotransmetteur particulier : l’enképhaline.
Il se trouve d’après le document 1 que pour diminuer le seuil de stimulation
permettant la sensation de douleur, on injecte de la naloxone un analogue
structural de l’enképhaline.
La naloxone ayant la même configuration spatiale que l’enképhaline, elle peut
donc agir à sa place au niveau de la synapse en se fixant sur les récepteurs à
enképhaline présentés sur le document 2. En se fixant, elle va empêcher le rôle
de l’enképhaline, c'est-à-dire l’inhibition du message nociceptif, puisque le seuil
de stimulation entraînant la sensation de douleur diminue.
On attend du candidat
Barème
Saisir des informations
2
De mettre en relation les
informations apportées par
les documents :
-Mettre en relation la
synapse du document 2 avec
la synapse évoquée dans le
document 1
-Mettre en évidence
l’analogie structurale de
l’enképhaline et de la
naloxone et donc leur
fixation sur le même
récepteur de la synapse
-Montrer que la naloxone
empêche l’action de
l’enképhaline
2
2
2
2
Le circuit neuronique du message « douleur » : 10 points
Question 2 :
-Fibre sensorielle avec extrémités sensorielles au niveau de la peau
-Moelle épinière
-avec ganglion contenant le corps cellulaire de la fibre sensorielle
Un certain nombre de
structures à représenter
dans le schéma
4
-avec moelle épinière où s’établit une communication synaptique neurone
nociceptif périphérique et le neurone médullaire nociceptif.
-Neurone postsynaptique nociceptif avec axone vers le cerveau.
-Propagation d’un message nerveux le long de la fibre sensorielle à la suite d’un
stimulus nociceptif
-Libération au niveau de la fente synaptique médullaire d’un neurotransmetteur
de la douleur qui se fixe sur des récepteurs postsynaptiques spécifiques ;
-Naissance d’un message nerveux au niveau du neurone postsynaptique;
Actions (fonctionnalité du
schéma)
4
Forme du schéma
2
-Conduction du message nerveux nociceptif par ce dernier jusqu’au cerveau.
Titre et légendes
CORRIGE : DU GENOTYPE AU PHENOTYPE
Réponses attendues
Origines génétiques de l’obésité : 10 points
On attend du candidat
Barème
Question 1 :
Partie I :
Différentes origines génétiques de l’obésité chez l’homme (6points).
Les différentes origines génétiques de l’obésité chez l’homme :
- une anomalie du gène codant l’hormone de satiété (la leptine) :
dans ce cas (manque de leptine), l’hypothalamus n’est pas
stimulé et n’inhibe pas l’appétit.
une anomalie du gène codant le récepteur de la leptine ;
l’hormone de satiété est présente, mais ne peut agir : l’appétit
n’est pas inhibé.
Saisir des informations
3
3
Partie II :
Un même phénotype peut correspondre à plusieurs génotypes (4 points).
2
2
Un même phénotype peut correspondre à plusieurs génotypes :
Un individu non obèse peut être homozygote ou hétérozygote :
Les transformations de l'information génétique : 10 points
Question 2 :
Notion de mutation :
L’information génétique d’un être vivant peut être modifiée :
Mobiliser des
connaissances
4
par mutation du gène c’est à dire par modification spontanée de la
séquence des nucléotides
Notion de transgenèse :
par transgénèse c’est à dire par introduction d’un gène (en
provenance d’un autre individu de la même espèce ou d’une autre
espèce) dans le génome de l’être vivant considéré.
4
Application de la transgénèse:
production de nouvelles protéines (hormone de croissance,
insuline…).
1
Diagnostic de certaines maladies : prédiction d’un phénotype à partir
d’un génotype par détection de certains allèles ; diagnostic prénatal.
Ouverture sur la portée et les limites, du point de vue scientifique,
social et éthique.
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